FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Makassar, 12 April 2019

LAPORAN KELOMPOK PBL

“MODUL 4 VASKULAR ”
BLOK KARDIOVASKULAR

Pembimbing : dr.
Disusun oleh Kelompok 2
 Andi Ishmah Faza 11020170056
 Andi Safa Fauziah 11020170062
 A. Ayu pratiwi Nz 11020170076
 Aulia Putri Salsabila B 11020170090
 Putri Saskia Aulyah 11020170093
 Tri Dini Harianti 11020170116
 Wulan Apriliantisyah 11020170131
 Vellya Dwi Damayanti 11020170137
 Annisa Putri Shafira 11020170147

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-
Nya sehingga laporan hasil TUTORIAL modul 4 pada skenario “Vaskular” dari
kelompok 2 ini dapat terselesaikan dengan baik. Dan tak lupa kami kirimkan
salam dan shalawat kepada nabi junjungan kita yakni Nabi Muhammad SAW.
Yang telah membawa kita dari alam yang penuh kebodohan ke alam yang penuh
kepintaran.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada setiap pihak yang telah
membantu dalam pembuatan laporan ini dan yang telah membantu selama masa
TUTORIAL khususnya kepada beberapa tutor sekaligus pembimbing kami yang
telah membantu selama proses PBL berlangsung. Dan kami juga mengucapkan
permohonan maaf kepada setiap pihak jika dalam proses PBL telah berbuat salah
baik disengaja maupun tidak disengaja.
Semoga Laporan hasil TUTORIAL ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak
yang telah membaca laporan ini dan khususnya bagi tim penyusun sendiri.
Diharapkan setelah membaca laporan ini dapat memperluas pengetahuan pembaca
mengenai Kardiovaskular

Makassar, 11 April 2019

Kelompok 2
 MODUL 4
VASKULAR

SKENARIO 3
Seorang laki-laki berusia 42 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
bengkak pada kaki kiri disertai kemerahan memberat 1 hari terakhir. Pasien sering
merasakan kram dan kadang seperti rasa baal dan disertai nyeri. Riwayat
pekerjaan pasien adalah seorang supir ekspedisi antar provinsi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 92x/
menit, pernapasan 20x/ menit, suhu: 36°C. Pada pemeriksaan ekstremitas
ditemukan kemerahan setinggi 1/3 proksimal tibia dengan eritema disertai pitting
edema. Pulsasi arteri poplitea normal.

KATA SULIT
-
KATA KUNCI
1. Laki-laki berusia 42 tahun
2. Bengkak kaki kiri dan kemerahan
3. Memberat 4 hari lalu
4. Sering kram
5. Riwayat pekerjaan seorang supir ekspedisi antar provinsi
6. Pemfis: TD = 120/80 mmHg, pernapasan 20x/ menit, nadi 92x/ menit,
suhu 36,8°C
7. Ekstremitas kemerahan setinggi 1/3 proximal tibia dengan eritema
8. Ditemukan pitting edema
9. Pulsasi arteri poplitea normal

PERTANYAAN
1. Jelaskan perbedaan gangguan vaskularisasi pada arteri dan vena!
2. Jelaskan patofisiologi edema!
3. Apakah yang menyebabkan kaki bengkak dan apakah hubungan kaki
bengkak dengan riwayat pekerjaan pasien?
4. Jelaskan hubungan antar gejala yang dialami oleh pasien terkait
scenario di atas!
5. Jelaskan langkah – langkah diagnosis terkait skenario!
6. Jelaskan diagnosa banding terkait skenario!
7. Jelaskan komplikasi terkait scenario!
 8. Tuliskan perspektif islam terkait skenario!

PEMBAHASAN
1. Arteri dan vena memiliki fungsi yang sama pentingnya yaitu mengangkut
darah antara kapiler dan jantung. Kelainan pada pembuluh darah dapat
menyebabkan beberapa penyakit yang umum dan mematikan. Meskipun secara
signifikan sebagian besar klinis penyakit vaskular disebabkan oleh lesi arteri,
gangguan vena juga dapat menyebabkan kegawatan. Kelainan pada pembuluh
darah tersebut berkembang melalui dua mekanisme utama yaitu
penyempitan/penyumbatan lumen pembuluh darah yang terjadi secara progresif
(aterosklerosis) atau akut (trombosis atau emboli) dan melemahnya dinding
pembuluh darah yang dapat mengakibatkan pelebaran dan/atau pecahnya
dinding pembuluh darah tersebut.
Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang terbentuk
walaupun tidak ada kebocoran yang dapat terjadi pada vena, arteri dan
menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli. Pathogenesis terjadinya
thrombus adalah dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam
keadaan cair, tetapi akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar dengan
suatu permukaan. Terdiri dari: 1.Gangguan pada aliran darah yang mengakibatkan
stasis, 2.Gangguan pada keseimbangan prokoagulan dan antikoagulan yang
menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, dan. Gangguan pada dinding pembuluh
darah (endotel) yang menyebabkan prokoagulan.
Trombus terdiri dari fibrin dan sel-sel darah. Trombus arteri, karena aliran
yang cepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis, sedangkan
trombus vena terutama terbentuk di daerah stasis dan terdiri dari eritrosit dengan
fibrin dalam jumlah yang besar dan sedikit trombosit.

Arteri
Gangguan vaskularisasi pada aerteri dapat berupa trombosis arteri
yaitu pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri terutama sering
terbentuk pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri.
Penyebabnya sebagian besar yaitu karena adanya kelainan jantung seperti
 kelainan katup, infark jantung, fibrilasi atrium dan lain-lain. Dapat pula
karena aneurisma aorta, bila trombusnya lepas dan bergerak ke lokasi
terjadinya trombosis. Trombus yang bergerak ini disebut embolus. Ada 3
hal yang berpengaruh dalam pembentukan trombus ini (trias Virchow):
1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel)
2. Aliran darah yang melambat/statis
3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan
koagulabilitas
Gejala klinis yang ditimbulkan sangat bervariasi dari yang ringan sampai
yang berat, antara lain:
1. Nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya pada daerah
ekstremitas dan nadi tidak dapat diraba
2. Mati rasa
3. Kelemahan otot
4. Rasa seperti ditusuk-tusuk

Vena
Trombosis vena adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah
vena terutama pada tungkai bawah. Penyebabnya akibat aliran darah
menjadi lambat atau terjadinya statis aliran darah, sedangkan kelainan
endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab.

Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena

dalamya itua pabila:
1. Riwayat trombosis, strok
2. Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi
3. Luka bakar
4. Gagal jantung akut atau kronik
5. Penggunaan obat-obat yang mengandung hormon estrogen
6. Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk
terjadinya trombosis
 Gejala klinis yang ditimbulkan yaitu:
1. Bengkak disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya
pada ekstremitas bawah. Rasa nyeri bertambah saat berjalan dan tidak
berkurang dengan istirahat.
2. Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai keatas atau ditekuk
3. Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan
4. Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu

Referensi: Aru W. Sudoyo, dkk. TrombosisDalam: Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Jilid II.
Edisi 5. Jakarta: BalaiPenerbit FK UI. 2007. Halaman: 1354.

Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. Diunduh dari

http://eprints.umm.ac.id/41106/3/jiptummpp-gdl-rikaoktani-47110-3-bab2.pdf. Diakses
pada tanggal 11 april 2019

Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. Diunduh dari

http://eprints.umm.ac.id/41367/3/jiptummpp-gdl-azmiyahfeb-46888-3-babii.pdf. Diakses
pada tanggal 11 april 2019

2. Faktor penyebab terjadinya edema

a. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,

- menyebabkan peningkatan aliran keluar fluida dari kapiler.
Contohnya : kehamilan, balutan atau plester ketat, vena
varikose, dan pemberian infus intravena berlebihan.
b. Penurunan tekanan osmotik protein plasma,
- Penurunan reabsorbsi fluida.
Contohnya : kerusakan hati, luka bakar, malnutrisi, dan
kelaparan yang semuanya menyebabkan trunnya protein darah
(hipoproteinemia)
c. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler
- Menyebabkan peningkatan aliran keluar fluida dan kapiler
Contohnya : respons inflamasi atau reaksi alergi yang
disebabkan oleh pelepasan histamin.
d. Penurunan aliran limfatik
- Penurunan reabsorbsi fluida ke sistem limfatik
 Contohnya : operasi pengangkatan kelenjar getah bening,
infestasi cacing parasit, filaria (kaki gajah, elfantiasis),
limfadema, dan tumor pada kelenjar getah bening.

Referensi: Chapter I. Edema Tungkai.. Kumar, Vinay. Robbins &Cotran Pathologic Basis
of Disease.Elsevier. ISBN 978-0721601878

3. Bekerja dengan posisi duduk meningkatkan strain ligamen dan beban

normal pada otot dan tendon. Perubahan ini meningkatkan risiko nyeri,
ketidaknyamanan dan cedera yang berhubungan dengan gangguan
stres postural. Fleksi pinggul yang terus-menerus yang disebabkan
oleh duduk, yang juga dapat merusak fungsi pembuluh darah dan
meningkatkan risiko varises dan trombosis vena Postur duduk secara
tidak langsung memiliki pengaruh yang besar terhadap patologi vena,
kegagalan katup, refluks vena dan hipetensi vena, dikarenakan tekanan
terhadap katup vena berasal dari gravitasi dan tekanan thorako-lumbal.
Ketika duduk tegak tanpa dukungan atau sandaran tekanan diskus 140
% lebih besar dari tekanan berdiri namun ketika duduk bersandar ke
depan tekanan diskus 190 % lebih besar dari tekanan berdiri, besar
tekanan di diskus semakin besar tekanan yang mempengaruhi fungsi
vena selain hal itu duduk juga mengakibatkan darah berkumpul di
pembuluh darah tungkai yang mengakibatkan peningkatan tekanan
yang akhirnya melemahkan pembuluh darah yang berakibat
terbentuknya varises Tekanan yang didapatkan dari tungkai saat
pengoperasian kendaraan juga dapat mempengaruhi vena.

Stasis (adanya aliran darah yang lambat) adalah suatu kondisi

imobilisasi kegiatan seseorang, misalnya berbaring lebih dari 3 hari atau
menggantung kaki lebih dari 7 jam (saat duduk) darah yang mengalir
lambat memberi lebih banyak peluang untuk pembekuan (trombus),
lepas trombus setelah aliran darah vena ke jantung kanan dan setelah
mencapai sirkulasi paru.
Jadi dapat disimpulkan bahwa efek aktivitas pasien sebagai pengemudi
pasien kurang kontraksi otot tungkai, menyebabkan DVT (deep vein
thrombosis), insufisiensi vena kronik yang dapat menyebabkan
pembengkakan pada tungkai karena pada kondisi vena yang tersumbat
(kongesti) , peningkatan tekanan hidrostatik intra-vaskular (tekanan
yang mendorong darah mengalir dalam pembuluh darah oleh kerja
pompa jantung) menyebabkan perembesan cairan plasma ke ruang
interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi antara jaringan ikat yang
longgar dan rongga tubuh (edema).

Referensi: Ahmad, dkk. Jurnal Vol 3 Gangguan Kardiovaskular. 2013.

4. Bengkak, kemerahan, nyeri, rasa kram dan kadang rasa kebal.

Dari studi menunjukkan sebagian besar trombus vena berasal dari
daerah aliran darah lambat (stasis vena) pada sinus vena besar pada
betis dan paha atau pada katup cusp pocket atau bifurcation dari sistem
vena. Dengan demikian suatu kondisi akan menjadi sangat jelas apabila
dalam situasi aktivitas fisik berkurang (imobilitas) atau mengalami
perjalanan jauh terjadi penurunan aliran darah vena atau terjadinya
stasis sehingga keadaan ini akan mengaktivasi sistem koagulasi dan
menyebabkan suatu lokal hiperkoagulabilitas, perenggangan endotel
pembuluh darah akibat stasis vena dapat menyebabkan kerusakan
dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan aktivasi homeostasis
meningkat. Aktivasi homeostasis akan mengeluarkan produk
pembekuan darah dan fibrinolisis yang suatu saat akan memperberat
kerusakan endotel. Kerusakan endotel dan adanya penggumpalan darah
akan menyebabkan terjadinya pelebaran pembuluh darah superficial
sehingga terjadi kemerahan bahkan dalam jangka waktu yang lama
akan terjadi sianosis.
nyeri pada extremitas bawah akibat trombosis vena serta rasa kram
dan kebal yang timbul disebabkan adanya kompresi antar pembuluh
darah dan nervus yang ada disekitarnya setelah terjadinya edema.
 Referensi :
1. Lestari, IA.2017.Trombosis Vena Dalam. Jurnal Kedokteran Universitas
Mataram.
2. Muscle cramp symptoms, causes. Treatment-Do all muscle cramps fit into
the above categories on medicine Net Archived. 2008-08-24.
at.The.Wayback. Machine.

5. Langkah-Langkah Diagnosis

Hasil yang didapatkan sesuai skenario

1. ANAMNESIS
 Identitas pasien: laki-laki, umur 42 tahun ,pekerjaan sopir ekspedisi
antar provinsi.
 Keluhan utama : bengkak pada kaki kiri disertai kemerahan.
 Onset : sejak 1 hari terakhir.
 Keluhan penyerta : keram kadang seperti rasa baal dan disertai
nyeri.
2. PEMERIKSAAN FISIK
 Tekanan darah : 120/80 mmHg (normal)
 Nadi : 92x/menit (normal)
 Pernapasan : 20x/menit ( normal)
 Suhu : 36,8 ℃ . ( normal)
 Pemeriksaan ekstremitas : kemerahan setinggi 1/3 proksimal tibia
dengan eritema disertai pitting edema.
 Pulsasi arteri poplitea normal
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium : pemeriksaan darah rutin (LED, albumin,
trombosit), D-dimer.
 Radiologi : USG Doppler, Venography.

Referensi : Wijaya, Wimardy Leonard and Arifin, Johan (2013) Pengaruh Pemberian
Heparin Subkutan Sebagai Profilaksis Trombosis Vena Dalam (TVD) Terhadap Jumlah
Trombosit Pada Pasien Sakit Kritis di ICU RSUP DR Kariad.

6. Diagnosis Banding

1. Trombosis Vena Dalam (DVT)

a. Definisi
 Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh
darah. Trombus atau bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri,
jantung, atau mikrosirkulasi dan menyebabkan komplikasi akibat
obstruksi atau emboli. Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh
darah yang terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi
menjadi 3 macam yaitu trombus merah (trombus koagulasi), trombus putih
(trombus aglutinasi) dan trombus campuran.Trombus merah dimana sel
trombosit dan lekosit tersebar rata dalam suatu masa yang terdiri dari
eritrosit dan fibrin, sering terdapat pada vena.Trombus putih terdiri dari
fibrin dan lapisan trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit, biasanya
terdapat dalam arteri. Bentuk yang paling sering adalah trombus
campuran.

Trombosis Vena Dalam (DVT) merupakan penggumpalan darah

yang terjadi di pembuluh balik (vena) sebelah dalam.Terhambatnya aliran
pembuluh balik merupakan penyebab yang sering mengawali TVD.
Penyebabnya dapat berupa penyakit pada jantung, infeksi, atau imobilisasi
lama dari anggota gerak.

b. Epidemiologi
Insiden DVT di Amerika Serikat adalah 159 per 100 ribu atau
sekitar 398 ribu per tahun. Tingkat fatalitas TVD yang sebagian besar
diakibatkan oleh emboli pulmonal sebesar 1% pada pasien muda hingga
10% pada pasien yang lebih tua. Tanpa profilaksis, insidensi TVD yang
diperoleh di rumah sakit adalah 10- 40% pada pasien medikal dan surgikal
dan 40-60% pada operasi ortopedik mayor. Dari sekitar 7 juta pasien yang
selesai dirawat di 944 rumah sakit di Amerika, tromboemboli vena adalah
komplikasi medis kedua terbanyak, penyebab peningkatan lama rawatan,
dan penyebab kematian ketiga terbanyak.

c. Patogenesis
 Dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam keadaan
cair, tetapi akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar dengan
suatu permukaan. Virchow mengungkapkan suatu triad yang merupakan
dasar terbentuknya trombus. Hal ini dikenal sebagai Triad Virchow. Triad
ini terdiri dari:
1. Gangguan pada aliran darah yang mengakibatkan stasis
2.Gangguan pada keseimbangan prokoagulan dan antikoagulan yang
menyebabkan aktivasi faktor pembekuan
3. Gangguan pada dinding pembuluh darah (endotel) yang menyebabkan
prokoagulan. Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor
trombogenik dan mekanisme protektif terganggu. Faktor trombogenik
meliputi: Gangguan sel endotel, terpaparnya subendotel akibat hilangnya
sel endotel, aktivasi trombosit atau interaksinya dengan kolagen
subendotel atau faktor von Willebrand, aktivasi koagulasi, terganggunya
fibrinolisis, statis

Mekanisme protektif terdiri dari:

1. Faktor antitrombotik yang dilepaskan oleh sel endotel yang utuh
2. Netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh komponen sel endotel
3. Hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor
4. Pemecahan faktor pembekuan oleh protease
5. Pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trobosit yang beragregasi
Oleh aliran darah
6. Lisisnya trombus oleh system fibrinolisis
Trombus terdiri dari fibrin dan sel-sel darah. Trombus arteri, karena aliran
yangcepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis,
sedangkan trombus vena terutama terbentuk di daerah stasis dan terdiri
dari eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang besar dan sedikit trombosit.

d. Faktor Resiko
Faktor-faktor resiko dari TVD adalah sebagai berikut
1. Duduk dalam waktu yang terlalu lama, seperti saat mengemudi atau
sedang naik pesawat terbang. Ketika kaki kita berada dalam posisi diam
untuk waktu yang cukup lama, oto totot kaki kita tidak berkontraksi
sehingga mekanisme pompa otot tidak berjalan dengan baik.
2. Memiliki riwayat gangguan penggumpalan darah. Ada beberapa orang
yang memiliki faktor genetic yang menyebabkan darah dapat menggumpal
dengan mudah.
3. Bed Rest dalam keadaan lama, misalnya rawat inap di rumah sakit
dalam waktu lama atau dalam kondisi paralisis.
4. Cedera atau pembedahan
Cedera terhadap pembuluh darah vena atau pembedahan dapat
memperlambat aliran darah dan meningkatkan resiko terbentuknya
gumpalan darah. Penggunaan anestesia selama pembedahan
mengakibatkan pembuluh vena mengalami dilatasi sehingga
meningkatkan resiko terkumpulnya darah dan terbentuk trombus.
5. Kehamilan
Kehamilan menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pembuluh
vena daerah kaki dan pelvis. Wanita-wanita yang memiliki riwayat
keturunan gangguan penjendalan darah memiliki resiko terbentuknya
trombus.
6. Kanker
Beberapa penyakit kanker dapat meningkatkan resiko terjadinya
trombus dan beberapa pengelolaan kanker juga meningkatkan resiko
terbentuknya trombus
7. Inflamatory bowel sydnrome
8. Gagal jantung
Penderita gagal jantung juga memiliki resiko TVD yang meningkat
dikarenakan darah tidak terpompa secara efektif seperti jantung yang
normal
9. Pil KB dan terapi pengganti hormon
10. Pacemaker dan kateter di dalam vena
11. Memiliki riwayat TVD atau emboli pulmonal
 12. Memiliki berat badan yang berlebih atau obesitas
13. Merokok
14. Usia tua (di atas 60 tahun)
15. Memiliki tinggi badan yang tinggi.

b. Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan hal yang sangat penting
dalam pendekatan pasien dengan dugaan trombosis.Keluhan utama
pasien dengan TVD adalah kaki yang bengkak dan nyeri. Riwayat
penyakit sebelumnya merupakan hal penting karena dapat diketahui
faktor resiko dan riwayat trombosis sebelumnya.Adanya riwayat
trombosis dalam keluarga juga merupakan hal penting. Pada
pemeriksaan fisis, tanda-tanda klinis yang klasik tidak selalu
ditemukan.Gambaran klasik TVD adalah edema tungkai unilateral,
eritema, hangat, nyeri, dapat diraba pembuluh darah superfisial, dan
tanda Homan yang positif (sakit di calf atau di belakang lutut saat
dalam posisi dorsoflexi). Pada pemeriksaan laboratorium hemostasis
didapatkan peningkatan D-Dimer dan penurunan
antitrombin.Peningkatan D-Dimer merupakan indikator adanya
trombosis yang aktif.Pemeriksaan ini sensitif tetapi tidak spesifik dan
sebenarnya lebih berperan untuk meningkirkan adanya trombosis jika
hasilnya negatif. Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas 93%, spesivitas
77% dan nilai prediksi negatif 98% pada TVD proksimal, sedangkan
pada TVD daerah betis sensitifitasnya 70%. Pemeriksaan radiologis
merupakan pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosis trombosis.
Pada DVT, pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah
venografi/flebografi, ultrasonografi (USG) Doppler (duplex scanning),
USG kompresi, Venous Impedance Plethysmography (IPG) dan MRI.
Ketepatan pemeriksaan ultrasonografi Doppler pada pasien dengan
TVD proksimal yang simptomatik adalah 94% dibandingkan dengan
venografi, sedangkan pada pasien dengan TVD pada betis dan
asimptomatik, ketepatannya rendah. Ultrasonografi kompresi
 mempunyai sensitivitas 89% dan spesivitas 97% pada TVD di daerah
betis.

2. Insufisiensi Vena Kronik

a. Definisi
Insufisiensi Vena Kronik adalah kondisi dimana pembuluh darah tidak
dapat memompa oksigen dengan cukup (poor blood) kembali ke jantung
yang ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada tungkai. IVK paling
sering disebabkan oleh perubahan primer pada dinding vena serta katup-
katupnya dan perubahan sekunder disebabkan oleh thrombus sebelumnya
dan kemudian mengakibatkan reflux, obstruksi atau keduanya.

b. Etiologi dan faktor resiko

Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi 3 yaitu, kongenital,
primer dan sekunder. Penyebab insufisiensi vena kronis yang congenital
adalah pada kelainan dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu
segmen ternyata tidak terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau
pembentukannya tidak sempurna (displasia), berbagai malformasi vena,
dan kelainan lainnya yang baru diketahui setelah penderitanya berumur.

Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan

intrinsic dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang
terlalu panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena
menjadi terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun
katup yang panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan
tidak sempurna (daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang
mengakibatkan terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik,
sehingga aliran retro gradetau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi
hanya dengan melakukan perbaikan katup (valve repair) dengan operasi
untuk mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali.
 Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena
sekunder) disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired),
yaitu akibat adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang
menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan
dimana terjadi komplikasi sumbatan thrombus beberapa bulan atau tahun
paska kejadian trombosis vena dalam, maka keadaan tersebut disebut
sindroma post-trombotic. Pada sindroma tersebut terjadi pembentukan
jaringan parut akibat inflamasi, thrombosis kronis dan rekanalisasi yang
akan menimbulkan fibrosis, dan juga akan menimbulkan pemendekan
daun katup (pengerutan daun katup), perforasi kecil-kecil
(perforasimikro), dan adhesi katup, sehingga akhirnya akan menimbulkan
penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi pada daun katup telah sangat
parah tidak memungkinkan upaya perbaikan. Kejadian insufisiensi vena
kronis yang primer, dan yang sekunder (akibat trombosis vena dalam, dan
komplikasi post-trombotic), dapat terjadi pada satu penderita yang sama.

Faktor resiko Insufisiensi Vena Kronikantara lain diabetes mellitus,

hipotiroidisme, pasca operasi ekstremitas bawah, obesitas, usialanjut,
berjenis kelamin perempuan, pekerjaan yang berdiri dalam jangka waktu
yang lama ( > 6jam/hari), herediter (riwayat varises dalam keluarga),
merokok, sedentary lifestyle, riwayat deep vein thrombosis, dan
kehamilan.

c. Patofisiologi

Keadaan patologis pada vena muncul ketika terjadi peningkatan

tekanan vena dan aliran balik darah terganggu akibat beberapa mekanisme.
Gangguan pada vena ini dapat disebabkan oleh inkompeten katu pdari
vena superficial; maupun vena profunda, katup perforator yang
inkompeten, obstruksi vena maupun kombinasi antara beberapa hal
tersebut. Faktor-faktor tersebut diperparah dengan adanya disfungsi dari
pompa otot pada ekstrimitas bawah. Mekanisme ini yang menyebabkan
terjadinya hipertensi vena saat berjalan maupun saat berdiri. Hipertensi
vena yang tidak dikoreksi ini yang nantinya akan membuat perubahan
kulit menjadi hiperpigmentasi, fibrosis jaringan subkutan dan juga dapat
menyebabkan ulkus. Terdapat beberapa mekanisme yang memiliki
kerterkaitan dengan kegagalan katup pada vena superficial. Hal yang
paling sering terjad i dalah adanya kelainan kongenital yang menyebabkan
kelemahan pada dinding katup vena yang berdilatasi sehingga
menyebabkan tekanan rendah dan terjadilah gagal katup sekunder.
Kelainan kongenital pada katup juga dapat menyebabkan inkompeten
katup meski dalam keadaan tekanan darah yang rendah. Vena yang normal
dankatup yang normal juga dapat membengk akakibat pengaruh hormon
seperti hormon-hormon pada kehamilan.

Tekanan darah vena yang meningkat nantinya akan menyebabkan

sindrom insufisiensi vena. Pada keadaan normal, terdapat dua mekanisme
tubuh yang mencegah terjadinya hipertensi vena. Pertama, katup tricuspid
pada vena mencegah aliran balik dan perlekatan vena. Deep Vein
Thrombosis sering kali menyumbat katup dan nantinya akan menyebakan
kerusakan irrversibel padakatup. Kedua, dalam keadaan ambulasi yang
nornal, otot betis menurunkan tekanan vena sebesar 70% pada ekstremitas
bawah. Dengan istirahat, tekanan kembali menjadi normal selama 30
detik. Pada penyakit vena, dengan bergerak tekanan vena hanya menurun
sebesar 20%. Ketika ambulasi berhenti, tekana npada lumen vena menurun
secara perlahan dan kembali ke normal dalam beberapa menit.

d. Manifestasi klinis
Gejala Insufisiensi vena kronik dapat meliputi :
 Bengkak di kaki atau pergelangan kaki
 Kaki terasa berat atau pegal, panas dan gatal
 Nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat
 Perubahan warna kulit
 Varises
 Ulkus kaki
e. Pemeriksaan penunjang
Duplex Doppler ultrasonography
Jenis prosedur USG yang dilakukan untuk menilai pembuluh
darah, aliran darah serta struktur vena-vena kaki.
Venogram
Dilakukan dengan menggunakan x-ray dan intavena (IV) pewarna
kontras untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras
menyebabkan pembuluh darah muncul suram pada pencitraan x-Ray,
yang memudahkan menvisualisasikan pembuluh darah yang di evaluasi.

Pletismografi vena
Teknik pletismografi mendeteksi perubahan dalam volume darah
vena di dalam tungkai. Obstruksi vena dan refluks katup mengubah pola
normal pengisian dan pengosongan vena ke ekstremitas. Teknik
pletismography yang umum mencangkup:
1. Impendance plestimography
2. Strain gauge pletismography
3. Air pletismography
4. Photopletismography

f. Pernatalaksanaan
Pengobatan insufisiensi vena kronis pada tungkai pada prinsipnya
adalah usaha memperlancar aliran darah vena tungkai, yaitu dengan cara
melakukan elevasi tungkai sesering mungkin, terutama setelah kegiatan
berjalan-jalan, dimana elevasi dilakukan dalam posisi duduk atau
berbaring dengan membuat posisi kaki setinggi dengan jantung. Dengan
posisi tersebut aliran darah vena akan menjadi lancar dan dilatasi vena
tungkai yang berkelok-kelok menjadi tampak mengempis dan melengkuk,
pada posisi tersebut secara subjektif penderita akan merasa keluhannya
berkurang dengancepat. Beberapa penetalaksanaan lain yang dapat
dilakukan yaitu:
 c. Kaus kaki kompresi membantu memperbaiki gejala dan keadaan
hemodinamik dengan varises vena dan menghilangkan edema. Kaus kaki
dengan tekanan 20-30 mmHg (grade II) memberikan hasil yang maksimal.
Pada penelitian didapatkan sekitar 37-47 % pasien yang menggunakan
kaus kaki kompresi selama 1 tahun setelah menderita DVT mencegah
terjadi ulkus pada kaki. Kekurangan penggunaan kaos kaki adalah harga
yang relative mahal, kurangnya pendidikan pasien, dan kosmetik yang
kurang baik.

d. Medika mentosa, beberapa jenis obat dapat digunakan untuk

mengobati insufisiensi vena kronis. Diuretik dapat digunakan untuk
mengurangi pembengkakan. Pentoxifylline untuk meningkatkan aliran
darah melalui pembuluh darah, dapat dikombinasikan dengan terapi
kompresi untuk membantu menyembuhka nulkus kaki. Terapi anti
koagulan dapat direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki
masalah berulang dengan pembuluh darah di kaki.

e. Sclerotherapy, digunakan pada pasien dengan usia lanjut, Caranya

dengan menginjeksi bahan kimia ke dalam pembuluh darah sehingga tidak
berfungsi lagi. Darah kemudian kembali ke jantung melalui vena lain dan
tubuh menyerap pembuluh darah yang terluka.

f. Operasi, pembedahan dapat digunakan untuk mengobati chronic

venous insufficiency meliputi :
a. Ligasi
Vena yang rusak diikat sehingga darah tidak melewati vena
tersebut. Jika vena atau katup rusak berat, pembuluh darah akan
diangkat (vein stripping).
b. Surgical repair
Vena atau katup diperbaiki dengan operasi, melalui sayatan terbuka
atau dengan penggunaan kateter.
c. Vein Transplant
Mengganti pembuluh darah yang rusak dengan pembuluh darah
sehat dari bagian tubuh yang lain.
d. Subfascial endoscopic perforator surgery
 Prosedur invasive minimal dilakukan dengan endoskopi. Vena
perforator dipotong dan diikat. Hal ini memungkinkan darah
mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan
penyembuh anulkus.

Referensi: Rahma, Silvia. Referat Insufisiensi Vena Kronik. 2017. Bagian Kardiologi
Fakultas kedokteran universitas Syiah Kuala Banda Aceh.

7. Komplikasi
Emboli Paru
Trombus yang terlepas menjadi embolus akan mengikuti aliran
darah ke jantung dan akan dialirkanke cabang – cabang arteri di paru
sehingga akan menghambat aliran darah. Penderita dengan EPsering
mengeluh sesak mendadak disertai hemoptisis atau nyeri dada atau
nyeri dada dan tiba-tiba kolaps disertai syok bahkan kematian
mendadak4,8. Sekitar 10% penderita TVD yang tidak
ditanganiberkembang kearah emboli paru di mana menyebabkan gejala
yang berat atau kematian.
Referesi: Suharti C. Pathogenesis and clinical feature of thrombosis in
specia lorgan. Introduction. Deep Vein Thrombosis.

8. Perspfektif islam
Q.S. Al-Infithar : 7
‫ك‬‫ك فككعكدلك ك‬ ‫اللذذيِ كخلكقك ك‬
‫ك فككسلوا ك‬
“yang telah menciptakan kamu lalu menyempurnakan kejadianmu dan
menjadikan (susunan tubuh) mu seimbang”

Dalam surah tersebut kita diingatkan untuk selalu menerapkan pola hidup
seimbang, dimana selain menjaga pola makan kita perlu menyempatkan
waktu untuk berolahraga teratur agar metabolisme tubuh tetap seimbang.

“Ingatlah, dalam tubuh manusia itu ada segumpal daging. Kalau

segumpal daging itu baik, maka akan baiklah seluruh tubuhnya. Tetapi,
bila rusak, niscaya akan rusak pula seluruh tubuhnya. Segumpal daging
itu bernama qolbu!- (HR. Bukhari dan Muslim).
Dari hadits diatas dapat diketahui bahwa ternyata jantung merupakan
kumpulan otot (segumpal daging) dan bukannya cair seperti darah ataupun
padat dan keras seperti tulang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W. Sudoyo, dkk. TrombosisDalam: Buku Ajar

IlmuPenyakitDalam. Jilid II. Edisi 5. Jakarta: BalaiPenerbit FK UI. 2007.
Halaman: 1354.

2. Chapter I. Edema Tungkai.. Kumar, Vinay. Robbins &Cotran

Pathologic Basis of Disease.Elsevier. ISBN 978-0721601878

3. Ahmad, dkk. Jurnal Vol 3 Gangguan Kardiovaskular. 2013.

4. Lestari, IA.2017.Trombosis Vena Dalam. Jurnal Kedokteran

Universitas Mataram.

5. Muscle cramp symptoms, causes. Treatment-Do all muscle cramps fit

into the above categories on medicine Net Archived. 2008-08-24.
at.The.Wayback. Machine.

6. Wijaya, Wimardy Leonard and Arifin, Johan (2013) Pengaruh

Pemberian Heparin Subkutan Sebagai Profilaksis Trombosis Vena Dalam
(TVD) Terhadap Jumlah Trombosit Pada Pasien Sakit Kritis di ICU RSUP
DR Kariad.

7. Rahma, Silvia. Referat Insufisiensi Vena Kronik. 2017. Bagian

Kardiologi Fakultas kedokteran universitas Syiah Kuala Banda Aceh.
8. Suharti C. Pathogenesis and clinical feature of thrombosis in specia
lorgan. Introduction. Deep Vein Thrombosis.