Anda di halaman 1dari 59

KEPERAWATAN KRITIS II

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Trauma Kepala di Ruang IGD dan
Monitoring ICP

Fasilitator : Erna Dwi Wahyuni, S.Kep.Ns., M.Kep.

Oleh : Kelompok 3/ A-1/ 2014

Santi Dwi Lestari 131411131090


Nevia Ratri Indriani 131411131053
Desy Ratna Sari 131411131096
Tri Agustiningsih 131411131087
Nia Husninda Hawari 131411131007
Istinur Alifah 131411131102
Pratiwi Putri Marminingrum 131411133034
Latansa Hayyil Islam 131411131001

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2018
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberi rahmat
dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Trauma Kepala di Ruang IGD dan
Monitoring ICP”.

Makalah ini disusun khusus untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan
Kritis II. Pada kesempatan ini kami menyampaikan rasa hormat dan ucapan terima
kasih kepada:

1. Erna Dwi Wahyuni, S.Kep.Ns., M.Kep. selaku fasilitator kelompok 3 kelas A-


1 Keperawatan Kritis 2.
2. Kedua orang tua yang telah memberikan dukungan spiritual maupun material.
3. Teman-teman yang telah membantu dalam proses penyusunan makalah ini.
4. Semua pihak yang telah membantu yang tidak dapat penulis sebutkan satu-
persatu.

Kami berharap makalah ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca. Kami
menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Segala kritik, koreksi,
dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi perbaikan di
masa mendatang. Terima kasih.

Surabaya, 18 Februari 2018

Penulis

1
DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................... 1

Daftar Isi ...................................................................................................... 2

BAB 1 Pendahuluan .................................................................................... 3

1.1 Latar Belakang ........................................................................................ 3


1.2 Tujuan ..................................................................................................... 4
1.3 Manfaat ................................................................................................... 4

BAB 2 Tinjauan Pustaka ............................................................................ 5

2.1 Anatomi Fisiologi Kepala ...................................................................... 5


2.2 Definisi Trauma Kepala ....................................................................... 16
2.3 Klasifikasi Trauma Kepala ................................................................... 16
2.4 Etiologi Trauma Kepala ....................................................................... 22
2.5 Patofisiologi Trauma Kepala ............................................................... 22
2.6 Manifestasi Klinis Trauma Kepala ...................................................... 22
2.7 Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang .............................................. 23
2.8 Penatalaksanaan dan Algoritma ........................................................... 24
2.9 Komplikasi Trauma Kepala ................................................................. 26
2.10 Prognosis Trauma Kepala .................................................................. 27
2.11 WOC Trauma Kepala ........................................................................ 27
2.12 Monitoring ICP .................................................................................. 27

BAB 3 Asuhan Keperawatan Teoritis ..................................................... 37

3.1 Pengkajian ............................................................................................ 37


3.2 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 40
3.3 Diagnosa Keperawatan ........................................................................ 41
3.4 Intervensi Keperawatan ........................................................................ 41

BAB 4 Studi Kasus .................................................................................... 44

4.1 Pengkajian ............................................................................................ 44


4.2 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 45
4.3 Analisa Data ......................................................................................... 45
4.4 Diagnosa Keperawatan ........................................................................ 46
4.5 Intervensi Keperawatan ........................................................................ 46

BAB 5 Penutup .......................................................................................... 48

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 50

2
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Trauma kepala terjadi ketika tubrukan, pukulan, goncangan, dan perlukaan
lainnya yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak. Menurut Brain Injury
Assosiation of America, trauma kepala adalah suatu kerusakan pada kepala,
bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh
serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah
kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan
fungsi fisik (Brain Injury Association of America, 2013).
Setiap tahun kejadian trauma kepala mengalami peningkatan jumlah
sehingga meningkatkan jumlah kematian dan kasus cacat permanen. Di
Amerika trauma kepala menyumbang sebesar 30 % dari trauma lain yang
menyebabkan kematian (NVSS, 2006-2010). Pada tahun 2010 sekitar 2,5 juta
orang mengalami cedera otak (NHDS, 2010). Data epidemiologi di Indonesia
belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto
Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-70% dengan CKR,
15%-20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi
sekitar 35%-50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada
yang meninggal (PERDOSSI, 2007).
Cidera otak dapat menyebabkan pasien mengalami penurunan status
kesadaran. Cidera otak berat dapat mengakibatkan kerusakan permanen pada
otak bahkan sampai dengan kematian. Cidera kepala berat dapat menyebabkan
periode koma yang panjang atau anemsia pasca trauma. Lebih dari setengah
(43 %) pasien COB rawat inap yang mengalami kecacatan satu tahun pasca
trauma (Selassie et al 2008 dalam CDC 2014).
Trauma otak baik yang ringan, sedang maupun berat merupakan kasus
kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan yang cepat dan tepat.
Kesalahan dalam memberikan tindakan dapat berdampak secara permanen
pada pasien. Pemantauan pasien harus dilakukan dengan ketat. Pasien dengan
cedera kepala berat harus dilakukan monitoring tekanan intracranial. Indikasi

3
dilakukan monitoring ICP (Intracranial Pressure) jika GCS pasien <9, atau
pasien dengan cedera kepala yang menerima sedasi, atau obat relaksan untuk
kondisi sistemik, atau pasien dengan cedera otak akut yang mendapat anestesi
sistemik untuk prosedur non bedah neurologi. Oleh karena itu, penting bagi
perawat untuk mengetahui dan memberikan perawatan pada pasien dengan
cedera otak dan mampu untuk melakukan perawatan ICP.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Setelah perkuliahan diharapkan mahasiswa mampu menyusun asuhan
keperawatan pada klien dengan trauma kepala di Ruang IGD dan
monitoring ICP.
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Memahami anatomi dan fisiologi kepala.
b. Memahami definisi trauma kepala.
c. Memahami jenis-jenis trauma kepala.
d. Memahami etiologi trauma kepala.
e. Memahami patofisiologi trauma kepala.
f. Memahami manifestasi klinis yang ditimbulkan akibat trauma
kepala.
g. Memahami pemeriksaan diagnostik dan penunjang pada trauma
kepala.
h. Memahami penatalaksanaan dan algoritma pada trauma kepala.
i. Memahami komplikasi akibat trauma kepala.
j. Memahami prognosis trauma kepala.
k. Memahami tentang monitoring ICP pada pasien dengan trauma
kepala.
l. Mampu menyusun asuhan keperawatan teoritis dan kasus pada
pasien dengan trauma kepala di IGD.
1.3 Manfaat
a. Mahasiswa mampu memahami tentang trauma kepala dan bagaimana
monitoring ICP pada pasien dengan trauma kepala.

4
b. Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
trauma kepala di IGD.

5
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Kepala


a. Kulit Kepala

Gambar 1. Lapisan Kulit Kepala (SCALP)


Sumber: https://myneurosurg.com/cranial-anatomy/scalp/

Berdasarkan ATLS (2004), kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang


disebut sebagai SCALP yaitu :
a. Skin atau kulit
b. Connective Tissue atau jaringan penyambung
c. Aponeurosis atau galea aponeurotika
d. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar
e. Perikranium
Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi
perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak
kehilangan darah, terutama pada bayi dan anak-anak. Jaringan penunjang
longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium dan merupakan
tempat tertimbunnya darah (hematoma subgaleal).
b. Tengkorak
Tulang tengkorak menurut Evelyn C Pearce (2008) merupakan
struktur tulang yang menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang
kranium dan tulang muka/wajah. Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan:
lapisan luar, etmoid dan lapisan dalam. Lapisan luar dan dalam
merupakan struktur yang kuat sedangkan etmoid merupakan struktur

6
yang menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga/fosa; fosa
anterior didalamnya terdapat lobus frontalis, fosa tengah berisi lobus
temporalis, parientalis, oksipitalis, fosa posterior berisi otak tengah dan
sereblum.

Gambar 2. Tulang Tengkorak (Skull)


Sumber: http://yusramitharokerzforever.blogspot.com/2012/06/sistem-rangka-dan-otot-
manusia.html

Tulang kranium (kalvaria) terdiri dari tulang-tulang yaitu :


1. Os frontal : tulang dahi yang terletak di bagian depan kepala
2. Os padetal : tulang ubun-ubun yang terletak dibagian tengah kepala
3. Os oksipital : tulang kepala belakang
4. Os sfenoidal : tulang baji yang terletak dibagian tengah tengkorak
5. Os etmoidal : tulang lapis yang terletak disebelah depan Os sfenoidal
6. Os temporal : tulang pelipis terdapat di bagian kiri dan kanan samping
kepala
Kerangka wajah terdiri dari tulang :
1. Tulang hidung membentuk lengkung hidung
2. Tulang palatum membentuk atap mulut dan dasar hidung
3. Tulang lakrimalis (tulang air mata) membentuk saluran air mata dan
bagian dari tulang rongga mata pada sudut dalam rongga mata.
4. Tulang zigomatikus (tulang lengkung pipi)
5. Tulang women (tulang pisu luka)
6. Tulang tubinatum inferior (kerang hidung bawah)
7. Tulang maxila membentuk rahang atas dan memuat gigi atas
8. Tulang mandibula membentuk rahang bawah dan memuat gigi bawah

7
c. Meningen
Pearce, Evelyn C. (2008) otak dan sumsum tulang belakang diselimuti
meningia yang melindungi struktur saraf yang halus, membawa pembuluh
darah dan mensekresi sejenis cairan, yaitu: cairan serebrospinal yang
memperkecil benturan atau goncangan.

Gambar 3. Lapisan-lapisan Meningen


Sumber: http://www.senyumperawat.com/2014/09/belajar-anatomi-kepala-tengkorak-
manusia.html

Selaput meningen menutupi terdiri dari 3 lapisan yaitu:


1) Dura mater
Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu
lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Dura mater merupakan selaput
yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada
permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput
arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial ruang
subdural yang terletak antara dura mater dan arachnoid, dimana sering
dijumpai perdarahan subdural.
Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada
permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau
disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan
perdarahan subdural.Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke
sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini
dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Hematoma subdural yang
besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan
melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini
adalah:

8
1. Sakit kepala yang menetap
2. Rasa mengantuk yang hilang-timbul
3. Linglung
4. Perubahan ingatan
5. Kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.
Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan
dalam dari kranium ruang epidural. Adanya fraktur dari tulang kepala
dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan
perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri
meningea media yang terletak pada fosa media fosa temporalis.
Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang
di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga
dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.
2) Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus
pandang. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan
dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari
dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia
mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis.
Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.
3) Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater
adalah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak,
meliputi gyri dan masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membran ini
membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-
arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater.
d. Otak
Menurut Ganong, (2002); price, (2005), otak terdiri dari 3 bagian, antara
lain yaitu:
1) Cerebrum
Serebrum atau otak besar terdiri dari dari 2 bagian, hemispherium
serebri kanan dan kiri.Setiap henispher dibagi dalam 4 lobus yang

9
terdiri dari lobus frontal, oksipital, temporal dan pariental. Yang
masing-masing lobus memiliki fungsi yang berbeda, yaitu:

Gambar 4. Bagian-bagian Otak


Sumber: http://www.cancerhelps.com/kanker-otak.htm

a. Lobus frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan
keahlian motorik misalnya menulis, memainkan alat musik atau
mengikat tali sepatu. Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah
dan isyarat tangan, daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggung
jawab terhadap aktivitas motorik tertentu pada sisi tubuh yang
berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi,
tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi.
Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak,
biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata,
meskipun kadang menyebabkan kejang. Kerusakan luas yang
mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan
apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas
yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis
menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan
yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam.
b. Lobus parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan
dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum.
Sejumlah kecil kemampuan matematika dan bahasa berasal dari
daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi

10
pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian
tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis
menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya
kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan keadaan ini
disebut ataksia dan untuk menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan
yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam
mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan
bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal
dengan baik misalnya, bentuk kubus atau jam dinding. Penderita
bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian
maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
c. Lobus temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi
dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus
temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan
memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur
emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan
menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan
gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari
dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan
bahasanya. Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang
nondominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak
suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif
dan kehilangan gairah seksual.
d. Lobus Oksipital
Fungsinya untuk visual center. Kerusakan pada lobus ini otomatis
akan kehilangan fungsi dari lobus itu sendiri yaitu penglihatan.
2) Cerebelum
Terdapat dibagian belakang kranium menepati fosa serebri posterior
dibawah lapisan durameter. Cerebelum mempunyai aski yaitu;

11
merangsang dan menghambat serta mempunyai tanggunag jawab yang
luas terhadap koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengontrol
gerakan yang benar, keseimbangan posisi dan mengintegrasikan input
sensori.
3) Brainstem
Batang otak terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblomata. Otak
tengah midbrain/ ensefalon menghubungkan pons dan sereblum
dengan hemisfer sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan
motorik, sebagai pusat reflek pendengaran dan penglihatan. Pons
terletak didepan sereblum antara otak tengah dan medula, serta
merupakan jembatan antara 2 bagian sereblum dan juga antara medulla
dengan serebrum. Pons berisi jarak sensorik dan motorik. Medula
oblomata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusat-
pusat otonom yang mengatur fungsi-fungsi vital seperti pernafasan,
frekuensi jantung, pusat muntah, tonus vasomotor, reflek batuk dan
bersin.
e. Cairan Serebrospinal
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan
kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel
lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III kemudian melalui
aquaductus sylvii menuju ventrikel IV. Selanjutnya CSS keluar dari sistem
ventrikel dan masuk ke dalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh
permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam
sirkulasi vena melalui vili araknoid.
f. Saraf-saraf
Nama Nervus Fungsi
I N. Olfaktorius Saraf pembau yang keluar dari otak dibawah
dahi, membawa rangsangan aroma dari rongga
hidung ke otak
II N. Optikus Mensarafi bola mata, membawa rangsangan
penglihatan ke otak
III N. Okulomotorius Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital
(otot pengerak bola mata), menghantarkan
serabut-serabut saraf parasimpati pada otot
siliaris dan otot iris

12
IV N. Trokhlearis Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital,
Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak
dibelakang pusat saraf penggerak mata
V N. Trigeminus Sifatnya sensoris motoris, saraf otak besar,
mempunyai tiga cabang yaitu: Nervus
oftalmikus, Nervus maksilaris, Nervus
mandibula
VI N. Abducens Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital,
Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata.
VII N. Fasialis Sifatnya sensoris motoris, serabut motorisnya
mensarafi otot lidah dan selaput lendir rongga
mulut, saraf otonom fungsinya sebagai mimik
wajah dan menghantarkan rasa pengecap
VIII N. Akustikus Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar,
membawa rangsangan dari telinga ke otak
IX N. Glosofaringeus Sifatnya sensoris motoris, mensarafi faring,
tonsil dan lidah, membawa rangsangan cita
rasa ke otak
X N. Vagus Sifatnya sensoris motoris, terdapat pada laring,
paru-paru, esofagus, gasterintestinum minor,
kelenjar pencernaan dalam abdomen,
Fungsinya sebagai saraf perasa
XI N. Aksesorius Mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan
muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf
tambahan
XII N. Hipoglosus Mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai
saraf lidah

g. Tekanan Intra Kranial


Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam
rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral
otak (Joanna Beeckler, 2006). Menurut Morton, et.al tahun 2005, tekanan
intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg
dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan
intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak
(sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan
darah (sekitar 10%) (Joanna Beeckler, 2006). Monro–Kellie doktrin
menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume
yang tetap (Morton, et.al, 2005). Selama total volume intrakranial sama,
maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus
diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap

13
konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi
dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK (Morton, et.al,
2005). Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan
serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral
berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna Beeckler, 2006).
Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi
serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran
darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk memberi oksigen dan
glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak (Black&Hawks, 2005).
CPP dihasilkan dari tekanan arteri sistemik rata-rata dikurangi tekanan
intrakranial, dengan rumus CPP = MAP – ICP. CPP normal berada pada
rentang 60-100 mmHg. MAP adalah rata-rata tekanan selama siklus
kardiak. MAP = Tekanan Sistolik + 2X tekanan diastolik dibagi 3. Jika
CPP diatas 100 mmHg, maka potensial terjadi peningkatan TIK. Jika
kurang dari 60 mmHg, aliran darah ke otak tidak adekuat sehingga
hipoksia dan kematian sel otak dapat terjadi (Morton et.al, 2005). Jika
MAP dan ICP sama, berarti tidak ada CPP dan perfusi serebral berhenti,
sehingga penting untuk mempertahankan kontrol ICP dan MAP
(Black&Hawks, 2005).
h. Aliran Darah Otak
Menurut Satyanegara (1998), otak menerima 17 % curah jantung
dan menggunakan 20% konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk
metabolisme aerobiknya. Otak diperdarai oleh dua pasang arteri yaitu
arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga cranium,
keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis,
yaitu sirkulus Willisi.
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis
komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke
dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum,
menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi
suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus kaudatus dan putamen
basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian

14
(terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks
somestetik dan korteks motoric. Arteri serebri media mensuplai darah
untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi
yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen
magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri ini
bersatu membentuk arteri basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak
tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri
serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini
memperdarahi medulla oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan
sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya
memperdarahi sebagian diensefalon sebagian lobus oksipitalis dan
temporalis, apparatuskoklearis dan organ-organ vestibular.
Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui
venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke
sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke
vena-vena ekstrakranial.
i. Autoregulasi Otak
Autoregulasi serebral merupakan mekanisme dimana aliran darah
serebral cenderung untuk tetap konstan dalam kisaran tertentu dari tekanan
darah serebral. Kedua mekanisme lokal dan kontrol neural autonomik
berperan dalam autoregulasi serebral. Reaktivitas CO2 pada otak dimana
terjadi peningkatan dan penurunan PaCO2 arterial akan meningkatkan dan
menurunkan tekanan darah serebral dengan cara vasodilatasi dan
vasokonstriksi serebral, yang masing-masing tidak bergantung dengan
autoregulasi serebral. Setelah cedera kepala, autoregulasi aliran darah
serebral mengalami gangguan kebanyakan pasien. Pada pasien dengan
cedera kepala berat terjadi gangguan reaktivitas CO2 pada stage awal
trauma (Dewi, 2011).
Menurut Morton, et.al (2005), otak yang normal memiliki
kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ mempertahankan aliran
darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi.

15
Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah
serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter
pembuluh darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada klien
dengan gangguan autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat
meningkatkan tekanan darah seperti batuk, suctioning, dapat
meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK.
2.2 Definisi Trauma Kepala
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat
kecelakaan lalu lintas (Mansjoer, A. 2011).
Cidera kepala merupakan trauma yang mengenai otak yang dapat
mengakibatkan perubahan fisik intelektual, emosional, dan sosial. Trauma
tenaga dari luar yang mengakibatkan berkurang atau terganggunya status
kesadaran dan perubahan kemampuan kognitif, fungsi fisik dan emosional
(Judha & Rahil, 2011).
Cidera kepala yaitu adanya deformasi berupa penyimpangan bentuk atau
penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan
(accelerasi-decelerasi) yang merupakan perubahan bentuk di pengaruhi oleh
perubahan peningkatan dan percepatan faktor dan penurunan kecepatan, serta
notasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat
perputaran pada tindakan pencegahan (Rendy, 2012)
2.3 Klasifikasi Trauma Kepala
a) Klasifikasi berdasarkan beratnya
Penentuan Keparahan Deskripsi
Minor / Ringan GCS 13 –15
Sadar penuh, membuka mata bila dipanggil.
Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau
amnesia tetapi kurang dari 30 menit dan
disorientasi. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak
ada kontusia cerebral, hematoma.
Sedang GCS 9 –12
Kehilangan kesadaran, namun masih menuruti
perintah yang sederhana atau amnesia lebih
dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat

16
mengalami fraktur tengkorak.
Berat GCS 3 –8
Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia
lebih dari 24 jam. Juga meliputi kontusio
serebral, laserasi atau hematoma intracranial.
Dengan perhitungan GCS sebagai berikut:
Eye : nilai 2 atau 1
Motorik: nilai 5 atau <5
Verbal : nilai 2 atau 1
Tabel 2.1 Kategori Penentuan Keparahan Cedera Kepala berdasarkan Nilai Glasgow Coma Scale
(GCS)

1. Membuka Mata
Spontan 4
Terhadap rangsang suara 3
Terhadap nyeri 2
Tidak ada 1
2. Respon Verbal
Orientasi baik 5
Orientasi terganggu 4
Kata-kata tidak jelas 3
Suara Tidak jelas 2
Tidak ada respon 1
3. Respon Motorik
Mampubergerak 6
Melokalisasi nyeri 5
Fleksi menarik 4
Fleksi abnormal 3
Ekstensi 2
Tidak ada respon 1
Total 3 – 15
Tabel 2.2 Skala Koma Glasgow

Berat ringannya cedera kepala bukan didasarkan berat ringanya gejala


yang muncul setelah cedera kepala. Ada berbagai klasifikasi yang dipakai
dalam penentuan derajat cedera kepala. Menurut Judha (2011),
berdasarkan derajat penurunan tingkat kesadaran serta ada tidaknya defisit
neurologic fokal cidera kepala dikelompokan.

17
b) Berdasarkan Mekanisme
1. Trauma Tumpul : Trauma akibat dari kecelakaaan kendaraan bermotor,
kecelakaan saat olahraga, kecelakaan saat bekerja, jatuh, ataupun
cidera akibat kekerasan (pukulan).
2. Trauma Tajam: Trauma akibat dari tusukan benda tajam ataupun
tembakan.
c) Berdasarkan Morfologi Cedera Kepala
1. Cedera kulit kepala
Cedera yang hanya mengenai kulit kepala. Cedera kulit kepala dapat
menjadi pintu masuk infeksi intrakranial.
2. Fraktur Tengkorak
Fraktur yang terjadi pada tulang tengkorak. Fraktur basis cranii secara
anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang
meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah
kalvaria, durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah
kalvaria, durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang
dibandingkan daerah kalvaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis
mengakibatkan robekan durameter klinis ditandai dengan bloody
otorrhea, bloody rhinorrhea, liquorrhea, brill hematom, batle’s sign,
lesi nervus cranialis yang paling sering n i, nvii dan nviii (Kasan,
2000).
3. Cedera Otak
a. Commotio Cerebri (Gegar Otak)
Commotio Cerebri (Gegar Otak) adalah cidera otak ringan
karena terkenanya benda tumpul berat ke kepala dimana terjadi
pingsan < 10 menit. Dapat terjadi gangguan yang timbul dengan
tiba-tiba dan cepat berupa sakit kepala, mual, muntah, dan pusing.
Pada waktu sadar kembali, pada umumnya kejadian cidera tidak
diingat (amnezia antegrad), tetapi biasanya korban/pasien tidak
diingatnya pula sebelum dan sesudah cidera (amnezia retrograd dan
antegrad).

18
Menurut dokter ahli spesialis penyakit syaraf dan dokter ahli
bedah syaraf, gegar otak terjadi jika coma berlangsung tidak lebih
dari 1 jam. Kalau lebih dari 1 jam, dapat diperkirakan lebih berat dan
mungkin terjadi komplikasi kerusakan jaringan otak yang
berkepanjangan.
b. Contusio Cerebri (Memar Otak)
Merupakan perdarahan kecil jaringan akibat pecahnya pembuluh
darah kapiler. Hal ini terjadi bersama-sama dengan rusaknya
jaringan saraf/otak di daerah sekitarnya. Di antara yang paling
sering terjadi adalah kelumpuhan N. Facialis atau N. Hypoglossus,
gangguan bicara, yang tergantung pada lokalisasi kejadian cidera
kepala.
Contusio pada kepala adalah bentuk paling berat, disertai
dengan gegar otak encephalon dengan timbulnya tanda-tanda koma,
sindrom gegar otak pusat encephalon dengan tanda-tanda gangguan
pernapasan, gangguan sirkulasi paru - jantung yang mulai dengan
bradikardia, kemudian takikardia, meningginya suhu badan, muka
merah, keringat profus, serta kekejangan tengkuk yang tidak dapat
dikendalikan (decebracio rigiditas).
c. Perdarahan Intrakranial
Epiduralis haematoma : Terjadinya perdarahan antara tengkorak
dan durameter akibat robeknya arteri meningen media atau cabang-
cabangnya. Epiduralis haematoma dapat juga terjadi di tempat lain,
seperti pada frontal, parietal, occipital dan fossa posterior.
Subduralis haematoma : Kejadian haematoma di antara durameter
dan corteks, dimana pembuluh darah kecil vena pecah atau terjadi
perdarahan. Kejadiannya keras dan cepat, karena tekanan jaringan
otak ke arteri meninggia sehingga darah cepat tertuangkan dan
memenuhi rongga antara durameter dan corteks. Kejadian dengan
cepat memberi tanda-tanda meningginya tekanan dalam jaringan
otak (TIK = Tekanan Intra Kranial).

19
Subrachnoidalis Haematoma : Kejadiannya karena perdarahan pada
pembuluh darah otak, yaitu perdarahan pada permukaan dalam
duramater. Bentuk paling sering dan berarti pada praktik sehari-hari
adalah perdarahan pada permukaan dasar jaringan otak, karena
bawaan lahir aneurysna (pelebaran pembuluh darah). Ini sering
menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak.
Intracerebralis Haematoma : Terjadi karena pukulan benda tumpul
di daerah korteks dan subkorteks yang mengakibatkan pecahnya
vena yang besar atau arteri pada jaringan otak. Paling sering terjadi
dalam subkorteks. Selaput otak menjadi pecah juga karena tekanan
pada durameter bagian bawah melebar sehingga terjadilah
subduralis haematoma.
Cedera kepala menurut (Tandian, 2011). Dapat terjadi diarea tulang
tengkorak yang meliputi :
a. Laserasi kulit kepala
Laserasi kulit kepala sering didapatkan pada pasien cedera kepala. Kulit
kepala/scalp terdiri dari lima lapisan (dengan akronim SCALP) yaitu
skin, connective tissue dan perikranii. Diantara galea aponeurosis dan
periosteum terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan kulit
bergerak terhadap tulang. Pada fraktur tulang kepala, sering terjadi
robekan pada lapisan ini. Lapisan ini banyak mengandung pembuluh
darah dan jaringan ikat longgar, maka perlukaan yang terjadi dapat
mengakibatkan perdarahan yang cukup banyak.
b. Fraktur tulang kepala
Fraktur tulang tengkorak berdasarkan pada garis fraktur dibagi menjadi :
1) Fraktur linier
Fraktur linier merupakan fraktur dengan bentuk garis tunggal atau
stellata pada tulang tengkorak yang mengenai seluruh ketebalan
tulang kepala. Fraktur lenier dapat terjadi jika gaya langsung yang
bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan
tulang kepala bending dan tidak terdapat fragmen fraktur yang
masuk kedalam rongga intrakranial.

20
2) Fraktur diastasis
Fraktur diastasis adalah jenis fraktur yang terjadi pada sutura tulamg
tengkorak yang mengababkan pelebaran sutura-sutura tulang 8 kepala.
Jenis fraktur ini sering terjadi pada bayi dan balita karena sutura-
sutura belum menyatu dengan erat. Fraktur diastasis pada usia
dewasa sering terjadi pada sutura lambdoid dan dapat mengakibatkan
terjadinya hematum epidural.
3) Fraktur kominutif
Fraktur kominutif adalah jenis fraktur tulang kepala yang meiliki lebih
dari satu fragmen dalam satu area fraktur.
4) Fraktur impresi
Fraktur impresi tulang kepala terjadi akibat benturan dengan tenaga
besar yang langsung mengenai tulang kepala dan pada area yang
kecal. Fraktur impresi pada tulang kepala dapat menyebabkan
penekanan atau laserasi pada duremater dan jaringan otak, fraktur
impresi dianggap bermakna terjadi, jika tabula eksterna segmen yang
impresi masuk dibawah tabula interna segmen tulang yang sehat.
5) Fraktur basis kranii
Fraktur basis kranii adalah suatu fraktur linier yang terjadi pada dasar
tulang tengkorak, fraktur ini seringkali diertai dengan robekan pada
durameter yang merekat erat pada dasar tengkorak. Fraktur basis
kranii berdasarkan letak anatomi di bagi menjadi fraktur fossa
anterior, fraktur fossa media dan fraktur fossa posterior. Secara
anatomi ada perbedaan struktur di daerah basis kranii dan tulang
kalfaria. Durameter daerah basis krani lebih tipis dibandingkan daerah
kalfaria dan durameter daerah basis melekat lebih erat pada tulang
dibandingkan daerah kalfaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah
basis dapat menyebabkan robekan durameter. Hal ini dapat
menyebabkan kebocoran cairan cerebrospinal yang menimbulkan
resiko terjadinya infeksi selaput otak (meningitis).

21
2.4 Etiologi Trauma Kepala
Penyebab cedera kepala terdiri dari kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh,
kecelakaan industri, serangan dan yang berhubungan dengan olah raga, trauma
akibat persalinan. Menurut Mansjoer (2011), cidera kepala penyebab sebagian
besar kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan
sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas.
2.5 Patofisiologi Trauma Kepala
Cedera kepala dapat mengakibatkan kerusakan struktur, misalnya
kerusakan pada paremkim otak, kerusakan pembuluh darah,perdarahan, edema
dan gangguan biokimia otak seperti penurunan adenosis tripospat,perubahan
permeabilitas vaskuler. Patofisiologi cedera kepala dapat di golongkan
menjadi 2 yaitu cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder.
Cedera kepala primer merupakan suatu proses biomekanik yang dapat
terjadi secara langsung saat kepala terbentur dan memberi dampak cedera
jaringan otak. Cedera kepala primer adalah kerusakan yang terjadi pada masa
akut, yaitu terjadi segera saat benturan terjadi. Kerusakan primer ini dapat
bersifat ( fokal ) local, maupun difus. Kerusakan fokal yaitu kerusakan
jaringan yang terjadi pada bagian tertentu saja dari kepala, sedangkan bagian
relative tidak terganggu. Kerusakan difus yaitu kerusakan yang sifatnya
berupa disfungsi menyeluruh dari otak dan umumnya bersifat makroskopis.
Cedera kepala sekunder terjadi akibat cedera kepala primer, misalnya
akibat hipoksemia, iskemia dan perdarahan.Perdarahan cerebral menimbulkan
hematoma, misalnya Epidoral Hematom yaitu adanya darah di ruang Epidural
diantara periosteum tengkorak dengan durameter,subdural hematoma akibat
berkumpulnya darah pada ruang antara durameter dengan sub arakhnoit dan
intra cerebal hematom adalah berkumpulnya darah didalam jaringan cerebral.
(Tarwoto, 2007)
2.6 Manifestasi Trauma Kepala
Menurut Judha (2011), tanda dan gejala dari cidera kepala antara lain:
1) Skull Fracture
Gejala yang didapatkan CSF atau cairan lain keluar dari telinga dan
hidung (othorrea, rhinorhea), darah di belakang membran timphani,

22
periobital ecimos (brill haematoma), memar didaerah mastoid (battle
sign), perubahan penglihatan, hilang pendengaran, hilang indra
penciuman, pupil dilatasi, berkurangnya gerakan mata, dan vertigo.
2) Concussion
Tanda yang didapat adalah menurunnya tingkat kesadaran kurang dari 5
menit, amnesia retrograde, pusing, sakit kepala, mual dan muntah.
Contusins dibagi menjadi 2 yaitu cerebral contusion, brainsteam
contusion.
Tanda yang terdapat:
a) Pernafasan mungkin normal, hilang keseimbangan secara perlahan
atau cepat.
b) Pupil biasanya mengecil, equal, dan reaktif jika kerusakan sampai
batang otak bagian atas (saraf kranial ke III) dapat menyebabkan
keabnormalan pupil.
2.7 Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang Trauma Kepala
a. Sinar X
Lakukan pemeriksaan sinar-x pada kepala dan servikal untuk mendeteksi
lokasi dan parahnya fraktur.
b. Scan CT
CT scan berguna untuk mengenali adanya hematoma intrakranial.
c. Pungsi lumbal
Berfungsi untuk memastikan adanya meningitis bila pasien
memperlihatkan tanda-tanda iritasi meningial (demam, rigiditas nukal,
kejang).
d. BAER (Brain Eauditory Evoked)
Menentukan fungsi dari kortek dan batang otak.
e. Angiografi serebral
Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral seperti pergeseran jaringanotak
akibat edema, perdarahan, dan trauma.
f. Kimia/elektrolit darah
Mengetahui ketidakseimbangan yang berpengaruh dalam peningkatan
TIK.

23
g. GDA
Mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang dapat
meningkatkan TIK.
2.8 Penatalaksaan dan Algoritma Trauma Kepala
Menurut American College of Surgeon Committe on Trauma dalam Advanced
Trauma Life Support for Doctors penatalaksanaan cedera kepala tergantung
pada tingkat keparahannya, berupa cedera kepala ringan, sedang, atau berat.
Prinsip penanganan awal meliputi survei primer dan survei sekunder. Pada
penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer
sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah
homeostasis otak. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang
diprioritaskan antara lain airway, breathing, circulation.
a) Airway
a. Look : Lihat apakah ada gerakan dada (gerakan bernapas), apakah
gerakan tersebut simetris?
b. Listen : Dengarkan apakah ada suara nafas normal, dan apakah
ada suara nafas tambahan yang abnormal (bisa timbul karena ada
hambatan sebagian)
c. Feel : Rasakan dengan pipi pemeriksa apakah ada hawa napas dari
korban?
Intubasi* jika:
1. Jalan napas atau ventilasi tidak adekuat
2. Pasien tetap tidak responsif (tidak bisa melindungi jalan nafas)
3. Pasien membutuhkan sedasi untuk manuver diagnostik
jika dicurigai cedera tulang belakang, intubasi harus dilakukan oleh orang
berpengalaman yang tersedia. Menggunakan teknik yang menyebabkan
sedikit gerakan kepala dan leher.
Cara mengecek:
Teknik pembebasan jalan nafas :
Selain Teknik Angkat Dagu Tekan Dahi dalam Bantuan Hidup
Dasar, cara lain untuk membuka jalan nafas adalah dengan Teknik
Perasat Pendorongan Rahang Bawah (Jaw Thrust Maneuver).

24
Teknik ini hanya dilakukan untuk korban yang mengalami trauma
atau cedera pada kepala, leher maupun tulang belakang atau pun yang
dicurigai mengalami trauma tersebut. Teknik ini cukup sulit dilakukan,
namun kepala dan leher korban dibuat dalam posisi alami / normal.
Teknik :
1. Berlutut disisi atas kepala korban, letakkan kedua siku penolong
sejajar dengan posisi korban, kedua tangan memegang sisi kepala.
2. Kedua sisi rahang bawah dipegang (jika korban anak atau bayi
gunakan dua atau tiga jari pada sisi rahang bawah).
3. Gunakan kedua tangan untuk menggerakkan rahang bawah ke posisi
depan secara perlahan. Gerakan ini mendorong lidah ke atas sehingga
jalan nafas terbuka.
4. Pertahankan posisi mulut korban tetap terbuka
b) Breathing
1. Pertahankan PCO2 pada tingkat normal (35-45 mmHg)
2. Dapatkan sinar X dada sesegera mungkin
3. Periksa ABGs atau End Tidal CO2 secara teratur
c) Circulation
1. Syok biasanya disebabkan oleh perdarahan dari sumber lain
2. Kontrol perdarahan
3. Syok akan memperburuk cedera kepala (pertahankan tekanan darah
sistolik >90 mmHg)
Terapi medikamentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk
memberikan suasana yang optimal untuk kesembuhan.Hal-hal yang dilakukan
dalam terapi ini dapat berupa pemberian cairan intravena, hiperventilasi,
pemberian manitol, steroid, furosemid, barbitirat dan antikonvulsan.
Penatalaksanaan medik cedera kepala yang utama adalah mencegah
terjadinya cedera otak sekunder. Cedera otak sekunder disebabkan oleh faktor
sistemik seperti hipotensi atau hipoksia atau oleh karena kompresi jaringan
otak (Tunner, 2000). Pengatasan nyeri yang adekuat juga direkomendasikan
pada pendertia cedera kepala (Turner, 2000).

Penatalaksanaan umum adalah:

1. Nilai fungsi saluran nafas dan respirasi

25
2. Stabilisasi vertebrata servikalis pada semua kasus trauma

3. Berikan oksigenasi

4. Awasi tekanan darah

5. Kenali tanda-tanda shock akibat hipovelemik atau neurogenik

6. Atasi shock

7. Awasi kemungkinan munculnya kejang.

Penatalaksanaan lainnya:

1. Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema


serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.

2. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi


vasodilatasi.

3. Pemberian analgetika

4. Pengobatan anti oedema dengan larutan hipertonis yaitu manitol


20% atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %.

5. Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin).

6. Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila terjadi muntah-


muntah tidak dapat diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5% ,
aminofusin, aminofel (18 jam pertama dan terjadinya kecelakaan), 2-3
hari kemudian diberikana makanan lunak.

Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak
cairan. Dextrosa 5% untuk 8 jam pertama, ringer dextrose untuk 8 jam
kedua dan dextrosa 5% untuk 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila
kesadaran rendah, makanan diberikan melalui ngt (2500-3000 tktp).
Pemberian protein tergantung nilai urea.

Tindakan terhadap peningktatan TIK yaitu:

1. Pemantauan TIK dengan ketat

2. Oksigenisasi adekuat

3. Pemberian manitol

4. Penggunaan steroid

26
5. Peningkatan kepala tempat tidur

6. Bedah neuro.

Tindakan pendukung lain yaitu:

1. Dukungan ventilasi

2. Pencegahan kejang

3. Pemeliharaan cairan, elektrolit dan keseimbangan nutrisi

4. Terapi anti konvulsan

5. Klorpromazin untuk menenangkan klien

6. Pemasangan selang nasogastrik (Mansjoer, dkk, 2000).

Penatalaksanaan jalan nafas :

Hal pertama yang dinilai adalah kelancaran airway. Meliputi pemeriksaan


adanya obstruksi jalan nafas yang dapat disebabkan benda asing, fraktur
tulang wajah, fraktur mandibula atau maksila, fraktur larinks atau trachea.
Dalam hal ini dapat dilakukan “chin lift” atau “jaw thrust”. Selama
memeriksa dan memperbaiki jalan nafas, harus diperhatikan bahwa tidak
boleh dilakukan ekstensi, fleksi atau rotasi dari leher.

Tujuan pembebasan airway

Mencegah supaya tidak terjadi hipoksia karena bila airway obstruksi


selama 1.5 menit maka kemudian, Nafas akan berhenti bila berlanjut maka
4-5 menit otak mulai mengalami kerusakan karena hipoksia dan kerusakan
otak irreversible.

Jenis pembebasan airway

Tanpa alat : Head tilt, Chin lift, Jaw trust

Dengan alat : Orofaringeal airway, Nasopharingeal airway, Laringo mask


airway, Krikotirotomy, Trakeostomy, Endotracheal tube

Indikasi dan kontraindikasi cara pembebasan airway

1. OPA / Orapharingeal Airway

Indikasi : pasien tidak sadar

27
Kontraindikasi : pasien sadar , reflek muntah postitf

2. NPA / Nasopharingeal airway

Indikasi : pasien sadar membutuhkan alat lebih lanjut

Kontraindikasi : FBC

Penatalaksanaan Pasien di ICU


1. Intake : Enteral
Parenteral
Kebutuhan cairan :
a. Dewasa, BB > 30 kg : 30 – 50 cc / kg BB / hari.
b. Anak- anak / bayi, BB < 30 kg :
I. BB 1 – 10 kg : 100 cc / kg BB / hari
II. BB 11 – 20 kg : 75 cc / kg BB / hari
III. BB 21 – 30 kg : 50 cc / kg BB / hari.
Mis : BB 7 kg : 7 x 100 cc = 700 cc / hari
BB 12 kg : ( 10 x 100 cc ) + ( 2 x 75 cc ) = 1150 cc / hari
BB 25 kg : ( 10 x 100 cc ) = ( 10 x 75 cc ) + ( 5 x 50 cc ) = 2000 cc
Komposisi cairan parenteral :
a. Karbohidrat : Dex 5 – 10 %, Martos, dll
b. Protein : Aminovel, Pan Amin G, Amiparen, dll
c. Lemak :
d. Elektrolit : RL, NaCl, dll.
2. Pola Ventilasi :
a. Spontan : Oksigen nasal : 1 – 4 l / mnt
Oksigen masker : 5 – 10 l / mnt ( Rebreating dan Non
Rebreating).
b. Bantuan ( Manual dan ventilator )
Indikasi : Resiko gagal napas dan gagal napas.
3. Obat obatan:
Obat umumnya diberikan secara titrasi menggunakan syring/infus pump.

28
a. Dopamin ( inotropik) : meningkatkan kontraktilitas jantung, memperbaiki
perfusi ginjal.
b. Dobutamin : sama dengan dopamin, diberikan jika TD sistolok > 90
mmHg
c. Katapres : menurunkan TD
d. Valium : anti komvulsif

DOPAMIN 200 mg / 50 cc ( syring pump )


1 cc = 200 mg / 50 = 4 mg = 4000 Mcg
Dosis = ....... Mcg/kgBB/menit ( 3 – 10 Mcg/kgBB/mnt )
1 Mcg = 1 x BB x 60 = ...... cc/jam
4000
2 Mcg = = ........cc/jam
DOPAMIN 200 mg / 500 cc (infus pump)
1 cc = 200 mg / 500 = 0,4 mg = 400Mcg
1 Mcg = 1 x BB x 60 = ........ cc / jam
400

DOBUTAMIN 250 mg / 50 cc ( syring pump )


1 cc = 250mg / 50 = 5 mg = 5000 Mcg
Dosis = ........ Mcg/kgBB/menit ( 5 – 15 Mcg/kgBB/menit )
1 Mcg = 1 x BB x 60 = .......... cc / jam
5000
4. Observasi Susunan Saraf Pusat
a. Tingkat kesadaran
Compos mentis, nilai GCS 15
Apatis, nilai GCS 13 – 14
Somnolen, nilai GCS 10 – 11
Soporo coma, nilai GCS 8 – 9
Coma, nilai GCS < 8
b. Pupil
c. Reflek pupil

29
d. GCS
E : Membuka mata secara spontan ( 4 )
Membuka mata dengan rangsang ringan ( 3 )
Membuka mata dengan rangsang nyeri ( 2 )
Tidak bisa membuka mata ( 1 )
V : Mampu bercerita sesuai dengan orientasi waktu dan tempat ( 5 )
Bicara ngawur / tak beraturan ( 4 )
Bicara hanya berupa kata, bukan sebuah kalimat ( 3 )
Hanya berupa erangan ( 2 )
Tidak ada suara ( 1 )
M : Dapat bergerak sesuai perintah ( 6 )
Lokalisir rangsang nyeri ( 5 )
Bergerak tidak sesuai aturan jika dirangsang ( 4 )
Fleksi ( 3 )
Abduksi abnormal ( 2 )
Tidak ada gerakan ( 1 )
5. Kardiovaskuler
Memasang Bed Side Monitor ( TD, Hr, RR, SpO2, Sh ). Dengan 3 atau 5
elektroda dada ( R = right, L = left, F = foot, N = normal, C = central ).

Algoritma Penanganan Cedera Otak berdasarkan Beratnya :


a. Cedera Otak Ringan

30
b. Cedera Otak Sedang

31
c. Cedera Otak Berat

32
c

2.9 Komplikasi Trauma Kepala


a. Gejala sisa cedera kepala berat
Bahkan setelah cedera kepala berat, kebanyakan pasien dapat kembali
mandiri.Akan tetapi, beberapa pasien dapat mengalami ketidakmampuan
baik secara fisik (disfasia, hemiparesis, palsi saraf kranial) dan mental
(gangguan kognitif, perubahan kepribadian).

b. Kebocoran cairan serebrospinal

33
Hal ini dapat terjadi mulai dari saat cedera, tetapi jika hubungan antara
rongga subaraknoid dan telinga tengah atau sinus paranasal akibat fraktur
basis hanya kecil dan ertutup jaringan otak, maka hal ini tidak akan terjadi
dan pasien mungkin mengalami meningitis di kemudian hari. Selain terapi
infeksi, komplikasi ini membutuhkan reparasi bedah untuk robekan
dura.Eksplorasi bedah juga diperlukan jika terjadi kebocorn cairan
serebrospinal.
c. Epilepsi pasca trauma
Terutama terjadi pada pasien yang mengalami kejang awal (dalam minggu
pertama setelah cedera), amnesia pascatrauma yang lama (lebih dari 24
jam), fraktur depresi kranium, atau hematoma intrakranial.
d. Sindrom pasca konkusi
Nyeri kepala, vertigo, depresi, dan gangguan konsentrasi dapat menetap
bahkan setelah cedera kepala ringan.Vertigo dapat terjadi akibat cedera
vestibular.
e. Hematoma subdural kronik
Komplikasi lanjut cedera kepala ini (dapat terjadi pada cedera kepala
ringan).
2.10 Prognosis Trauma Kepala
Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama
pada pasien dengan cedera berat. Skor GCS waktu masuk rumah sakit
memiliki nilai prognostik yang besar: skor pasien 3-4 memiliki
kemungkinan meninggal 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan
pada pasien dengan GCS 12 atau lebih kemungkinan meninggal atau
vegetatif hanya 5-10%. Sindrom pascakonkusi berhubungan dengan
sindrom kronis nyeri kepala, keletihan, pusing, ketidakmampuan
berkonsentrasi, iritabilitas, dan perubahankepribadian yang berkembang
pada banyak pasien setelah cedera kepala.
2.11 WOC
(Terlampir)

2.12 Monitoring ICP

34
a. Definisi ICP
ICP merupakan tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur
sebagai tekanan dakan ventrikel letal otak. Tekanan intrakranial
dipengaruhi oleh otak (80% dari volume total), cairan serebrospinal
(10%) dan darah (10%) (Joanna Beeckler, 2006). Selama volume
intrakranial sama, TIK akan tetap konstan. Peningkatan TIK pada cedera
kepala dapat berkaitan dengan lesi massa intrakranial, cedera kontusio,
pembengkakan pembuluh darah, dan edema otak (Brunner & Suddarth’s,
2008).
b. Nilai Normal ICP
ICP normal dapat berbeda-beda, tergantung pada umur, posisi tubuh dan
kondisi klinis. Pada orang dewasa yang berbaring nilai ICP normal
adalah 7-15mmHg, 3-7 mmHg pada anak-anak, dan 1,5-6 mmHg pada
bayi (Sunardi,2008). Menurut Micunursing (2010) nilai normal ICP pada
orang dewasa : normal <10 – 15 mmHg, anak : 3,0 – 7.5 mmHg, bayi :
1,5 -6,0 mmHg dan newborn : 0,7 – 1,5 mmHg.
c. Tanda dan Gejala Peningkatan ICP
Tanda dan gejala yang muncul pada pasien yang mengalami peningkatan
ICP yaitu (Padayachy, 2010) :
1) Sakit kepala terjadi karena traksi atau distorsi arteri dan vena pada
durameter akan memberikan gejala yang berat pada pagi hari dan
diperberat oleh aktivitas, batuk, mengangkat dan bersin.
2) Muntah proyektil
3) Edema papil karena transmisi tekanan melalui selubung nervus
optikus yang berhubungan dengan rongga subaraknoid di otak. Edema
papil merupakan indikator klinis yang baik untuk hipertensi
intakranial.
4) Defisit neurologis dapat berupa gejala perubahan tingkat kesadaran
yaitu gelisah, iritabilitas, letargi dan penurunan fungsi motorik.
5) Sindroma herniasi dan tanda cushing’s triad (hipertensi, bradikardi,
respirasi ireguler) terjadi ketika peningkatan ICP berlanjut dan
progresif dan berhubungan dengan jaringan otak.

35
d. Monitoring ICP
Monitoring ICP merupakan pemantuan yang digunakan untuk mencegah
terjadinya fase kompensasi ke fase dekompensasi. Monitoring ICP
digunakan untuk menentukan tindakan perlu dilakukan untuk mencegah
cedera otak selanjutnya.
Monitoring ICP paling sering dilakukan pada trauma kepala dengan
situasi (Thamburaj, Vincent, 2006) sebagai berikut:
1) GCS kurang dari 8
2) Mengantuk / drowsy dengan hasil temuan CT-scan
3) Post op evakuasi hematoma
4) Klien resiko tinggi seperti usia diatas 40 tahun, tekanan darah rendah,
klien dengan bantuan ventilasi.
e. Indikasi Monitoring ICP
Menurut Pedoman Brain Trauma Foundation (2007) indikasi
pemantauan ICP adalah sebagai berikut :
1) Cedera kepala berat (Glasgow Coma Scale/GCS 3-8 setelah resusitasi)
dan hasil CT scan kepala abnormal (menunjukkan hematoma,
kontusio, pembengkakan, herniasi, dan/atau penekanan sisterna
basalis) (Level II)
2) TIK juga sebaiknya dipantau pada pasien cedera kepala berat dengan
CT scan kepala normal jika diikuti dua atau lebih 7 kriteria antara lain
usia>40 tahun, sikap motorik, dan tekanan darah sistolik <90 mmHg
(level III).
Indikasi pemantauan TIK menurut Smith, 2008 :
1. Cedera kepala berat

2. Hemorrhage intracerebra

3. Hemorrhage subarachnoid

4. Hydrocephalus

5. Stroke

6. Edema serebral

7. Infeksi pada sistem nervus central

36
8. Encephalopathy hati
f. Kontraindikasi Monitoring ICP
Beberapa kontraindikasi relatif yaitu (Kim & Jalo, 2008) :
1) Koagulopati dapat meningkatkan risiko perdarahan pada pemasangab
pemantauan TIK. Bila memungkinkan pemantauan TIK ditunda
sampai International Normalized Ratio (INR), Prothrombin Time (PT)
dan Partial Thromboplastin Time (PTT) terkoreksi ( INR <1,4 dan PT
<13,5 detik). Pada kasus emergensi dapat diberikan Fresh Frozen
Plasma (FFP) dan vitamin K.
2) Trombosit < 100.000/mm³
3) Bila pasien menggunakan obat anti platelet, sebaiknya berikan
sekantong platelet dan fungsi platelet dengan menghitung waktu
perdarahan.
4) Imunosupresan baik iatrogenik maupun patologis juga merupakan
kontraindikasi relatif pemasangan pemantauan TIK
g. Metode
Metode monitoring ICP ada 2 yaitu (Kayana, 2013) :
Non invasif / tidak langsung
1) Pemantauan status klinis. Beberapa kondisi klinis yang harus dinilai
pada peningkatan TIK yaitu :
a. Tingkat kesadaran (GCS)
b. Pemeriksaan pupil
c. Pemeriksaan motorik ocular (perhatian khusus pada nervus III dan
VI)
d. Pemeriksaan motorik (perhatian khusus pada hemiparesis)
e. Adanya mual atau muntah
f. Keluhan nyeri kepala
g. Vital sign saat itu
Oftalmoskopi adalah salah satu penilaian yang bermakna pada
peningkatan TIK. Papil edema ditemukan bila peningkatan TIK telah
terjadi lebih dari sehari. Tapi sebaiknya tetap dinilai pada evaluasi

37
awal, ada atau tidak ada papil edema dapat memberikan informasi
mengenai proses perjalanan penyakit.
2) Neuroimaging
Neuroimaging digunakan untuk menetapkan diagnosa yang
mengakibatkan TIK meningkat, serta melengkapi informasi yang
diperoleh dari anamnesa dan pemeriksaan. Pencitraan tidak dapat
menggantikan pemantauan TIK invasif. Pengulangan CT scan dapat
digunakan ketika status klinis pasien hanya membutuhkan
penempatan monitor TIK dalam waktu singkat. Dalam keadaan ini,
pengulangan pencitraan setiap kali perubahan status pasien dapat
mendokumentasikan munculnya temuan baru (misalnya, hematoma
cedera kepala) yang kemudian memerlukan penempatan monitor.
Pendekatan ini dapat digunakan untuk menunda atau menghindari
penempatan monitor TIK dalam kasus di mana kebutuhan untuk itu
awalnya kurang jelas.
3) Neurosonology (Trancranial Doppler Ultrasonography/TCD).
TCD telah terbukti merupakan alat klinis noninvasif yang berguna
untuk penilaian aliran darah arteri basal otak. Semua cabang utama
arteri intrakranial biasanya dapat diinsonasi baik arteri kranial
anterior, media dan posterior melalui tulang temporal (kecuali pada
10% pasien, dimana insonasi transtemporal tidak memungkinkan),
arteri oftalmika dan carotid siphon melalui orbita, dan arteri vertebral
dan arteri basilar melalui foramen magnum. TCD mengukur
kecepatan aliran darah, dalam sentimeter per detik, yang biasanya
berkisar 40-70. Variabel pemantauan esensial kedua berasal dari
rekaman gelombang yang menggunakan indikator pulsatility index
(PI), rasio perbedaan antara kecepatan aliran sistolik dan diastolik
dibagi rata-rata kecepatan aliran, biasanya kurang lebih sama dengan
1. Penggunaan klinis yang paling umum dari TCD adalah pemantauan
untuk vasospasme, terutama setelah SAH.
4) Tympanic Membrane Displacement/TMD (akurasinya sangat rendah)

38
CSF dan perilymph mungkin saling berhubungan melalui cochlear
secara adekuat dan meningkatkan TIK akan menyebabkan
peningkatan pada oval window.Tekanan ini kemudian ditranmisi ke
membrane timpani melalui osscles dari telinga tengah.Impedance
audiometer ditempatkan pada kanal telinga luar dengan memancarkan
dan mendeteksi gelombang suara.
5) Optic nerve sheath diameter/ONSD (akurasinya sangat rendah)

Invasif / Langsung
Metode invasif dapat dilakukan di beberapa lokasi anatomi yang berbeda
yaitu intraventrikular, intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan
epidural. Metode yang umum dipakai yaitu intraventrikular dan
intraparenkimal (microtransducer sensor). Metode subarakhnoid dan
epidural sekarang jarang digunakan karena akurasinya rendah.

1) Subarachnoid Screw
Subarachnoid screw dihubungkan ke tranducer eksternal melalui
tabung. Alat ini ditempatkan ke dalam tengkorak berbatasan dengan
dura. Ini adalah sekrup berongga yang memungkinkan CSF untuk
mengisi baut, memungkinkan tekanan untuk menjadi sama.
Keuntungan metode ini adalah infeksi dan risiko perdarahan rendah.
Aspek negatif termasuk kemungkinan kesalahan permantauan TIK,
salah penempatan sekrup, dan oklusi oleh debris.
2) Kateter subdural / epidural

39
Kateter subdural / epidural adalah metode lain untuk memantau TIK.
Metode ini kurang invasif tetapi juga kurang akurat. Hal ini tidak
dapat digunakan untuk mengalirkan CSF, namun kateter memiliki
risiko yang lebih rendah dari infeksi atau perdarahan.
3) Intraparenkimal (microtransducer sensor)
Pemantauaan TIK intraparenkimal menggunakan microtransducer
yang diletakkan di parenkim otak melalui lubang kecil dan baut
tengkorak yang memungkinkan pemantauan TIK simultan,
mikrodialisis serebral dan oksigenasi jaringan otak. Posisi pilihan
perangkat tersebut adalah pada subtansia alba regio frontal
nondominan pada cedera otak difus, atau parenkim perikontusional
pada cedera otak fokal. Probe tekanan intraparenkimal ditempatkan
pada hemisfer kontralateral dari hematoma intraserebral. Perangkat
yang berbeda juga tersedia, termasuk fiberoptic dan teknologi
pneumatik. Monitor TIK pneumatic Spiegelberg juga memungkinkan
kalibrasi in vivo dan pemantauan intrakranial. Monitor TIK
Neurovent-P adalah kateter serbaguna yang menggabungkan TIK,
oksigenasi jaringan otak dan pemantauan temperatur otak. Nilai TIK
harus diinterpretasikan dengan hati-hati dan berhubungan dengan
penilaian klinis dan radiologis pasien. Ketika ada perbedaan yang
signifikan antara nilai pemantauan dan gejala klinis, penggantian atau
penempatan kembali probe harus dipertimbangkan.
4) Kateter intraventrikuler/Ventriculostomy
Tehnik intraventrikular merupakan gold standard pemantauan TIK,
yaitu kateter diinsersikan ke dalam ventrikel lateral biasanya melalui
burr hole kecil di frontal kanan. Tehnik ini juga dapat digunakan
untuk mengalirkan LCS dan memberikan obat intratekal seperti
pemberian antibiotika pada kasus ventrikulitis yang kemungkinan
disebabkan oleh pemasangan kateter itu sendiri.
Sistem tranduser kateter ventrikular eksternal tradisional hanya
memungkinkan pemantauan TIK intermiten bila saluran ventrikel
ditutup. Kateter ventrikel tersedia secara Beberapa komplikasi bisa

40
terjadi akibat pemasangan kateter ventrikel antara lain kebocoran
LCS, masuknya udara ke ruang subarachnoid dan ventrikel, drainase
LCS yang berlebihan dapat menyebabkan kolaps ventrikel dan
herniasi, atau terapi tidak sesuai berkaitan dengan pembacaan TIK
dengan gelombang kecil, kegagalan elektromekanikal, dan kesalahan
operator. Lubang-lubang kecil di ujung kateter dapat tersumbat oleh
gumpalan darah atau deposit fibrin, dan kateter dapat berpindah
sehingga sebagian atau seluruh ujung kateter terletak dalam parenkim
otak bukan dalam ventrikel.

Pengukuran ICP pada procedure invasif dapat dilakukan dengan :


1. Drainase eksternal ventrikel
Pemantauan invasif menggunakan teknik EVD, dimana kateter
ditempatkan ke salah satu ventrikel melalui burr-hole. Teknik ini juga
dapat digunakan untuk drainase dari CSF dan pemberian intratrakeal,
misal pemberian antibiotik dalam kasus ventrikulitis. Tergantung pada
ukuran ventrikel, penempatan EVD mungkin sulit, terutama pada
pasien muda dengan sistem ventrikel sangat sempit. Pada orangtua,
seringkali sistem ventrikel melebar karena atrofi yang terkait usia.
Kesalahan penempatan kateter dapat mengakibatkan cidera pada
struktur otak yang penting misal, ganglia basal, talamus, kapsula
iterna, dan bahkan penetrasi pada ventrikel ketiga (Arif, 2000).
2. Alat pemantau microtransduser
Merupakan perangkat pemantau ICP yang menggunakan perangkat
serat optik, perangkat strain gauge, dan sensor pneumatik. Perangkat
serat optik seperti camino ICP monitor, mentransmisikan cahaya

41
melalui serat optik menuju cermin displaceable. Ketika transduser
digerakkan oleh perubahan ICP, terjadi resistensi dan ICP dapat
dihitung. Pneumatic sensor menggunakan balon kecil di ujung distal
kateter untuk mendeteksi perubahan tekanan dan memungkinkan
pengukuran kuantitatif peningkatan TIK. ICP microtransduser yang
paling banyak digunakan adalah ICP intraprenkimal, biasanya
ditempatkan di daerah frontal tepat pada kedalaman sekitar 2 cm
(Basuki, 2003).
h. Intepretasi
Rekaman TIK memberikan dua macam informasi yaitu level baseline dan
variasi tekanan (gelombang), dengan kata lain peningkatan TIK bisa
tetap atau periodik.
1) Tekanan baseline
TIK normal adalah pulsatil akibat pulsasi arteri intracranial yang
mencerminkan siklus kardiak dan respirasi. TIK normal rata-rata 0-10
mmHg dan abnormal bila >15 mmHg. Lunberg mengusulkan bahwa
TIK >20 mmHg adalah meningkat sedang, dan TIK>40 mmHg adalah
meningkat berat. Pada cedera kepala lebih umum melihat peningkatan
pada tekanan baseline daripada gelombang peningkatan TIK.
2) Gelombang tekanan
Lundberg mengidentifikasi 3 jenis gelombang yang berbeda yaitu
gelombang A,B dan C. Gelombang A (gelombang plateau) secara
klinis sangat penting karena mengindikasikan penurunan compliance
intracranial yang berbahaya. Gelombang A 16 meningakat tajam pada
TIK dari baseline sampai puncaknya 50-80 mmHg dan bertahan
selama 5-20 menit. Gelombang ini selalu patologis dan mungkin
berkaitan dengan tanda awal terjadinya herniasi otak, seperti
bradikardi dan hipertensi. Hal ini terjadi pada pasien yang
autoregulasinya masih baik dan compliance intrakranial berkurang,
vasodilatasi sebagai respon terhadap menurunnya perfusi serebral.
Gelombang B biasanya ritmik, terjadi setiap 1-2 menit, dengan
puncak sekitar 20-30 mmHg diatas baseline. Gelombang ini

42
berhubungan dengan perubahan tonus vaskuler, kemungkinan
disebabkan oleh ketidakstabilan vasomotor saat CPP berada pada
batas terendah autoregulasi. Sedangkan gelombang C terjadi dengan
frekuensi4-8/menit dan amplitudonya sangat kecil, puncaknya pada 20
mmHg. Gelombang ini perubahan pada sinkron dengan tekanan darah
arteri, mencerminkan tonus vasomotor dan tidak bermakna patologis.
3) Amplitudo
Bila TIK meningkat di atas level istirahat, amplitudo komponen
denyut jantung meningkat sementara komponen pernapasan menurun.
Jadi denyut amplitudo TIK meningkat linear dengan peningkatan TIK,
sebuah observasi yang dibuat oleh Cushing lebih dari 90 tahun yang
lalu. Tekanan nadi juga dapat meningkat sebelum TIK meningkat. Hal
ini memiliki kepentingan klinis karena dapat memprediksi kerusakan
sebelum kenaikan TIK. Dengan kata lain, suatu pelebaran amplitudo
tanpa adanya suatu peningkatan TIK menunjukkan adanya perburukan
compliance dan cadangan intrakranial.
4) Bentuk gelombang TIK
Gelombang TIK mempunyai dua frekuensi berbeda, satu gelombang
sinkron dengan denyut arteri sementara gelombang lainnya lebih
lambat bersamaan waktu bernafas.

Gelombang vaskuler disebabkan oleh pulsasi arteri pada pembuluh


darah besar di dalam otak, menghasilkan osilasi volume system
ventrikel. Bentuk gelombang tekanan TIK mirip dengan tekanan darah
sistemik dan mempunyai tiga komponen yaitu percussion wave (P1),
tidal wave (P2), dan dicrotic wave (P3).

43
Gelombang pernapasan sinkron dengan perubahan dalam tekanan
vena sentral, mencerminkan tekanan intrathorakal. Gelombang ini
terlihat menonjol pada pasien dengan ventilator. Biasanya, amplitudo
denyut jantung adalah sekitar 1,1 mmHg, dan gabungan jantung dan
pernapasan bervariasi sekitar 3,3 mmHg.
Ada beberapa hal yang dapat mempengaruhinilai ICP. Hasil ICP yang
tidak akurat akan mempengaruhi kesalahan penatalaksanaan pada
pasien. Hal-hal tersebut diantaranya :
1. Tekanan nadi normal harus sekitar 3 mmHg.
2. Pengukuran yang tak jelas berarti terdapat gelembung udara
atausumbatan pada sistem yang mempengaruhi nilai TIK.
Gelembung udara dapat mudah dibuang.
3. Bila kateter tersumbat, irigasi menggunakan 0.5-1 ml cairan dapat
dilakukan disertai tehnik aseptik yang baik. Pembilasan berulang
menambah risiko infeksi dan terkadang berakibat koleksi cairan
yang terlokulasi sekitar tipkateter; pencatatan tekanan menjadi
tidak akurat.
4. Pasien gelisah mengganggu garis manometer menyebabkan
defleksi dari pengukuran. Ini tampak sebagai defleksi yang tajam
diatas atau dibawah pencatatan.
i. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi karena pemasangan monitor TIK yaitu
perdarahan, infeksi, dan kerusakan peralatan monitor. Kejadian
komplikasi tergantung pada perangkat yang digunakan, durasi
pemantauan, dan teknik pemasangan. Pasien beresiko mengalami klinis
perdarahan signifikan 1% dan beresiko infeksi sebesar 0,3-1,8 %.

44
Tingkat infeksi dan risiko perdarahan lebih tinggi dengan pemasangan
kateter ventrikel dibandingkan dengan intraparenkimal. (Padayachy,
2010)

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

3.1 Pengkajian
3.1.1 Primary Survey
Pengkajian primer dalam asuhan keperawatan kegawatdaruratan meliputi:
a. Airway
Kaji ada tidaknya sumbatan pada jalan nafas pasien.
L (Look) = Lihat gerakan napas atau pengembangan dada
L (Listen) = Dengarkan aliran udara pernapasan
F (Feel) = Rasakan adanya aliran udara pernapasan.
b. Breathing
Kaji ada atau tidaknya kelainan pada pernapasan misalnya dispnea,
takipnea, bradipnea, ataupun sesak. Kaji juga kedalaman napas
pasien.
c. Circulation
Kaji ada tidaknya peningkatan tekanan darah, kelainan detak jantung
misalnya takikardi, bradikardi. Kaji juga ada tidaknya sianosis dan
capilar refil. Kaji juga kondisi akral dan nadi pasien.
d. Disability
Kaji ada tidaknya penurunan kesadaran, kehilangan sensasi dan
refleks, pupil anisokor dan nilai GCS. Menilai kesadaran dengan
cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri atau sama sekali
tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS. Adapun cara yang
cukup jelas dan cepat dengan metode AVPU.
A = Alert : Korban sadar jika tidak sadar lanjut ke poin V

45
V = Verbal : Cobalah memanggil-manggil korban dengan berbicara
keras di telinga korban, pada tahap ini jangan sertakan dengan
menggoyang atau menyentuh pasien, jika tidak merespon lanjut ke P.
P = Pain : Cobalah beri rangsang nyeri pada pasien, yang paling
mudah adalah menekan bagian putih dari kuku tangan (di pangkal
kuku), selain itu dapat juga dengan menekan bagian tengah tulang
dada (sternum) dan juga areal diatas mata (supra orbital).
U = Unresponsive : Setelah diberi rangsang nyeri tapi pasien masih
tidak bereaksi maka pasien berada dalam keadaan unresponsive.
e. Exposure
Dilakukan pemeriksaan fisik head to toe untuk memeriksa jejas.
Pemeriksaan kepala, abdomen, pelvis, dan ekstremitas :
2. Periksa daerah kepala seperti kulit kepala, rambut, wajah, mata,
hidung, dan telinga. Lihat ada tidaknya luka sayat, deformitas,
ekskoriasi, kontusio, abrasi, penetrasi, luka bakar, laserasi, dan
pembengkakan.
3. Buka dan segera lihat abdomen (distensi,kontusi,penetrasi) dan
palpasi secara lembut ke-4 kuadran abdomen ada tidaknya nyeri
tekan.
4. Periksa pelvis, lihat ada tidaknya deformitas, ekskoriasi, kontusi,
abrasi, penetrasi, luka bakar, laserasi, pembengkakan. Raba nyeri
tekan, instabilitas, krepitasi dengan menekan simfifis pubis ke
bawah dan merapatkan crista iliaca.
5. Periksa ke-2 tungkai dan ke-2 lengan dan periksa sesuai dengan
kriteria diatas, serta anda juga harus menilai keadaan sensorik dan
motoriknya.
6. Hentikan perdarahan aktif. Jika terdapat 3 penolong, penolong ke-
3 yang melakukan hal ini. Kebanyakan perdarahan dapat
dihentikan dengan balut tekan. Air splint atau PASG dapat
dipakai untuk menekan perdarahan. Touniquet jarang digunakan.
Jika balutan penuhdarah, ganti dan lakukan kembali balut tekan di
daerah perdarahan.

46
3.1.2 Secondary Survey
a. Identitas klien
Pengkajian identitas klien meliputi nama, umur, alamat, status
perkawinan, agama, pendidikan, pekerjaan, diagnosa medis, tanggal
MRS, tanggal pengkajian, no. RM, dan identitas penanggung jawab
pasien.
b. Keluhan Utama
Meliputi penurunan kesadaran hingga koma.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Kaji apakah terdapat riwayat trauma yang mengenai kepala seperti
kecelakaan lalu lintas, jatuh dari ketinggian, trauma benda tumpul,
kecelakaan kerja, kecelakaan rumah tangga, kecelakaan olah raga,
trauma tembak, dsb.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien adakah riwayat penyakit dahulu. Kaji pula
adanya alergi terhadap makanan, obat-obatan, maupun minuman.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah ada riwayat penyakit keluarga seperti DM,
hipertensi, dsb.
f. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : kaji keadaan umum dan kesadaran klien seperti
GCS pasien.
2. Kepala : kaji kondisi kepala klien, rambut klien, apakah terdapat
darah yang mengering pada rambut, apakah penyebaran rambut
merata.
3. Muka : kaji kesimetrisan wajah, apakah wajah pucat atau tidak.
4. Mata : kaji kesimetrisan mata, warna konjungtiva mata, sklera
mata, reaksi pupil terhadap cahaya dan kesimetrisan pupil.
5. Telinga : kaji posisi daun telinga apakah simetris atau tidak, kaji
adanya lesi.

47
6. Hidung : kaji kesimetrisan lubang hidung, lokasi septum hidung,
apakah terdapat pernafasan cuping hidung, apakah ada
pengeluaran cairan atau darah dari hidung.
7. Mulut dan tenggorokan : kaji warna bibir, apakah terdapat
luka, sianosis, kelainan kongenital, dan apakah ada suara nafas
gargling.
8. Leher : kaji apakah terdapat jejas, pembengkakan, pembesaran
kelenjar tiroid.
9. Thoraks :
Inspeksi : apakah simetris atau tidak, kaji penggunaan otot bantu
nafas, pergerakan dinding dada, RR dan warna kulit.
Palpasi : apakah terdapat masa, apakah terdapat jejas dan fraktur.
Perkusi : apakah ada suara sonor, redup, pekak, atau hipersonor.
Auskultasi : apakah ada suara vesicular, bronkho-vesikular, atau
bronchial.
10. Jantung : kaji HR dan suara jantung.
11. Payudara : apakah posisi payudara simetris, apakah terdapat
benjolan di sekitar payudara.
12. Abdomen : bagaimana bentuk abdomen, warna kulit, apakah
terdapat lesi, striae, dan kaji suara bising usus.
13. Genetalia dan perineal : bagaimana warna urin, apakah klien
terpasang kateter, apakah terdapat luka, apakah terdapat sekret
yang berbau.
14. Ekstremitas : apakah terdapat luka dan fraktur.
3.2 Pemeriksaaan Penunjang
a. Laboratorium (darah lengkap, urine, kimia darah, analisa gas darah)
b. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras : mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan,
determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak)
c. MRI: digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif
d. Cerebral Angiopathy : menunjukkan anomali sirkulasi cerebral, seperti perubahan
jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.
e. X-Ray : mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis
(perdarahan, edema), fragmen tulang. Ronsent tengkorak maupun thorak.

48
f. CSF, Lumbal Punksi : dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan
subarachnoid.
g. ABGs : mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernafasan (oksigenasi)
jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
h. Kadar elektrolit : untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat
peningkatan tekanan intrakranial (Musliha, 2010).
3.3 Diagnosa Keperawatan
a. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d edema cerebral, peningkatan
tekanan intra kranial
b. Ketidakefektifan pola napas b.d depresi pusat pernapasan, kelemahan otot-otot
pernapasan, dan ekspansi paru tidak maksimal akibat trauma
c. Nyeri akut b.d trauma jaringan
d. Risiko infeksi b.d tempat masuknya organisme sekunder akibat trauma
e. Gangguan integritas kulit b.d imobilisasi
f. Gangguan persepsi sensori b.d defisit neurologis
g. Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik, penurunan kesadaran
3.4 Intervensi
No Diagnosa NOC NIC
1 Resiko ketidakefektifan Setelah diberikan Monitoring tekanan
perfusi jaringan serebral asuhan keperawatan intrakranium:
b.d edema cerebral, selama 3x24 jam klien 1. Kaji, observasi, dan
menunjukkan status evaluasi tanda-tanda
peningkatan tekanan
sirkulasi dan perfusi penurunan perfusi
intra kranial jaringan membaik serebral: gangguan
dengan kriteria hasil: mental, pingsan,
1. TD dalam rentang reaksi pupil,
normal (120/80 penglihatan kabur,
mmHg) nyeri kepala, gerakan
2. N : 60-100 x/menit bola mata
3. RR : 16-20 x/menit 2. Lakukan tindakan
4. Tidak ada tanpa bedrest total
PTIK (MAP 70- 3. Minimalkan
110 mmHg, TIK stimulasi dari luar
<15 mmHg dewasa 4. Posisikan pasien
dan 3-7 mmHg dengan benar
pada anak) 5. Monitor TTV dan
5. PCO2mencapai tingkat kesadaran
nilai normal (35-45 6. Monitor tanda-tanda

49
mmHg) PTIK
6. Kesadaran 7. Kolaborasi
membaik (GCS 4 5 pemberian obat
6, tidak ada untuk meningkatkan
gerakan involunter) volume intravaskular
sesuai perintah
dokter
2 Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan Terapi oksigen:
napas b.d depresi asuhan keperawatan 1. Kaji status
pusat pernapasan, selama 2x24 jam pola pernapasan klien
kelemahan otot-otot napas klien kembali 2. Monitor perubahan
pernapasan, dan normal dengan kriteria tingkat kesadaran
ekspansi paru tidak hasil: 3. Beri oksigen sesuai
maksimal akibat 1. Pernapasan normal perintah dokter
trauma dalam rentang 16- 4. Kolaborasi
20x/menit dan pemberian terapi dan
teratur obat-obatan sesuai
2. Suara napas bersih perintah dokter
3. Saturasi O2 normal
(SpO2 90-100%,
SaO2 > 95%, PaO2
85-100 mmHg,
PCO2 35-45
mmHg)
3 Nyeri akut b.d trauma Setelah dilakukan Manajemen nyeri:
jaringan asuhan keperawatan 1. kaji nyeri secara
selama 2x24 jam komprehensif (lokasi,
tingkat nyeri klien karakteristik, durasi,
berkurang dengan frekuensi, kualitas,
kriteria hasil: dan faktor presipitasi)
1. Skala nyeri 2. observasi reaksi non
berkurang verbal dari
2. klien tidak gelisah ketidaknyamanan
3. TD: 120/80x/menit 3. kontrol faktor
4. N: 60-100x/menit lingkungan yang
5. RR: 16-20x/menit mempengaruhi nyeri
6. Klien mengatakan seperti suhu ruangan,
nyeri sudah
pencahayaan,
berkurang atau
kebisingan
hilang
4. ajarkan teknik non
farmakologis seperti
relaksasi, distraksi

50
untuk mengurangi
nyeri
5. kolaborasi pemberian
analgetik
6. evaluasi tindakan
pengurangan
nyeri/kontrol nyeri.
ASKEP KASUS

Seorang laki-laki bernama Tn. M (38 tahun) dibawa ke IGD oleh keluarga karena
mengalami kecelakaan lalu lintas satu jam yang lalu. Saat dilakukan pengkajian
klien tampak bingung dan mengalami penurunan kesadaran. Hasil pengkajian
menunjukkan Tn. M merintih kesakitan, berbicara meracau, membuka mata
secara spontan, pasien menghindar saat diberi stimulus nyeri, nilai GCSnya adalah
11 (E4, V3, M4). Hasil CT Scan menunjukkan adanya perdarahan epidural,
fraktur basis cranii lobus temporal. Terdapat kebiruan pada disekitar mata. Pada
saat pengkajian TD: 120/80, Suhu: 37.2, RR: 20 x/mnt, Nadi 82 x/mnt reguler.
Riwayat alergi dan penyakit terdahulu dibantah.

1. Pengkajian
1) Primary Survey
a. Airway
L = Look/Pergerakan dada simetris
L = Listen/Tidak terdengar adanya gurgling
F = Feel/ Aliran udara (hembusan) terasa cukup kuat
a. Breathing
RR 20x/menit, tidak ada tanda sesak, tidak ada penggunaan otot bantu napas,
suara napas normal
b. Circulation
TD: 120/80, Suhu: 37.2, RR: 20 x/mnt, Nadi 96 x/mnt regular, CRT > 2 detik,
kebiruan disekitar mata, akral kering hangat
c. Disability
- A (Allert): Klien Sadar
Total Skor GCS dari klien adalah 11
E4 – klien dapat membuka mata secara spontan,
V3 – klien mengucapkan kata kata yang tidak jelas,

51
M4 – klien menghindar atau menarik tubuh saat diberi stimulus nyeri.
d. Exposure of extermitas
Memar pada bagian temporal

2) Secondary survey
a. Anamnesis
A : riwayat alergi tidak ada
M : riwayat penggunaan obat tidak ada
P : riwayat penyakit tidak ada
L : makanan terakhir sebelum kejadian tidak diketahui
E : klien mengalami kecelakaan lalu lintas

b. Pemeriksaan fisik

a) B1 (breathing) : RR 20x/menit, tidak ada tanda sesak, tidak terdapat


suara napas tambahan, pergerakan dada simetris, tidak adanya penggunaan
otot bantu pernafasan
b) B2 (blood) : TD: 120/80, Suhu: 37.2, RR: 20 x/mnt, Nadi 96x/mnt
regular, CRT > 2 detik, kebiruan disekitar mata, akral hangat, kering
c) B3 (brain) : dilatasi pupil ipsilateral, penurunan kesadaran.
d) B4 (bladder) : perut simetris, tidak ada jejas, tidak ada distensi
kandung kemih, terpasang kateter, warna urine kuning
e) B5 (bowel) : bising usus +, tidak ada benjolan, perabaan massa tidak
ada, asites ( - ).
f) B6 (bone) : pergerakan terbatas, tidak ada kelainan bentuk tulang.
3.) Pemeriksaan penunjang
Hasil pemeriksaan CT Scan ditemukan fraktur basis cranii temporal dan epidural
hematoma (EDH)

2. Analisa data

No. Data Etiologi Masalah keperawatan


1. DS: - Trauma pembuluh Ketidak efektifan perfusi
DO: TD : 120/80, darah jaringan cerebral
Suhu: 37.2, RR: 20 ↓
x/mnt, Nadi 82 x/mnt Kontusio
regular, nilai GCS 11 ↓

52
(E4, V3, M4), CT Memar
Scan menunjukan ↓
Epidural Hematoma Gangguan autoregulasi
(EDH) pembekuan darah

Penurunan aliran darah
ke otak

Penurunan suplai O2

Resiko ketidakefektifan
perfusi jaringan
serebral
2. DS: - Trauma pembuluh Resiko cedera
DO: nilai GCS 11 (E4, darah
V3, M4), ↓
Kontusio

Memar

Gangguan autoregulasi
pembekuan darah

Penurunan aliran darah
ke otak

Penurunan suplai O2

Penurunan kesadaran

Resiko cedera

3. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidak efektifan perfusi jaringan
2. Resiko cedera

53
4. Intervensi Keperawatan
NO. NANDA NOC NIC

1. Resiko 1. Setelah dilakukan 1. Monitor evaluasi tanda-


ketidakefektifan perawatan selama 3 tanda penurunan perfusi
perfusi jaringan x 24 jam status serebral: gangguan mental,
cerebral kesadaran klien pingsan, reaksi pupil,
meningkat menjadi penglihatan kabur, nyeri
compos metis kepala, gerakan bola mata,
2. Setelah dilakukan orientasi.
perawatan selama 3 2. Monitor TTV
x 24 jam klien dapat 3. Monitor tekanan intrakranial
berkomunikasi dan respon neurologis
dengan baik 4. Catat perubahan pasien
3. Setelah dilakukan dalam merespon stimulus
perawatan selama 3 5. Monitor status cairan
x 24 jam klien 6. Pertahankan parameter
menunjukan hemodinamik
konsentrasi dan 7. Tinggikan kepala 30-45
orientasi yang baik derajat tergantung pada kondisi
4. Setelah dilakukan pasien dan order medis
perawatan selama 3 8. Batasi gerakan leher dan
x 24 jam pupil klien kepala
reaktif dan seimbang 9. Atur posisi pasien menjadi
5. Setelah dilakukan inline position
perawatan selama 3 10. Berikan O2 sesuai
x 24 jam klien tidak kebutuhan
mengeluhkan 11. Pastikan dan pertahankan
adanya nyeri kapala jalan napas tetap bebas
12. Kolaborasikan pemberian
obat sesuai dengan resep
dokter

2 Resiko cedera 1. Pemasangan side 1. Sediakan lingkungan yang


trail tempat tidur
aman untuk pasien
selalu dilakukan
2. Pemberian 2. Identifikasi kebutuhan
bantuan untuk
keamanan pasien, sesuai
mobilitas selalu
dilakukan dengan kondisi fisik dan fungsi
3. Tingkatkan
kognitif pasien dan riwayat
kewaspadaan jika
pasien diberikan penyakit terdahulu pasien
obat yang dapat
3. Menghindarkan lingkungan
meningkatkan resiko
jatuh selalu yang berbahaya (misalnya
dilakukan

54
memindahkan perabotan)
4. Memasang side rail tempat
tidur
5. Membatasi pengunjung
6. Berikan penjelasan pada
pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya perubahan
status kesehatan dan
penyebab penyakit.

55
BAB 5

PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Cedera otak terjadi ketika tubrukan, pukulan, goncangan, dan perlukaan
otak lainnya yang menyebabkan kerusakan pada otak.Setiap tahun cedera
kepala mengalami peningkatan jumlah sehingga meningkatkan jumlah
kematian dan kasus cacat permanen.Kontribusi paling banyak terhadap cedera
kepala serius adalah kecelakaan sepeda motor. Hal ini disebabkan sebagian
besar (>85%) pengendara sepeda motor tidak menggunakan helm yang tidak
memenuhi standar. Pada saat penderita terjatuh helm sudah terlepas sebelum
kepala menyentuh tanah, akhirnya terjadi benturan langsung kepala dengan
tanah atau helm dapat pecah dan melukai kepala.
Manifestasi yang dapat muncul diantaranya adalah sakit kepala berat,
hilangnya kesadaran, perdarahan hebat sampai dengan syok, kecacatan, dan
fraktur.Sedangkan penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat
keparahannya, berupa cedera kepala ringan, sedang, atau berat.Prinsip
penanganan awal meliputi survei primer dan survei sekunder.Pada penderita
cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer sangatlah
penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah homeostasis
otak. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antara
lain airway, breathing, circulation.Psien dengan cedera otak harus dilakukan
monitoring ICP secara intensif. Karena apabila ICP meningkat melebihi nilai
normal dan jika tidak segera ditangani akan menimbulkan kerusakan
permanen pada sel saraf.Prognosis pasien dengan cedera otak ditentukan
berdasarkan skor GCS, jika GCS nya 3-4 maka kemungkinan meninggal 85%
atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien dengan GCS 12
atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 5-10%.
5.2 Saran
Diharapkan setelah mempelajari asuhan keperawatan pada pasien dengan
kegawatdaruratan sistem neurologi: cidera kepala dan monitoring ICP
mahasiswa dapat menerapkan asuhan keperawatan yang terbaik untuk

56
membantu mencegah dan mengatasi respon pada pasien dengan
kegawatdaruratan sistem neurologi: cidera kepala dan monitoring ICP.

57
DAFTAR PUSTAKA
Black & Hawks. 2005. Medical Surgical Nursing Clinical Management for
Positive Outcomes ( Ed.7 ). St. Louis: Missouri Elsevier Saunders.
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi 8, Vol.3).
Jakarta: EGC.
Doenges, E, Marilynn, Mary Frances Moorhause, Alice C. Geissler. 2002.
Rencana Asuhan Keperawatan. (Edisi 3). Jakarta: EGC.
Iskandar. 2004. Cedera Kepala. Jakarta Barat: PT. Bhuana Ilmu Populer.
Kayana, Ida Bagus Adi, dkk. 2013. Teknik Pemantauan Tekanan Intrakranial. FK
Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum Pusat Sangkah Denpasar.
Musliha. 2010. Keperawatan Gawat Darurat. Yogyakarta: Nuha Medika.
Sunardi. 2008. Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial, Valsava Maneuver
& Pengikatan. Residensi Sp.KMB
Suzanne, C. Smeltzer. ( 2001 ). Keperawatan medikal bedah, edisi 8. Jakarta :
EGC.
Tarwoto, Watonah, dan Eros Siti Suryati. 2007. Keperawatan Medikal Bedah
Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: CV Sagung Seto.

58