LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Anatomi Fisiologi Lambung (Gaster)

Gaster merupakan bagian dari saluran pencernaan yang dapat mengembang

paling banyak terutama di daerah epigaste. Lambung terdiri daribagian atas
fundus uteri berhubungan dengan esophagus melalui prifasum pilorik,
terletak di bagian diagfragma di depan pancreasmdan limfa, menempel di
sebelah kiri fundus uteri.
Bagian lambung terdiri dari (Syarifuddin, 2006)
a. Fundus ventrikuli
Adalah bagian yang menonjol ke atas terletak di sebelah kiri osteum
kardium dan biasanya penuh berisi gas
b. Korpus ventrikuli, setinggi oesteum kardium

Adalah suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor

c. Antrum pylorus
Adalah bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal
membentuk spinter pylorus

d. Kurvatura minor
Terdapat di sebelah kanan lambung terbentang dari sisi kiri osteum
kardiak sampai pylorus
e. Kurvatura mayor
 Lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum
kardiokum melalui fundus ventrikuli menuju kekanan sampai ke pylorus
inferior

f. Osteum kardiak
Merupalam tempat dimana esophagus bagian kanan abdomen masuk ke
lambung.
Susunan lapiran dari bagian dalam keluar, terdiri dari lapisan selaput
lender, apabila lambung dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang
disebut rugae, lapisan otot melingkar (,uskulus obiliqus), lapisan otot
panjang (muskulus longitiginal) dan lapisan jaringan ikat serosa
(peritoneum).
Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. Bila
melihat orang makan dan mencium bau makanan maka seksresi lambung
akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena
kerja saraf menimbulkan rangsangan kimiawi yang menyebabkan dinding
lambung melepas hormone yang disebut sekresi getah lambung.

Fisiologi

Fungsi lambung menurut Syaifuddin (2006), terdiri dari :

1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan oleh peristaltic

lambung dan getah lambung
2. Getah cerna lambung yang dihasilkan
1. Pepsin
Fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (Albumin dan pepton)
2. Asam garam (HCL)
Fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptic, desinfektan, serta
membuat suasana asam pada pepsinogen menjadi pepsi
3. Rennin
Fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dan
kasinogen
4. Lapisan lambung
Memecah lemak yang merangsan

B. Definisi Penyakit Gastritis

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet

yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunner and suddarth 2001).
 Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan
akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa
erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi
akut mukosa lambung.

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa

lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel
radang pada daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).

Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara

atau cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik
dengan antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2007).

Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat

disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa
lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang disebabkan
karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan mukosa lambung
(seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan oleh kebiasaan
merokok dan minum alkohol.

C. Epidemiologi Gastritis
Badan penelitian kesehatan dunia WHO mengadakan tinjauan
terhadap beberapa negara dunia dan mendapatkan hasil persentase
dari angka kejadian gastritisdi dunia, diantaranya Inggris 22%, China
31%, Jepang 14,5%, Kanada 35%, danPerancis 29,5%. Di dunia,
insiden gastritis sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah
penduduk setiap tahun. Insiden terjadinya gastritis di Asia Tenggara sekitar
583.635 dari jumlah penduduk setiap tahunnya. Prevalensi gastritis yang
dikonfirmasi melalui endoskopi pada populasi di Shanghai sekitar
17,2%yang secara substantial lebih tinggi daripada populasi di barat
yang berkisar4,1% dan bersifat asimptomatik. Gastritisbiasanya dianggap
sebagai suatu halyang remeh namun gastritis merupakan awal dari
sebuah penyakit yang dapat menyusahkan kita. Persentase
dariangka kejadian gastritis di Indonesiamenurut WHO adalah
40,8%. Angka kejadian gastritis pada beberapa daerah di Indonesia
cukup tinggi dengan prevalensi 274,396 kasus dari238,452,952 jiwa
penduduk (Kurnia dan Rahmi, 2014)

D. Etiologi Gastritis
Menurut Muttaqin (2011) Penyebab dari gastritis antara lain :
1. Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS (indometasin,
ibuprofen, dan asam salisilat), sulfonamide, steroid, kokain, agen
 kemoterapi (mitomisin, 5-fluora-2-deoxyuriine), salisilat, dan digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung.
2. Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.
3. Infeksi bakteri ; seperti H. pylor (paling sering), H. heilmanii, streptococci,
staphylococci, proteus spesies, clostridium spesies, E. coli, tuberculosis,
dan secondary syphilis.
4. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
5. Infeksi jamur ; candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis. 16
6. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks
ususlambung.
7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan . makanan berbumbu dan
minuman dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen
iritasi mukosa lambung.
8. Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen
penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil
ke mukosa lambungsehingga menimbulkan respon peradangan mukosa.
9. Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah ke
lambung.
10. Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara
agresi dan mekanisme pertahanan umtuk menjaga integritas mukosa, yang
dapat menimbulkan respon peradangan pada mukosa lambung.

E. Patofisiologi dan Pathway Gastritis

a. Gastritis akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal
Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen
dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika
pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus
oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak
 dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih
sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi
balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
b. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada
fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,
namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa
lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan
lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun
bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan
merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir
leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H.
Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi
juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal
superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi
bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga
terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi
(perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung
akan terbentuk.
F. Manisfestasi Klinis
Gambaran klinis pada gastritis yaitu:
1. Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:
a) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.
b) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual,
dan anoreksia. disertai muntah dan cegukan.
c) Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
d) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus.
e) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu mungkin
akan hilang selama 2 sampai 3 hari. (Smeltzer, 2001)
2. Gastritis Kronis : Kebanyakan gastritis asimtomatik, keluhan lebih
berkaitan dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung,
defisiensi zat besi, dan karsinoma lambung (Wim de Jong dalam Nanda
2015)
G. Klasifikasi Gastritis
1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar
merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah satu
bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya adalah:
a) Gastritis akut erosif Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam dari pada mukosa muscolaris (otot-otot pelapis
lambung).
b) Gastritis akut hemoragic Disebut hemoragic karena pada penyakit ini
akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalan berbagai derajat
dan terjadi erosi 15 yang berarti hilangnya kontunuitas mukosa
lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa
lambung tersebut. ( Hirlan, 2001)
2. Gastritis Kronis
Menurut Muttaqin, (2011) Gastritis kronis adalah suatu peradangan
permukaan mukosa lambung yang bersifat menahun. Gastritis kronik
diklasifikasikan dengan tiga perbedaan sebagai berikut :
a) Gastritis superfisial, dengan manifestasi kemerahan ; edema , serta
perdarahan dan erosi mukosa.
b) Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi di seluruh lapisan mukosa
pada perkembanganya dihubungkan dengan ulkus dan kanker
lambung, serta anemia pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari
penurunan jumlah sel parietal dan sel chief.
c) Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodulnodul
pada mukosa lambung yang bersifat iregular, tipis, dan hemoragik.

I. Komplikasi

Menurut Mansjoer, 2001 komplikasi yang terjadi dari gastritis adalah :

1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosi.
1) Perdarahan saluran cerna bagian atas yang berupa hematemesis dan
melena. Kadang-kadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat
menyebabkan syok hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian.
2) Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat. Ulkus ini diperlihatkan hamper
sama dengan perdarahan saluran cerna bagian atas. Namun pada tukak
peptic penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar
100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
 2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan oleh
ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri H. Pylori.
1) Atrofi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan terhadap
vitamin.
2) Anemia Pernisiosa yang mempunyai antibody terhadap faktor
intrinsik dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan
penyerapan terhadap vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

J. Pemeriksaan Diagnosik
Pemeriksaan dignostik menurut Dermawan (2010) dan Doenges (2000) sebagai
berikut :
1. Radiology: sinar x gastrointestinal bagian atas
2. Endoskopy : gastroscopy ditemukan muksa yang hiperemik
3. Laboratorium: mengetahui kadar asam hidroklorida
4. EGD (Esofagagastriduodenoskopi): tes diagnostik kunci untuk perdarahan
gastritis, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan atau derajat ulkus jaringan
atau cidera
5. Pemeriksaan Histopatologi: tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa muskularis.
6. Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam noktura
7. Penyebab ulkus duodenal.
8. Feses: tes feses akan positif H. PyloryKreatinin : biasanya tidak meningkat
bila perfusi ginjal di pertahankan.
9. Amonia: dapat meningkat apabila disfungsi hati berat menganggu
metabolisme dan eksresi urea atau transfusi darah lengkap dan jumlah besar
diberikan.
10. Natrium: dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadap simpanan
cairan tubuh.
11. Kalium: dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat atau
muntah atau diare berdarah. Peningkatan kadar kalium dapat terjadi setelah
trasfusi darah.
12. Amilase serum: meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis.
K. Penatalaksanan
1. Gastritis Akut
Menurut Brunner dan Suddarth, 2001 penatalaksanaan medis pada
pasien gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk
menghindari alcohol dan makanan samapi gejala berkurang. Bila pasien
mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala
menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi,
maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan
untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh
mencerna makanan yang sangat asam, pengobatan terdiri dari pengenceran
dan penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisir asam digunakan
antacid umum. Dan bila korosi luas atau berat dihindari karena bahaya
perforasi.
Sedangkan menurut Sjamsuhidajat, 2004 penatalaksanaannya jika
terjadi perdarahan, tindakan pertama adalah tindakan konservatif berupa
pembilasan air es disertai pemberian antacid dan antagonis reseptor H2.
Pemberian obat yang berlanjut memerlukan tindakan bedah.
2. Gastritis Kronik
Menurut Brunner dan Suddarth, 2001 penatalaksanaan medis pada
pasien gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien,
meningkatkan istirahat, mengurangi stress dan memuli farmakoterapi.
Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotic dan bismuth.
Sedangkan menurut Mansjoer, 2001 penatalaksanaan yang dilakukan
pertama kali adalah jika tidak dapat dilakukan endoskopi caranya yaitu
dengan mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian
diberikan pengobatan empiris berupa antacid. Tetapi jika endoskopi dapat
dilakukan berikan terapi eradikasi.
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian adalah langkah awal dari proses keperawatan yang meliputi aspek bio,
psiko, sosio dan spiritual secara komprehensif. Maksud dari pengkajian adalah untuk
mendapatkan informasi atau data tentang pasien. Data tersebut berasal dari pasien (data
primer), dari keluarga (data sekunder) dan data dari catatan yang ada (data tersier).
Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan melalui wawancara,
observasi langsung, dan melihat catatan medis, adapun data yang diperlukan pada klien
Gastritis adalah sebagai berikut :
1. Data dasar
Adapun data dasar yang dikumpulkan meliputi :
a. Identitas klien
Identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnose medis.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Meliputi perjalanan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan
timbul secara mendadak atau bertahap, factor pencetus, upaya yang dilakukan
untuk mengatasi masalah tersebut.
c. Riwayat kesehatan masa lalu
Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat
kecelakaan, riwayat dirawat dirumah sakit dan riwayat pemakaian obat.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Meliputi adakah keluarga yang mempunyai penyakit keturunan seperti
hipertensi, jantung, DM, dan lain-lain.
e. Riwayat psikososial
Meliputi mekanisme koping yang digunakan klien untuk mengatasi masalah
dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara klien menerima keadaannya.
f. Pola kebiasaan sehari-hari
Meliputi cairan, nutrisi, eliminasi, personal hygiene, istirahat tidur,
aktivitas dan latihan serta kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang dilakukan mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan
menggunakan 4 teknik yaitu palpasi, inspeksi, auskultasi dan perkusi. Menurut
Doengoes, 2000 adapun hasil pengkajiannya yaitu :
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : lemah, lemas, gangguan pola tidur dan istirahat, kram abdomen,
nyeri ulu hati.
Tanda : nyeri ulu hati saat istirahat.
b. Sirkulasi
 Gejala : keringat dingin (menunjukkan status syok, nyeri akut, respon
psikologik)
c. Eliminasi
Gejala : bising usus hiperperaktif atau hipoaktif, abdomen teraba keras.
Distensi perubahan pola BAB.
Tanda : feses encer atau bercampur darah (melena), bau busuk, konstipasi.
d. Integritas ego
Gejala : stress (keuangan, hubungan kerja). Perasaan tidak berdaya.
Tanda : ansietas, misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar.
e. Makanan dan cairan
Gejala : anoreksia, mual dan muntah, nyeri ulu hati, kram pada abdomen,
sendawa bau busa, penurunan berat badan.
Tanda : membrane mukosa kering, muntah berupa cairan yang berwarna
kekuning-kuningan, distensi abdomen, kram pada abdomen.
f. Neurosensori
Gejala : pusing, pandangan berkunang-kunang, kelemahan pada otot
Tanda : lethargi, disorientasi (mengantuk)
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri epigastrium kiri samping tengah atau ulu hati, nyeri yang
digambarkan sampai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih.
Tanda : meringis, ekspresi wajah tegang.
h. Pernafasan
Gejala : sedikit sesak

3. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut priyanto, 2006 pemeriksaan diagnostik yang dianjurkan untuk pasien
gastritis adalah:
a. Pemeriksaan darah seperti Hb, Ht, Leukosit, Trombosit.
b. Pemeriksaan endoskopi.
c. Pemeriksaan hispatologi biopsy segmen lambung.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Sebelum membuat diagnosa keperawatan maka data yang terkumpul
diidentifikasi untuk menentukan masalah melalui analisa data, pengelompokkan
data dan menentukan diagnosa keperawatan. Diagnosa keperawatan adalah
keputusan atau kesimpulan yang terjadi akibat dari hasil pengkajian keperawatan.
Menurut Nanda, (2015) dan Nanda (2018) diagnosa keperawatan pada klien
dengan Gastritis adalah :
 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera boilogis
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan asupan diet kurang
3. Defisien volume cairan berhubungan dengan asupan cairan kurang

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN (NOC)
Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan Pain management :
1. Lakukan pengkajian
dengan agen cedera tindakan keperawatan
nyeri secara
biologis selama 2x24 jam konprehensip
termasuk lokasi,
diharapkan nyeri
karateristik, durasi,
berkurang. frekuensi, kualitas dan
factor presipitasi
- Pain level
2. Obsevasi reaksi
- Pain control nonverbal dari ketidak
nyamanan
- Comport level
3. Gunakan tekhnik
Kriteria hasil : komunikasi terapeutik
1. Mampu mengontrol untuk mengetahui
nyeri (tahu penyebab pengalaman
nyeri mampu nyeri pasien
menggunakan tekhnik 4. Kaji kultur yang
nonfarmakologi untuk mempengaruhi respon
mengurangi nyeri, nyeri
mencari bantuan) 5. Evaluasi pengalaman
2. Melaporkan bahwa nyeri masa lampau
nyeri berkurang 6. Evaluasi bersama
dengan menggunakan pasien dan tim
manajemen nyeri kesehatan lain tentang
3. Mampu mengenali ketidakefektifan
skala nyeri kontrol nyeri masa
4. Menyatakan rasa lampau
nyaman setelah nyeri 7. Bantu pasien dan
berkurang keluarga untuk
mencari dan
menemukan dukungan
8. Kontrol lingkungan
yang dapat
mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan
kebisingan
9. Kurangi factor
presipitasi nyeri
10. Pilih dan lakukan
penangani nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan
interpersonal)
11. Kaji tipe dan sumber
nyeri
 12. Ajarkan tentang
tehknik
nonfarmakologi
13. Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
14. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
15. Tingkatkan istirahat
Analgesic
Administration
1. Tentukan lokasi,
karateristik, kualitas,
dan derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
2. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Evaluasi keefekifan
analgesic tanda dan
gejala

Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan Nutrition manajement

1. Kaji adanya alergi
nutrisi kurang dari keperawatan selama 3x24
makanan
kebutuhan tubuh jam diharapkan kebutuhan 2. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
berhubungan dengan nutrisi terpenuhi
jumlah kalori dan
asupan diet kurang - Nutritional status nutrisi yang dibutuhkan
pasien
- Nutritional status:
3. Anjurkan pasien untuk
food and fluit meningkatakan protein
dan vitamin C
- Intake
4. Berikan substansi gula
- Nutrition status: 5. Yakinkan diet yang
dimakan mengandung
nutrien intake
tinggi serat dan
- Weight control mencegah konstipasi
6. Berikan makanan yang
Kriteria hasil :
terpilih ( sudah
1. Adanya peningkatan
dikonsultasikan dengan
berat badan sesuai
ahli gizi)
dengan tujuan
7. Ajarkan pasien
2. Berat badan ideal
bagaimana membuat
sesuai dengan tinggi
catatan makanan harian
badan
8. Monitor jumlah nutrisi
3. Mampu
dan kandungan kalori
mengidentifikasi
9. Berikan informasi
kebutuhan nutrisi
tentang kebutuhan
4. Tidak ada tanda-tanda
nutrisi
mainutrisi
10. Kaji kemampuan
5. Menunjukkan
pasien untuk
peningkatan fungsi
mendapatkan nutrisi
pengecapan dari
yang dibutuhkan
menelan
Nutrition Monitoring
6. Tidak terjadi
1. BB pasien dalam batas
penurunan berat badan
normal
yang berarti
 2. Monitor adanya
penurunan berat badan
3. Monitor tipe dan
jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
4. Monitor intraksi anak
atau orang tua selama
makan
5. Monitor lingkungan
selama makan
6. Jadwalkan
peningkatan dan
tindakan tidak selama
jam makan
7. Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor mual dan
muntah
10. Monitor pucat,
kemerahan dan
kekeringan jaringan
kujugtiva
11. Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet

Defisien volume cairan Setelah dilakukan asuhan Fluid management

1. Pertahankan catatan
berhubungan dengan keperawatan 2x24 jam
intake dan output
asupan cairan kurang diharapkan tidak terjadi yang kuat
2. Monitor status hidrasi
kekurangan kebutuhan
(kelembaban
cairan membran mukosa,
nadi adekuat tekanan
- Fluid balance
darah ortostatik), jika
- Hydration diperlukan
3. Monitor vital sign
- Nutritional status:
4. Kolaborasi pemberian
food and fluid intake cairan IV
5. Dorong masukan oral
Kriteria hasil
6. Tawarkan snack jus
1. Mempertahankan urine
buah, buah segar
output sesuai dengan
-
usia dan BB.
2. Tekanan darah, nadi,
suhu tubuh dalam batas
normal
3. Tidak ada tanda-tanda
dehidrasi
4. Elastisitas turgor kulit
baik membran mukosa
lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan dilakukan sesuai dengan intervensi keperawatan yang
telah disusun

E. EVALUASI KEPERAWATAN
Penentuan masalah teratasi, teratasi sebagian, atau tidak teratasi adalah dengan cara
membandingkan antara SOAP dengan tujuan dan kriteria hasil yang telah ditetapkan.
S (Subjective) : Informasi berupa ungkapan yang didapat dari klien setelah
tindakan diberikan.
O (Objective) : Informasi yang didapat berupa hasil pengamatan, penilaian,
pengukuran yang dilakukan oleh perawat setelah tindakan
dilakukan.
A (Analisis) : Membandingkan antara informasi subjective dan objective
dengan tujuan dan kriteria hasil, kemudian diambil
kesimpulan bahwa masalah teratasi, teratasi sebahagian, atau
tidak teratasi.
P (Planning) : Rencana keperawatan lanjutan yang akan dilakukan berdasarkan
hasil analisa.

Evaluasi
DX 1 :
 Pasien melaporkan nyeri berkurang
 Pasien dapat mengenal lamanya (onset) nyeri
 Pasien dapat menggambarkan faktor penyebab
 Pasien dapat menggunakan teknik non farmakologis
 Pasien menggunakan analgesik sesuai instruksi
DX 2
 Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
 Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
 Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
DX 3
 Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB.
 Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
 Elastisitas turgor kulit baik membran mukosa lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan
 DAFTAR PUSTAKA

AMK, Syarifuddin. 2006. Anatomi dan Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan.

Jakarta: Buku Kedokteran (EGC)
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Doenges, Marilynn E.dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III.Alih Bahasa: I
Made Kriasa.EGC.Jakarta
Grace,Pierce A, neil R. Borley.2007.At a Glance Ilmu Bedah.edisi ketiga.Jakarta:
Erlangga.
Mansjoer Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUI.
Muttaqin, Arif & Sari, Kurmala. 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal bedah. Jakarta : Salemba medika.
Nanda. (2018). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2018-2020 Edisi 10
editor T Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.
Smeltzer, Suzzane C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
Suddarth. Jakarta: EGC
Suyono, slamet. (2001). Buku ajar penyakit dalam II FKUI. Jakarta : Balai Pustaka