Anda di halaman 1dari 8

OSTEOARTHRITIS

PENDAHULUAN
Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling sering
terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai
15,5 % pada pria, dan 12,7 % pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada
waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada
derajad yang lebih berat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga
dapat mengganggu mobilitas pasien (Soeroso dkk, 2006).
ETIOPATOGENESIS OSTEOARTHRITIS
Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu
OA Primer/OA idiopatik
• Lebih sering daripada OA sekunder
• OA yang kausanya tidak diketahui
• Tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal
pada sendi (Soeroso dkk, 2006)..
OA Sekunder
• OA yang didasari kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan
herediter, jejas mikro, dan makro, serta imobilisasi yang terlalu lama(Soeroso
dkk, 2006).. .
Selama ini OA dipandang sebagai proses ketuaan yang tidak dapat dihindari. Para
pakar yang meneliti OA sekarang ini berpendapat bahwa OA adalah merupakan penyakit
gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur
proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui(Soeroso dkk, 2006)..
OA terjadi karena proses degradasi cairan sendi, remodelling tulang dan inflamasi
cairan sendi(Soeroso dkk, 2006).
Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan
perbaikan sendiri dimana khondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks
baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang
mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Faktor ini mengontrol
kondrosit untuk mensintesis DNA dan protein seperti kolagen dan proteoglikan. Faktor
pertumbuhan yang berperan adalah IGF-1, TGF-b, dan CSFs. Faktor pertumbuhan IGF -1
mempunyai peran penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi,
sel menjadi kurang sensitif terhadap IGF-1(Soeroso dkk, 2006)..
Faktor pertumbuhan TGF- mempunyai efek multiple pada matriks kartilago yaitu
merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromeolisin yaitu enzim
yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan sintesis PGE2, melawan efek inhibisi
PGE2 oleh IL1(Soeroso dkk, 2006)..
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme
rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung
berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu proses
respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Pemecahan matriks rawan sendi :
sintesis rawan sendi = 1:0,29(Soeroso dkk, 2006)..
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrogenik
dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini mengakibatkan terjadinya penumpukan
trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkhondral yang menyebabkan
terjadinya ischemia dan kerusakan jaringan subkhondral tersebut. Ini mengakibatkan
dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang menimbulkan
bone angina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang
dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga disebabkan karena
adanya prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendo/ligamen serta
spasmus otot ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga dapat
disebabkan adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari
medula spinalis seta kenaikan tekanan vena intrameduler karena proses remodelling pada
trabecula dan subchondrial(Soeroso dkk, 2006)..
Kelainan di sekitar rawan sendi
Kelainan disekitar rawan sendi tergantung pada sendi yang terkena, tetapi
prinsipnya adalah adanya tanda-tanda inflamasi sendi, perubahan fungsi dan struktur
rawan sendi seperti persambungan sendi tidak normal, gangguan fleksibilitas,
pembesaran tulang, serta gangguan fleksi dan ekstensi terjadinya instabilitas sendi,
timbulnya krepitasi baik pada gerakan aktif maupun pasif (Soeroso dkk, 2006)..
FAKTOR RESIKO OSTEOARTHRITIS
1. Umur
Faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi OA meningkat dengan
bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur
di bawah 40 tahun, dan sering pada umur di atas 60 tahun. OA bukan akibat
ketuaan. Perubahan rawan sendi akibat ketuaan berbeda dengan perubahan pada
OA (Soeroso dkk, 2006).
2. Jenis kelamin
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi dan lelaki
lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Frekuensi OA <45
tahun sama antara laki-laki dan wanita, tetapi di atasi 50 tahun frekuensi OA lebih
banyak pada wanita dibandingkan pada pria(Soeroso dkk, 2006)..
3. Suku bangsa
OA paha lebih jarang pada kulit hitam dan Asia dibandingkan Kaukasoid.
OA lebih sering pada orang Indian daripada orang kulit putih. Hal ini mungkin
berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi
kelainan kongenital dan pertumbuhan (Soeroso dkk, 2006)..
4. Genetik
Faktor herediter berperan dalam timbulnya OA(Soeroso dkk, 2006).
5. Kegemukan dan penyakit metabolik
Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko
untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun laki-laki. Kegemukan ternyata
tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga
dengan OA sendi lain. Disamping adanya faktor mekanis ( menanggung beban)
diduga terdapat faktor lain yang berperan dalam timbulnya kaitan tersebut. Peran
faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga
disokong oleh adanya ikatan antara OA dengan PJK, DM dan hipertensi. Pasien
dengan OA mempunyai resiko OA dan Hipertensi yang lebih tinggi daripada
orang-orang tanpa OA.
6. Cedera sendi, Pekerjaan dan Olahraga
7. Kelainan pertumbuhan
8. Faktor lain
Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko
timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat tidak
membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh rawan sendi.
Faktor-faktor yang diduga dapat menimbulkan keluhan adalah hipertensi,
merokok, kulit putih dan psikologis yang tidak baik(Soeroso dkk, 2006)..
SENDI-SENDI YANG TERKENA
Sendi carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut
dan paha(Soeroso dkk, 2006)..
RIWAYAT PENYAKIT
1. Nyeri
Keluhan inilah yang sering membawa pasien ke dokter. Nyeri biasanya
bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa
gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan raa nyeri yang lebih dibandingkan
dengan gerakan yang lain. Nyeri OA dapat juga berupa penjalaran atau akibat
radikulopati, misalnya pada OA servical dan lumbal. OA lumbal yang
menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis dan
yang biasa disebut claudicatio intermitten(Soeroso dkk, 2006)..
2. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan
dengan bertambahnya rasa nyeri(Soeroso dkk, 2006)..
3. Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri sendidapat timbul setelah imobilitas(Soeroso
dkk, 2006).
4. Krepitasi
Rasa gemeretak pada sendi yang sakit(Soeroso dkk, 2006).
5. Pembesaran sendi
Pasienmungkin menunjukkan sendinya pelan-pelan membesar(Soeroso
dkk, 2006).
6. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua
pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul berkembang menjadi
pincang(Soeroso dkk, 2006)..

PEMERIKSAAN FISIS
1. Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali seudah ada meskipun pada OA masih dini.
Biasanya berambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya
bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris
(seluruh arah) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja)
2. Krepitasi
Pemeriksaan ini lebih berarti pada pemeriksaan OA lutut. Pada awalnya
hanya berupa perasaan ada yang patah/ remukoleh pasien atau dokter yang
memeriksa. Gejala ini timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada
saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.
3. Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul disebabkan oleh karena efusi
pada sendi yang biasanya tidak banyak (<100cc), sebab lain adalah karena ada
osteofit yang dapat mengubah permukaan sendi.
4. Tanda tanda peradangan
Tanda-tanda peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa
hangat yang merata, dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena
adanya sinovitis
5. Perubahan bentuk sendi/deformitas sendi yang permanen
Perubahan ini timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan
permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang
dan permukaan sendi.
6. Perubahan gaya berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi
tumpuan berat badan(Soeroso dkk, 2006)..
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Radiografis sendi yang terkena
• Gambaran radiografis sendi yang menyokong OA adalah
• Penyempitan celah sendi yang seringkali terjadi asimetris
• Peningkatan densitas tulang subchondral
• Kista tulang
• Osteofit pada pinggir sendi
• Perubahan struktur anatomi sendi
Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain
Penginderaan magnetik mungkin diperlukan. Bila OA pada pasien dicurigai
berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik seperti alkaptonuria, onchronosis,
displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit Paget/ hemokromatosis
Radiografi sendi lain juga harus dipertimbangkan pada pasien OA generalisata
Pasien dengan penyakit yang jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati charcot,
pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam.
MRI dan mielografi mungkin diperlukan pada pasien dengan OA tulang.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan lanoratorium pada OA tidak banyak membantu, pada OA disertai
peradangan, mungkindidapatkan penurunan viscositas, pleositosis ringan sampai sedang,
peningkatan ringan sel peradangan (<8000) dan peningkatan protein(Soeroso dkk, 2006).
PEMANTAUAN PROGRESIVITAS DAN OUTCOME OA
• Pengukuran nyeri sendi pada pasien
• Pengukuran perubahan struktural anatomi pada sendi yang diserang
• Pengukuran proses penyakit yang dinyatakan dengan perubahan metabolisme atau
perubahan kemampuan fungsional dari rawan sendi, artikuler, tulang subchondral
atau jaringan sendi lainnya(Soeroso dkk, 2006).
Jenis marker pada OA

PENGELOLAAN OSTEOARTHRITIS
Terapi non farmakologis
• Edukasi
• Terapi fisik dan rehabilitasi
• Penurunan berat badan
Terapi farmakologis
• Analgesik oral non opiat
• Analgetik topikal
• OAINS
• Chondroprotectif
• Steroid intraarticuler
Terapi bedah
• Malalignment, deformitas lutut valgus varus
• Arthroskopik debridement dan joint lavage
• Ostotomi
• Arthroplasti sendi total (Soeroso dkk, 2006).

Soeroso dkk, (2006). Osteoartritis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi Keempat. Ed: Sudoyo A, Setiyo Hadi B, Alwi I, Sumardibrata M, Setiyati.
Jakarta :Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Hal: 1195-1202.