UGD dengan keluhan demam, kelelahan, dan perdarahan gusi sejak tiga hari terakhir. Pada
pemeriksaan fisik didapat pasien tampak pucat, terdapat echimosis (memar atau bercak biru
kehitam-hitaman yang tampak di kulit tubuh) dan perdarahan pada gusi.
Data laboratorium menunjukkan jumlah sel darah putih (WBC) 17.000/μl, hemoglobin 9.4 g/dl,
dan trombosit 72,000/μl. Sel darah putih differential; 19 % limfosit, 15 % monosit, 6 %
eosinophils, dan 60 % lain-lain. Tanda vital menunjukkan TD: 140/80 mmHg, RR 34 x/mnt,
Nadi 104 x/mnt.
Bapak H disarankan dirawat inap untuk mendapatkan pengobatan awal dan perawatan.
Pertanyaan:
1. Jelaskan faktor resiko dari kelainan pada kasus tersebut?
Pasien dengan diagnosa AML tidak memiliki faktor pemicu yang pasti karena AML
disebabkan oleh mutasi genetik. Namun, ada beberapa faktor resiko yang memiliki
kemungkinan dapat mengembangan AML;
1. Paparan kimia benzene
Paparan kimia benzene dapat menjadi salah satu faktor risiko perkembangan
AML. Sel sumsum dapat rusak akibat paparan benzene. Penggunaan bahan bakar
menjadi kontributor terbesar dalam kenaikan kadar benzene di atmosfer, asap
rokok dan gas buangan industri pabrik juga merupakan contoh dari penghasil
kimia benzene.
2. Terapi radiasi dan kemoterapi
Pasien dengan kanker lain seperti lymphoma, myeloma, dan kanker payudara
yang tengah menjalani kemoterapi dapat menjadi faktor risiko AML. alkylating
agents
3. Kelainan genetik
Berdasarkan jenis sel darah putih yang terpengaruh, leukemia dibagi menjadi:
1. Myeloid: Leukemia yang mengenai sel myeloblas dan diferensiasinya (neutrophil,
basophil, dan eosinofil).
2. Lymphoid: Leukemia yang mengenai sel lymphoblas dan diferensiasinya (limfosit
B, limfosit T, dan sel Natural Killer [NK]).
Kedua kriteria tersebut digunakan untuk klasifikasi jenis leukemia yang dialami pasien.
1. Acute Myeloid Leukemia (AML)
Acute Myeloid Leukemia (AML) adalah jenis leukemia yang bersifat
agresif dengan ditemukan banyak sel myeloblas di sumsum tulang dan darah.
Leukomogenesis AML terjadi karena adanya kesalahan dalam proliferasi (mutasi
kelas I) dan diferensiasi dari populasi sel myeloblas (mutasi kelas II). Mutasi
kelas I terjadi pada FLT3 (~28% kasus AML) yang menyebabkan aktivasi dari
jalur pro-proliferasi. Mutasi kelas II terjadi pada NPM1 (~27% kasus AML) dan
CEBPA (6%) yang mengganggu diferensiasi hematopoeitik normal. Pada
penelitian terbaru ditemukan adanya mutasi kelas III yang terjadi pada
DNA-methylation related genes (40% kasus AML) dan menyebabkan gangguan
pada proliferasi maupun diferensiasi sel hematopoietik.[2]
2. Chronic Myeloid Leukemia (CML)
Chronic Myeloid Leukemia (CML) merupakan kelainan sel hematopoietik
yang terjadi akibat translokasi pada kromosom lengan panjang 22 dan 9
(Kromosom Philadelphia) dan adanya paparan karsinogenik. Translokasi pada
kromosom menyebabkan terbentuknya komponen BCR/ABL (breakpoint cluster
region/ ABL onkogen) menghasilkan pembentukan fenotip CML.[2,3]
3. Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)
Acute Lymphocytic Leukemia (ALL) terjadi karena adanya kelainan pada
sel progenitor limfoid menyebabkan proliferasi tidak terkontrol dan ekspansi
klonal. Sel blas limfoid kemudian menginfiltrasi sumsum tulang, peredaran darah,
dan organ. Patogenesis terletak pada level kromosom yaitu translokasi
t(9:22)(q34;q11) (Philadelphia-like ALL), level genetik pada mutasi onkogen
(ABL), dan abnormalitas tumor supresor gen p53.
4. Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)
Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) adalah jenis leukemia yang
ditandai oleh limfosit sel B yang inkompeten pada sumsum tulang, darah, dan
kelenjar getah bening. Pada CLL limfosit sel B terjadi delesi pada kromosom 13q
(50% kasus CLL) yang berhubungan delesi gen mikro RNA 15a (70% kasus
CLL) dimana gen ini berfungsi untuk regulasi apoptosis.
Analisa Data
Data Subjektif (DS): Proliferasi sel muda dalam Gangguan citra tubuh
- sumsum tulang
Data Objektif (DO):
- Pada pemeriksaan fisik Peningkatan sel leukemia
terdapat ekimosis. (sel blast)
Diagnosa Keperawatan :
1. Keletihan b.d anemia ditandai dengan pasien tampak pucat
2. Kerusakan membran mukosa oral b.d trombositopenia ditandai dengan
perdarahan pada gusi
3. Gangguan citra tubuh b.d perubahan fungsi tubuh ditandai dengan ekimosis
3 Gangguan citra tubuh Setelah dilakukan - Edukasi pasien -Agar pasien dapat
b.d perubahan fungsi intervensi selama 1x 24 mengenai penyebab mengetahui informasi
tubuh ditandai dengan jam pasien dapat dari ekimosis mengenai penyakit
ekimosis beradaptasi dengan - Gunakan bimbingan yang dialaminya, dan
perubahan tampilan antisipatif tidak salah informasi
fisik tubuh menyiapkan pasien (mitos).
terkait dengan -Agar pasien tidak
perubahan-perubahan panik atas perubahan
citra tubuh yang telah citra tubuhnya dan
diprediksikan mengerti apa yang
- Kolaborasi pemberian terjadi jika mengalami
obat untuk ekimosis ekimosis
-Diharapkan dapat
mengurangi atau
menghilangkan
ekimosis.