Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS

Anemia, Hipertensi dan Asites pada Pasien Chronic Kidney Disease Stage V

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya di Instalansi Penyakit

Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Jayapura

Disusun oleh :

Nama :

Pembimbing :

SMF PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS CENDERAWASIH

JAYAPURA-PAPUA

2019

1|Page
BAB I
PENDAHULUAN

CKD didefinisikan sebagai kelainan fungsi ginjal atau struktur ginjal selama
lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi dan terjadi penurunan
kecepatan filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate – GFR) kurang dari 60

mL/min/1,73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Anonim, 2015; KDOQI, 2002).
PGK merupakan suatu gangguan progresif fungsi ginjal yang bersifat irreversible
dalam kasus metabolisme maupun dalam menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit serta dapat menyebabkan uremia (Moeljono, 2014).
Dua penyebab utama dari PGK ini adalah diabetes dan tekanan darah tinggi,
yang terjadi pada dua dari tiga kasus. Diabetes terjadi ketika gula darah terlalu tinggi,
menyebabkan kerusakan banyak organ dalam tubuh, termasuk ginjal dan jantung,
serta pembuluh darah, saraf dan mata. Tekanan darah tinggi atau hipertensi, terjadi
ketika tekanan darah terhadap dinding pebuluh darah meningkat.

Menurut data PERNERI (Perkumpulan Nefrologi Indonesia) tahun 2011,


penyebab PGK pada pasien hemodialysis didapatkan sebagai berikut, glomerulopati
primer 14%, nefropati diabetika 27%, nefropati lupus 1%, penyakit ginjal hipertensi
34%, ginjal polikistik 1%, nefropati asam urat 2%, nefropati obstruksi 8%, pielonefritis
kronik 6%, lain-lain 6%, tidak diketahui 1%.

2|Page
BAB II
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien


Nama : Tn. Y.H
No.DM : 45164
Tempat & tanggal lahir : 23-02-1982
Umur : 37 tahun
Jenis kelamin. : Perempuan
Alamat. : Sentani
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : IRT
Tanggal MRS : 19-03-2019

1.2 Anamnesis (Autoanamnesis)


A. Keluhan Utama:
Nyeri perut ± 1 minggu SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien korban banjir bandang di Sentani, dirujuk dr. Gracia
Doinboa,Sp.PD dari posko Gunung Merah ke Rumah Sakit Dok 2,dengan
keluhan nyeri perut (+)± 1 minggu SMRS keluhan lemas sejak ± 1 minggu
SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan makan dan muntah setelah
makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah lemas telah dirasakan sejak 1
tahun yang lalu namun dirasakan memberat pada 1 minggu terakhir, sehingga
mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien mengaku lemas yang dirasakan disertai
dengan pusing, pandangan yang berkunang-kunang, serta sesak dan memberat
saat beraktifitas. Pasien juga merasakan perut semakin membesar dan nyeri
diperut.
Keluhan lainnya seperti demam (-), batuk (-), BAK dalam batas normal
dan BAB tidak lancar tetapi setelah minum obat, BAB normal.

3|Page
C. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Sakit Ginjal (+) dengan HD 1 kali
- Riwayat Hipertensi (+)
- Riwayat Batu Ginjal (-)
- Riwayat Asam Urat (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat Penyakit Jantung (-)
- Riwayat Asma (-)
- Riwayat Alergi obat(-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien.
E. Kebiasaan
Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan berlemak, dan jarang
mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan. Pasien jarang dalam berolah
raga. Kebiasaan merokok dan alkohol disanggkal pasien

A. Pemeriksaan Fisik
1. Status Vital Sign
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 114x/menit
Respirasi : 35 x/menit
Suhu : 36,7°C

2. Status Interna
 Kepala/leher
Mata : Konjungtiva Anemis(+/+), Sklera Ikterik(-/-), Edema Palpebra(-/-)
Hidung : Deformitas (-), secret (-)
Telinga : Deformitas (-), secret (-)

4|Page
Mulut : Deformitas (-), Bibir sianosis (-), Oral Candidiasis (-), ulserasi (-),
hipertrofi gusi (-), atrofi papil lidah (-),
Leher : Trakea di tengah, Pembesaran KGB (-)
 Thorax
Pulmo : Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, jejas (-)
Palpasi : Vocal Fremitus D=S
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : SN vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing(-/-)
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavikula
sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS IV linea parasternal
dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Gallop (-).
 Abdomen : Inspeksi : Tampak cembung, jejas (-)
Auskultasi : Bising Usus (+)
Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh perut. Hepar dan
Lien (SDE), pemeriksaan undulasi (+)
Perkusi : Redup
 Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-/-)Ulkus (-/-),CRT < 2’
 Vegetatif : Makan dan Minum menurun, BAK dalam batas normal dan
BAB kurang lancar dan normal kembali bila minum obat

B. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Darah Lengkap, Kimia Lengkap, Urin Lengkap


Sampel Jenis Tanggal Nilai Rujukan Satuan

5|Page
pemeriksaan 19/03/19
HGB 8,1 11,0-14,7 g/dl
RBC 3,18 3,69-5,46 106/mm3
HCT 24,6 35,2-46,7 %
PLT 228 172-378 10 /mm3
3

Darah MCV 86,7-102,3 fL


Lengkap MCH 27,1-32,4 Pg
MCHC 29,7-33,1 g/dL
WBC 12.630 3,37-8,38 103/mm3
DDR Negatif Negatif
GDS 138 <200 mg/dl
SGOT/AST 51,6 10-40,0 U/L
Asam Urat 3,4-7,0 Mg/dl
BUN 116,1 7,0-18,0 mg%
Kimia
Kreatinin 10,26 0,8-1,5 mg%
lengkap
SGPT 28 <=40 Mg/dl
Albumin 2,6 3,5-5,2 g/dl

Natrium
136,30 135-148 mEq/L
darah
Kalium
4,02 3,50-5,30 mEq/L
Elektrolit darah
CL Darah 11,60 98-106 mEq/L
Calsium
1,28 1,15-1,35 mEq/L
darah

PT 12,2 10,2-12-1 Detik


Koagulasi
APTT 30 24,8-34-4 Detik

C. DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
pasien didiagnosis :
1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi stage I
4. Asites

D. PENATALAKSANAAN di IGD
1. O2 Nasal 3 lpm
2. IVFD NaCl 0,9% (Asnet)
3. Inj.Omeprazole 1 Vial (IV)

6|Page
4. Inj. Ondancentron 1 amp (IV)
5. Pro HD

E. PERJALANAN PENYAKIT (FOLLOW UP PASIEN)


Pasien masuk ke ruang penyakit dalam wanita tgl 21`Maret 2019
TTV:TD: 140/90mmHg, N:116x/m, R:30/m, S:36,7°C, SpO2 : 97%
Tanggal Catatan Tindakan
21 Maret S: Nyeri perut (+) pada seluruh perut, Sesak P. Planning:
2019 (+), mual(+), lemas (+) 1. IVFD NaCl 0,9% (12
O: KU: TSS, Kesadaran: Compos mentis tpm)
GCS: E4V5M6 2. O2 nasal 3 lpm
TD: 140/90, N:116x/m, S:36,7°C, R:30x/m 3. Transfusi PRC I
K/L: CA(+/+), SI(-/-), OC(-) kolf/hari (Target Hb
- Thorax 10 mg/dl)
Pulmo : 4. Inj. Ceftriaxone 1
- Inspeksi: Simetris, ikut gerak nafas gram/12 jam
- Palpasi : Vocal Fremitus D=S 5. Inj.Omeprazole 1Vial
- Perkusi : Sonor/sonor /12 jam
- Auskultasi : SN vesikuler, Rhonki (-), 6. Inj.Ondancentron
Wheezing(-/-) ampul / 8 jam
Cor : 7. Inj.Furosemid 1 amp/
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak 12 jam
- Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 8. Amlodipin 1x10 mg
linea midclavikula sinistra 9. Onoiwa 3x1 kapsul
- Perkusi : Dalam Batas Normal 10. Diet Ureum, Rendah
- Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Protein dan Purin
Gallop (-). 11. Pro HD
- Abdomen :
- Inspeksi : Tampak cembung,
- Auskultasi : Bising Usus (+)
- Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh

7|Page
perut. Hepar /Lien (SDE)
- Perkusi : Redup
 Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-)
pada jari kanan, Ulkus (-/-),CRT < 2’
 Vegetatif : Makan dan Minum
sedikit, BAB dan BAK dalam batas
normal
A : 1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi Stage I
4 .Asites

22 Maret Nyeri perut (+) pada seluruh perut ↓, . Planning:


2019 Sesak (+) ↓ , mual(+), lemas (+) 1. IVFD NaCl 0,9% (12
O: KU: TSS, Kesadaran: Compos mentis tpm)
GCS: E4V5M6 2. O2 nasal 3 lpm
TD: 120/80, N:110x/m, S:36,5°C, R:27x/m 3. Transfusi PRC I
K/L: CA(+/+), SI(-/-), OC(-) kolf/hari (Target Hb
- Thorax 10 mg/dl)
Pulmo : 4. Inj. Ceftriaxone 1
- Inspeksi: Simetris, ikut gerak nafas gram/12 jam
- Palpasi : Vocal Fremitus D=S 5. Inj.Omeprazole 1Vial
- Perkusi : Sonor/sonor /12 jam
- Auskultasi : SN vesikuler, Rhonki (-), 6. Inj.Ondancentron
Wheezing(-/-) ampul / 8 jam
Cor : 7. Inj.Furosemid 1 amp/
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak 12 jam
- Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 8. Amlodipin 1x10 mg
linea midclavikula sinistra 9. Onoiwa 3x1 kapsul
- Perkusi : Dalam Batas Normal 10. Diet Ureum, Rendah
- Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Protein dan Purin
Gallop (-).

8|Page
- Abdomen :
- Inspeksi : Tampak cembung,
- Auskultasi : Bising Usus (+)
- Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh
perut. Hepar /Lien (SDE)
- Perkusi : Redup
 Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-)
pada jari kanan, Ulkus (-/-),CRT < 2’
 Vegetatif : Makan dan Minum baik ,
BAB dan BAK dalam batas normal
A : 1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi Stage I
4 .Asites

F. RESUME
Pasien korban banjir bandang di Sentani, dirujuk dr. Gracia
Doinboa,Sp.PD dari posko Gunung Merah ke Rumah Sakit Dok 2,dengan
keluhan nyeri perut (+)± 1 minggu SMRS keluhan lemas sejak ± 1 minggu
SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan makan dan muntah setelah
makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah lemas telah dirasakan sejak 1
tahun yang lalu namun dirasakan memberat pada 1 minggu terakhir, sehingga
mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien mengaku lemas yang dirasakan disertai
dengan pusing, pandangan yang berkunang-kunang, serta sesak dan memberat
saat beraktifitas. Disertai perut yang semakin membesar dan nyeri

9|Page
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Kesadaran compos mentis, TD:
140/70 mmhg, N: 116/menit, R: 35/menit, SB: 36,7°C. Status Generais :
Kepala dan leher didapatkan CA (+/+) dan pada pemeriksan abdomen
Inspeksi: Tampak cembung, Auskultasi : Bising Usus (+) , Palpasi : Nyeri
tekan pada seluruh perut. Hepar /Lien (SDE) , Perkusi : Redup . undulasi (+)
Hasil laboratorium, Hb : 8,1 g/dL, leukosit : 12,630 (103/mm3),
hematokrit : 24,6%, BUN : 116,1 mg/dl, Creatinin : 10,36 mg/dl dan
Albumin 2,6 g/dl

10 | P a g e
BAB III
PEMBAHASAN DAN DISKUSI

CKD didefinisikan sebagai kelainan fungsi ginjal atau struktur ginjal selama
lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi dan terjadi penurunan
kecepatan filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate – GFR) kurang dari 60
mL/min/1,73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Anonim, 2015; KDOQI, 2002).

Dua penyebab utama dari PGK ini adalah diabetes dan tekanan darah
tinggi, yang terjadi pada dua dari tiga kasus. Diabetes terjadi ketika gula darah terlalu
tinggi, menyebabkan kerusakan banyak organ dalam tubuh, termasuk ginjal dan
jantung, serta pembuluh darah, saraf dan mata. Tekanan darah tinggi atau hipertensi,
terjadi ketika tekanan darah terhadap dinding pebuluh darah meningkat.

Pada pasien ini pasien dengan keluhan nyeri perut (+)± 1 minggu SMRS
keluhan lemas sejak ± 1 minggu SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan
makan dan muntah setelah makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah lemas
telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu namun dirasakan memberat pada 1
minggu terakhir, sehingga mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien mengaku
lemas yang dirasakan disertai dengan pusing, pandangan yang berkunang-
kunang, serta sesak dan memberat saat beraktifitas. Dan perut terasa membesar
dan nyeri
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat

kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis,

saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan

kardiovaskular.

a. Kelainan hemopoeisis

11 | P a g e
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan

pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama

disebabkan oleh defisiensi eritropoetin.

Penyebab anemia adalah multifaktorial, termasuk defisiensi produksi eritropoietin,


faktor dalam siskulasi yang tampaknya menghambat eritropoietin, pemendekan waktu
paruh sel darah merah, peningkatan kehilangan darah saluran cerna akibat kelainan
trombosit, defisiensi asam folat dan besi, dan kehilangan darah dari hemodialisis atau
sampel uji laboratorium. Walaupun semua faktor yang terdaftar dapat berperan dalam
anemia akibat gagal ginjal kronik, tampaknya defisiensi eritropoietin merupakan
penyebab utama anemia, karena pasien berespon baik pada pergantian hormone ini
(Price and Wilson, 2006).

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum

jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga

terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa

lambung dan usus halus.

c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal

ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan

gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis

d. Kelainan kulit

12 | P a g e
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang

setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang

dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.

e. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi,

dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK.

f. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem

vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium

terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. (Ketut Suwitra. 2012)

Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan GFR yang digunakan

secara rutin sebagai sarana sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat

13 | P a g e
diandalkan fungsi ginjal pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis.

Rumus adalah sebagai berikut:

 GFR (pria) = ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72)

 GFR (perempuan) = CrCl (pria) × 0,85

Komplikasi :

 Komplikasi pada Chronic Kidney Disease (CKD) diantaranya adalah

1. Anemia

 Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi

eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah

defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri),

masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam

folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut

ataupun kronik. Eritropoietin tersebut penting dalam stimulasi diferensiasi sel

induk unipotensial menjadi sel pronormoblast eritrosit di dalam sum-sum

tulang, sehingga apabila terjadi penurunan eritropoietin akan terjadi anemia

karena penurunan jumlah eritrosit. (Dipiro et al., 2015)

 Dalam keadaan normal 90% eritropoeitin (EPO) dihasilkan di ginjal tepatnya

oleh juxtaglomerulus dan hanya 10% yang diproduksi oleh hati. Eritropoeitin

mempengaruhi produksi eritrosit dengan merangsang proliferasi, diferensiasi

dan maturasi prekusor eritoid. Keadaan anemia terjadi karena defisiensi

eritropoeitin yang dihasilkan oleh sel peritubular sebagai respon hipoksia lokal

akibat pengurangan parenkim ginjal fungsional. Respon tubuh yang normal

terhadap keadaan anemia adalah merangsang fibroblas peritubular ginjal untuk

14 | P a g e
meningkatkan produksi EPO, yang mana EPO dapat meningkat lebih dari 100

kali dari nilai normal jika hematokrit dibawah 20%. Pada pasien PGK, respon ini

terganggu sehingga terjadilah anemia dengan konsentrasi EPO yang rendah,

dimana hal ini dikatikan dengan defisiensi eritropoeitin pada PGK.(Hidayat R,

dkk, 2016)

2. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi.

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau

idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

Tabel. 2 Klasifikasi hipertensi menurut JNC VIII


Klasifikasi TD Sistolik (mmHG) TD Diastolik (mmHG)
Normal <120 <80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Stage 1 140-159 90-99
Hipertensi Stage 2 ≥160 ≥100

3. Acites

Asites nefrogenik atau asites yang terkait dengan gagal ginjal terlihat pada

penyakit ginjal stadium akhir. Asites nefrogenik sering terlihat pada pasien yang

menjalani hemodialisis. Penyebabnya bisa multifaktorial seperti kombinasi

dialisis dan ultrafiltrasi yang tidak memadai, gizi buruk, dan permeabilitas

15 | P a g e
membran peritoneal yang meningkat pada uremia. Umumnya asites nefrogenik

terjadi dalam jangka waktu yang lama (Nayak-Rao, 2015).

.Mekanisme patogenesis yang mungkin pada asites nefrogenik (Nayak-Rao,

2015):

1.Peningkatan tekanan hidrostatik vena hepatica

2.Kelebihan intake cairan

3.Peningkatan permeabilitas membrane peritoneala.uremic toxinb.penggunaan

larutan dialisat jangka panjangc.kompleks imund.aktivitas sistem renin-

angiotensin-aldosteronee.hemosiderosis

4.Terganggunya drainasi limfatik peritoneal Keempat mekanisme patogenesis di

atas memiliki peran yang berbeda dalam menimbulkan penyakit asites

nefrogenik tetapi keempatnya memiliki keterkaitan satu sama lain.

Teori Kasus

1. Didiagnosis Hipertensi bila 1.TD pasien 140/90 mmHg (stage I)


pasien: dan memiliki riwayat HT
 Stage 1 (TDS 140-159 mmHg atau
TDD 90-99 mmHg).
 Stage 2 (TDS ≥160 mmHg atau
TDD ≥100 mmHg)

2. Dinyatakan CKD apabila :


 Ada penyakit yang mendasari : 2.Dinyatakan CKD :
hipertensi,diabetes,hiperurisemi,
Gejala-gejala :
dan batu traktus urinarius.
 Sindrom uremia (azotemia)  Ada riwayat hipertensi

 Kelainan saluran cerna  Kelainan hemopoesis berupa anemia

16 | P a g e
 Penurunan visus HB (8,1 g/dl)

 Kelainan system  Mual/Muntah

kardiopulmonal.  Sesak
 Terdapat Peningkatan Kadar ureum
 Peningkatan kadar ureum dan
dan kreatinin : BUN : 116,1 mg/dl,
kreatinin.
Creatinin : 10,36 mg/dl
Didiagnosis CKD grade V bila pasien:
Didiagnosis CKD grade V karena
 Kerusakan ginjal (struktural atau
terjadi kerusakan ginjal fungsional
fungsional) atau penurunan
pada pasien dengan GFR :
glomerular filtration rate (GFR)
kurang dari 60 ml/menit/1,72 m2 4. GFR = ([140-usia] × berat
selama 3 bulan atau lebih
badan dalam kg) / (serum
kreatinin × 72) → hasilnya
dikalikan 0,85
5. GFR = (140-37) x 50 kg /
10,35 x 72 )
6. = 6,91 x 0,85
7. = 5,87 ml/mnt/1,73m2

3. Didiagnosis Asites :

Pada pasien ini pada anemnesis


Gejala penyakit asites nefrogenik
didapatkan nyeri perut disluruh lapang
adalah sama dengan asites pada
perut, dirasakan perut semakin besar,
umumnya.Asites terjadi secara perlahan
pada pemeriksaan fisik abdomen, nyeri
dalam periode lama (Nayak-Rao,
tekan pada seluruh lapang perut,
2015). Awalnyahanya ada sejumlah
dengan pemeriksaan Undulasi (+), serta
kecil cairan di perut. Kemudian rasa
ada faktor etiologi dari acites CKD
sakit pada perut dan kembung di
stage V
lambung. Selanjutnya sejumlah besar
cairan yang terus menumpuk akan
menyebabkan sesak napas hingga
terjadi penyakit ginjal dan hati stadium

17 | P a g e
akhir.Tanda yang terlihat pada
penderita asites yaitu meningkatnya
ukuran perut, volume air kencing yang
dikeluarkan sangat sedikit meskipun
minum air dalam takaran normal,

8. Tatalaksana berdasarkan teori :


- Terapi konservatif :
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.

8.1 Peranan diet


Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

a. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat


dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

b. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

c. Kebutuhan elektrolit dan mineral

18 | P a g e
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung
dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal
disease). Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan
natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat
mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-
obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti
buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5
mEq/lt. Pembatasan natriurn dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi
dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi

8.2 Terapi simptomatik :


a. Anemia :

Pada pasien CKD dapat menyebabkan Anemia defisiensi eritropoetin


sehingga Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis
inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi
dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan
tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah
harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran
hemoglobin adalah 10-12 gr/dL.

19 | P a g e
Terapi zat besi parenteral untuk mengatasi anemi defisiensi besi
Terapi besi fase koreksi
Dosis uji coba (test dose) :
Dilakukan sebelum mulai terapi besi dengan cara :
- Iron sucrose : 20-50 mg (1-2,5 ml) diencerkan dengan 50 ml NaCL 0,9% drip iv,
dalam waktu paling cepat 15 menit
- Iron dextran : 25 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0,9% drip iv, dalam waktu
30 menit
Terapi besi fase koreksi :
- Tujuan : untuk koreksi anemi defisiensi besi absolute dan fungsional, sampai
status besi cukup yaitu feritin serum mencapai > 100 ng/L dan saturasi transferin
> 20%
- Cara :
Iron sucrose :
Bila dapat ditoleransi 100 mg diencerkan dengan 100 ml NaCl 0,9%, drip iv
dalam waktu paling cepat 15 menit. Cara lain dapat disuntikkan iv atau
melalui venous blood line tanpa diencerkan secara pelan-pelan, paling cepat
dalam waktu 15 menit
Iron dextran :
o 100 mg iron dextran diencerkan dengan 50 ml NaCl 0,9% diberikan 1-2
jam pertama HD melalui venous blood line. Cara ini diulang setiap HD
(2x seminggu) samapi 10 kali atau dosis mencapai 1000 mg.
o Iron dextran dapat diberika secara intramuscular, disuntikkan pada region
gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection. Dosis uji coba
0,5 ml im

b. Hipertensi :

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym


Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor).
Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan
antihipertensi dan antiproteinuria.

20 | P a g e
c. Asites :

Terapi perawatan asites yang telah digunakan antara lain diet protein
tinggi, kontrol cairan yang ketat, peningkatan frekuensi hemodialisis dan
parasentesis. Dialisis peritoneal dapat membantu menyelesaikan asites
pada pasien gagal ginjal stasium akhir dengan atau tanpa sirosis.
Hemodialisis di rumah, dimana pasien menerima hemodialisis selama 8
jam terus-menerus, 5 sampai 7 kali seminggu, juga dapat dilakukan.
Meskipun demikian satu-satunya pengobatan asites yang efektifsampai
saat ini adalah transplantasi ginjal

3.Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy)


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium
5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/ mnt. Terapi pengganti tersebut dapat
berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal

- Tatalaksana Pada Kasus :

1. NaCl 0,9%
Pada pasien ini diberikan terapi cairan berupa NaCl 0,9%. Larutan ini
diberikan dalam 12 tetes makro/menit yang dihabiskan dalam 24 jam.
no Teori Kasus rasional

Ya tidak

21 | P a g e
1 Indikasi: Pasien menggunakannya √
sesuai dengan indikasi
mengembalikan
keseimbangan elektrolit pada
dehidrasi

2 Dosis: Diberikan 12 tpm yang √


akan habis dalam waktu
sesuai dengan kondisi
13 jam
penderita

3 Efek samping: √
panas, infeksi pada tempat
penyuntikan, trombosis vena -
atau phlebitis yang meluas,
dan ekstravasasi
4 Kontraindikasi: Tidak ditemukan √
hipernatremia, asidosis, keadaan hipernatremia,
hipokalemia asidosis, hipokalemia

2. O2 nasal 3 lpm untuk mengatasi sesak pada pasien


No Teori Kasus rasional

Ya tidak

1 Indikasi: Hipoksia dan Pasien menggunakannya √


sesak sesuai dengan indikasi

2 Dosis: Diberikan 3 lpm √

sesuai dengan kondisi


penderita

22 | P a g e
3. Transfusi darah Paked Red Cell (PRC)
No Teori Kasus rasional

Ya tidak

1 Indikasi: Anemia pada Pasien menggunakannya √


pasien CKD stage V yang sesuai dengan indikasi
akan melakukan HD

2 Dosis: Diberikan 1 kolf PRC √


hingga HB (10 gr/dl)
sesuai dengan kondisi
penderita

4. Amlodipin
Pada pasien ini diberikan obat Hipertensi Golongan Calsium Canal
Bloker. Obat ini bekerja dengan menghambat influk ca dan
mengakibatkan vasodilatasi dan penurunan kontraksi jantung.
No Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
1 Indikasi: Hipertensi Pada kasus ini adalah √
Chronic, angina pectoris, pasien dengan hipertensi.
Renal impairement.

2 Dosis : Dws awal 5 mg/hr Diberikan amlodipin 10 mg √


single dose. Max 10 mg/hr 1x1
Lansia 2,5 mg/hr
3 Efek samping: Edema perifer, Terjadi edema pada kedua √
sakit kepala, flushing, palpitasi, ekstremitas.
mual, bradikardia, & hipotensi
4 Cara Pemakaian: diberikan Pada pasien ini diberikan √
secara oral. secara oral

5. Diet Ureum, Rendah Protein dan Purin :

23 | P a g e
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia
Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
Indikasi: Mencegah atau Pasien dengan CKD stage √
mengurangi toksin azotemia V dengan terdapat
peningkatan kadar ureum
dan kreatinin sebesar :
BUN : 116,1 mg/dl,
Creatinin : 10,36 mg/dl

6. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) berupa Hemodialisis


No Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
1 Indikasi: Dilakukan pada Pasien didiagnosis dengan √
pasien Penyakit Ginjal CKD stage V dengan LFG
2
Kronik stadium 5, yaitu pada 5,87 ml/mnt/1,73m
LFG kurang dari
15 ml/mnt/1,73m2

24 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus
SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. hlm 570-3.
2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.
medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2012.
3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh : 05 Februari 2011.
4. Editorial. Tekanan Darah Tinggi. Diunduh dari:
http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 05 Februari 2013.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,
Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan
Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. hlm 168-70.
6. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8.
Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd; 2014. Hlm. 114.
7. Suwitra, K. 2012. Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

8. Purnomo B. Basuki, 2016. Dasar-Dasar Urologi. RSUD dr.Saiful Anwar :


Malang
9. Silbernagl, Stefan. 2013. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC : Jakarta
10. Wilson & Price. 2013. Buku Ajar Patofisiologi. EGC : Jakarta
11. Mansjoer, A dkk. 2015. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius

25 | P a g e