Anda di halaman 1dari 18

Portofolio

Henoch Schonlein Purpura

Oleh :
dr. Fadhel Muhammad

Preseptor :

dr. Ronaldi Noor, SpA

Pendamping

dr. Yenny Dwi Kalisna


BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK
RSUD SOLOK SELATAN
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : dr. Fadhel Muhammad


Judul Portofolio : Henoch Schonlein Purpura
Pendamping : dr. Yenni Dwi Kalisna
Konsulen : dr. Ronaldi Noor, SpA

Muara Labuh, 31 Desember 2018

Pendamping Dokter Intersip

dr. Yenni Dwi Kalisna dr. Fadhel Muhammad

Konsulen

dr. Ronaldi Noor, SpA


BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini, 31 Desember 2018 telah dipersentasikan portofolio


oleh :
Nama : dr. Fadhel Muhammad
Dengan Judul / Topik : Henoch Schonlein Purpura
Konsulen : dr. Ronaldi Noor, SpA
Pendamping : dr. Yenni Dwi Kalisna

No Nama Peserta Tanda Tangan


1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
6 6
7 7
8 8
9 9
10 10
11 11
12 12

Wahana Intersip : RSUD Solok Selatan

Berita acara ini di tulis dan disampaikan dengan yang sesungguhnya.

Pendampi
ng

dr. Yenni Dwi Kalisna


BORANG PORTOFOLIO KASUS NON EMERGENCY

Topik : Henoch Schonlein Purpura


Tanggal (kasus) : 17 Desember 2018 Presentan : dr Fadhel Muhammad
Tanggal Presentasi : Pendamping : dr Yenny Dwi Kalisna

Objekttif Presentasi :
 Keilmuan  Keterampilan  Penyelenggara  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa
 Neonatus  Bayi √ Anak  Remaja  Dewasa  Lansia
 Deskripsi : Anak laki laki usia 13 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 3 hari
 Tujuan : Mengetahui dan mampu mendiagnosa Henoch Schonlein Purpura
Bahan Bahasan  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit
Cara membahas  Diskusi  Presentasi dan diskusi  Email  Pos
Data Pasien Nama : An. E Umur : 13 Tahun No. Reg :

Pekerjaan : Pelajar Agama : Islam 101530

Alamat : B.R.R

Kebangsaan : Indonesia
RSUD Muaro Labuah Telp:- Terdaftar : 17 Desember 2018
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosa /Gambaran klinis : Henoch Schonlein Purpura
2. Riwayat Pengobatan : Pasien sebelumnya belum pernah berobat untuk mengatasi

keluhan ini.
3. Riwayat Kesehatan dan Penyakit : -
4. Riwayat Keluarga : -
5. Riwayat Pekerjaan : pasien bekerja sebagai pelajar.
Daftar pustaka :

1. Soylemezoglu O, Ozkaya O, Erbas D, et al. Nitric oxide in Henoch-Schonlein

purpura. Scand J Rheumatol. 2002;31(5):271-4.


2. Sugiyama H, Watanabe N, Onoda T, et al. Successful treatment of progressive

Henoch-Schonlein purpura nephritis withtonsillectomy and steroid pulse therapy.

Intern Med. Jun 2005;44 (6):611-5.

3. Szer IS. Gastrointestinal and renal involvement in vasculitis: management


strategies in Henoch-Schonlein purpura. Cleve Clin J Med. May 1999;66(5):312-
7.

4. Szer IS. Henoch-Schonlein purpura. Curr Opin Rheumatol. Jan

1994;6(1):25-31.

5. Szer IS. Henoch-Schonlein purpura: when and how to treat. J Rheumatol.


Sep 1996;23(9):1661-5.

6. Tizard EJ. Henoch-Schonlein purpura. Arch Dis Child. Apr

1999;80(4):380-3
7. Vila Cots J, Gimenez Llort A, Camacho Diaz JA, Vila Santandreu A.

[Nephropathy in Schonlein-Henoch purpura: a retrospective study of the

last 25 years]. An Pediatr (Barc). Mar 2007;66(3):290-3.

Hasil pembelajaran
1. Diagnosis Henoch Schonlein Purpura
2. Mengetahui Penatalaksanaan Henoch Schonlein Purpura
3. Edukasi pada pasien mengenai Henoch Schonlein Purpura
Laporan Kasus

A. Subjektif (Autoanamnesa)
a. Keluhan Utama :
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu.

Demam dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat dan

pengobatan. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut sejak 2 hari yang

lalu. Nyeri perut dirasakan hilang timbul, diikuti muntah sebanyak 1

kali. Muntah apa yang dimakan.


Pasien mengeluhkan nyeri pada sendi-sendi seperti di siku, lutut

dan pergelangan kaki kiri-kanan sejak 2 hari yang lalu, nyeri dirasakan

hilang timbul.
Pasien juga mengeluhkan bercak kemerahan sejak 2 hari yang lalu.

Bercak kemerahan berawal dari pergelangan kaki kiri lalu bercak

kemerahan ini muncul dipergelangan kaki kanan menyebar hingga ke

bagian bokong dan pinggang pasien. Bercak kemerahan juga muncul


pada pergelagan tangan kiri dan kanan hingga kelipatan siku. Bercak

kemerahan dirasakan gatal, tapi tidak nyeri atau baal.


Pasien mengeluhkan batuk. Batuk dirasakan 2 hari yang lalu.

Batuk tidak berdahak dan berdarah.


BAK biasa, berwarna kuning pekat. Tidak berdarah. Frekuensi

biasa. BAB biasa, berwarna kuning, padat, tidak ada darah dan lendir.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

 Tidak pernah mengalami seperti ini sebelumnya

 Tidak mempunyai riwayat hipertensi, diabetes mellitus serta asma

d. Riwayat keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan keluhan yang sama dengan

pasien.
e. Kondisi lingkungan sosial dan fisik :
Pasien tinggal bersama orangtua.
B. Objektif
a. Vital Sign :
a) Keadaan umum : Sedang
b) Kesadaran : Compos mentis
c) Tekanan darah : 105 /75 mmHg
d) Nadi : 78 kali/menit
e) Respirasi : 23 kali/menit
f) Suhu badan : 37,2°C
g) Berat badan : 64 Kg
h) Tinggi Badan : 167 cm

b. Pemeriksaan Fisik

a) Kepala : konjungtiva anemis -/- sklera ikterik -/- ; pupil bulat

isokor Ө 2 mm, reflex cahaya +/+

b) Mulut : Sianosis (-), tonsil T1-T1, Faring hiperemis (-)


c) Leher : tidak ada pembesaran KGB

d) Thoraks : Jantung: S1-S2 normal, bising (-)

Paru-paru: vesikuler, Ronkhi-/- Wheezing -/-

e) Abdomen : Datar, lemas, nyeri tekan epigastrium (+) bising usus

(+) normal, hepar dan lien tak teraba

f) Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

Status Dermatologi

1. Lokasi : Pergelangan kaki kiri-kanan

hingga bagian pinggang, serta

pergelangan kiri kanan hingga lipatan siku.

2. Distribusi : Bilateral pada kedua

ekstremitas.

3. Bentuk : Tidak khas

4. Batas : Tidak tegas

5. Ukuran : Plakat

6. Efloresensi : Palpable purpura,

Pustula.

7. Efloresensi Sekunder : Krusta.

c. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium ( 17 Desember 2018 )

- Hb : 16,7 g/dl
- Leukosit : 15.600/cmm (↑)

- Trombosit : 350.000/cmm

- Eritrosit : 5,8/mm3

- Hematokrit : 46 %

- GDS : 116 mg/dl

- Ureum : 26 mg/dl

- Creatinine : 1,0 mg/dl

- Widal : Thipy O (1/160), Thipy H (1/160)

- LFG : 116,9

Urinalisa
A. Makroskopis
a. Warna : Kuning pekat
b. Kekeruhan :-
c. BJ : 1.030
d. PH : 5,5
B. Mikroskopis
a. Leukosit : 4-6/LPB
b. Eritrosit : 0-2/LPB
c. Silinder :-
d. Kristal :-
e. Epitel :+
C. Kimia
a. Protein :-
b. Glukosa :-
c. Billirubin :-
d. Urobilinogen : Normal
e. Benda Keton : +2

C. Assessment

Diagnosia : Henoch Schonlein Purpura


D. Plan

a. Medikamentosa:

- IVFD Asering 46 tetes/ makro


- Inj. Ranitidin 2 x 60 mg
- Prednison tab 3 x 8mg
- Cetrizine tab 1 x 10 mg
- Ambroxol tab 3 x 30 mg

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subjektif

Pasien datang dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu. Demam

dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat dan pengobatan. Pasien

juga mengeluhkan nyeri perut sejak 2 hari yang lalu. Nyeri perut dirasakan hilang

timbul, diikuti muntah sebanyak 1 kali. Muntah apa yang dimakan.


Pasien mengeluhkan nyeri pada sendi-sendi seperti di siku, lutut dan

pergelangan kaki kiri-kanan sejak 2 hari yang lalu, nyeri dirasakan hilang timbul.
Pasien juga mengeluhkan bercak kemerahan sejak 2 hari yang lalu. Bercak

kemerahan berawal dari pergelangan kaki kiri lalu bercak kemerahan ini muncul

dipergelangan kaki kanan menyebar hingga ke bagian bokong dan pinggang

pasien. Bercak kemerahan juga muncul pada pergelagan tangan kiri dan kanan

hingga kelipatan siku. Bercak kemerahan dirasakan gatal, tapi tidak nyeri atau

baal.
Pasien mengeluhkan batuk. Batuk dirasakan 2 hari yang lalu. Batuk tidak

berdahak dan berdarah.


BAK biasa, berwarna kuning pekat. Tidak berdarah. Frekuensi biasa. BAB

biasa, berwarna kuning, padat, tidak ada darah dan lendir.

Objektif

Pada kasus ini diagnosis ditegakan dengan anamnesa, Pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium.

Assessment

Henoch Schonlein Purpura

Plan

Pasien dirawat di bagian anak untuk dilakukan observasi dan terapi untuk penyakit

ini.
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang
ditandai dengan lesi spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau atralgia, nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang – kadang nefritis atau hematuria (1,2,3).
Nama lain penyakit ini adalah purpura anafilaktoid, purpura alergik dan vaskulitis alergik. (1)
Dapat disertai infeksi saluran pernafasan atas, dan berhubungan dengan Imunoglobin A, dan
sintesis imunoglobin G.Ig A dan Ig G berinteraksi untuk menghasilkan kompleks imun, yang
mengaktifkan complement, yang di depositkan pada organ,menimbulkan respon inflamasi
berupa vaskulitis.

ETIOLOGI
Sampai sekarang penyebab penyakit ini belum diketahui. Diduga beberapa faktor
memegang peranan, antara lain faktor genetik, infeksi traktus respiratorius bagian atas,
makanan, gigitan serangga, paparan terhadap dingin, imunisasi ( vaksin varisela, rubella,
rubeolla, hepatitis A dan B, paratifoid A dan B, tifoid, kolera) dan obat – obatan (ampisillin,
eritromisin, kina, penisilin, quinidin, quinin).(1,3,4,5) Infeksi bisa berasal dari bakteri (spesies
Haemophilus, Mycoplasma, Parainfluenzae, Legionella, Yersinia, Shigella dan Salmonella)
ataupun virus (adenovirus, varisela, parvovirus, virus Epstein-Barr).(1,3)
Vaskulitis juga dapat berkembang setelah terapi antireumatik, termasuk penggunan
metotreksat dan agen anti TNF (Tumor Necrosis Factor).(1) Namun, IgA jelas mempunyai
peranan penting, ditandai dengan peningkatan konsentrasi IgA serum, kompleks imun dan
deposit IgA di dinding pembuluh darah dan mesangium renal.(1,3) HSP adalah suatu kelainan
yang hampir selalu terkait dengan kelainan pada IgA1 daripada IgA2.(3)

Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan HSP antara lain:(3)


 Infeksi :- Mononukleosis - Infeksi parvovirus B19
- Infeksi Streptokokus grup A - Infeksi Yersinia
- Sirosis karena Hepatitis-C - Hepatitis
- Infeksi Mikoplasma - Infeksi Shigella
- Virus Epstein-Barr - Infeksi Salmonella
 Vaksin : - Tifoid - Kolera
- Campak - Demam kuning
 Alergen - Obat (ampisillin, eritromisin, penisilin, kuinidin, kuinin)
- Makanan
- Gigitan serangga
- Paparan terhadap dingin
 Penyakit idiopatik : Glomerulocystic kidney disease

PATOFISIOLOGI
Dari biopsi lesi pada kulit atau ginjal, diketahui adanya deposit kompleks imun yang
mengandung IgA. Aktivasi komplemen jalur alternatif. Deposit kompleks imun dan aktivasi
komplemen mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi termasuk prostaglandin vaskular seperti
protasiklin, sehingga terjadi inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, sendi dan
abdomen dan terjadi purpura di kulit, nefritis, artritis dan perdarahan gastrointestinalis.
Beberapa faktor imunologis juga berperan dalam patogenesis PHS, seperti perubahan
produksi interleukin dan faktor pertumbuhan yang berperan daam mediator inflamasi. TNF, IL-
1, dan IL-6 bisa memediasi proses inflamasi pada HSP.
Secara histologis terlihat berupa vaskulitis leukositoklastik. Pada kelainan ini terdapat
infiltrasi leukosit polimorfonuklear di pembuluh darah yang menyebabkan nekrosis. Perubahan
produksi interleukin dan faktor pertumbuhan yang berperan dalam mediator inflamasi.
Peningkatan faktor pertumbuhan hepatosit selama fase akut PHS dapat menunjukkan kerusakan
atau disfungsi sel endotel, demikian pula dengan faktor pertumbuhan endotel vaskular.

MANIFESTASI KLINIK
 Mula-mula berupa ruam makula eritematosa pada kulit yang berlanjut menjadi palpable
purpura tanpa adanya trombositopenia. Purpura dapat timbul dalam 12-24 jam. Purpura
terutama terdapat pada kulit yang sering terkena tekanan (pressure-bearing surfaces),
yaitu bokong dan ekstremitas bagian bawah. Kelainan kulit ini ditemukan pada 100%
kasus dan merupakan 50% keluhan penderita pada waktu berobat.
 Kelainan kulit dapat pula ditemukan pada muka dan tubuh serta dapat pula berupa lesi
petekia atau ekimotik. Lesi ekimotik yang besar dapat mengalami ulserasi. Warna
purpura mula-mula merah, lambat laun berubah menjadi ungu, kemudian coklat
kekuning-kuningan lalu menghilang. Kelainan kulit yang baru dapat timbul kembali.
 Bentuk yang tidak klasik berupa vesikel hingga menyerupai eritema multiform.
Kelainan akut pada kulit ini dapat berlangsung beberapa minggu dan menghilang, tetapi
dapat pula rekuren.
 Angioedema pada muka (kelopak mata, bibir) dan ekstremitas (punggung tangan dan
kaki) ditemukan berturut-turut pada 20% dan 40% kasus.
 Edema skrotum juga dapat terjadi pada awal penyakit.
 Gejala prodormal dapat terdiri dari demam, nyeri kepala dan anoreksia.
 Gejala artralgia atau artritis yang cenderung bersifat migran dan mengenai sendi besar
ekstremitas bawah seperti lutut dan pergelangan kaki, namun dapat pula mengenai
pergelangan tangan, siku dan persendian di jari tangan.. Kelainan ini timbul lebih
dahulu (1-2 hari) dari kelainan pada kulit. Sendi yang terkena dapat menjadi bengkak,
nyeri dan sakit bila digerakkan, biasanya tanpa efusi, kemerahan ataupun panas.
Kelainan terutama periartikular dan bersifat sementara, dapat pula rekuren pada masa
penyakit aktif tetapi tidak menimbulkan deformitas yang menetap.
 Nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis. Keluhan abdomen ditemukan pada
35-85% kasus dan biasanya timbul setelah timbul kelainan pada kulit (1-4 minggu
setelah onset). Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang berat, lokasi di
periumbilikal dan disertai muntah, kadang-kadang terdapat perforasi usus dan
intususepsi ileoileal atau ileokolonal yang ditemukan pada 2-3% kasus. Intususepsi atau
perforasi disebabkan oleh vaskulitis dinding usus yang menyebabkan edema dan
perdarahan submukosa dan intramural.
 Kelainan ginjal, meliputi hematuria, proteinuria, sindrom nefrotik atau nefritis. Penyakit
pada ginjal juga biasanya muncul 1 bulan setelah onset ruam kulit. Kelainan ginjal
dapat ditemukan pada 20-50% kasus dan yang persisten pada 1% kasus, yang progresif
sampai mengalami gagal ginjal pada <1%. Adanya kelainan kulit yang persisten sampai
2-3 bulan, biasanya berhubungan dengan nefropati atau penyakit ginjal yang berat.
Risiko nefritis meningkat pada usia onset diatas 7 tahun, lesi purpura persisten, keluhan
abdomen yang berat dan penurunan aktivitas faktor XIII. Gangguan ginjal biasanya
ringan, meskipun beberapa ada yang menjadi kronik.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik menyeluruh diindikasikan , sejak HSP dapat mengenai banyak dari sistem
organ lain.

 Lesi kulit primer


 Erupsi dapat dimulai dengan makular eritematosus atau lesi urticarial, berkembang
menjadi papul, dan kemudian, menjadi purpura yang bisa dipalpasi, biasanya
berdiameter 2-100 mm.
 Bullae, vesicles, petechiae, dan ecchymotic, necrotic, ulcerative, atau lesi lain dapat
timbul.
 Edema subkutan sering pada anak-anak usia kurang dari 3 tahun.
 Distribusi Kulit
Lesi biasanya simetris dan cenderung terdistribusi di area tubuh tergantung, seperti
ankle dan kaki bawah pada anak yang lebih tua dan dewasa, dipunggung, lipatan lemak,
ekstremitas atas, sejak regio ini cenderung untuk menjadi tergantung dalam beberapa
kelompok. Wajah, tangan, dan membran mukus biasanya terpisah, kecuali pada bayi,
dimana keterlibatan wajah menjadi tidak biasa. Edema subcutaneus prominent pada
anak yang lebih muda melibatkan scalp, regio periorbital, tangan, kaki dan area
skrotum.
 Lesi biasanya timbul dan memudar lewat beberapa hari. Rekurensi cenderung untuk
timbul pada sisi yang sama pada lesi sebelumnya.
 Kulit : warna yang terlihat pada purpura berkembang dari merah ke ungu, kemudian
menjadi coklat sebelum memudar.
 Jantung : tamponade cardial dan infark miokard jarang telah dilaporkan dengan HSP.
 Paru : meskipun jarang manifestasi dari HSP, perdarahan pulmonal telah dilaporkan.
Ketika timbul, merupakan tanda prognostik yang buruk dengan 50% angka kematian.
Satu studi pediatric menunjukkan bahwa 95% pasien dengan penyakit aktif mempunyai
terganggunya kapasitas difusi dari karbonmonoksida, dimana biasanya reversibel ketika
sindrom teratasi.
 Abdomen: Nyeri sekunder terhadap keterlibatan vaskulitis dari mesenterikum kecil atau
pembuluh mukosa usus lebih sering. Pemeriksaan abdomen untuk massa yang dapat
diraba, dimana dapat mengindikasikan intususepsi. Pancreatitis, gallbladder hydrops,
appendicitis, dan perdarahan gaster massive juga telah dilaporkan.
 Scrotum/testicles: keterlibatan testis bervariasi dalam laporan 4-38%. Nyeri testis dapat
menjadi begitu intense yang terlihat torsi.
 Ekstremitas : Arthralgia dan arthritis sering, secara primer mengenai ankle dan lutut ,
meskipun sambungan tulang lain dapat terlibat. Inflamasi periarticular juga sering.
 Neurologis : nyeri kepala, kejangm dan mononeuropati jarangkali dilaporkan dengan
HSP. Lakukan pemeriksaan neurologis untuk defisit lokal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium tidak terlihat adanya kelainan spesifik.
 Jumlah trombosit normal atau meningkat, membedakan purpura yang disebabkan oleh
trombositopenia.
 Dapat terjadi leukositosis moderat dan anemia normokromik, biasanya berhubungan
dengan perdarahan di gastrointestinal.
 Biasanya juga terdapat eosinofilia.
 Laju endap darah dapat meningkat.
 Kadar komplemen seperti C1q, C3 dan C4 dapat normal.
 Pemeriksaan kadar IgA dalam darah mungkin meningkat, demikian pula limfosit yang
mengandung IgA.
 Analisis urin dapat menunjukkan hematuria, proteinuria maupun penurunan kreatinin
klirens, demikian pula pada feses dapat ditemukan darah.
 Biopsi pada lesi kulit menunjukkan adanya vaskulitis leukositoklastik.
 Imunofluoresensi menunjukkan adanya deposit IgA dan komplemen pada dinding
pembuluh darah.
 Pemeriksaan radiologi dapat ditemukan penurunan motilitas usus yang ditandai dengan
pelebaran lumen usus ataupun intususepsi melalui pemeriksaan barium.

DIAGNOSIS
Diagnosis lebih banyak ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang spesifik daripada dengan
bantuan pemeriksaan penunjang. Gejala yang dapat mengarahkan kepada diagnosis HSP yaitu
ruam purpurik pada kulit terutama di bokong dan ekstremitas bagian bawah dengan satu atau
lebih gejala berikut: nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, artralgia atau artritis, dan
hematuria atau nefritis.(1,2,3,4,5)
Kriteria Definisi
Purpura non trombositopenia (palpable Lesi kulit hemoragik yang dapat diraba,
purpura) terdapat elevasi kulit, tidak berhubungan
dengan trombositopenia
Usia onset ≤ 20 tahun Onset gejala pertama ≤ 20 tahun
Gejala abdominal / gangguan saluran Nyeri abdominal difus, memberat
cerna (Bowel angina) setelah makan atau diagnosis iskemia
usus, biasanya termasuk BAB berdarah
Granulosit dinding pada biopsi Perubahan histologi menunjukkan
granulosit pada dinding arteriol atau
venula
Untuk kepentingan klasifikasi, pasien dikatakan mempunyai HSP bila memenuhi
setidaknya 2 dari kriteria yang ada. Tabel diambil dari Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak 2007.
Diferensial diagnosis dari HSP berdasarkan gejala yang dapat timbul antara lain akut
abdomen, meningitis akibat meningokokus, SLE, endokarditis bakterial, ITP, demam reumatik,
Rocky mountain spotted fever, reaksi alergi obat – obatan, nefropati IgA, artritis reumatoid.
(2,3,4,5)

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan definitif pada penderita HSP. Pengobatan adalah suportif dan
simtomatis, meliputi pemeliharaan hidrasi, nutrisi, keseimbangan elektrolit dan mengatasi nyeri
dengan analgesik.(1,2,5) Untuk keluhan artritis ringan dan demam dapat digunakan OAINS
seperti ibuprofen.(1,2,5) Dosis ibuprofen yang dapat diberikan adalah 10mg/kgBB/6 jam. (2) Edema
dapat diatasi dengan elevasi tungkai. Selama ada keluhan muntah dan nyeri perut, diet
diberikan dalam bentuk makanan lunak. Penggunaan asam asetil salisilat harus dihindarkan,
karena dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit yaitu petekie dan perdarahan saluran
cerna. Bila ada gejala abdomen akut, dilakukan operasi. Bila terdapat kelainan ginjal progresif
dapat diberi kortikosteroid yang dikombinasi dengan imunosupresan.
Metilprednisolon IV dapat mencegah perburukan penyakit ginjal bila diberikan secara dini.
(1)
Dosis yang dapat digunakan adalah metilprednisolon 250 – 750 mg/hr IV selama 3 – 7 hari
dikombinasi dengan siklofosfamid 100 – 200 mg/hr untuk fase akut HSP yang berat.
Dilanjutkan dengan pemberian kortikosteroid (prednison 100 – 200 mg oral) selang sehari dan
siklofosfamid 100 – 200 mg/hr selama 30 – 75 hari sebelum akhirnya siklofosfamid dihentikan
langsung dan tappering-off steroid hingga 6 bulan.(1,3)
Terapi prednison dapat diberikan dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hr secara oral, terbagi dalam
3 – 4 dosis selama 5 – 7 hari. Kortikosteroid diberikan dalam keadaan penyakit dengan gejala
sangat berat, artritis, manifestasi vaskulitis pada SSP, paru dan testis, nyeri abdomen berat,
perdarahan saluran cerna, edema dan sindrom nefrotik persisten. Pemberian dini pada fase akut
dapat mencegah perdarahan, obstruksi, intususepsi dan perforasi saluran cerna.(1)
PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik, dapat sembuh secara spontan dalam beberapa hari
atau minggu (biasanya dalam 4 minggu setelah onset). Rekurensi dapat terjadi pada 50% kasus.
Pada beberapa kasus terjadi nefritis kronik, bahkan sampai menderita gagal ginjal. Bila
manifestasi awalnya berupa kelainan ginjal yang berat, maka perlu dilakukan pemantauan
fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2 tahun pasca sakit.(1,2,3,5)
Penyulit yang dapat terjadi antara lain perdarahan saluran cerna, obstruksi, intususepsi,
perforasi, gagal ginjal akut dan gangguan neurologi. Penyulit pada saluran cerna, ginjal dan
neurologi pada fase akut dapat menimbulkan kematian, walaupun hal ini jarang terjadi.(1)
Prognosis buruk ditandai dengan penyakit ginjal dalam 3 minggu setelah onset, eksaserbasi
yang dikaitkan dengan nefropati, penurunan aktivitas faktor XIII, hipertensi, adanya gagal
ginjal dan pada biopsi ginjal ditemukan badan kresens pada glomeruli, infiltrasi makrofag dan
penyakit tubulointerstisial.(1)