Diagnosis Lesi Periapeks

Beberapa tahapan pemeriksaan dilakukan, dan beberapa hal yang sering ditemukan

pada pasien dengan keluhan kelaianan/ penyakit periapeks:

1. Anamnesa

o Keluhan Subjektif: umumnya pasien merasakan nyeri saat menggigit, 
 nyeri dengan/ atau

pembengkakan, dapat disertai dengan riwayat drainase pus (keluar cairan kekuningan/

darah dari daerah yang dikeluhkan). 


o Riwayat dental: pasien dapat memiliki riwayat nyeri dan pembengkakan hilang-timbul

dengan keluarnya produk radang (mis: pus) 


2. Pemeriksaan Objektif

 Ekstra Oral: Amati tampilan pasien secara umum, warna kulit, apakah ada asimetri,

pembengkakan, sinus tract, nodus limfa servikal yang lunak & membesar 
 Gambar 7.

Pemeriksaan keadaan ekstraoral dan intraoral. Kiri. Pasien menunjukkan

pembengkanan pada daerah mandibula karena abses apikalis. Tengah. Sinus tract

ekstra olar. Kanan. Sinus tract/ fistula intra oral. 


 Intra Oral: pemeriksaan jaringan lunak dan jaringan keras dalam rongga mulut,

perhatikan apadah ada diskolorasi, abrasi, karies, restorasi, dll. Untuk gigi/ regio yang

dikeluhkan dapat dilakukan pemeriksaan seperti: 


 • Pemeriksaan Gigi

• Perkusi mengindikasikan adanya inflamasi/ kelainan jaringan periodontal.

Dilakukan melalui ketukan dengan arah sejajar dengan sumbu gigi,

menggunakan ujung instrumen atau ujung jari dengan tekanan hari-hati.

Tentukan pembanding berupa perkusi gigi yang tidak mengalami kelainan.

Dapat dilakukan pada gigi antagonis atau kontralateralnya. 


• Palpasi menentukan sejauh mana proses inflamasi telah meluas, apakah ada

fluktuasi, krepitasi, konsistensi, batas lesi, dan ada/ tidaknya nyeri. 


• Vitalitas Pulpa memastikan kondisi vitalitas pulpa yang dapat dilakukan melalui

beberapa pemeriksaan: tes termal, anastesi, tes kavitas, electric pulp tester, dll.

Pemeriksaan Periodontal

• Probing menentukan tingkat/ derajat perlekatan jaringan ikat. Seberapa jauh

gigi mengalami kehilangan perlekatan PDL.

• Mobilitas derajat kegoyangan gigi mengindikasikan seberapa jauh kerusakan/

hilangnya dukungan jaringan penyangga gigi.

Pemeriksaan Penunjang


Radiografis

• terputus/ hilangnya lamina dura, radiolusensi pada periapeks,

• Dapat dilakukan dengan standard dental x-ray konvensional, CBCT

Segala informasi yang didapat melalui pemeriksaan ini dikumpulkan untuk menentukan

diagnosis kondisi pasien. Setelah itu dapat disusun rencana perawatan sesuai kebutuhan/

indikasi dari masing-masing kasus.

Patogenesis periodontitis apikalis meliputi pertemuan mikroba dan host factor pada

periapex. Inflamasi jaringan periapikal diinduksi oleh mikroorganisme yang berada di apikal

saluran akar, trauma kecelakaan, cedera akibat instrumentasi, atau iritasi dari bahan kimia dan

material endodontic. Masing-masing faktor dapat memprovokasi respon jaringan intens dari

durasi yang singkat. Respon jaringan terbatas pada ligamen periodontal apikal dan spongiosa

yang berdekatan. Hasil respons neurovaskular khas peradangan adalah hiperemia, kongesti

vaskular, edema ligamen periodontal, dan ekstravasasi neutrofil. cedera jaringan, produk

bakteri (LPS), dan faktor-komplemen C5a akan memicu kemotaxis neutrofil ke daerah injury.

Integritas tulang, sementum, dan dentin belum terganggu. Jika iritasi non-infeksi menyebabkan

peradangan, lesi dapat hilang, dan struktur periodonsium apikal dapat dipulihkan.

Bila infeksi terjadi, neutrophil akan melawan mikroorganisme akan melepas

leukotriene dan prostaglandin. Neutrophil dan makrofag akan tertarik ke daerah tersebut, dan

osteoklas teraktivasi. Dalam beberapa hari, tulang yang mengelilingi periapeks akan teresorpsi.

Neutrophil dan makrofag tertarik ke daerah tersebut, dan osteoklas akan aktif. Dalam beberapa

hari, tulang yang mengelilingi periapeks akan teresorpsi. Neutrophil akan mati pada daerah

inflamasi dan mengeluarkan enzim dari granula sitoplasma yang akan menyebabkan kerusakan

pada matriks ekstraselular dan sel. Penghancuran jaringan sendiri / auto lisis mencegah

penyebaran infeksi ke bagian lain dari tubuh dan menyediakan ruang untuk infiltrasi sel-sel

pertahanan khusus. Selama fase akut, makrofag juga muncul di periapex. Makrofag aktif

menghasilkan berbagai mediator, di antaranya sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, dan TNF-α)
dan chemotactic (IL-8) sangat penting. Sitokin ini mengintensifkan respons vaskular lokal,

resorpsi tulang osteoklastik, dan degradasi matriks ekstraseluler