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3. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en el tejido óseo? ¿Y en la piel?

En el tejido óseo:
La falta de estrógenos eleva la paratohormona y desciende la calcitonina, resultando de
aquí una movilización de calcio y una tendencia a la disminución de la masa ósea. La masa
ósea aumenta en ambos sexos hasta los 20 o 30 años. En el caso del hombre, decrece
lentamente con la edad, pero se mantiene en un nivel más alto que el de la mujer, en ella,
permanece estable hasta la menopausia y decrece en forma súbita. Si al llegar a esta etapa
capital óseo es modesto o la pérdida de masa ósea es muy rápida, el riesgo de sobrepasar
el umbral de fractura es mucho mayor. Las mujeres son entonces las principales víctimas
de la osteoporosis cuando, a partir de la menopausia, ya no tienen la protección de sus
estrógenos. La deficiencia de estrógeno está asociad a una pérdida de hueso significativa.
Existe evidencia `e la presencia de sitios de unión y efectos agudos a estrógeno en
osteoblastos y osteoclastos, entre ellos están, aumentos de Ca intracelular, inositol,
trifosfato y diacilglicerol, cAMP, cGMP, así como la activación de la Kinasa de Proteínas
Activadora de Mitogenesis o MAPK
Se conocen dos tipos de osteoporosis: Aquella que afecta la trama ósea, y sobreviene entre
las 60 y 65 años, y la osteoporosis cortical, que llega a una edad mas avanzada. La primera
se deriva sin duda de la deficiencia de estrógenos. Puede provocar compresión de las
vértebras, dolor, reducción de talla y fracturas de la muñeca. El segundo tipo afecta el
contorno de los huesos. Ocurre a partir de los 75 años y se caracteriza sobre todo por
fracturas en la cabeza del fémur, lo que disminuye la autonomía de la persona, lo que
ocasiona accidentes de fractura.

En la piel:
Con la menopausia, tras el cual se acelera el envejecimiento de la piel. Si bien es
ocasionado por una deficiencia hormonal, es el resultado, ante todo, del fototipo, es decir
de la exposición previa al sol y a diferentes climas, del exceso de tabaco o de alcohol y de
la predisposición hereditaria.
Desde la perimenopausia, la piel se adelgaza, se reseca, se marchita, su elasticidad
disminuye sobre todo en la piel del rostro, zona rica en receptores estrogénicos, lo cual
deriva en consecuencias psicológicas evidentes. Las modificaciones hormonales favorecen
a las manifestaciones de hiperandrogenia cutánea, que es el exceso local de hormonas
masculinas, desde la premenopausia como la seborrea, caída del cabello, pilosidad aguda.
En el transcurso de la menopausia confirmada aparecen otros cambios fisiológicos como la
concentración de plasma en progesterona disminuye, los ciclos son más bien anovulatorios,
o la progesterona posee un efecto anti androgénico. A esta disminución de progesterona le
sigue la disminución de estrógenos, lo que se inició desde la perimenopausia. Y aumentan
la concentración de plasma en las hormonas androgenas del ovario. Paralelamente se
muestran modificaciones en los cabellos, uñas, un indicador de desequilibrio entre
estrógenos y andrógenos.
4. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en sistema cardiovascular?
La menopausia se asocia con cambios en varios factores de riesgo cardiovascular tales
como aumento de los niveles de LDL-colesterol y descenso de los niveles de HDL-
colesterol, así como cambios desfavorables en factores hemostáticos. La menopausia
natural parece tener muy poco efecto sobre la tensión arterial, glucemia, niveles de insulina,
peso o actividad física, a partir de los propios relacionados con la edad más avanzada.
Tal vez la evidencia más clara que sugiere que la caída de los niveles de estrógenos
endógenos aumenta el riesgo cardiovascular es el fuerte aumento de los niveles LDL-
colesterol, que ya se inicia en la perimenopausia y se continúa hasta la edad de 60 años,
manteniéndose elevados posteriormente. Se destaca que los niveles de HDL-colesterol
muestran tan solo una leve reducción en la menopausia y por término medio, permanecen
más elevados que los de los varones durante al menos otros 30 años después de la
menopausia.

El sistema cardiovascular pierde el efecto beneficio del estrógeno en el colesterol HDL, que
protege contra las afecciones cardiacas y el LDL aumenta, el cual contribuye a formar
placas en las arterias. Provocando que se vuelvan más angostas y menos elásticas.
BIBLIOGRAFIA.

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Cedrés S,Arroyo .Declinación Androgénica y Andropausia Análogo fisiológico de la
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