A.

Definisi

 Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronik, difus atau lokal (prince & wilson,1992)

 Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang
berkembang bila mekanisme protektif mukosa di penuhi dengan bakteri atau
bahan iritan lain. (charlene J,Reeves, 2001)

 Gastritis akut adalah suatu peradangan peradangan permukaan mukosa lambung

dengan kerusakan;kerusakan erosi, sedangkan gastritis kronik adalah inflamasi
lambung yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung atau oleh bakteri Helicobacter Pylori (Dermawan dan Rahayuningsih,
2010, hlm. 51).

 Gastritis akut adalah adalah sebuah proses inlamasi mukosa lambung, biasanya
bersifat sementara. Inflamasi mungkin disertai dengan hemoragi pada mukosa,
dalam keaadan lebih parah mengikis permukaan mukosa(erosi mukosa). Bentuk
erosi yang parah pada penyakit ini, adalah penyebab utama dari pendarahan
gastrointestinas akut.(Kumar, et .al, 2004, hlm. 812)

 Gastritis akut erosif (disebut juga gastritis reaktif) adalah peradangan pada
mukosa lambung yang terjadi karena pajanan beberapa faktor atau agen termasuk
obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kokain, refluk garam empedu, dan
iskemi yang mengakibatkan kondisi hemoragi, erosi, dan ulkus (Muttaqin, 2011
hlm:385).

 Gastritis akut erosif adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi
yang telah mencapai sistem pembuluh darah dapat terjadi secara akut atau kronis.
(Priyanto dan Lestari, 2009, hlm.69 )

B. Anatomi Fisiologi

 Anatomi lambung

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen tepat di bawah diafragma. Dalam
keadaan kosong, lambung berbentuk tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti buah
alpukat raksasa. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, badan, dan antrum
pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura
minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor (Muttaqin & Sari,
2011, hlm. 8)

Menurut Lewis (2000, dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm.8)Kapasitas normal
lambung adalah sebesar 1-2 L, volume lambung akan meningkat pada saat makan,
dan menurun pada saat cairan lambung (kimus) masuk ke dalam usus halus. Pada saat
lambung mengalami relaksasi (kosong), mukosa masuk ke dalam lipatan yang disebut
rugae. Rugae merupakan tempat sementara dari pembesaran lambung. Pada saat
lambung diisi, maka rugae menyempit dan pada saat lambung penuh, maka rugae
menghilang (Simon, 2003 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 8).

Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter
kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung
dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Di saat sfingter
pilorikum berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika berkontraksi,
sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung
(Corwin, 2007 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 8). Sfingter pilorus memiliki arti
klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang
menyumbat) sebagai komplikasi dari penyakit tukak lambung. Abnormalitas sfingter
pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila
serat-serat otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter
gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum.
Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna atau menyerapnya.
Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat-obatan
adrenergik yang menyebabkan relaksasi serat-serat otot (Price, 1995 dalam Muttaqin
& Sari, 2011, hlm. 8).

Menurut Suratun & Lusianah (2010, hlm. 10) struktur lambung memiliki lapisan-
lapisan yang terdiri dari dalam ke luar, yaitu :

Tunika serosa (luar) merupakan bagian dari peritoneum viseralis.

Tunika mukosa, terdiri dari 3 lapis otot polos yaitu lapisan longitudinal (bagian luar),
lapisan sirkuler (bagian tengah) dan lapisan obliq (bagian dalam). Lapisan yang
beragam ini memungkinkan makanan dipecah menjadi partikel yang lebih kecil,
mengaduk, mencampur dan mengalirkan makanan masuk ke duodenum.

Sub mukosa, merupakan lapisan yang menghubungkan mukosa dengan lapisan

mukularis. Mengandung jaringan areolar longgar, flekus saraf, pembuluh darah dan
saluran limfe.

Mukosa (lapisan dalam) terdiri dari rugae yang berlipat-lipat sehingga lambung
dapat berdistensi. Terdapat 3 kelenjar yaitu:

Kelenjar kardia berfungsi mensekresi mucus.

Kelenjar fundus memiliki sel utama yaitu sel zimogenik (sel chief) mensekresi
pepsinogen menjadi pepsin, sel parietal mensekresi HCI dan faktor intrinsic
(berfungsi dalam absorpsi vitamin B12 di usus halus) dan mensekresi mucus.

Kelenjar gastrik, terdapat sel G yang terdapat di daerah pylorus. Sel G memproduksi
asam lambung, pepsinogen dan substansi lain yang disekresi adalah enzim, elektrolit
(ion Na, kalium dan klorida).
Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung
dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus
mencabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik, dan seliaka (Guyton, 1996 dalam
Muttaqin & Sari, 2011). Persarafan simpatis adalah melalui saraf splanknikus mayor
dan ganglia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang
dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, dan peradangan, serta dirasakan di daerah
epigastrium. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat pergerakan dan sekresi
lambung. Pleksus saraf mesenterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner)
membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas
motorik dan sekresi mukosa lambung (Price; 1995 dalam Muttaqin & Sari, 2011,
hlm.9).

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa)
terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan
cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang
memperdarahi yaitu arteri gastroduodenalis dan arteri pankreatikoduodenalis
(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Simon, 2003
dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 9). Tukak dinding posterior duodenum dapat
mengerosi arteri ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan
duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna,
berjalan ke hati melalui vena porta (Price, 1995 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hlm. 9)

Fisiologi Lambung

Fungsi pencernaan dan motorik lambung. Fungsi motorik terdiri atas penyimpanan,
pencampuran, dan pengosongan cairan lambung (kimus/makanan yang bercampur
dengan sekret lambung) ke duodenum.

Lambung memproduksi kimus, yang merupakan material yang terdiri atas cairan
perekat, asam kuat, dan komponen pencerna makanan (Simon, 2003). Sekresi cairan
lambung (kimus) terutama dikontrol oleh saraf vagus yang bermanifestasi pada tiga
fase yaitu fase sefalik, fase gaster, dan fase intestinal (Muttaqin & Sari, 2011, hlm.
10).

Pada fase sefalik di mana adanya stimulus bau dari hidung, rasa dari lidah dan
masuknya makanan memberikan impuls pada sistem saraf pusat (CNS) untuk
memberikan impuls melalui serat preganglionik saraf vagus ke pleksus submukosa
lambung dan memengaruhi sel-sel mukus untuk memproduksi mukus, sel-sel chief
untuk memproduksi pepsinogen, sel-sel parietal untuk memproduksi asam lambung,
dan memengaruhi sel-sel G untuk melepaskan gastrin. Fase sefalik biasanya
berlangsung singkat dengan tujuan untuk melakukan proses higienis dari sekresi asam
pada makanan yang masuk ke dalam lambung (Guyton, 1996 dalam Muttaqin & Sari,
2011, hlm. 10).

Fase gaster berkisar antara 3-4 jam, di mana terjadi proses penting dalam melakukan
digesti protein oleh pepsin dan pelepasan histamin oleh sel mast. Pelepasan histamin
 akan meningkat terhadap beberapa jenis makanan tertentu yang menjadi proteksi
terhadap reaksi antigen-antibodi (Lewis, 2000 dalam Muttaqin & Sari, 2011, hal 10-
11).

Fase intestinal sekresi lambung dimulai ketika kimus masuk ke usus halus. Secara
umum, fase ini berlangsung beberapa jam untuk melakukan kontraksi. Kontraksi
sfingter pilorus bertujuan untuk mengendalikan yang keluar disesuaikan dengan
kemampuan usus halus dalam melakukan absorpsi. Pada fase ini, secara hormonal
akan dilepas kolesistokinin (cholecystokinin, CCK) dan gastric inhibitory peptide
(GIP). CCK akan memberikan efek pada sistem digestif, di antaranya adalah
menghambat sekresi asam dan enzim lambung. GIP akan menghambat sekresi
lambung dan meningkatkan kontraksi lambung. Hasilnya makanan yang tinggi lemak
akan berada di dalam larnbung lebih lama dengan tujuan sebelum masuk usus halus
material lemak lebih halus dan lebih mudah diabsorpsi (Simon, 2003 dalam Muttaqin
& Sari, 20011, hlm. 11).

C. Etiologi

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung pada lambung kewalahan dan
mengakibatkan rusak serta meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang
dapat mengakibatkan terjadinya gastritis (Donna D. 1995 ;1380) antara lain :

- Tidak teratur makan

Makan tidak teratur atau terlambat makan. Biasanya menunggu lapar dulu, baru
makan dan saat makan langsung makan terlalu banyak (Puspadewi, 2009).

- Kelainan autoimun

Autoimun atrophik gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel – sel
yang sehat yang berada dalam dinding lambung. Ini mengakibatkan peradangan dan
secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar – kelenjar
penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsik (sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B-12). Kekurangan Vitamin B-12 ini dapat
mengakibatkan pernicious anemia. Autoimun atrophik gastritis terjadi terutama pada
orang tua.

- Stress fisik.

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

- Penggunaan kokain.

Penggunaan kokain dapat merusak dinding lambung dan menyebabkan pendarahan.

- Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol ini dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada lambung dan membuat
dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun dalam kondisi
normal.

- Pemakaian Obat penghilang nyeri secara terus – menerus

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

- Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat makan makanan
atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi
pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan
perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya
peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu
yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah
atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
secara perlahan rusak. Penelitian menunjukkan bahwa tingkat asam lambung yang
rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan
resiko dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori
kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan
terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

- Crohn’s disease

Penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan pada saluran cerna, namun kadang –
kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung.

- Radiasi dan kemoterapi

Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa
hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya
peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung.Tukak bisa menembus
dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan
peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku
dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi
 penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran
lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah.
Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke
dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

- Refluks usus lambung

Membaliknya makanan yang sudah masuk ke usus kembali ke lambung. Keadaan ini
tentu saja menggangu keseimbangan asam lambung, sehingga lama – kelamaan bisa
menyebabkan gastritis.

D. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis pada gastritis akut dan gastritis kronik (Brunner &
Suddart,2002:1062) yaitu :

 Gastritis akut :

- Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium

- Nausea

- Kembung

- Vomiting

- Anoreksia

- Rasa asam dimulut

- Kolik

- Diare

- Pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena

- Anemia pasca pendarahan.

 Gejala yang paling sering dijumpai pada penderita penyakit gastritis adalah
keluhan nyeri, mulas, rasa tidak nyaman pada perut, mual, muntah, kembung,
sering platus, cepat kenyang, rasa penuh di dalam perut, rasa panas seperti
terbakar dan sering sendawa ( Puspadewi, 2012)

E. Patofisiologi

0bat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak mukosa
lambung (gastritis erosif). Mukosa lambung berperan penting dalam melindungi
lambung dari autodigesti oleh HCl dan pepsin. Bila mukosa lambung rusak maka
terjadi difusi HCl ke mukosa dan HCl akan merusak mukosa. Kehadiran HCl di
mukosa lambung menstimulasi perubahan pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin
 merangsang pelepasan histamine dari sel mast. Histamine akan menyebabkan
peningkatan pemeabilitas kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel ke
ekstrasel dan meyebabkan edema dan kerusakan kapiler sehingga timbul perdarahan
pada lambung. Lambung dapat melakukan regenerasi mukosa oleh karena itu
gangguan tersebut menghilang dengan sendirinya. Bila lambung sering terpapar
dengan zat iritan maka inflamasi akan terjadi terus menerus. Jaringan yang meradang
akan diisi oleh jaringan fibrin sehingga lapisan mukosa lambung dapat hilang dan
terjadi atropi sel mukasa lambung. Faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel mukosa
lambung akan menurun atau hilang sehingga cobalamin (vitamin B12) tidak dapat
diserap diusus halus. Sementara vitamin B12 ini berperan penting dalam pertumbuhan
dan maturasi sel darah merah. Selain itu dinding lambung menipis rentan terhadap
perforasi lambung dan perdarahan (Suratum, 2010).

F. Komplikasi

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan
pendarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemasis dan melena,
serta dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat
meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus
menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
(Inayah, 2004 ; 65) Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang
bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi
akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H.
pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini
berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung.
Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.(Hirlan, 2006
;346)

Komplikasi yang mungkin terjadi pada gastritis menurut Deden dan Rahayuningsih
(2010, hlm. 53) adalah:

- Ulkus peptikum
- Pendarahan saluran cerna atas

G. Penatalaksanaan

Keperawatan

- Istirahat baring

- Mengurangi stres

- Diit lunak dan tidak merangsang

Medis
- Bila pendarahan lambung :antikoagulan

- Pemberian obat-obatan, anti kolinergik, anti emetik, analgetik, dan sedatif,

antasida, antibiotika

- Terapi pendukung:intubasi, cairan intravena

- Pembedahan :untuk mengangkat gangren dan perforasi, gastrojejunuskopi/reseksi

lambung (Deden dan Rahayuningsih, 2010, hlm. 52).

Penyembuhan penyakit gastiritis harus dilakukan dengan memperhatikan diet

makanan yang sesuai. Diet pada penyakit gastritis bertujuan untuk memberikan
makanan dengan jumlah gizi yang cukup, tidak merangsang, dan dapat mengurangi
laju pengeluaran getah lambung, serta menetralkan kelebihan asam lambung. Secara
umum ada pedoman yang harus diperhatikan yaitu :

- Makan secara teratur. Mulailah makan pagi pada pukul 07.00 Wib. Aturlah

tiga kali makan makanan lengkap dan tiga kali makan makanan ringan.

- Makan dengan tenang jangan terburu-buru. Kunyah makanan hingga hancur

menjadi butiran lembut untuk meringankan kerja lambung.

- Makan secukupnya, jangan biarkan perut kosong tetapi jangan makan

berlebihan sehingga perut terasa sangat kenyang.

- Pilihlah makanan yang lunak atau lembek yang dimasak dengan cara

direbus, disemur atau ditim. Sebaiknya hindari makanan yang digoreng

karena biasanya menjadi keras dan sulit untuk dicerna.

- Jangan makan makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin karena akan

menimbulkan rangsangan termis. Pilih makanan yang hangat (sesuai

temperatur tubuh).

- Hindari makanan yang pedas atau asam, jangan menggunakan bumbu yang

merangsang misalnya cabe, merica dan cuka.

- Jangan minum minuman beralkohol atau minuman keras, kopi atau teh

kental.

- Hindari rokok

- Hindari konsumsi obat yang dapat menimbulkan iritasi lambung, misalnya

 aspirin, vitamin C dan sebagaianya.

- Hindari makanan yang berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi

lambung (coklat, keju dan lain-lain).

- Kelola stres psikologi seefisien mungki (Misnadiarly, 2009).

H. Data Fokus Pengkajian

- Wawancara

o Identitas , keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat kehamilan dan

kelahiran, riwayat masa lampau, riwayat keluarga, riwayat sosial, kebutuhan
dasar sebelem sakit dan saat sakit, keadaan kesehatan saat ini.

- Pemeriksaan fisik

o Keadaan umum, tanda vital, antropometri (tb/bb),

o Sistem pernafasan, sistem kardiovaskuler, sistem pencernaan, sistem

perkemihan, sistem imonologi, sistem endokrin, sistem muskuluskeletal,
sistem genetalia.

o Pemeriksaan tingkat perkembangan : kemendirian dalam bergaul, motorik

halus, kognitif dan bahasa, motorik kasar.

- Pemeriksaan diagnostik

o Darah lengkap bertujuan untuk mengetahui adanya anemia

o Pemeriksaan serum vitamin B12 bertujuan untuk mengetahui adanya
defesiensi vitamin B12
o Analisa feses bertujuan unttuk mengetahui adanya darah dalam feses.
o Analisa gaster bertujuan untuk mengetahui kandungan asam lambung dalam
dalam lambung. Adanya Achlorhidria menunjukan gastritis atropi
o Test antybody serum, bertujuan untuk mengetahui adanya anti bodi sel parietal
dan faktor intrinsik lambung terhadap Helicobacter Pylori
o Endoskopi, biopsi, dan pemeriksaan urin biasanya dilakukan bila ada
kecurigaan berkembangnya ulkus peptikum
o Sitologi bertujuan untuk mengetahui adanya keganasan sel lambung (Suratun
dan Lusianah, 2010, hlm:62)
I. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

Ds : Agen injuri biologi Nyeri akut
- klien mengatakan kepada
ibunya nyeri perut bagian
kiri atas bila ditekan dan
nyeri Epigastrium.
- Klien mengatakan kepada
ibunya merasa mual
Do :
̶ klien tampak lemah, pucat
̶ keluar keringat dingin
̶ tampak menyeringai
menahan rasa nyeri pada
daerah perut

J. Diagnosa keperawatan

 Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologi

K. Intervensi

No Dx keperawatan Tujuan Intervensi

1. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri :
dengan agen injuri biologi selama 3x24 jam Ø Lakukan
diharapkan nyeri pengkajian nyeri
berkurang . secara komprehensif
Dengan kriteria hasil : (lokasi, karakteristik,
 Mengungkapkan durasi,
rasa nyeri frekuensi,kualitas
berkurang dan factor presipitasi)
 Mampu Ø Observasi reaksi
mengidentifikasi non verbal dari
nyeri (penyebab, ketidaknyamanan
lokasi) Ø Evaluasi
 Mampu mengenali pengalaman nyeri
nyeri (skala, masa lalu
intensitas, Ø Gunakan tehnik
frekuensi dan tanda komunikasi
nyeri) terapeutik untuk
 Mengungkapkan mengetahui
rasa nyaman pengalaman nyeri
 Tanda tanda vital pasien
dalam rentang Ø Ajarkan tehnik
normal relaksasi
Ø Evaluasi
Tentukan lokasi,
karakteristik,kualitas
dan derajat nyeri
Cek riwayat alergi
Tentukan pilihan
terapi tergantung tipe
dan berat nyeri
 Daftar Pustaka

http://arindracase.blogspot.co.id/2014/10/laporan-pendahuluan-gastritis.html

http://askepkita.com/laporan-pendahuluan-gastritis/

https://riyanresturinaldiblog.wordpress.com/2012/11/26/askep-gastritis-erosiva/

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/45963/Chapter%20II.pdf
;jsessionid=736471F2892040502288178B3925506B?sequence=4