Anda di halaman 1dari 19

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

A. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn. S
 Umur : 61 tahun
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Tanggal masuk : 07 Oktober 2018
 Nomor RM : 03-29-57

B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


 Keluhan Utama : Nyeri dada
 Riwayat penyakit sekarang : Nyeri dada dialami sejak semalam sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dada dirasakan seperti tertekan beban berat pada daerah dada kiri,
tembus ke belakang. Nyeri dada muncul awalna muncul secara tiba-tiba pada saat
beraktifitas, tidak menghilang dengan istirahat. Nyeri dada disertai rasa berdebar-
debar. Riwayat nyeri dada sebelumnya dialami sejak ± 7 bulan yang lalu, namun nyeri
berkurang dengan istirahat. Pasien juga merasa lingung dan badan terasa lemah..
Riwayat pingsan tidak ada. Sesak tidak ada. Sesak pada saat tidur terlentang tidak ada.
Terbangun malam hari karena sesak tidak ada. Rasa mual dan muntah, namun ada
nyeri ulu hati. Riwayat nyeri ulu hati tidak ada.
BAB : Biasa, kesan normal
BAK : Lancar, kesan cukup.

C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


1. Riwayat hipertensi ada sejak 5 tahun yang lalu. Minum obat anti-hipertensi tidak a
teratur.
2. Riwayat merokok sejak remaja sebanyak 1 bungkus/ 2 hari, dan telah berhenti
merokok sejak 5 tahun terakhir.
3. Riwayat diabetes mellitus disangkal.
4. Riwayat dislipidemia.
5. November 2017 riwayat op Appendicitis

D. FAKTOR RISIKO
a. Tidak dapat dimodifikasi: Laki-laki 63 tahun. Riwayat nyeri dada sebelumnya.
b. Dapat dimodifikasi : Hipertensi, merokok. Dislipidemia

E. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Sakit sedang/Compos Mentis
a. Berat badan :75kg
b. Tinggi badan :168 cm
c. Indeks massa tubuh: 26,59 kg/m2

2. Tanda vital
 Tekanan darah : 160/70 mmHg
 Nadi : 68 x/menit, regular
 Pernapasan : 28 x/menit
 Suhu : 37,2C (aksilla)
3. Kepala
 Mata : Anemis (-), ikterus (-)
 Bibir : Sianosis (-)
 Leher : DVS R+2 cmH2O (300)
4. Dada
 Inspeksi : Simetris kiri = kanan, normochest
 Palpasi : Nyeri tekan (-), Massa Tumor (-), Vokal fremitus kiri = kanan
- Perkusi : Sonor kiri = kanan
 Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki-/-, Wheezing -/-
5. Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
 Perkusi : Pekak
Batas atas jantung : ICS II sinistra
Batas kanan jantung : IC IV linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung : ICS V linea aksilaris anterior sinistra
 Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bising (-)

6. Abdomen
 Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas
 Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
 Palpasi : Nyeri tekan (-). Massa tumor (-) Hepar,Lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani (+)
7. Ekstremitas

Ekstremitas superior kanan dan kiri :

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), udem (-)

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada

Ekstremitas inferior kanan dan kiri :

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), udem (-)

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada.

Edema pretibial (-/-), dorsum pedis (-/-)

8. PEMERIKSAAN EKG

 Irama : Sinus
 Heart Rate : 62x/menit
 Regularitas : Reguler
 Axis : Normoaxis
 P wave : 0,12 s
 PR interval : 0,2 s
 QRS complex : 0,08 s
 ST Segment : ST elevasi pada Lead II dan AVF
 T wave : T inverted pada lead I, aVL, V1-V4

Kesimpulan :
- Irama sinus regular rate 62 x/menit
- Normoaksis
- Iskemik antero ekstesif

9. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
TEST RESULT NORMAL VALUE

GDS 141 mg/dl 140 mg/dl

Total Cholesterol 223 mg/dl 200 mg/dl


Uric Acid 9,4 mg/dl 2,4-5,7 mg/dl

10. DIAGNOSIS
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

11. PENGOBATAN
• Bed rest
• O2 2-4 LPM via Nasal Canule
• IVFD RL 1000 cc/24 jam
• Nitrat : Isosorbid mononitrat 20 mg/SL (bila nyeri dada)
• Anti-agregasi platelet :
Asam asetilsalisilat 100 mg / 24 jam/oral
Clopidogrel 75 mg/24 jam/oral
• Antit-coagulant : Heparin 5.000 /24 jam/Subkutan
• Anti hipertensi :
Carvedilol 25mg/24 jam/oral
Valsartan 80 mg/24 jam/IV
• Statin : Avesco 20mg/24 jam/oral
• XO inhibitor : Allopurinol 100mg/12 jam/oral
• Anti-anxietas : Alprazolam 0.5 mg (bila perlu)

Rencana pemeriksaan :
- EKG per hari
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL
1. Definisi

Sindrom coroner akut merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena
menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan biomarker jantung, Sindrom
korner akut dibagi menjadi
1. Infark Miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST)
2. Infark Miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-NEST)
3. ANgina Pektoris tidak stabil (APTS)
Angina pektoris tak stabil terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan
oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2
Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di
sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark
Angina pektoris tak stabil, kadang-kadang disebut angina kresendo ditandai dengan
nyeri angina yang frekuensinya meningkat dan merupakan tanda awal iskemia
miokardium yang lebih serius dan mungkin irreversibel sehingga kadang-kadang disebut
angina prainfark (robbin)

2. Faktor Risiko

Faktor risiko biologis angina pektoris tak stabil yang tidak dapat diubah yaitu usia,
jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat
diubah,sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar
serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak
jenuh, kolesterol, serta kalori.3
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).2
Berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit pada
lokasi ruptur plak, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang terlarut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan platelet dan
agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.1,2
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin,
yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.1,2
Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri
koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis
trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.5

3. Patologi
Ruptur plak

Kejadian angina pektoris tak stabil diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.Lama-kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.Penyempitan lumen
mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.5
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel.Akibat
disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti
nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotikdan anti-
proliferasi.Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor,
endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.5
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan
sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL.Sel makrofag yang terpajan
dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell).Faktor pertumbuhan dan
trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan
proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan
fibrosa menutupi ateromamatur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.Perlekatan
trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.Ulserasi
atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma
menyebabkan oklusi arteri.5
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.Kejadian
tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah
koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard..Lokasi obstruksi
berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis
penyakit.Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner
desendens kiri berbahaya.5

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun
dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal
miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih
berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri
koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.5

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan


struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon
dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat
dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini
mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan
kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan
miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit).Iskemia yang
ireversibel berakhir pada infark miokard.5
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak
menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak
stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit


Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan
karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti
lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah,
faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik
yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan
pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,
vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan
dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai
trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme.
Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina
tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai
peran dalam pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan


migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan
bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
Gambar 1. Patofisiologi berbagai sindrom klinis angina pectoris tidak stabil

4. Gejala Klinis

Keluhan pasien umumnya berupa nyeri dada untuk pertama kali atau keluhan nyeri
dada yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan
lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.
Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin.

5. Diagnosis
Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri
dada yang khas dan gambaran EKG dengan tanda-tanda iskemik yaitu ST depresi atau
inversi T.2
5.1. Anamnesis
1. Nyeri dada :
Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA:
- Lokasi: substernal, retrosternal, dan perikordial.
- Sifat nyeri: rasa sakit ditekan, terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas,
dipelintir.
- Penjalaran: lengan kiri, leher, punggung, interskapula, perut, lengan kanan bawah.
- Nyeri membaik/menghilang dengan istirahat/nitrat.
- Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
- Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas,
lemas.

2. Sesak napas (Dispneu):


Dispneu adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas tidak
menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan dari:
- Penyakit jantung: koroner, valvular, dan miokardial
- Penyakit paru: limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan
keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia.
- Penyakit deformitas dinding toraks
- Sakit otot pernapasan
- Obesitas
- Anemia, dll.

Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang


mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema
pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas.Sesak napas yang hilang
dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat
asma.Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis
diperkirakan akibat gagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung
kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah:
- Dyspnea on Effort (DOE)
- Orthopnea
- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
- Dyspnea at rest

5.2. Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. regurgitasi
katup mitral akut, suara jantung S3, ronki basah hali, dan hipotensi untuk identifikasi
komplikasi iskemia. ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi,
diaforesis, ronkhi basah halus, atau eddema parumeningkatkan keurigaan terhadap SKA.
pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang, dan regurgitasi
katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang
tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosisbanding SKA.

5. 3. Pemeriksaan Penunjang
EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri
dada atau keluhan yang dicurigai sindroma koroner akut.Pemeriksaan ini harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.Pemeriksaan ini merupakan landasan
dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi
segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi
reperfusi.Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap
simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10
menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.2

5.4. Biomarker kerusakan jantung 6


Alat diagnostik selanjutnya adalah pelepasan dan dan peningkatan penanda
biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Penanda tersebut adalah kreatinin kinase (CK)
dan isoenzimnya Creatinin Kinase-MB, dan troponin : cardiac specific troponin T (cTnT)
dan cardiac specific troponin I (cTnI). Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB
merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium.
Setelah infark miokardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam
dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga normal
setelah 2 hingga 3 hari. CK-MB juga terdapat dalam otot skelet sehingga penegakan
diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan.
Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) merupakan protein regulator
yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang bersifat spesifik untuk pelepasan
dari miokardium. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera miokardium
dan akan menetap hingga 10 hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap sangat spesifik
pada peningkatan CK yang hanya sedikit. Sebaliknya, tidak adanya peningkatan CK
cenderung menyingkirkan adanya infark miokardium.

Penanda biokimia cedera sel jantung (peningkatan kadar serum)


Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Creatinin Kinase 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
(CK)
Creatinin Kinase- 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
MB (CK-MB)
Cardiac specific 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
troponin T (cTnT)
Cardiac specific 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Troponin I

6. Terapi2,7
Penatalaksanaan pada angina pectoris tidak stabil difokuskan pada tiga hal berikut:
a. Stabilisasi plak. Mencegah perluasan atau perkembangan trombus intrakoroner untuk
mencegah serangan jantung
b. Mengatasi gejala dalam hal ini adalah nyeri dada atau angina iskemik.
c. Mengoreksi penyebab dasar penyakit arteri coroner dan mengoreksi gangguan
hemodinamik yang menyertai.
d. Pengobatan Umum
Pengobatan umum termasuk: pemberian oksgen, tirah baring sampai anina terkontrol,
puasa 8 jam kemudian makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama, pembreian
transquilizer untuk menenangkan pasien dan laksans agar penderita tidak mengedan.
e. Pengobatan Khusus
Atasi nyeri dada dan iskemia
Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian intravena biasanya dapat
mengatas nyeri dada. Pemberian intravena harus dilakukan dengan infusion pump,
sebagai gantinya dapat digunakan nitrat transdermal yang dikombinasi dengan preparat
oral. Dosis awal nitrogliserin (IV) biasanya 5 ug/menit dan ditingkatkan (5-10 ug/menit)
setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal adalah 200 ug/menit.
Pemberian dosis besar (lebih dari 7 ug/kgBB/menit) selama beberapa hari dapat
menimbulkan methemoglobinemia. Dosis IsoSorbid Dinitrat (ISDN) IV biasanya 1
mg.jam kemudian ditingkatkan sampai nyeri dada mereda
Agar perfusi miokard tetap adekuat, makan selama pemberian nitrat IV tekanan darah
sistolik tidak boleh lebih rendah dari 100 mmHg, dan tekanan darah diastolic tidak bileh
lebih rendah dari 60 mmHg. Apabila terjadi hipotensi, maka dosis nitrat harus
diturunkan. Apabila nitrat IV masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat
diberi morfin (2,5-5mg)secara IV.
Apabila tidak ada kontraindikasi segera diberikan β-blocker. β-blocker short acting lebih
diproritaskan sebab jika terjadi efek samping lebih cepat akan teratasi. Propranolol 10 mg
dua kali sehari cukup efektif. Pada pasien yang memiliki penyakit obstruksi paru kronis,
DM atau dyslipidemia dapat diganti atenolol (50 mg/tablet) atau dganti CCB seperti
verapamil atau diltiazem. Apabila angina amasih takstabil dapat diveri triple theraphy
yaitu Nitrat,β-blocker, dan CCB. β-blocker long acting seperti bisoprolol sebaiknya
diberikan sesudah kondisi stabil.

Mencegah perluasan atau perkembangan thrombus intrakoroner


Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160-300 mg.hari (dosis tunggal).
Clopidogrel loading dose 300 mg (4 tablet) juga dianjurkan pada pasien AP tak stabil
diikuti 75 mg/ hari. LMWH lebih disukai daripada heparin karena cara pembriannya
mudah dan dosis tidak perlu disesuaikan dengan pemeriksaan aPTT 6 jam. LMWH
diberikan satu atau dua kali sehari tergantung preparat selama 5 hari.

Koreksi gangguan hemodinamik dan control factor presipitasi


Koreksi semua factor penyebab disfungsi jantung, misalnya aritmia dengan obat anti
aritmia, gagal jantung dengan kardiogenik atau diuretic, anemia diberi trasfusi darah, dan
seterusnya.

Tindak Lanjut
Berhubung karena angina tak stabil memiliki resimo tngi terjadi infark miokard akut
(IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi
coroner selektif. Mobilisasi bertahap diikuti treadmill tes untuk menentukan perlunya
angiografi kororner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat
distabilkan dengan obat, maka dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti
pemasangan intraaortic balloon counterpulsation (IABC) dan angiografi coroner,
kemudian cABG atau PTCA tergantung lesi pada arteri koronaria.

7. Prognosis 7
TIMI (Trombolysis In Myocardial Infarction) adalah alat prognostik yang paling valid.
Masing-masing variable TIMI Risk Score dibawah ini bernilai 1 poin, dengan total poin
0-7 :
- Umur ≥ 65 tahun
- penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
- telah diketahui menderita stenosis coroner ≥ 50%
- peningkatan enzim-enzim jantung
- minimal 3 faktor risiko Penyakit Arteri Koroner (diabetes mellitus, perokok aktif,
riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner, hipertensi, hiperkolesterolemia)
- gejala angina yang berat ( dua atau lebih serangan angina dalam 24 jam terakhir)
- Deviasi segmen ST pada EKG
Prognosis mengarah ke infark miokard maupun kematian mulai pada total skor TIMI 3.
Jadi, pasien dengan total TIMI skor 3-7 sebaiknya mempertimbangkan penggunaan
glikoprotein IIb/IIIa IV, heparin (LMWH) dan kateter jantung dini.
Diagnosa angina pectoris tak stabil pada penderita ini ditegakkan berdasarkan atas
gejala dan tanda klinis berupa adanya nyeri dada yang berlangsung lebih dari 20 menit, tidak
di temukan kelinnpada pemeriksaan fisik dan di temukan iskemik miokard pada pemeriksaan
EKG.
Dari anamnesa diketahui bahwa pasien mengalami nyeri dada sejak semalam. Nyeri
dada dirasakan seperti tertekan beban berat pada daerah dada kiri, tembus ke belakang. Nyeri
dada awalnya muncul secara tiba-tiba pada saat beraktifitas, tidak menghilang dengan
istirahat. Nyeri dada disertai rasa berdebar-debar dan sesak. Riwayat nyeri dada sebelumnya
dialami 7 bulan yang lalu, namun nyeri berkurang dengan istirahat. Pasien juga merasa
lingung dan badan terasa lemah. Sesak. tidak ada rasa mual dan muntah, namun ada rasa
tidak nyaman di ulu hati.
Berdasarkan teori keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada
yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). keluhan angina tipikal berupa
rasa tertekan/ berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang,
areaintraskapular, bahu dan epigatrium.keluhan ini dapat berlngsung intermiten (beberapaa
menit) atau persisten (>20 menit). keluhan angina tipikal sering disertaikluhan penyerta
seperti diaforesis (kerinat dingin), mual, muntah, nyeri abdominal, sesk napas, dan sinkop.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran
angina tipikal, gangguan pencernaan (indigesti), sesak napas yang tidak dapat diterangkan,
atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikaan. keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai
pada pasien muda (25 - 40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diaabetes,
gagal ginjal menahun, atau demensia.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya nyeri dada dengan VAS score 8. Nadi 140
x/menit. Respiratory rate 25 x/menit.
Secara klinis pada umumnya meningitis bakteri timbul diawali dengan demam serta
gejala-gejala infeksi saluran nafas atas atau sistem gastrointestinal yang berlangsung selama
beberapa hari. Gejala-gejala nonspesifik terkait dengan infeksi sistemik yaitu demam,
anoreksia, batuk, mialgia, artralgia, takikardia, hipotensi, patekie, purpura, dan eritema.
Kemudian diikuti dengan adanya gejala rangsangan meningeal yaitu kaku kuduk, nyeri
punggung, tanda Kernig, dan Brudzinski, dan tanda peningkatan tekanan intrakranial berupa
nyeri kepala, muntah, ubun-ubun besar, tegang dan cembung, sutura meregang, cembung,
paralisis NN III dan IV, hiperventilasi atau apneu, postural dekortikasi atau deserebrasi.
Stupor, atau koma. Tanda neurologi fokal ditemukan dijumpai pada 10-20% disertai oleh
kejang bersifat fokal atau umum disebabkan oleh adanya serebritis, infark atau gangguan
elektrolit. [1]
Dari hasil pemeriksaan darah rutin, ditemukan eritrosit 3,31 106/mm3, Hemoglobin 7,1
g/dl, hematokrit 22,4 %, Platelet 560 103/mm3, leukosit 14,2 103/mm3. Menurut teori
Trombosis, eosinofilia dan anemia dapat timbul selama terapi untuk meningitis. Anemia
dapat karena hemolisis dan paling sering ditemukan pada penyakit H.influenzae. Anemia
dapat karena supresi sumsum tulang. Koagulasi intravaskuler tersebar (DIC) paling sering
disertai dengan pola penyajian progresif cepat dan ditemukan paling sering pada penderita
dengan syok dan purpura (purpura fulminan). kombinasi endotoksin dan hipotensi berat
mencetuskan kaskade koagulasi; bersama trombosis yang sedang berjalan dapat
[5]
menimbulkan gangren perifer simetris. Hitung darah lengkap (CBC) dengan diferensial
akan menunjukkan leukositosis polimorfonuklear dengan pergeseran kiri.[6]
Pada pasien ini juga dilakukan pungsi lumbal hanya saja hasilnya tidak valid
dikarenakan waktu pemeriksaan yang lama (1 hari) sejak waktu pengambilan sampel. Saat
dilakukan pungsi lumbal didapatkan cairan serebrospinal keruh, hasil leukosit sebanyak
1.500/mm3. Jumlah leukosit ini dianggap valid karena diperiksa dalam waktu 30 menit.
Menurut teori angka leukosit CSS pada meningitis bakteri biasanya naik sampai> 1000 dan
menunjukkan dominasi neutrofil (75-95%). CSS keruh ada bila angka leukosit CSS>200-400.
Neonatus normal sehat mempunyai leukosit sebanyak 30 dan anak yang lebih besar tanpa
meningitis virus atau bakteri dapat mempunyai 5 - 6 leukosit pada CSS. [2]
[6]

Untuk memastikan diagnosis meningitis dengan pungsi lumbal dan pemeriksaan cairan
serebrospinal (CSS). Jika CSS keruh dan reaksi Nonne dan Pandy positif, pertimbangkan
meningitis dan segera mulai berikan pengobatan sambil menunggu hasil laboratorium.
Pemeriksaan mikroskopik CSS pada sebagian besar meningitis menunjukkan peningkatan
jumlah sel darah putih (PMN) di atas 100/mm3. Selanjutnya dilakukan pengecatan Gram.
Tambahan informasi bisa diperoleh dari kadar glukosa CSS (rendah: < 1.5 mmol/liter),
protein CSS (tinggi: > 0.4 g/l), dan biakan CSS (bila memungkinkan)[4].
Pasien datang dalam keadaan penurunan kesadaran, oleh karenannya untuk membina
masukan yang baik, pasien perlu langsung mendapat cairan intravena.[2] Pasien juga
diberikan transfusi packed red cell karena kadar hemoglobin pasien yang rendah. Pada pasien
ini diberikan terapi antikonvulsivus berupa drips diazepam 1 ampul dalam 1 kolf cairan
KAEN 1B, injeksi sibital 10 mg (diberikan pada hari ke 3). Menurut teori bila anak masuk
dalam status konvulsivus diberikan diazepam 0,2 – 0,5 mg/kg BB secara intravena perlahan-
lahan, apabila anak kejang belum berhenti pemberian diazepam dapat diulang dengan dosis
dan cara yang sama. Apabila kejang berhenti dilanjutkan dengan pemberian fenobarbital
dengan dosis awal 10-20 mg/kg BB IM, 24 jam kemudian diberikan dosis rumat 4-5 mg/kg
BB/ hari.[1]
Pasien mendapatkan terapi antibiotik, yaitu kombinasi Ceftriaxon 2 x 300 mg/IV dan
Gentamicin 2x20 mg/IV. Menurut teori penggunaan antibiotik terdiri dari 2 fase yaitu fase
pertama sebelum ada hasil biakan dan uji sensitivitas. Pada fase ini pemberian antibiotik
secara epirik.[1] Sebagian besar panduan merekomendasikan penggunaan sefalosporin
generasi ketiga bersamaan dengan vancomycin sebagai terapi antibiotik awal. Cefotaxim dan
ceftriaxon memiliki aktivitas yang baik terhadap semua jenis strain Hib dan N.
Meningitidis.[7] Pengobatan fase kedua setelah ada hasil biakan dan uji sensitivitas
disesuaikan dengan kuman dan obat yang serasi. [2] Dalam kasus ini pasien tidak dilakukan
kultur CSF.
Beberapa terapi suportif juga diberikan pada pasien ini diantaranya Paracetamol drips
50 cc yang diberikan sebagai terapi simtomatik apabila anak demam. Pemberian susu formula
melalui pipa nasogastrik sebanyak 60 cc setiap 3 jam/24 jam.
Pasien juga mendapatkan kortikosteroid yaitu dexametason 3 x 1 g/IV. Pada penelitian
terbukti bahwa steroid dapat mengurangi produksi mediator inflamasi seperti sitokin,
sehingga dapat mengurangi kecacatan neurologis seperti paresis dan tuli. Dan diberikan pada
pasien ringan dan sedang, dan diberikan 15-20 menit sebelum pemberian antibiotik.
Kortikosteroid yang memberikanhasil yang baik ialah deksametason dengan dosis 0,6 mg/
kgBB/ hari selama 4 hari. [1]
Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor antara lain :
1. Umur pasien
2. Jenis mikroorganisme penyebab
3. Berat ringannya infeksi
4. Lamanya sakit
5. Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan
6. Kepekaan bakteri terhadap antibiotik yang diberikan. [1]

Kebanyakan anak sembuh secara sempurna dari infeksi virus SSS, walaupun prognosis
tergantung pada keparahan penyakit linis, etiologi spesifik, dan umur anak. Jika penyakit
klinis berat dan bukti adanya keterlibatan adanya banyak parenkim, prognosis jelek dengan
kemungkinan defisit yang bersifat intelektualmotorik, psikiatrik, epileptikpenglihatanatau
pendengaran. [6]

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC. Hall, JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2007
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing. 2010.
3. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2005;
147: 6-9
4. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC. 2007.
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Diseases: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier. 2008
6. Price, A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
edisi ke-6. Jakrta: EGC. 2010
7. American Heart Association. Management of Patients with Unstable Angina/ Non ST
Elevation Myocardial Infarction. For a copy of the executive summary (J Am Coll
Cardiol 2007;50:652–726; Circulation 2007;116:803–877)