Anda di halaman 1dari 142

TUGAS MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM


PERSARAFAN
PADA MASALAH/KASUS CEREBROVASKULAR DISEASE (STROKE), INFEKSI
(MENINGITIS), TRAUMA KEPALA, DAN TUMOR

Disusun oleh Kelompok 1:


1. Annisa Triwijaya Tumuyu (P3.73.20.2.17.002)
2. Desy Nurohma Aviyanti (P3.73.20.2.17.011)
3. Kartika Witrianti (P3.73.20.2.17.020)
4. Rachmaningrum P.N.W. (P3.73.20.2.17.028)

Pembimbing:

Ni Luh Putu Ekarini, M. Kep., Ns.Sp.Kep.M.B.

PRODI PROFESI NERS


JURUSAN KEPERAWATAN
POLTEKKES KEMENKES JAKARTA III
TAHUN 2019
KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala
nikmat yang diberikan. Shalawat serta salam tak lupa kita sampaikan pada Nabi Muhammad
SAW, dengan mengucap rasa syukur kami sebagai tim penulis berhasil menyelesaikan
Makalah ini yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN PADA CEREBROVASKULAR DISEASE
(STROKE), INFEKSI (MENINGITIS), TRAUMA KEPALA, DAN TUMOR” untuk
memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II.

Dukungan dari berbagai pihak sangat membantu tim penulis dalam menyelesaikan
makalah ini. Ucapan terimakasih tim penulis ucapkan kepada:

1. Ibu Ni Luh Putu Ekarini, M. Kep., Ns.Sp.Kep.M.B. selaku dosen mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah II di Poltekkes Kemenkes Jakarta III; serta,
2. Seluruh pihak yang telah memberikan do’a, arah, dukungan, dan dorongan dari segi
material maupun moral.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih
banyak kekurangan dari segi kualitas atau kuantitas maupun dari ilmu pengetahuan yang
kami kuasai. Oleh karena itu kami selaku tim penulis memohon kritik dan saran yang
bersifat membangun untuk menyempurnakan pembuatan laporan atau karya tulis dimasa
mendatang. Atas perhatian dan waktunya kami ucapkan terima kasih.

Tim Penulis

Bekasi, Februari 2019

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................... i


DAFTAR ISI.............................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 1
A. Latar Belakang ................................................................................................................ 1
B. Tujuan Penulisan Makalah .............................................................................................. 1
C. Sistematika Penulisan ..................................................................................................... 2
BAB II KONSEP DASAR ......................................................... Error! Bookmark not defined.
A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Persarafan ....................................................................... 3
B. Cerebrovaskular Disease (Stroke)................................................................................... 8
C. Infeksi (meningitis) ....................................................................................................... 23
D. Trauma Kepala .............................................................................................................. 29
E. Tumor............................................................................................................................ 36
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN.............................................................................. 59
A. Pengkajian ..................................................................................................................... 59
B. Diagnosis Keperawatan ................................................................................................ 61
C. Intervensi....................................................................................................................... 61
D. Implementasi ................................................................................................................. 67
E. Evaluasi ......................................................................................................................... 67
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN KASUS PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM PERSARAFAN ...................................................................................................... 68
A. Cerebrovaskular Disease (stroke) ................................................................................. 68
B. Infeksi (meningitis) ....................................................................................................... 85
C. Trauma Kepala ............................................................................................................ 104
D. Tumor.......................................................................................................................... 121
BAB V TREN DAN ISU KEPERAWATAN DALAM GANGGUAN SISTEM
PERSARAFAN .................................................................................................................... 126
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................................. 136
A. Kesimpulan ................................................................................................................. 136
B. Saran ........................................................................................................................... 137
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 138

ii
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta
terdiri terutama dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf, lingkungan
internal dan stimulus eksternal dipantau dan diatur. Kemampuan khusus seperti
iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus, dan konduktivitas, atau kemampuan
untuk mentransmisi suatu respons terhadap stimulasi, diatur oleh sistem saraf dalam
tiga cara utama, input sensorik yaitu, sistem saraf menerima sensasi atau stimulus
melalui reseptor, yang terletak di tubuh baik eksternal (reseptor somatic) maupun
internal (reseptor viseral). Antivitas integratif yaitu, reseptor mengubah stimulus
menjadi impuls listrik yang menjalar di sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla
spinalis, yang kemudian akan menginterpretasi dan mengintegrasi stimulus, sehingga
respon terhadap informasi bisa terjadi. Output motorik yaitu, input dari otak dan
medulla spinalis memperoleh respon yang sesuai dari otot dan kelenjar tubuh , yang
disebut sebagai efektor. (NUGROHO, 2015)
Sistem saraf tersusun oleh berjuta-juta sel saraf yang mempunyai bentuk
bervariasi. Sistem ini meliputi sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Dalam
kegiatannya, saraf mempunyai hubungan kerja seperti mata rantai (berurutan) antara
reseptor dan efektor. Reseptor adalah satu atau sekelompok sel saraf dan sel lainnya
yang berfungsi mengenali rangsangan tertentu yang berasal dari luar atau dari dalam
tubuh. Efektor adalah sel atau organ yang menghasilkan tanggapan terhadap
rangsangan. Contohnya otot dan kelenjar. (Ginintasasi, 2013)
B. Tujuan Penulisan Makalah
1. Tujuan Umum
Menjelaskan konsep anatomi dan fisiologi sistem saraf dan menjadi dasar dalam
memberikan perawatan pada pasien.
2. Tujuan khusus
a. Menjelaskan anatomi fisiologi sistem saraf.
b. Menjelaskan pengertian penyakit Cerebrovascular Disease/CVD
(Stroke),Infeksi (Meningitis),Trauma kepala,dan Tumor.
c. Menjelaskan penyebab Cerebrovascular Disease/CVD (Stroke),Infeksi
(Meningitis),Trauma kepala,dan Tumor.

1
d. Menjelaskan patofisiologi Cerebrovascular Disease/CVD(Stroke),Infeksi
(Meningitis),Trauma kepala,dan Tumor.
e. Menjelaskan manifestasi klinik Cerebrovascular Disease/CVD(Stroke)
,Infeksi (Meningitis),Trauma kepala,dan Tumor.
f. Menjelaskan komplikasi Cerebrovascular Disease/CVD(Stroke) ,Infeksi
(Meningitis),Trauma kepala,dan Tumor.
g. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik Cerebrovascular Disease/CVD(Stroke)
,Infeksi (Meningitis),Trauma kepala,dan Tumor.
h. Menjelaskan penatalaksanaan medik Cerebrovascular Disease/CVD(Stroke)
,Infeksi (Meningitis),Trauma kepala,dan Tumor.
i. Menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan penyakit sistem persarafan.
j. Menjelaskan dan mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan
penyakit sistem persarafan.
C. Sistematika Penulisan
Pada awal halaman makalah ini berisi cover,kata pengantar, dan daftar isi.
Pada BAB I berisi latar belakang, tujuan penulisan makalah, dan sistematika
penulisan makalah.
Pada BAB II berisi anatomi fisiologi sistem persarafan, pengertian, penyebab,
patofisiologi, manifestasi klinik, komplikasi, pemeriksaan diagnostik, dan
penatalaksanaan penyakit Cerebrovascular Disease/CVD (Stroke),infeksi
(Meningitis), trauma kepala,dan tumor.
Pada BAB III berisi konsep dasar asuhan keperawatan penyakit sistem persarafan.
Pada BAB IV berisi asuhan keperawatan kasus fiktif pasien dengan penyakit
Cerebrovascular Disease/CVD(Stroke) ,Infeksi (Meningitis),Trauma kepala,dan
Tumor.
Pada BAB V berisi Tren Dan Isu Keperawatan Dalam Gangguan Sistem Persarafan.
Pada BAB VI berisi kesimpulan dan saran.
Pada halaman akhir makalah ini berisi daftar pustaka.

2
BAB II

ISI

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Persarafan


Otak merupakan salah satu organ yang teksturnya lembut dan berada dalam
kepala. Otak dilindungi oleh rambut, kulit, dan tulang. Adapun pelindung otak yang
lain adalah lapisan meningen, lapisan ini yang membungkus semua bagian otak. ,
Lapisan ini terdiri dari duramater, araknoid, piamater.
1. Tengkorak

Gambar 1. Tengkorak (senyumperawat.kocom)

Tengkorak merupakan kerangka kepala yang disusun menjadi dua bagian


kranium yang terdiri dari tulang oksipital, parietal, frontal, temporal, etmoid dan
kerangka wajah terdiri dari tulang hidung, palatum, lakrimal, zigotikum, vomer,
turbinatum, maksila, mandibula. Rongga tengkorak mempunyai permukaan atas
yang dikenal sebagai kubah tengkorak, yang licin pada permukaan luar dan pada
permukaan dalam ditandai dengan gili-gili dan lekukan supaya dapat sesuai
dengan otak dan pembuluh darah. Permukaan bawah rongga dikenal dengan dasar
tengkorak permukaan ini dilalui banyak lubang supaya dapat dilalui serabut saraf
dan pembuluh darah. (Pearce, 2009)

3
2. Meninges

Gambar 2. Meninges (bukanbegitu.weebly.com)


Pelindung lain yang melapisi otak adalah meningen, ada tiga lapisan meningen
yaitu duramater, araknoid, dan piamater, masing-masing memiliki struktur dan
fungsi yang berbeda
a. Duramater
Adalah membran luar yang liat semi elastis. Duramater melekat erat
dengan pemukaan dalam tengkorak. Duramater memiliki suplai darah yang
kaya. Bagian tengah dan posterior disuplai oleh arteria meningea media yang
bercabang dari arteria karotis dan menyuplai fosa anterior. Duramater
berfungsi untuk melindungi otak, menutupi sinus-sinus vena dan membentuk
poriosteum tabula interna.
Diantara duramater dan araknoid terdapat ruang yang disebut subdural
yang merupakan ruang potensial terjadi perdarahan, pada perdarahan diruang
subdural dapat menyebar bebas , dan hanya terbatas oleh sawar falks serebri
dan tentorium. Vena yang melewati otak yang melewati ruang ini hanya
mempunyai sedikit jaringan penyokong oleh karena mudah terjadi cidera dan
robek yang menendakan adanya trauma kepala.
b. Araknoid
Terletak tepat dibawah duramater, lapisan ini merupakan lapisan
avaskuler, mendapat nutrisi dari cairan cerbrospinal, diantara araknoid dan
piamater terdapat ruang subaraknoid. Ruangan ini melebar dan mendalam
pada tempat tertentu, dan memungkinkan sirkulasi cairan serebrospinal.
Araknoid membentuk tonjolan vilus.
c. Piamater
Suatu membran halus yang sangat kaya akan pembuluh darah halus,
piamater merupakan satu-satunya lapisan meningen yang masuk ke dalam
suklus dan membungkus semua girus(kedua lapisan yang hanya menjembatani
suklus). Pada beberapa fisura dan suklus di sisi hemisfer, piamater membentuk

4
sawar antara ventrikel dan suklus atau fisura. Sawar ini merupakan struktur
penyokong dari pleksus koroideus pada setiap ventrikel.
3. Otak

Gambar 3. Otak (cdterapiaktivasiotak.com)


Menurut Pearce (2009) Otak merupakan organ tubuh yang paling penting karena
merupakan pusat dari semua organ tubuh, otak terletak didalam rongga tengkorak
(kranium) dan dibungkus oleh selaput otak (meningen) yang kuat.
a. Cerebrum
Atau otak besar merupakan bagian yang terluas dan terbesar dari otak,
berbentuk telur terbagi menjadi dua hemisperium yaitu kanan dan kiri dan tiap
hemisperium dibagi menajdi empat lobus yaitu lobus frontalis, parietalis,
temporalis dan oksipitalis. Dan bagian tersebut mengisi penuh bagian depan
atas rongga tengkorak.
b. Lobus frontalis
Pada bagian korteks cerebri dari bagian depan suklus sentralis dan di
dasar suklus lateralis. Pada bagian ini memiliki area motorik dan
pramotorik. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk perilaku bertujuan,
penentuan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks. Lobus
frontalis memodifikasi dorongan emosional yang dihasilkan oleh sistem
limbik dan reflek vegetatif dari batang otak.
c. Lobus parietalis
Adalah bagian korteks yang gterletak di belakang suklus sentralis,
diatas fisura lateralis dan meluas belakang ke fisura parieto-oksipitalis.
Lobus ini merupakan area sensorik primer otak untuk sensasi raba dan
pendengaran.

5
d. Lobus oksipitalis
Teletak disebelah posteri 13 Lobus Temporalis mencakup bagian korteks
serebrum. Lobus temporalis merupakan asosiasi primer untuk audiotorik
dan bau.
e. Cerebelum
Cerebelum atau otak kecil merupakan bagian terbesar dari otak
belakang. Cerebelum (Ginintasasi, 2013)m menempati fosa kranialis posterior
dan diatapi tentorium cerebri yang merupakan lipatan duramater yang
memisahkan dari lobus oksipitalis serebri. Bentuknya oval, bagian yang
mengecil pada sentral disebut vermis dan bagian yang melebar pada bagian
lateral disebut hemisfer. Cerebelum berhubungan dengan batang otak melalui
pedunkulus cerebri inferior (corpus retiform). Permukaan luar cerebelum
berlipat-lipat seperti cerebrum tetapi lebih lipatanya lebih kecil dan lebih
teratur. Permukaan cerebelum ini mengandung zat kelabu. Korteks cerebelum
dibentuk oleh substansia grisea, terdiri dari tiga lapisan yaitu granular luar,
lapisan purkinye, lapisan granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang
keluar dari cerbrum harus melewati cerebelum.
f. Batang otak
Terdiri dari otak tengah (diensfalon)pons varoli dan medula oblongata.
Otak tengah merupakan merupakan bagian atas batang otak akuaduktus
cerebriyang 14 menghubungkan ventrikel ketiga dan keempat melintasi
melalui otak tengah ini. Otak tengah mengandung pusat-pusat yang
mengendalikan keseimbangan dan gerakan-gerakan bola mata.

6
4. Saraf cranial

Gambar 4. Saraf Cranial (Slideshare.net)


Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan pada saraf kranial jika mengenai
batang otak karena edema otak atau perdarahan pada otak. Macam saraf kranial
antara lain
a. Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I) Berfunsi sebagai saraf pembau yang
keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan)
dari rongga hidung ke otak;
b. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II) Mensarafi bola mata, membawa
rangsangan penglihatan ke otak;
c. Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III) Bersifat motoris, mensarafi otot-
otot orbital (otot pengerak bola mata) menghantarkan serabut-serabut saraf
para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris;
d. Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV) Bersifat motoris, mensarafi otot-
otot orbital. Saraf ini berfunsi sebagai pemutar mata yang pusatnya terletak
dibelakang pusat saraf penggerak mata; 15
e. Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V) Sifatnya majemuk (sensoris motoris)
saraf ini mempunyai tiga buah cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga,
saraf ini merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu
1) Nervus oftalmikus sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan
kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata;
2) Nervus maksilaris sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas,
palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris;

7
3) Nervus mandibula sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi otot-
otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit
daerah temporal dan dagu.
f. Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI) Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot
orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata;
g. Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII) Sifatnya majemuk (sensori dan motori)
serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga
mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis)
untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk
menghantarkan rasa pengecap;
h. Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII) Sifatnya sensori, mensarafi alat
pendengar, membawa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak.
Fungsinya sebagai saraf pendengar;
i. Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX) Sifatnya majemuk (sensori dan
motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa
rangsangan cita rasa ke otak.
j. Nervus Vagus (Nervus Kranialis X) Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris)
mengandung sarafsaraf motorik, sensorik dan parasimpatis faring, laring,
paruparu, esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan
dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa;
k. Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI), Saraf ini mensarafi muskulus
sternokleidomastoid dan muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf
tambahan;
l. Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII) Saraf ini mensarafi otot-otot lidah,
fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum
penyambung.
B. Gangguan atau Masalah Kesehatan pada Sistem Persarafan
1. Cerebrovaskular Disease (Stroke)
a. Pengertian Stroke
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,
berapa defisit neurologis fokal dan atau global yang 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
pendarahan darah otak nontraumatik (Arif Mansjoer, 2000). Stroke atau cedera
serebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

8
terhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2001). Stroke atau
cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002).
Stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak (Price &
Wilson, 2006). Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke
suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran
darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia yang dapat merusak atau
mematikan sel-sel otak (Wikipedia Indonesia, 2008).
Dari beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa stroke atau cedera
serebrovaskuler (CVA) adalah defisit neurologis yang terjadi akibat terhentinya
suplai darah ke otak yang dapat berakibat kerusakan dan kematian sel-sel otak
yang menimbulkan gejala klinis antara lain kelumpuhan wajah atau anggota badan
yang lain, gangguan sensibilitas, perubahan mendadak status mental, gangguan
penglihatan dan gangguan bicara.
Stroke dibedakan menjadi dua yaitu stroke infark (nonhemoragik) dan stroke
hemoragik. Pada stroke infark, aliran darah ke otak terhenti karena arterosklerotik
atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah, melalui proses
arterosklerosis. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga aliran
darah menjadi tidak normal dan darah yang ke luar merembes masuk ke dalam
suatu daerah di otak dan merusaknya. Kurangnya aliran darah ke otak akan
menyebabkan serangkaian reaksi biokimia yang dapat merusak atau mematikan
sel-sel otak, kematian jaringan otak ini dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang
dikendalikan oleh jaringan tersebut.
b. Penyebab
Stroke biasanya disebabkan oleh:
1) Trombosis Serebral. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat
menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali
memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya thrombosis. Beberapa keadaaan di
bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:

9
a) Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan
dapat terjadi melalui mekanisme berikut; lumen arteri menyempit
dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak
pembuluh darah karena terjadi thrombosis, merupakan tempat
terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus
(embolus) dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma
kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b) Hiperkoagulasi pada Polisitema. Darah bertambah kental,
peningkatan viskositas/hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebri.
c) Arteritis (radang pada arteri) maupun Vaskulitis : arteritis
temporalis, poliarteritis nodosa.
d) Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
e) Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2) Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan di bawah ini dapat menimbulkan emboli, yaitu:
a) Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik,
infark miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan
berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk
gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali mengeluarkan
embolus-embolus kecil. Endokarditis oleh bakteri dan nonbakteri,
menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endokardium.
Sumber di jantung fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
b) Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
c) Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

10
3) Hemoragik. Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan di
dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini
dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah
otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga
terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab otak yang
paling umum terjadi:
a) Aneurisma berry, biasanya defek congenital
b) Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis
c) Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis
d) Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena
e) Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan
penebalam dan degenerasi pembuluh darah.
4) Hipoksia umum. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia
umum adalah:
a) Hipertensi yang parah
b) Henti jantung paru
c) Curah jantung turun akibat aritmia.
5) Hipoksia lokal. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia
setempat adalah:
a) Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid
b) Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.
(Muttaqin, 2011)
c. Patofisiologis
Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi pada
stroke di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen
yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif total). Pembuluh darah yang
paling sering terkena ialah arteri serebral dan arteri karotis Interna.
Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera
pada otak melalui empat mekanisme, yaitu :

11
1) Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan sehingga aliran
darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, selanjutnya akan
mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak.
2) Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan
(hemorrhage).
3) Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan
otak.
4) Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan
otak.
Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada
aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi
pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan
menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih
mempunyai pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-
jalur anastomosis yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi
pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah
dan sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah
ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga
aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan tekanan darah arteri.
Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang tertentu akan memulai
serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen.

d. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis dari stroke secara umum Menurut Soeharto (2002)
menyebutkan
adalah sebagai berikut :
1) Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah
2) Mual dan muntah
3) Kaku kuduk
4) Penurunan kesadaran
5) Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian
tubuh, terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.
6) Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh,
terutama jika hanya salah satu sisi.

12
7) Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi
8) Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motoric
9) Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau afasia
(kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia (ketidak mampuan
melakukan tindakan yang dipelajari).
10) Gangguan persepsi
11) Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
12) Disfungsi kandung kemih
Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu:
a. Defisit Lapangan Penglihatan
a. Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan):
a) Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan
b) Mengabaikan salah satu sisi tubuh
c) Kesulitan menilai jarak
b. Kehilangan penglihatan perifer:
a) Kesulitan melihat pada malam hari
b) Tidak menyadari objek atau batas objek
c. Diplopia: Penglihatan ganda
b. Defisit Motorik
1) Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh):
Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan)
2) Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi):
Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan)
3) Ataksia:
a) Berjalan tidak mantap, tegak
b) Tidak mampu menyatukan kaki. Perlu dasar berdiri yang luas
4) Disartria:
Kesulitan dalam membentuk kata
5) Disfagia:
Kesulitan dalam menelan
c. Defisit Sensori
Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi):

13
1) Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
2) Kesulitan dalam propriosepsi
d. Defisit Verbal
1) Afasia ekspresif:
a) Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
b) Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal
2) Afasia reseptif:
a) Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan
b) Mampu bicara tetapi tidak masuk akal
3) Afasia global:
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
e. Defisit Kognitif
1) Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
2) Penurunan lapang perhatian
3) Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi
4) Alasan abstrak buruk
5) Perubahan penilaian
f. Defisit Emosional
1) Kehilangan control diri
2) Labilitas emosional
3) Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
4) Depresi
5) Menarik diri
6) Rasa takut, bermusuhan, dan marah
7) Perasaan isolasi
(Smeltzer dan Bare, 2002).
g. Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1) Stroke hemisfer kanan
a) Hemiparese sebelah kiri tubuh
b) Penilaian buruk
c) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai
kemungkinan terjatuh kesisi yang berlawanan
2) Stroke hemisfer kiri
a) Mengalami hemiparese kanan

14
b) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
c) Kelainan bidang pandang sebelah kanan
d) Disfagia global
e) Afasia
f) Mudah frustasi
h. Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu:
1) Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa:
a) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi
pada saat istirahat atau bangun pagi.
b) Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
c) Terjadi trauma pada usia > 50 tahun
d) Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya.
2) Gejala klinis pada stroke akut berupa:
a) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
b) Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik)
c) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma)
d) Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
e) Disartria (bicara pelo atau cade)
f) Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
g) Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala).
Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut :
Non
Gejala Klinis PIS* PSA*
Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat
ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan
(jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat Ringan
hebat
Muntah Pada Sering Tidak, kec
awalnya lesi di
Sering batang otak

15
Hipertensi Hampir Biasanya Sering kali
selalu tidak
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari Permulaan Sering dari
awal tidak ada awal
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Berdarah Berdarah Jernih
Paresis/gangguan Tidak ada Bisa ada Tidak ada
N III
*: Merupakan Stroke Hemoragik
PIS: perdarahan intra serebral
PSA: perdarahan subarakhnoid (Israr, Yayan. 2008)
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya
defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada
waktu istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran biasanya tidak menurun, kecuali
bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease and
Related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas :
 Perdarahan Intraserebral (PIS)
 Perdarahan Subaraknoid (PSA)
a) Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal yang
tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari,
saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan
muntah sering terjadi ketika pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi
biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat
masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam,
dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).
b) Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA) didapatkan
gejala prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering
terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsanga menigeal. Edema
pupil dapat terjadi apabila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma
pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna.

16
Gejala Stroke Non Hemoragik :
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat
gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :
1) Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
 Buta mendadak (amaurosis fugaks).
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

2) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.


 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
 Gangguan mental.
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
 Bisa terjadi kejang-kejang.
3) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila
tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
 Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
 Meningkatnya refleks tendon.
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien
sulit bicara (disatria).

17
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi)
 Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
 Gangguan pendengaran.
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontra lateral.
 Ketidakmampuan membaca (aleksia).
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
5) Gejala akibat gangguan fungsi luhur
 Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua
yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik
adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih
mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya
tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
 Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal
alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat
membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
 Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
 Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
 Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan

18
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari
disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh
melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
 Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
 Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,
infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
 Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan. (Arief mansyur, 2000)
e. Komplikasi
Stroke dapat menyebabkan munculnya berbagai masalah kesehatan lain atau
komplikasi, dan sebagian besar komplikasi tersebut dapat membahayakan nyawa.
Beberapa jenis komplikasi yang mungkin muncul, antara lain:
1. Deep vein thrombosis
Sebagian orang akan mengalami penggumpalan darah di tungkai yang mengalami
kelumpuhan. Kondisi tersebut dikenal sebagai deep vein thrombosis. Kondisi ini
terjadi akibat terhentinya gerakan otot tungkai, sehingga aliran di dalam pembuluh
darah vena tungkai terganggu. Hal ini meningkatkan risiko untuk terjadinya
penggumpalan darah. Deep vein thrombosis dapat diobati dengan obat
antikoagulan.
2. Hidrosefalus
Sebagian penderita stroke hemoragik dapat mengalami hidrosefalus. Hidrosefalus
adalah komplikasi yang terjadi akibat menumpuknya cairan otak di dalam rongga
otak (ventrikel). Dokter bedah saraf akan memasang sebuah selang ke dalam otak
untuk membuang cairan yang menumpuk tersebut.
3. Disfagia
Kerusakan yang disebabkan oleh stroke dapat mengganggu refleks menelan,
akibatnya makanan dan minuman berisiko masuk ke dalam saluran pernapasan.
Masalah dalam menelan tersebut dikenal sebagai disfagia. Disfagia dapat
menyebabkan pneumonia aspirasi.

f. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic yang diperlukan dalam membantu menegakkan
diagnosis klien stroke meliputi:

19
a. Angiografi Serebri. Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik
seperti perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.
b. Lumbal Pungsi. Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan
lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarachnoid atau perdarahan pada
intracranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi.
Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT Scan. Pemeriksaan diagnostik obyektif didapatkan dari Computerized
Tomography scanning (CT-scan). Menurut penelitian Marks, CT-scan digunakan
untuk mengetahui adanya lesi infark di otak dan merupakan baku emas untuk
diagnosis stroke iskemik karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi.
Pemeriksaan ini mempunyai keterbatasan, yaitu tidak dapat memberikan
gambaran yang jelas pada onset kurang dari 6 jam, tidak semua rumah sakit
memiliki, mahal, ketergantungan pada operator dan ahli radiologi, memiliki efek
radiasi dan tidak untuk pemeriksaan rutin skirining stroke iskemik.( Widjaja,
Andreas., dkk. 2010) yaitu Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara
pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang
masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
d. Magenetic Imaging Resonance (MRI). Dengan menggunakan gelombang
magnetic untuk menentukan posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak.
Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi infark akibat dar
hemoragik.
e. USG Doppler. Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah
sistem karotis)
f. EEG. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls liistrik dalam jaringan
otak.
g. Pemeriksaan Darah Rutin
h. Pemeriksaan Kimia Darah. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun
kembali

20
i. Pemeriksaan Darah Lengkap. Untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri
j. Pemeriksaan Elektrokardiogram berkaitan dengan fungsi dari Jantung untuk
pemeriksaan penunjang yang berhubungan dengan penyebab stroke
k. Penggunan skala stroke NIH (National Institute Of Health) sebagai pengkajian
status neurologis pasien dengan stroke. Yaitu untuk menentukan status defisit
neurologis pasien dan penunjang stadium
(Muttaqin, 2011), (Anania, Pamella. 2011)
Untuk mempermudah mengenal gajal stroke, dapat digunakan Prehospital Stroke
Scale :
a. Mulut Mengok (Facial drop)
Abnormal bisa satu wajah tidak bergerak ketika disuruh tersenyum atau
memperlihatkan gigi.
b. Arm Drift
Abnormal bila satu lengan tidak bergerak atau turun ke bawah apalagi bila
diseratakan pronasi (Pasien disuruh menutup mata dan mengangkat kedua lengan
selama 10 detik.
c. Bicara Abnormal
Abnormal bila tidak dapat bicara atau bicara pelo (Leny, 2011; Siahaan,2011).
g. Penatalaksanaan Medik
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah :
1. Posisikan kepala dan badan atas 20 – 30o, posisi miring jika muntah dan boleh
dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan
oksigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital usahakan stabil
4. Bedrest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Kandung kemih yang penuh kosongkan, bila perlu lakukan katerisasi
7. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik
8. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK
9. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik, jika kesadaran menurun
atau gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.

21
Penatalaksanaan medis secara spesifik berupa :
1. Terapi stroke hemoragik pada serangan akut
a. Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan
b. Masukkan klien ke unit perwatan saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf
c. Neurologis
 Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya
 Kontrol adnaya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak
d. Terapi perdarahan dan perwatan pembuluh darah
 Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil ‘
 Aminocaproid acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2 kali selama 3-5
hari, kemudian satu kali selama 1-3 hari.
 Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis pertama 300.000 IU
kemudian 100.000 IU 4xperhari IV; Contrical dosis pertama 30.000 ATU,
kemudian 10.00 ATU x 2 perharu selama 5-10 hari
 Natrii Etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari
 Kalsium mengandung obat: Rutinium, Vicasolum, Ascorbicum
 Profilaksis Vasospasme
 Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml (10 mg per hari IV diberikan
2 mg perjam selama 10-14 hari)
 Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20 mg, koreksi gangguan
irama jantung, terapi penyakit jantung komorbid.
 Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal, luka tekan,
cairan purulen pada luka korne, kontraksi otot dini. Lakukan perawatan
respirasi, jantung, penatalaksanaan pencegahan komplikasi
 Terapi infus, pemantauan AGD, tromboembolisme arteri pulmonal,
keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan
biokimia darah
 Berikan dexason 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan
internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (dua hari sekali
Rheugloman (Manitol) 15 % 200 ml IV diikuti oleh 20 mg Lasix minimal
10-15 hari kemudian
e. Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak
f. Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.

22
C. Infeksi (meningitis)
1. Pengertian Meningitis
Meningitis merupakan infeksi atau peradangan terhadap membran
pelindung otak dan medula spinalis yang disebut dengan meningen (Pollard,
2011). Kasus meningitis ini masih banyak ditemukan terutama di negara-negara
berkembang. Meningitis ini dapat ditimbulkan oleh beberapa penyebab antara lain
bakteri, virus, ataupun jamur (Gunawan, 2011).
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi
pada cairan otak, yaitu :
a. Meningitis serosa
Radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang
jernih (serous). Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa.
Penyebab lainnya Virus, Toxoplasmagondhii dan Ricketsia.
b. Meningitis purulenta
Radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula
spinalis. Penyebabnya antara lain Diplococcus pneumoniae
(pneumokok),Neisseria meningitis(meningokok), Streptococus haemolyticuss,
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,Escherichia coli.
Sistem saraf pusat manusia dilindungi dari benda-benda asing oleh Blood
Brain Barrier dan oleh tengkorak, sehingga apabila terjadi gangguan pada
pelindung tersebut, sistem saraf pusat dapat diserang oleh benda-benda
patogen(van de Beek,2010).
2. Penyebab Meningitis
Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme, tetapi kebanyakan pasien
dengan meningitis mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak,
infeksi, operasi otak atau sumsum tulang belakang. Seperti disebutkan diatas
bahwa meningitis disebabkan oleh:
a. Meningitis Bakteri
Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis diantaranya:
1) Haemophillus influenzae (Tipe B)
2) Neisseria meningitidis (meningococcus)

23
3) Diplococcus pneumoniae (pneumococcus)
4) Streptococcus pneumoniae (grup A, pneumococcus)
5) Streptococcus hemolyticus (Tipe A)
6) Streptococcus pneumoniag
7) Staphylococcus aureush
8) Escherichia colii
9) Klebsiella
10) Pseudomonas aeruginosa
11) Mycobacterium tuberculosa.

Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan


berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit
dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin,dan lekosit
terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak
sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan
pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal ini
akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.

b. Meningitis Virus
Merupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena virus ini
biasanyabersifat “self-limitting”, dimana akan mengalami penyembuhan
sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna. Tipe dari meningitis ini sering
disebut aseptik meningitis. Ini biasanya disebabkan oleh berbagai jenis
penyakit yang disebabkan oleh virus, seperti:
1) Virus herpes, baik herpes simplek maupun herpes zoster
2) Arbo virus
3) Campak dan varicela
4) Toxoplasma gondhii
5) Ricketsia

Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis bakteri tidak terjadi pada
meningitis virusdan tidak ditemukan organisme pada kultur cairan otak.
Peradangan terjadi pada seluruhkoteks cerebri dan lapisan otak. Mekanisme
atau respon dari jaringan otak terhadap virusbervariasi tergantung pada jenis
sel yang terlibat.

24
c. Meningitis jamur
Kriptokokal meningitis adalah serius dan fatal. Bentuk penyakit pada pasien
HIV/AIDS dan hitungan CD< 200. Candida dan aspergilus adalah contoh lain
jamur meningitis.
d. Protozoa.
e. Faktor predisposisi: jenis kelamin laki-laki lebih sering dibandingkan dengan
wanita.
f. Faktor maternal: ruptur membran fetal, infeksi maternal pada
minggu terakhirkehamilan.
g. Faktor imunologi: defisiensi mekanisme imun, defisiensi immunoglobulin,
anak yang mendapat obat – obatan imunosupresi.
h. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injuri yang berhubungan
dengan sistem persarafan.
3. Patofisiologi Meningitis
Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ
atau jaringan tubuh yang lain. Virus atau bakteri penyebar secara hamatogen
sampai keselaputotak, misalnya pada penyakit faringgitis, tongsinlitis, peneumonia,
bronchoveumonia dan endokarditis. Penyebaran bakteri atau virus dapat pula
secara perkonti nuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada didekat
selaput otak, misalnya abses otak, otitis media,mastoitditis,trombosis sinus
karvernosus dan sinusitis.penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala
dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam
ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS ( cairan
serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Rute infeksi yang paling sering adalah penyebaran vaskuler dari fokus-fokus
infeksi ketempat lain. Contohnya organisme nasofaring menyerang pembuluh-
pembuluh darah yang terdapat didaerah tersebut dan memasuki aliran darah
keserebral atau membentuk tromboemboli yang melepaskan emboli sepsis kedalam
aliran darah. Invasi oleh perluasan langsung dari infeksi-infeksi disinus paranasal
dan disinus mastoid jarang terjadi. Organisme-organisme dapat masuk melalui
implantasi langsung setelah luka yang tertembus, fraktur tulang tengkorak yang
memberikan sebuah lubang kedalam kulit atau sinus, lumbal fungsi,
prosedur pembedahan dan kelainan-kelainan anatomis seperti shunt ventrikuler.
Organisme-organisme yang terimplantasi menyebar kedalam cairan serebrospinal

25
oleh penyebaran infeksi sepanjang rongga subarnoid. Proses infeksi yang
terlihat adalah inflamasi, eksudasi akumulasi leukosit dan tingkat
kerusakan jaringan yang bervariasi. Otak menjadi hiperemis, edema, dan seluruh
permukaan otak tertutup oleh lapisan eksudat purulen dengan bervariasi organisme.
4. Manifestasi Klinik Meningitis
Pada orang dewasa, gejala meningitis yang paling sering adalah:
a. Sakit kepala hebat
b. Kaku kuduk (ketidakmampuan untuk menggerakkan leher ke depan karena
terjadi peningkatan tonus otot leher dan kekakuan).
c. Demam tinggi tiba-tiba
d. Perubahan status mental
e. Fotofobia (intoleransi terhadap cahaya terang)
f. Fonofobia(intoleransi terhadap suara keras)
g. Nyeri kepala
h. Konstipasi
i. Kurang nafsu makan
j. Nyeri punggung
k. Halusinasi
l. Sangat gelisah

Pada anak kecil, gejala yang telah disebutkan di atas seringkali tidak tampak, dan
dapat hanya berupa:

a. Rewel dan kelihatan tidak sehat


b. Ubun-ubun (bagian lembut di bagian atas kepala bayi) dapat menonjol pada
bayi berusia hingga 6 bulan
c. Nyeri kaki, kaki-tangan yang dingin, dan warna kulit abnormal
d. Muntah-muntah
e. Nafsu makan berkurang
f. Murung
g. Berat badan turun
h. Pola tidur terganggu
i. Apatis
Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sebagai berikut:
a. Rigiditas nukal (kaku leher)

26
Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukarankarena adanya spasme otot-
otot leher.
b. Tanda kernik positip
Ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksikearah abdomen,
kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c. Tanda brudzinki
Bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut danpinggul. Bila
dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisimaka
gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
5. Komplikasi Meningitis

a. Munculnya cairan pada lapisan subdural (efusi subdural). Cairan ini muncul
karena adanya desakan pada intrakarnial yang meningkat sehingga
memungkinkan lolosnya cairan dari lapisan infark kedaerah subdural.
b. Peradangan pada daerag ventrikuler otak (ventrikulitis). Abses pada menigen
dapat sampai kejaringan cranial lain baik melalui perembetan langsung
maupun hematogen termasuk ke ventricular.
c. Peradangan pada meningen dapat merangsang kenaikan produksi liquor
serebro spinal (LCS). Cairan LCS pada meningitis lebih kental sehingga
memungkinkan terjadinya sumbatan pada saluran LCS yang menuju medulla
spinalis. Cairan tersebut akhirnya banyak tertahan diintrakarnial.
d. Abses otak. Abses otak terjadi apabila infeksi sudah menyebar keotak karena
meningitis tidak mendapat pengobatan dan penatalaksanaan yang tepat
e. Epilepsy.
f. Retardasi mental. Retaldasi mental kemungkinan terjadi karena meningitis
yang sudah menyebar ke serebrum sehingga menganggu gyrus otak anak
sebagai tempat penyimpanan memori.
g. Serangan meningitis berulang. Kondisi ini terjadi kaarena pengobatan yang
tidak tuntas atau mikroorganisme yang sudah resisten terhadap antibiotic yang
digunakan untuk pengobatan.
6. Pemeriksaan Diagnostik Meningitis
a. Pemeriksaan lumbal pungsi
Untuk menganalisa jumlah seldan protein cairan cerebrospinal.

27
1) Pada meningitis serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel
darah putih meningkat, glukosa dan protein normal,kultur (-).
2) Pada meningitis purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh,
jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun,kultur (+)
beberapa jenis bakteri
b. Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, laju endap darah
(LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur
1) Pada meningitis serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Pada
meningitis tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
2) Pada meningitis purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
c. Pemeriksaan radiologis
1) Pada meningitis serosa dilakukan foto toraks, foto kepala, bila mungkin
dilakukan CT scan.
2) Pada meningitis purulenta dilakukan foto kepala dan foto toraks.
7. Penalataklasanaan Medik Meningitis
Penatalaksanaan medis lebih bersifat mengatasi etiologi dan perawat perlu
menyesuaikandengan standar pengobatan sesuai tempat bekerja yang berguna
sebagai bahan kolaborasi dengan tim medis. Secara ringkas penatalaksanaan
pengobatan meningitis meliputi pemberian antibiotic yang mampu melewati
barier darah otak ke ruang subarachnoid dalam konsentrasi yang cukup untuk
menghentikan perkembangbiakan bakteri. Baisanya menggunakan
sefaloposforin generasi keempat atau sesuai dengan hasil uji
resistensiantibiotic agar pemberian antimikroba lebih efektif digunakan.
a. Obat anti-infeksi (meningitis tuberkulosa):
1) Isoniazid 10-20 mg/kgBB/24 jam, oral, 2x sehari maksimal 500 mg selama 1
setengah tahun.
2) Rifampisin 10-15 mg/kgBB/24 jam, oral, 1 x sehari selama 1 tahun.
3) Streptomisin sulfat 20-40 mg/kgBB/24 jam, IM, 1-2 x sehari selama 3 bulan.
b. Obat anti-infeksi (meningitis bakterial)
1) Amfisilin 150-200 mg/kgBB/24 jam IV, 4-6 x sehari
2) Klorafenikol 50 mg/kgBB/24 jam IV 4 x sehari.
c. Pengobatan simtomatis:

28
1) Antikonvulsi, Diazepam IV; 0,2-0,5 mgkgBB/dosis, atau rectal: 0,4-0,6
mg/kgBB, ataufenitoin 5 mg/kgBB/24 jam, 3 x sehari atau Fenobarbital 5-7
mg/kgBB/24 jam, 3 xsehari.
2) Antipiretik: parasetamol/asam salisilat 10 mg/kgBB/dosis.
3) Antiedema serebri: Diuretikosmotik (seperti manitol) dapat digunakan
untuk mengobatiedema serebri.
4) Pemenuhan oksigenasi dengan O2.
5) Pemenuhan hidrasi atau pencegahan syok hipovolemik: pemberian
tambahan volume cairan intravena.
D. Trauma Kepala
1. Definisi
Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala,
tengkorak dan otak. Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yang
serius diantara penyakit neurologik dan merupakan proporsi epidemic sebagai
hasil kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare 2001).
Resiko utama pasien yang mengalami cidera kepala adalah kerusakan
otak akibat atau pembekakan otak sebagai respons terhadap cidera dan
menyebabkan peningkatan tekanan inbakranial, berdasarkan standar asuhan
keperawatan penyakit beda, cidera kepala sendiri didefinisikan dengan suatu
gangguan traumatic dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai
pendarahan interslities dalam rubstansi otak tanpa diikuti terputusnya
kontinuitas otak.
Cedera Kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang
disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa
diikuti terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin, 2008).
Trauma kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala,
tulang tengkorak, atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung
maupun tidak langsung pada kepala (Suriadi dan Rita juliani, 2001).
2. Etiologi
Penyebab dari Cedera Kepala adalah :
1) Kecelakaan lalu lintas.
2) Terjatuh
3) Pukulan atau trauma tumpul pada kepala.
4) Olah raga

29
5) Benturan langsung pada kepala.
6) Kecelakaan industri.

3. Patofisiologi
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa
dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen,
jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan
bakar metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai
70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral.
Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi
kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau
kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme
anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik. Dalam keadaan
normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100 gr. jaringan
otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output.
Trauma kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup
aktivitas atypical-myocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udem paru.
Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P
dan disritmia, fibrilasi atrium dan vebtrikel, takikardia. Akibat adanya
perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan
tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi .
Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri
dan arteriol otak tidak begitu besar.
Cedera kepala menurut patofisiologi dibagi menjadi dua:
1) Cedera kepala primer
Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acclerasi-decelerasi otak)
yang menyebabkan gangguan pada jaringan.
Pada cedera primer dapat terjadi:

30
a) Gegar kepala ringan
b) Memar otak
c) Laserasi
2) Cedera kepala sekunder
Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti:
a) Hipotensi sistemik
b) Hipoksia
c) Hiperkapnea
d) Udema otak
e) Komplikai pernapasan
f) Infeksi / komplikasi pada organ tubuh yang lain
4. Manifestasi Klinik
Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi cedera otak.
1) Cedera kepala ringan
a) Kebingungan saat kejadian dan kebinggungan terus menetap setelah cedera.
b) Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas.
c) Kesulitan berkonsentrasi, pelupa, gangguan bicara, masalah tingkah laku
Gejala-gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu atau
lebih lama setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.
2) Cedera kepala sedang
a) Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebinggungan atau
hahkan koma.
b) Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit neurologik,
perubahan TTV, gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensorik,
kejang otot, sakit kepala, vertigo dan gangguan pergerakan.
3) Cedera kepala berat
a) Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah
terjadinya penurunan kesehatan.
b) Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera terbuka,
fraktur tengkorak dan penurunan neurologik.
c) Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.
d) Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada area tersebut.
5. Komplikasi
1) Koma

31
Seseorang yang berada dalam keadaan koma biasanya tidak sadar,
tidak mengetahui apapun, dan tidak dapat merespon rangsangan apapun.
Kondisi ini terjadi akibat kerusakan otak yang terjadi cukup besar. Setelah
beberapa hari atau beberapa minggu, penderita mungkin akan tersadar dari
koma atau justru masuk ke tingkat vegetatif.
2) Vegetatif
Kerusakan otak yang cukup luas dapat menyebabkan seseorang
memasuki keadaan vegetatif. Walaupun penderita biasanya tidak
menyadari keadaan lingkungan di sekitarnya, akan tetapi penderita dapat
membuka matanya, mengeluarkan suara, berespon terhadap rangsangan,
atau bergerak. Keadaan ini dapat bersifat permanen, akan tetapi pada
sebagian besar kasus, tingkat kesadaran penderita biasanya akan semakin
membaik dan memasuki tingkat minimally conscious state.
3) Minimally Concious State
Minimally conscious state merupakan suatu keadaan di mana tingkat
kesadaran penderita sangat terganggu, tetapi ia masih menyadari keadaan
di lingkungan sekitarnya. Tingkat kesadaran ini biasanya merupakan masa
transisi dari kondisi koma atau vegetatif ke masa penyembuhan.
4) Locked-in Syndrome
Seseorang yang berada pada tingkat locked-in biasanya menyadari
keadaan lingkungan di sekitarnya dan terbangun, tetapi ia tidak dapat
berbicara atau bergerak. Penderita biasanya dapat berkomunikasi dengan
gerakan mata atau kedipan. Kondisi ini biasanya terjadi akibat kerusakan
pada otak bagian bawah dan batang otak. Kondisi ini jarang sekali terjadi
akibat cedera kepala dan lebih sering terjadi akibat stroke pada daerah otak
tersebut.
5) Kematian Otak
Saat dokter tidak lagi dapat menemukan adanya aktivitas apapun di
dalam otak dan batang otak, maka kondisi ini disebut dengan kematian
otak. Pada penderita yang mengalami kematian otak, maka pelepasan alat
bantu pernapasan dapat menyebabkan gangguan pernapasan dan akhirnya
kegagalan fungsi jantung. Kematian otak biasanya tidak dapat diobati.
6) Kejang

32
Beberapa orang yang mengalami cedera kepala dapat mengalami
kejang dalam satu minggu pertama paska cedera. Beberapa cedera berat
dapat menyebabkan kejang berulang, yang disebut dengan epilepsi paska
trauma.

7) Peningkatan Tekanan di Dalam Kepala


Cairan serebrospinal dapat menumpuk di dalam otak (ventrikel) paska
terjadinya cedera kepala pada sejumlah orang, yang akan menyebabkan
peningkatan tekanan di dalam kepala dan pembengkakan otak.
8) Infeksi
Tulang tengkorak yang patah atau luka tembus pada kepala dapat
merobek lapisan pelindung otak (meningen). Hal ini membuat bakteri
dapat masuk ke dalam otak dan menyebabkan terjadinya infeksi. Infeksi
pada selaput otak (meningitis) dapat menyebar ke seluruh sistem saraf bila
tidak segera diobati.
9) Kerusakan Pembuluh Darah
Beberapa pembuluh darah kecil atau besar di dalam otak dapat
mengalami kerusakan saat terjadinya cedera kepala. Kerusakan pembuluh
darah ini dapat menyebabkan terjadinya stroke, terbentuknya bekuan darah,
atau gangguan lainnya.
10) Kerusakan Saraf
Cedera pada dasar tulang tengkorak dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan saraf yang keluar langsung dari dalam otak (saraf kranial).
Kerusakan saraf kranial dapat memicu terjadinya beberapa gejala di bawah
ini, yaitu:
11) Kelumpuhan otot-otot wajah
12) Gangguan Kecerdasan
Banyak orang yang pernah mengalami cedera kepala yang cukup berat
mengalami perubahan dalam kemampuan berpikirnya. Selain kemampuan
berpikir, cedera kepala juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada
kemampuan lainnya seperti:
a) Daya ingat
b) Kemampuan belajar

33
c) Kemampuan menganalisa
d) Kecepatan berpikir
e) Kemampuan menilai
f) Perhatian atau konsentrasi
g) Kemampuan menyelesaikan masalah
h) Kemampuan mengerjakan beberapa hal sekaligus
i) Kemampuan berorganisasi
j) Kemampuan untuk membuat keputusan
k) Kemampuan untuk memulai atau menyelesaikan tugas
13) Gangguan Komunikasi
Gangguan berbahasa dan berkomunikasi merupakan hal yang sering terjadi
paska cedera kepala. Gangguan ini dapat menyebabkan penderita merasa
frustasi, bertengkar, dan disalahpahami.
14) Perubahan Perilaku
15) Perubahan Emosional
16) Gangguan Panca Indra
Orang yang mengalami cedera kepala juga dapat mengalami gangguan
panca indra seperti telinga berdenging; kesulitan mengenali suatu benda;
gangguan koordinasi tangan dan mata; buta atau penglihatan ganda;
merasa pahit atau tidak enak pada lidahnya; kesulitan mencium; kulit
terasa kesemutan, nyeri atau gatal; kesulitan menjaga keseimbangan atau
pusing.
17) Penyakit Otak Degeneratif
Cedera kepala dapat meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang
terjadi akibat degenerasi sel-sel otak dan menurunnya fungsi otak secara
perlahan.
6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan untuk cidera kepala menurut Rosjidi & Nurhidayat (2007) yaitu
1) MRI dan CT Scan untuk mengidentifikasi adanya hematoma epidural,
menentukan ukuran intra ventrikuler, kontusio danperdarahan jaringan
otak, edema serebri, pergeseran jaringan otak, fraktur cranium;
2) Angiografi serebral untuk menunjukkan kelainan sirkulasi serebral
sepertipergesran jaringanotak, perdarahan;

34
3) EEG untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang
patologis;
4) Sinar x untuk mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur),
pergeseran struktur dari garis tengah, adnya fragmen tulang;
5) BAER (Brain Auditory Evoked Respons) untuk menentukan fungsi
korteks dan batang otak;
6) PET ( Positron Emision Tomography) menunjukkan perubahan aktivitas
metabolisme pada otak;
7) Pungsi Lumbal, Cairan Serebrospinal dapat menduga kemungkinan adanya
perdarahan subaraknoid;
8) GDA (Gas Darah Arteri ) mengetahui adanya masalah ventilasi atau
oksigenasi yang akan menigkatnya tekanan intrakranial;
9) Kimia / elektrolit darah untuk mengetahui ketidakseimbangan yang
berperan yang berperan dalam peningkatan tekanan intrakranial;
10) Pemeriksaan toksikologi untuk mendeteksi obat yang mungkin
bertanggung jawab terhadap penurunan kesadaran;
11) Kadar antikonvulsan darah untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup
untuk mengatasi;
7. Penatalaksaan Medik
1) Dexamethason/ kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis
sesuai dengan berat ringannya trauma.
2) Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi vasodilatasi.
3) Pemberian analgetik.
4) Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%,
glukosa 40% atau gliserol.
5) Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk
infeksi anaerob diberikan metronidazole.
6) Makanan atau caioran infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam
pertama dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan
lunak.
7) Pembedahan.

35
E. Tumor
1. Definisi Tumor Otak

Gambar 5. Tumor Otak


Tumor Otak adalah tumbuhnya sel abnormal pada otak. Banyak jenis
tumor yang berbeda-beda. Beberapa tumor otak bukan merupakan kanker
(jinak) dan beberapa tumor otak lainnya adalah kanker (ganas). Tumor otak
dapat berasal dari otak (tumor otak primer) atau kanker yang berasal dari
bagian tubuh lain dan merambat ke otak (tumor otak sekunder / metastatik).
Tumor otak adalah terdapatnya lesi yang ditimbulkan karena ada desakan
ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen, dan
tengkorak. Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak
(benigna) ataupun ganas (maligna) membentuk massa dalam ruang tengkorak
kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis).
Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer
maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri
disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase)
seperti kanker paru, payudara, prostate, ginjal, dan lain-lain disebut tumor otak
sekunder. (Mayer. SA,2002).
Central Brain Tumor Registry for the United States (CBTRUS)
memperkirakan bahwa akan terdapat 190.600 tumor otak yang akan
terdiagnosis pada 2005. Dari jumlah tersebut 43.800 diperkirakan adalah
tumor otak primer dan sisanya adalah sekunder atau metastasis. Insiden umum
untuk tumor otak primer dan CNS adalah 14 kasus per 100.000 orang/tahun.
Insiden tumor otak tampaknya makin meningkat, tetapi ini mungkin

36
mencerminkan diagnosis yang lebih cepat dan lebih akurat. CBTRUS
mencatat bahwa, pada tahun 2000, sekitar 359.00 orang di Amerika Serikat
hidup dengan tumor otak primer dengan 75% memiliki tumor jinak dan 23%
memiliki tumor ganas.
2. Etiologi Tumor Otak
Tidak ada faktor etiologi jelas yang telah ditemukan untuk tumor otak
primer. Walaupun tipe sel yang berkembang menjadi tumor sering kali dapat
diidentifikasi, mekanisme yang menyebabkan sel bertindak abnormal tetap
belum diketahui. Kecenderungan keluarga, imunosupresi, dan faktor-faktor
lingkungan sedang diteliti. Waktu puncak untuk kejadian tumor otak adalah
decade kelima dan ketujuh. Selain itu, pria terkena lebih sering dari pada
wanita. Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti.
Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :
a. Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan
kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai
pada anggota-anggota sekeluarga. Dibawah 5% penderita glioma
mempunyai sejarah keluarga yang menderita brain tumor. Sklerosis
tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai
manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas.
Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk
memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.
b. Sisa-Sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-
bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam
tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal
dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma
intrakranial dan kordoma.
c. Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat
mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat
memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma
terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.

37
d. Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan
besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus
dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum ditemukan
hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem
saraf pusat.
e. Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas
dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti
methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang
dilakukan pada hewan.
f. Trauma kepala
Trauma kepala yang dapat menyebabkan hematoma sehingga
mendesak massa otak akhirnya terjadi tumor otak.
3. Patofisiologi Tumor Otak
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis progresif yang
disebabkan oleh dua faktor yaitu gangguan fokal oleh tumor dan kenaikan
tekanan intracranial (TIK). Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan
pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak
dengan kerusakan jaringan neuron.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang
tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Akibatnya terjadi kehilangan
fungsi secara akut dan dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskular
primer.
Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron akibat
kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke dalam jaringan otak.
Peningkatan TIK dapat diakibatkan oleh beberapa faktor seperti
bertambahnya massa dalam tengkorak, edema sekitar tumor, dan perubahan
sirkulasi CSS. Tumor ganas menyebabkan edema dalam jaringan otak yang
diduga disebabkan oleh perbedaan tekanan osmosis yang menyebabkan
penyerapan cairan tumor. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh
kerusakan sawar di otak, menimbulkan peningkatan volume intracranial dan
meningkatkan TIK.

38
Peningkatan TIK membahayakan jiwa jika terjadi dengan cepat.
Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari atau berbulan-bulan
untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan
intracranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini meliputi volume darah
intrakranial, volum CSS, kandungan cairan intrasel, dan mengurangi sel-sel
parenkim otak. Kenaikan tekanan yang tidak diatasi akan mengakibatkan
herniasi untuk serebellum.(Sudoyo, 2009)
Herniasi unkus timbul jika girus medialis lobus temporalis bergeser ke
inferior melalui insisura tentorial karena adanya massa dalam hemisfer otak.
Herniasi menekan mesensefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan
menekan saraf otak ke-3. Pada herniasi serebellum, tonsil serebellum tergeser
ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior.
Kompresi medulla oblongata dan terhentinya pernapasan terjadi dengan
cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat peningkatan intrakranial
yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik, dan gangguan
pernapasan.
4. Klasifikasi Tumor Otak
a. Klasifikasi stadium (Klasifikasi lesi primer susunan saraf pusat dilakukan
berdasarkan grading) :
a. WHO grade I : tumor dengan potensi proliferasi rendah, kurabilitas
pasca reseksi cukup baik.
b. WHO grade II : tumor bersifat infiltratif , aktivitas mitosis rendah,
namun sering timbul rekurensi. Jenis tertentu cenderung untuk bersifat
progresif ke arah derajat keganasan yang lebih tinggi.
c. WHO grade III : gambaran aktivitas mitosis jelas, kemampuan
infiltrasi tinggi, dan terdapat anaplasia.
d. WHO grade IV : mitosis aktif, cenderung nekrosis, pada umumnya
berhubungan dengan progresivitas penyakit yang cepat pada pre/post
operasi
b. Jenis – jenis Tumor otak berdasarkan WHO 2000, tumor otak dibagi
menjadi :
a. Tumors of the Neuroepithelial tissue :
a) Astrocytic tumor terdiri dari :
 Pilocytic astrocytoma (grade I)
39
 Diffuse Astrocytoma (grade II)
 Anaplastic astrocytoma (grade III)
 Glioblastoma multiforma (grade IV)
b) Oligodendroglioma tumors :
 Oligodendroglioma (grade II)
 Anaplastic oligodendroglioma (grade III)
c) Glioma campuran :
 Oligoastrocytoma (grade III)
 Anaplastic oligoastrocytoma (grade III)
b. Ependymal tumors
c. Choroid plexus tumors
d. Pineal Parenchymal tumors
e. Embryonal tumors :
 Medulloblastoma
 Primitive neuroectodermal tumors (PNET)
f. Meningeal tumors : Meningioma
g. Primary CNS Lymphoma
h. Germs cell tumors
i. Tumors of the sellar region
j. Brain metastase of the systemic cancers.
Tabel skema untuk mengklasifikasi Tumor Otak
Tipe Tumor Kriteria

Peningkatan jumlah astrosit;astrosit matang; astrosit


Astrositoma
yang berkembang dengan normal.

Peningkatan jumlah astrosit yang kurang matur;


kemungkinan ada gambaran mitotic (gambaran mitotic
Astrositoma anaplastik
menunjukkan peningkatan pembelahan sel dan
perubahan keganasan).

40
Peningkatan jumlah sel astrotis;astrotis imatur;adanya
Glioblastoma multiformis gambaran mitosis;perdarahan;nekrosis, pembengkakan
dan batas tumor yang tidak jelas.

c. Berdasarkan Jenis Tumor


1. Jinak
Pertumbuhan tumor jinak lambat dan biasanya berkapsul sehingga
mudah dibedakan dengan jarinngan sekitarnya karena berbatas tegas.
Pembesaran tumor akan menekan jaringan di dekatnya dan dapat
menyebabkan obstruksi atau atrofi.
a) Acoustic Neuroma
Tumor jinak dan sebaiknya disebut sebagai schwannoma,
tumbuh dari sel selubung saraf pada kompleks nervus VIII pada
region meatus auditorius internus. Manifestasi awal yang khas
adalah gangguan pendengaran sensorineural unilateral, yang
disebabkan oleh kerusakan nervus delapan dalam meatus (lesi
intrakanalikular). Ekspansi tumor lebih lanjut ke sudut
serebelopontin melibatkan nervus kranialis yang berdekatan
(nervus V dan VII). Pertumbuhan tumor lebih lanjut menyebabkan
ataksia ipsilateral akibat kompresi batang otak-serebelum dan palsi
nervus kranialis bagian bawah (bulbar). Akhirnya, terjadi
gambaran peningkatan tekanan intracranial, terutama jika terjadi
hidrosefalus akibat ostruksi pada tingkat ventrikel keempat. tumor
lain yang dapat mengenai sudut serebelopontin termasuk
meningioma dan metastasis.
b) Meningioma
Sebagian besar tumor bersifat jinak, berkapsul, dan tidak
menginfiltrasi jaringan sekitarnya tetapi menekan struktur yang
berada di bawahnya. Pasien usia tua sering terkena dan perempuan
lebih sering terkena dari pada laki-laki. Tumor ini sering kali

41
memiliki banyak pembuluh darah sehingga mampu menyerap
isotop radioaktif saat dilakukan pemeriksaan CT scan otak.
c) Pitiutary Adenoma
Jika terjadi ekspansi tumor hipofisis, maka tumor dapat
mengenai struktur di atas maupun di sekeliling fosa hipofisis
(ekstensi suprasela dan parasela). Manifestasi neurologis klasik
dari lesi ini adalah hemianopia bitemporal yang disebabkan oleh
kompresi kiasma optikum oleh ekstensi suprasela suatu adenoma.
Keadaan patologis lainnya yang dapat menyebabkan kompresi
kiasma, sehingga menyerupai adenoma hipofisis adalah aneurisma
karotis, meningioma suprasela, dan kraniofaringioma (tumor yang
berasal dari sel perkembangan epitel bukan yang secara
embriologis dekat dengan tangkai hipofisis).
Adenoma hipofisis dapat menyebabkan gangguan endokrin
bersamaan dengan atau tanpa gangguan lapang pandang. sel tumor
dapat bersifat fungsional, yaitu mensekresi hormone hipofisis
anterior (akromgeali yang disebabkan oleh kelebihan hormone,
prolaktinoma, penyakit Cushing akibat tumor yang mensekresi
kortikortropin). selain itu, dapat terjadi hipopituitarisme akibat
supresi sel normal kelenjar oleh tumor. Terkadang adenoma
hipofisis dapat mengalami infark akut. pasien menunjukkan gejala
nyeri kepala akut dan muntah-muntah (menyerupai perdarahan
subarachnoid) dan hipopituitarisme akut (aplopeksi hipofisis).
Pembengkakan jaringan tumor nekrotik menyebabkan hemianopia
bitemporal yang berkemebang cepat dengan oftalmoplegia bilateral
akibat ekstensi paraselar ke sinus kavernosus.
d) Astrocytoma (Grade 1)
b. Malignan
Tumor ganas sering disebut juga kanker, tumbuh dengan cepat dan
cenderung berinvasi ke jaringan sekitarnya sehingga batasnya tidak tegas
dan jarang berkapsul. Pada umumnya, tumor ganas diberi nama sesuai
dengan asal jaringan saat embrio. Tumor ganas yang berasal dari
ectoderm dan endoderm disebut karsinoma, dan yang berasal dari
mesoderm disebut sebagai sarcoma. Jika jaringan tumor ganas sangat

42
menyerupai jaringan embrio, tumor ini disebut sebagai blastoma,
sepertipada neuroblastoma. Jika tumor tersebut berasal dari dua lapis
jaringan embrio, disebut karsinosarkoma. Jika berasal dari tiga lapis
jaringan embrio disebut sebagai teratoma.
1) Astrocytoma (Grade 2,3,4)
2) Oligodendroglioma
Tumor ini dapat timbul sebagai gangguan kejang parsial yang
dapat muncul hingga 10 tahun. Secara klinis bersifat agresif dan
menyebabkan simptomatologi bermakna akibat peningkatan tekanan
intrakranial dan merupakan keganasan pada manusia yang paling
bersifat kemosensitif.
3) Apendymoma
Tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari hubungan erat
pada ependim yang menutup ventrikel. Pada fosa posterior paling
sering terjadi tetapi dapat terjadi di setiap bagian fosa ventrikularis.
Dua faktor utama yang mempengaruhi keberhasilan reseksi tumor dan
kemampuan bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan letak
anatomi tumor. Makin muda usia pasien maka makin buruk
progmosisnya.
4) Metastase Tumor Otak
Tumor dengan lokasi utama di luar otak. Kanker paru, payudara,
dan ginjal, serta melanoma ganas adalah sumber utama kanker otak
metastasis. Tumor metastasis pada otak umumnya multiple yang
membuatnya lebih sulit ditangani. Lokasi tumor dapat terletak di dalam
otak itu sendiri atau di meningen yang melapisi otak itu sendiri atau di
meningen yang melapisi otak.
d. Berdasarkan Lokasi Tumor
a. Tumor Supratentorial
1) Glioma
a) Glioblastoma multiforme
Tumor ini dapat timbul dimana saja tetapi paling sering
terjadi di hemisfer otak dan sering menyebar kesisi kontra
lateral melalui korpus kolosum. Tumor di dalam otak
berkembang dari sel otak, disebut sel glial. Sel ini adalah

43
beberapa dari yang disebut sel pendukung yang tidak
mengirimkan impuls saraf, tapi melaksanakan tugas-tugas yang
berarti bagi otak, misalnya membersihkan zat kimia yang
berlebihan. Terkadang tumor glial tumbuh sangat lambat dan
orangnya bisa hidup normal selama bertahun-tahun sebelum
masalah muncul. tumor sel glial lainnya tumbuh dengan cepat
sekali dan berisi sel yang membagi dengan sangat cepat. Obat
belum menjadi alat efektif untuk mengobati tumor yang
tumbuh dengan cepat semacam itu. Jenis tumor yang
merupakan masalah pengobatan terbesar dalam bentuk tumor
glial, glioblastoma.
Glioblastoma atau glioblastoma multiform adalah
stadium tertinggi glioma (grade IV), tumor paling ganas dalam
kelas astrocytoma, dan sama dengan grade IV glioma.
Gambaran histologist yang ditambilkan glioblastoma dari
seluruh grade menunjukkan adanya nekrosis dan peningkatan
pembuluh darah disekitar tumor. Tumor grade IV tumbuh
dengan cepat dan memiliki tingkat keganasan yang tinggi.
Banyak peneliti berusaha muncul dengan terapi lebih
baik untuk tumor terberat, Glioblastoma. satu pendekatan
adalah memasukkan obat penghancur kanker langsung ke
dalam tumor dalam bentuk tablet berisi obat bubuk yang
dikeluarkan dengan lambat. Pendekatan ini memperpanjang
kelangsungan dan kulitas hidup, tapi sejauh ini belum
memproduksi obat. Tehnik genetic modem juga diuji yang
dapat memasukkan gen ke dalam tumor, dengan harapan akan
membunuh tumor, atau membuatnya lebih responsive terhadap
pengobatan dengan kemoterapi atau radiasi.
Terdapat 2 subtipe glioblastoma
(1) De Novo (baru atau primer)
Tumor de novo tumbuh sangat cepat dan segera membentuk
sel yang terlihat berbahaya. tumor tersebut merupakan
kejadian tumor terbanyak dan sangat berbahaya dari
glioblastoma.

44
(2) Sekunder
Glioblastoma sekunder sering ditemukan pada pasien
berusia kurang dari 45 tahun hingga 45 tahun. Glioblastoma
sekunder ditandai dengan dimulainya grade astrocytoma
awal hingga grade sedang yang berasal dari kelainan gen
yang akan berubah menjadi ganas, tumbuh cepat menjadi
glioblastoma.
Tampilan makroskopis glioblastoma yaitu massa yang
berbatas tegas atau neoplasma yang infiltrative secara difus.
hampir 60% tumor ini merupakan massan yang solid dan
sisanya kistik. nekrosis tumor juga dapat dijumpai.
Potongan tumor dapat berupa massa yang lunak berwarna
keabu-abuan atau kemerahan atau berupa daerah nekrosis
dengan konsistensi seperti krim kekuningan atau berwarna
cokelat kemerahan. Tampilan mikroskopik glioblastoma
berupa massa hiperseluler, pleiomorfisme sel dan nucleus
serta nekrosis. garam kalsium dijumpai pada 3% kasus.
Kadang ada kecenderungan sel untuk berkumpul di sekitar
daerah nekrosis, dimana tampilan ini dikenal dengan istilah
pseudopalisade. terjadi pertambahan jumlah kapiler dan
proliferasi endotelnya. gejala yang dialami pasien mulai
dari nyeri kepala, gangguan motorik, perubahan mental,
kejang, abnormalitas neurologis berupa refleks yang
abnormal, konfusi atau diaorientasi, kesadangan menurun,
gangguan lapang pandang, koma dan parese nervus ke III
dan VI.

45
Gambar 6. Glioblastoma – MR sagittal with contrast

b) Astroscytoma
Neoplasma pada sistem saraf pusat dimana sel predominan
diturunkan pada astrosit (neuroglia bentuk seperti bintang).
Pada orang dewasa tumbuh di hemisfer serebri. Pada anak-anak
dan dewasa muda di serebelum, dan pada umumnya berisi
cairan atau kistik.
c) Oligodendroglioma
Merupakan lesi yang tumbuh lambat menyerupai astrositoma
tetapi terdiri dari sel sel oligodendroglia. Tumor relative
avaskuler dan cenderung mengalami klasifikasi biasanya di
jumpai pada hemisfer otak orang dewasa muda.
2) Meningioma
Meningioma merupakan tumor terpenting yang berasal dari
meningen, sel sel mesotel, dan sel sel jaringan penyambung
araknoid. Tumor ini umumnya berbentuk bulat atau oval dengan
perlekatan duramater yang lebar (broad base) berbatas tegas karena
adanya psedokapsul dari membran araknoid. Pada kompartemen
supratentorium tumbuh sekitar 90%, terletak dekat dengan tulang
dan kadang disertai reaksi tulang berupa hiperostosis. Karena
merupakan massa ekstraaksial lokasi meningioma disebut sesuai
dengan tempat perlekatannya pada duramater, seperti Falk (25%),
Sphenoid ridge (20%), Konveksitas (20%), Olfactory groove
(10%), Tuberculum sellae (10%), Konveksitas serebellum (5%),
dan Cerebello-Pontine angle. Karena tumbuh lambat defisit
neurologik yang terjadi juga berkembang lambat (disebabkan oleh
pendesakan struktur otak di sekitar tumor atau letak timbulnya
tumor). Pada meningioma konveksitas 70% ada di regio frontalis
dan asimptomatik sampai berukuran besar sekali. Sedangkan di
basis kranii sekitar sella turcika (tuberkulum sellae, planum
sphenoidalis, sisi medial sphenoid ridge) tumor akan segera
mendesak saraf optik dan menyebabkan gangguan visus yang
progresif. Secara mikroskopis, sel tumor terlihat bundar, oligonal,

46
oval, atau bentuk spindle. intinya teratur, bundar atau oval,
leptokromatik. Sitoplasmanya berwarna eosinofilik pucat. tumor ini
vaskularisasinya banyak, shingga untuk pendekatan tindakan
operatif mutlak dilakukan angiografi. CT-scan non kontras terlihat
hiperdens. post kontras enhancemennya homogen, kecuali bila
terjadi nekrotik, kistik, dan hemoragis.

Gambar 7. Meningioma Gambar 8. Lokasi umum Meningioma


b. Tumor Infratentorial
1) Schwanoma akustikus
Biasanya lambat pertumbuhannya dan paling sering
berkembang pada saraf akustikus sehingga muncul gejala
gangguan pendengaran.
2) Tumor metastasis
Lesi-lesi metastasis menyebabkan sekitar 5 % – 10 % dari
seluruh tumor otak dan dapat berasal dari setiap tempat primer.
Tumor primer paling sering berasal dari paru-paru dan payudara.
Namun neoplasma dari saluran kemih kelamin, saluran cerna,
tulang dan tiroid dapat juga bermetastasis ke otak. Organ tubuh
seperti tulang, paru, dan otak mempunyai kecenderungan lebih
besar sebagai tempat metastasis jika dibandingkan dengan organ
tubuh lain, sebaliknya limpa, ginjal, dan hari merupakan organ
yang paling jarang terkena.
Kanker dapat menyebar dari satu organ ke lainnya saat cukilan
kecil tumor pecah dan memasuki aliran darah. Lalu cukilan tumor
terbawa ke orang lain, yang memulai aksinya. kanker yang
menyebar ke otak paling umum menimpa orang lanjut usia; kanker

47
paru, payudara, usus dan kaker kulit yang disebut melanoma yang
berbahaya. Kanker prostat adalah kasus khusus karena atas suatu
alasan, penyebarannya mengarah ke penutup otak daripada jaringan
otak itu sendiri.
Pada saat kanker menyebar ke otak, biasanya tumbuh sebagai
tumor tunggal. jadi, tumor otak metastatic memiliki gejala sama
sebagai tumor otak primer dan terlihat mirirp sekali pada studi
pencitraan. Dokter bisa memberitahu perbedaan hanya dengan
melihat tumor di bawah mikroskop dan mengenali bahwa sel-sel
yang membentuk tumor tidak, secara normal, berada di dalam otak
tapi bergerak ke sana dari paru-paru atau payudara. tak ajrang
gejala dari otak adalah tanda pertama yang meanndai munculnya
kanker. di waktu-waktu yang lan, keterlibatan otak dalam penyakit
sudah terlambat, setelah kanker sudah menyebar ke organ-organ
lain.
3) Meningioma
Meningioma merupakan tumor terpenting yang berasal dari
meningen, sel-sel mesotel, dan sel-sel jaringan penyambung
araknoid dan dural.
4) Hemangioblastoma
Neoplasma yang terdiri dari unsur-unsur vaskuler embriologis
yang paling sering dijumpai dalam serebelum.
5. Manifestasi Tumor Otak
1. Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis mungkin tidak spesifik yang dapat disebabkan oleh
edema dan peningkatan TIK atau spesifik yang disebabkan oleh lokasi
anatomi tertentu.
a. Perubahan Status Mental
Seperti pada gangguan neurologis atau bedah syaraf, perubahan
tingkat kesadaran atau sensoris dapat ditemukan. Perubahan status
emosional dan mental, seperti letargi dan mengantuk, kebingungan,
disorientasi, serta perubahan kepribadian dapat ditemukan.
b. Sakit kepala

48
Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak
yang kemudian berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan
intermitten. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan
posisi, batuk, maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan
bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Nyeri kepala ipsilateral
pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian
frontal. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput
dan leher.
Sakit kepala dapat terbatas atau keseluruhan. Biasanya intermiten
dengan durasi meningkat dan dapat diperparah dengan perubahan
posisi atau mengejan. Sakit kepala parah dan berulang pada klien yang
sebelumnya bebas sakit kepala atau sakit kepala berulang di pagi hari
yang frekuensi dan keparahannya meningkat dapat menandakan suatu
tumor intrakranial dan membutuhkan pengkajian lebih lanjut.
c. Mual dan Muntah
Manifestasi klinis mual dan muntah dipercaya terjadi karena
tekanan pada medula, yang terletak pusat muntah. Klien sering
mengeluhkan sakit kepala parah setelah berbaring di ranjang. Saat sakit
kepala makin nyeri, klien juga dapat mengalami mual atau muntah
yang spontan. Selama episode muntah biasanya nyeri kepala akan
berkurang.
d. Papiledema
Kompresi pada nervus kranialis kedua, nervus optik, dapat
menyebabkan papiledema. Mekanisme patofisiologis yang mendasari
hal ini masih belum diapahami. Peningkatan tekanan intrakranial
mengganggu aliran balik vena dari mata dan menumpuk darah di vena
retina sentralis. Juga dikenal sebagai “Choked disc”, papiledema umum
pada klien dengan tumor intrakranial dan mungkin merupakan
manifestasi awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Papiledema
awal tidak menyebabkan perubahan ketajaman penglihatan dan hanya
dapat dideteksi dengan pemeriksaan oftalmologis. Papiledema parah
dapat bermanifestasi sebagai penurunan tajam penglihatan.
e. Kejang

49
Kejang, fokal atau umum, sering ditemui pada klien dengan tumor
intrakranial, terutama tumor hemisfer serebral. Kejang dapat parsial
atau menyeluruh. Kejang parsial biasanya membantu membatasi lokasi
tumor.
1. Manifestasi Lokal
Manifestasi klinis lokal disebabkan oleh kerusakan, iritasi, atau
kompresi dari sebagian otak tempat tumor terletak.
a. Kelemahan Fokal ( misal, hemiparesis)
b. Gangguan sensoris, antara lain tidak dapat merasakan (anestesia), atau
sensasi abnormal (Parestesia)
c. Gangguan bahasa
d. Gangguan koordinasi (misal, jalan sempoyongan)
e. Gangguan penglihatan seperti diplopia (pandangan ganda) atau
gangguan lapang pandang (monopia)
6. Penatalaksanaan Tumor Otak
Faktor –faktor prognostik sebagai pertimbangan penatalaksanaan:
a. Usia
b. General Health
c. Ukuran Tumor
d. Lokasi Tumor
e. Jenis Tumor
Langkah pertama pada pengobatan tumor otak ialah pemberian kortikostreoid
yang bertujuan untuk memberantas edema otak. Pengaruh kortikostreoid
terutama dapat dilihat pada keadaan-keadaan seperti nyeri kepala yang hebat,
deficit motorik, afasia dan kesadaran yang menurun. Beberapa hipotesis yang
dikemukakan: meningkatkan transportasi dan reasirbsi cairan serta
memperbaiki permeabilitas pembuluh darah. Jenis kortikostreoid yang dipilih
yaitu glukokortikoid; yang paling banyak dipakai ialah deksametason, selain
itu dapat diberikan prednisone atau prednisolon. Dosis deksametason biasa
diberikan 4-20 mg intravena setiap 6 jam untuk mengatasi edema vasogenik
(akibat tumor) yang menyebabkan tekanan tinggi intracranial (Greenberg et
al., 1999). Selain itu terapi suportif yang dapat dilakukan yaitu IVFD RL XX
tetes/menit (makro), ceftriaxon vial 1 gram/12 jam, ranitidine ampul 1
gram/12 jam, dexamethason 1 ampul/6 jam.

50
Untuk tumor otak metode utama yang digunakan dalam penatalaksaannya,
yaitu :
1) Pembedahan
Tumor jinak sering kali dapat ditangani dengan eksisi komplet dan
pembedahan merupakan tindakan yang berpotensi kuratif, untuk tumor
primer maligna, atau sekunder biasanya sulit disembuhkan. Pembedahan
tumor biasanya harus melalui diagnosis yang histologis terlebih dahulu.
2) Terapi Medikamentosa
a) Antikonvulsan untuk epilepsi
b) Kortikosteroid (dekstrametason) untuk peningkatan tekanan
intrakranial. Steroid juga dapat memperbaiki defisit neurologis fokal
sementara dengan mengobati edema otak
c) Kemoterapi diindikasikan pada beberapa kasus glioma, sebagai ajuvan
pembedahan dan radioterapi dengan pengawasan unit spesialistik
neuro onkologi.
3) Terapi Radiasi
Radioterapi konvensional menghantarkan radiasi menggunakan
akselerator linier. Dosis standar untuk tumor otak primer kurang lebih
6.000 Gy yang diberikan lima kali seminggu selama 6 minggu. Untuk
klien dengan tumor metastasis, dosis standar radiasi kurang lebih 3.000
Gy. Dosis pasti akan bergantung pada karakteristik tumor, volume jaringan
yang harus diradiasi biasanya diberikan dalam periode yang lebih pendek
untuk melindungi jaringan normal di sekitarnya. Bentuk lain dari terapi
radiasi, walaupun tidak dianggap konvensional dan belum tersedia luas,
adalah terapi radiasi partikel berat, radioterapi neutron cepat, terapi
fotodinamik, dan terapi tangkapan neutron boron. Walaupun
penggunaannya luas, terapi radiasi bukan tanpa konsekuensi.
7. Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak
a. CT Scan dan MRI
Memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi prosedur
investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau
tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda
spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan
tumor dari abses ataupun proses lainnya.

51
b. Foto Polos Dada
Dilakukan untuk mengetahui apakah tumornya berasal dari suatu
metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun
multiple pada otak.
c. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Dilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor.
Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien dengan
massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan
melalui pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk
membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri).
d. Biopsi Stereostatik
Dapat digunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam
dan untuk memberikan dasar-dasar pengobatan dan informasi prognosis.
e. Angiografi Serebral
Memberikan gambaran pembuluh darah serebral dan letak tumor serebral.
f. Elektroensefalogram (EEG)
Mendeteksi gelombang otak abnormal pada daerah yang ditempati
tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada
waktu kejang.
Menurut Muttaqin (2008) ada beberapa pemeriksaan diagnostik yang
digunakan dalam mengindikasi penyakit tumor otak, diantaranya adalah
sebagai berikut:
1) Computed Tomography Scan (CT-Scan)
Computed Tomography (CT) Scan merupakan suatu teknik
diagnostik dengan menggunakan sinar sempit dari sinar-X untuk
memindai kepala dalam lapisan yang berurutan. Bayangan yang
dihasilkan memberi gambaran potongan melintang dari otak, dengan
membandingkan perbedaan jaringan padat pada tulang kepala, korteks,
struktur subkortikal, dan ventrikel. Bayangan ditunjukkan pada
osiloskop atau monitor TV dan difoto. Lesi-lesi pada otak terlihat
sebagai variasi kepadatan jaringan yang berbeda dari jaringan otak
normal sekitarnya. Jaringan abnormal sebagai indikasi kemungkinan
adanya massa tumor, infark otak dan atrofi kortikal. Oleh karena itu,
CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen

52
yang diduga menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk
mendeteksi tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak
pada basis kranil. Gambaran CT Scan pada tumor otak, umumnya
tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur
otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang
terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi,
perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya
karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat
lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan
pemberian zat kontras.
Penilaian CT Scan pada tumor otak:
a) Tanda proses desak ruang:
 Pendorongan struktur garis tengah itak
 Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel
b) Kelainan densitas pada lesi:
 Hipodens
 Hiperdens atau kombinasi
c) Klasifikasi, perdarahan
 Edema perifokal

Gambar 9 Pemeriksaan CT scan pada Tumor Otak (Pearce, 2009)


2) Positron Emmision Tomography (PET)

53
Positron Emmision Tomography (PET) adalah teknik pencitraan
nuklir berdasarkan komputer yang dapat menghasilkan bayangan
fungsi organ secara aktual. Klien menghirup gas radioaktif atau
diinjeksikan dengan zat radioaktif yang memberikan partikel
bermuatan positif. Bila positron ini berkombinasi dengan elektron-
elektron bermuatan negatif (normalnya didapat dalam sel-sel tubuh),
resultan sinar gamma dapat dideteksi oleh alat pemindai. Dalam alat-
alat pemindai, detektor tersusun dalam sebuah cincin dan seri-seri yang
dihasilkan berupa gambar dua dimensi pada berbagai tingkatan otak.
Informasi ini terintegrasi oleh komputer dan memberikan sebuah
komposisi bayangan kerja otak. PET memungkinkan pengukuran
aliran darah, komposisi jaringan, dan metabolisme otak. PET
mengukur aktifitas ini secara spesifik pada daerah otak dan dapat
mendeteksi perubahan penggunaan glukosa. Uji ini digunakan untuk
melihat perubahan metabolik otak, melokasikan lesi seperti adanya
tumor otak. PET digunakan untuk mendiagnosa kelainan metabolisme
pada otak dan mampu mendiagnosa penyakit Alzheimer serta
penyebab lain dari demensia. Hasil yang didapatkan seperti pada
(Gambar 9).

Gambar 10 Positron Emmision Tomography (PET) (Pearce, 2009)


3) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pemindaian MRI dapat mendemonstrasikan otak dengan
menggunakan fasilitas multiplanar pada bidang aksial, koronal dan
sagital dengan gambaran yang sangat baik pada fosa posterior, karena

54
tidak ada artefak tulang. MRI merupakan pemeriksaan yang sangat
sensitif dalam mendeteksi tumor seperti adenoma hipofisis dan
neuroma akustik. MRI menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-
tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik
dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan
tumor dari abses ataupun proses lainnya. Pada keadaan tumor otak ini
akan nampak warna yang kontras dengan warna organ normal dan
terjadi penebalan jaringan otak.

Gambar 11 Hasil MRI pada Tumor Otak (Pearce, 2009)


4) Elektroensefalografi
Elektroensefalografi (EEG) merekam aktifitas umum eletrik di
otak, dengan meletakkan elektroda-elektroda pada daerah kulit kepala
atau dengan menempatkan mikroelektroda dalam jaringan otak.
Pemeriksaan ini memberikan kajian fisiologis aktifitas serebri. EEG
bertindak sebagai indikator kematian otak. Tumor, abses, jaringan
parut, bekuan darah, dan infeksi dapat menyebabkan aktifitas listrik
berbeda dari pola normal irama dan kecepatan. Pemeriksaan ini pada
tumor otak berfungsi untuk mengevaluasi lobus temporal pada saat
kejang.

55
Gambar 12 Contoh Gambaran EEG pada Tumor Otak (Pearce, 2009)

5) MR-Spectroscopy
MR-Spectroscopy (MRS) mampu membedakan berbagai lesi pada
otak. Derajat akurasinya mencapai 95-100% untuk membedakan lesi
neoplasma atau nonneoplasma. Choline adalah marker spesifik pada
neoplasma intrakranial. Peningkatan konsentrasi choline atau jumlah
rasio Cho/Cr atau Cho/NNA menunjukkan adanya suatu neoplasma
(Castillo et al, 1998). Kelainan spesifik tertentu dapat mempersulit
untuk membedakan diagnostik antara tumor atau proses inflamasi
seperti pada high grade glioma dan abses serebri dimana puncak
konsentrasi choline dapat tidak muncul karena adanya proses nekrosis.
Berbagai cara tertentu dapat digunakan seperti penggunaan long TE
dapat mempermudah identifikasi puncak choline. Adanya puncak
cytosolic amino acids pada 0,9 ppm adalah karakteristik khusus untuk
abses. Pada diffusion weight image, abses menunjukkan high signal
intensity sedangkan pada tumor dengan degenerasi nekrosis
menunjukkan ISO sampai low signal intensity. Pada abses biasanya
menunjukkan hipoperfusi sedangkan pada glioma menunjukkan
hiperperfusi (Fatterpekar et al, 2001).

56
Gambar 13 Gambaran Grafik MR-Spectroscopy Tumor Otak
6) Angiografi Serebral
Menegaskan adanya tumor. Memberikan gambaran pembuluh
darah serebral dan letak tumor serebral. Pada tumor otak ini pembuluh
darah pada siklus Willis di cabang arteri otak yang kecil akan
mengalami pembesaran masa pembuluh darah saat dilakukan
pemeriksaan ini.

Gambar 14 Hasil Pemeriksaan Angiografi Serebral pada Tumor Otak (Pearce, 2009)
7) Pemeriksaan Lumbal Pungsi
Menunjukan peningkatan cairan serebrospinal (CSS), yang
mencerminkan TIK, peningkatan kadar protein, penurunan kadar
glukosa, dan terkadang sel-sel tumor pada CSS. Dilakukan untuk
melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor. Tetapi
pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien dengan
massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan

57
melalui pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk
membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri).

Gambar 15 Pemeriksaan Lumbar Pungsi (Pearce, 2009)


8. Komplikasi Tumor Otak
Menurut beberapa sumber salah satunya menurut Ginsberg
(2008) komplikasi yang dapat terjadi pada tumor otak antara lain:

a. Peningkatan Tekanan Intrakraial


Peningkatan tekanan intrakranial terjadi saat salah satu maupun semua
faktor yang terdiri dari massa otak, aliran darah ke otak serta jumlah cairan
serebrospinal mengalami peningkatan. Peningkatan dari salah satu faktor
diatas akan memicu:
1) Edema Serebral
Peningkatan cairan otak yang berlebih terakumulasi disekitar lesi
sehingga menambah efek masa yang mendesak.
2) Hidrosefalus
Hidrosefalus terjadi akibat peningkatan produksi CSS ataupun karena
adanya gangguan sirkulasi dan absorbsi CSS. Pada tumor otak, massa
tumor akan mengobstruksi aliran dan absorbsi CSS sehingga memicu
terjadinya hidrosefalus.
3) Herniasi Otak
Peningkatan tekanan intracranial dapat mengakibatkan herniasi
sentra, unkus, dan singuli. Herniasi serebellum akan menekan
mesensefalon sehingga menyebabkan hilangnya kesadaran dan
menekan saraf otak ketiga (okulomotor) (Fransisca, 2008).
b. Epilepsi

58
Epilepsi diakibatkan oleh adanya perangsangan atau gangguan di
dalam selaput otak (serebral cortex) yang disebabkan oleh adanya massa
tumor (Yustinus, 2006).
c. Berkurangnya fungsi neurologis
Gejala berkurangnya fungsi neurologis karena hilangnya jaringan otak
adalah khas bagi suatu tumor ganas (Wim, 2002). Penurunan fungsi
neurologis ini tergantung pada bagian otak yang terkena tumor.
d. Ensefalopati radiasi
e. Metastase ke tempat lain
f. Kematian

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN


SISTEM PERSARAFAN

Asuhan keperawatan adalah factor penting dalam survival klien dan aspek-aspek
pemeliharaan, rehabilitatif, dan preventif perawatan kesehatan (Merilynn E. Doenges, 2000 :
hal. 6). Dari seluruh dampak masalah di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan
yang komprehensif. Dengan demikian pola asuhan keperawatan yang tepat adalah melalui
proses perawatan yang dimulai dari pengkajian yang diambil adalah merupakan respons
klien, baik respon biopsikososial maupun spiritual, kemudian ditetapkan suatu rencana
tindakan perawatan untuk menuntun tindakan perawatan. Dan untuk menilai keadaan klien,
diperlukan suatu evaluasi yang merujuk pada tujuan rencana perawatan klien.

A. Pengkajian

Pengkajian merupakan pengumpulan data yang sistematis untuk menentukan


status kesehatan pasien dan untuk mengidentifikasi semua masalah kesehatan yang
actual atau potensial. (Brunner & Suddarth, 2002)
1. Aktivitas / Istirahat

59
Gejala : merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan
Tanda : perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, quadreplegi, ataksia cara
berjalan tidak tegap, masalah dalam keseimbangan, cedera (trauma ortopedi),
kehilangan tonus otot, otot aspastik
2. Sirkulasi
Gejala : perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan frekuensi
jantung (bradikardi, tachycardi, disrhitmia).
3. Eliminasi
Gejala : incontinensia kandung kemih/usus atau mengalami gangguan fungsi
4. Makanan / Cairan
Gejala : mual, muntah, dan mengalami, perubahan selera
Tanda : muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air liur keluar,
disfagia)
5. Neuro Sensori
Gejala : kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo,
sinkope, tinnitus, kehilangan pendengaran, tingling, baal pada eksremitas
Tanda : perubahan kesadaran bias sampai koma, perubahan status mental
(orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh
emosi / tingkah laku dan memori), perubahan pupil, deviasi pada mata,
ketidakmampuan mengikuti, kehilangan pengindraan, penciuman dan
pendengaran, wajah tidak simetris, genggaman lemah, tidak seimbang, refleks
tendon dalam tidak ada atau lemah, apraksia, hemiparese, quadraplegi, postur
(dekortikasi, deserebrasi), kejang, sangat sensitive terhadap sentuhan dan gerakan,
kehilangan sensasi sebagian tubuh, kesulitan dalam menentukan posisi.
6. Nyeri / kenyamanan
Gejala : sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya
Tanda : wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat,
gelisah tidak bisa beristirahat, merintih..
7. Pernapasan
Tanda : perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi), nafas
berbunyi, stridor, tersedak, ronki, mengi positif.
8. Keamanan
Gejala : trauma baru / trauma karena kecelakaan

60
Tanda : fraktur / dislokasi, gangguan penglihatan, kulit ; laserasi, abrasi,
perubahan warna, seperti “racoon eyes”, tanda battle di sekitar telinga, adanya
aliran (drainase) dari telinga / hidung, gangguan kognitif, gangguan rentang gerak,
tonus otot hilang, kekuatan secara umum mengalami paralise, demam, gangguan
dalam regulasi suhu tubuh
9. Interaksi Sosial
Tanda : afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang,
disartria, anomia.

B. Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah cara mengidentifikasi, memfokuskan dan mengatasi
kebutuhan spesifik klien serta respons terhadap masalah aktual dan resiko tinggi
1. Resiko tinggi terhadap pola nafas tak efektif berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler (cedera pasa pusat pernafasan otak), kerusakan persepsi atau kognitif,
obstruksi trakeobronkial
2. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan persepsi sensori,
transmisi dan / atau integrasi (tauma atau deficit neurologist)
3. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis ; konflik psikologis
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif,
penurunan kekuatan / tahanan, terapi pembatasan / kewaspadaan keamanan, missal
tirah baring, imobilisasi.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kulit rusak,
prosedur invasive, penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh, kekurangan nutrisi,
respons inflamasi tertekan (penggunaan steroid), perubahan integritas system tertutup
(kebocoran CSS)
6. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrient (penurunan tingkat
kesadaran), kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan, status
hipermetabolik

C. Intervensi
1. Resiko tinggi terhadap pola nafas tak efektif berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler (cedera pasa pusat pernafasan otak), kerusakan persepsi atau kognitif,
obstruksi trakeobronkial

61
a. Tujuan : pola nafas efektif.
b. Kriteria hasil : pola napas dalam batas normal frekuensi 16 – 20 x/menit dan
iramanya teratur, tidak ada stridor, ronchi dan wheezing, gerakan dada simetris
tidak ada retraksi, nilai AGD normal, pH 7,35 - 7,45, PaO2 80 - 100 mmHg,
PaCO2 35 - 45 mmHg.
c. Intervensi:
1) Kaji kecepatan, kedalaman, frekuensi, irama dan bunyi napas.
Rasional: perubahan dapat menandakan awitan komplikasi pulmonal atau
menandakan luasnya keterlibatan otak.
2) Atur posisi klien dengan posisi semi fowler (15o – 45o).
Rasional: untuk memudahkan ekspansi paru dan menurunkan adanya
kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas.
3) Lakukan penghisapan lendir dengan hati-hati selama 10-15 detik. Catat sifat,
warna dan bau sekret. Lakukan bila tidak ada retak pada tulang basal dan
robekan dural.
Rasional: Penghisapan biasanya dibutuhkan jika klien koma atau dalam
keadaan imobilisasi dan tidak dapat memberikan jalan napasnya sendiri.
4) Anjurkan klien latihan napas dalam apabila sudah sadar.
Rasional: Mencegah / menurunkan atelectasis
5) Lakukan kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi.
Rasional: untuk mencegah terjadinya komplikasi
2. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan persepsi sensori,
transmisi dan / atau integrasi (tauma atau deficit neurologist)
a. Tujuan : mengembalikan persepsi sensoris/normal dan komplikasi dapat dicegah
atau seminimal mungkin tidak terjadi.
b. Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal, fungsi alat-alat indra baik, klien
kooperatif kembali dan dapat berorientasi terhadap orang, tempat dan waktu.
c. Intervensi:
1) Kaji respon sensoris terhadap raba/sentuhan, panas atau dingin, tajam dan
tumpul dan catat perubahan-perubahan yang terjadi.
Rasional: informasi penting untuk keamanan klien
2) Kaji persepsi klien, beri umpan balik dan koreksi kemampuan klien
berorientasi terhadap orang, tempat dan waktu.

62
Rasional: membantu klien untuk memisahkan pada realitas dari perubahan
persepsi.
3) Berikan stimulus yang berarti saat penurunan kesadaran sampai kembalinya
fungsi persepsi yang maksimal.
Rasional: pilihan masukan sensorik secara cermat bermanfaat untuk
menstimulasi klien koma dengan baik selama melatih kembali fungsi
kognitifnya.
4) Berbicaralah dengan klien tenang, lembut dan menggunakan kalimat yang
sederhana.
Rasional: menurunkan frustasi yang berhubungan dengan perubahan
kemampuan / pola respons yang memanjang.
5) Berikan pengamanan klien dengan pengamanan sisi tempat tidur, bantu latihan
jalan dan lindungi dari cedera.
Rasional: agitasi, gangguan pengambilan keputusan, gangguan keseimbangan
dan penurunan sensorik meningkatkan resiko terjadinya trauma pada klien.
6) Kaji kemampuan berfikir dengan menanyakan nama dan orientasi terhadap
lingkungan sekitar.
Rasional: fungsi serebral bagian atas biasanya terpengaruh lebih dulu oleh
adanya gangguan sirkulasi, oksigenasi.
7) Kaji perhatian dan cara klien mengalihkan perhatiannya dan catat tingkat
cemas.
Rasional: respons individu mungkin berubah-ubah namun umumnya seperti
emosi yang labil, frustasi, apatis dan muncul tingkah laku impulsif selama
proses penyembuhan dari trauma kepala.
8) Berikan penjelasan pada keluarga/klien tentang perubahan berfikir klien dan
rencana keperawatan.
Rasional: membantu klien untuk memisahkan pada realitas dari perubahan
persepsi.
9) Ajarkan tehnik relaksasi, jangan berikan tantangan berfikir keras dan beri
aktivitas sesuai kemampuan.
Rasional: menurunkan frustasi yang berhubungan dengan perubahan
kemampuan pola respon yang menunjang
3. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis ; konflik psikologis
a. Tujuan : tidak terjadi perubahan proses fakir

63
b. Kriteria hasil : melakukan kembali orientasi mental dan realitas adanya,
mengenali perubahan berfikir / perilaku, berpartisipasi dalam aturan terapeutik /
penyerapan kognitif
c. Intervensi :
1) Kaji tingkat perhatian, kebingungan, dan catat tingkat ancietas pasien
Rasional : untuk berkonsentrasi mungkin memendek secara tajam yang
menyebabkan dan merupakan potensi terhadap terjadinya ansietas yang
mempengaruhi proses berfikir
2) Pastikan orang-orang terdekat untuk membandingkan kepribadian / tingkah
laku pasien sebelum mengalami trauma dengan respon pasien sekarang
Rasional : masa pemulihan cedera kepala meliputi fase agitasi, respons marah,
dan berbicara / proses fikir yang kacau
3) Usahakan untuk menghadirkan realitas secara konsisten dan jelas, hindari
pikiran-pikiran yang tidak masuk akal
Rasional : orientaasi realitas yang terstruktur dapat menurunkan reaksi
perlawanan pasien sendiri
4) Tingkatkan sosialisasi dalam batas-batas yang wajar
Rasional : pengutan terhadap tingkah laku yang positif, mungkin bermanfaat
dalam proses belajar struktur internal.
5) Hindari meninggalkan pasien sendirian ketika mengalami agitasi, gelisah, atau
berontak
Rasional : amsietas dapat mengakibatkan kehilangan control dan
meningkatkan kepanikan. Dukungan dapat memberikan ketenangan yang
menurunkan ansietas dan resiko terjadinya trauma
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif,
penurunan kekuatan / tahanan, terapi pembatasan / kewaspadaan keamanan, misal
tirah baring, imobilisasi.
a. Tujuan : mampu melakukan aktivitas fisik, tidak terjadi komplikasi dekubitus dan
kontraksi sendi.
b. Kriteria hasil : klien mampu dan pulih kembali setelah pasca akut dan gerak,
mampu melakukan aktivitas ringan pada tahap rehabilitasi sesuai dengan
kemampuan.
c. Intervensi:
1) Kaji kemampuan mobilisasi.

64
Rasional: dapat mengidentifikasi tingkat ketergantungan klien.
2) Kaji derajat ketergantungan klien dengan menggunakan skala ketergantungan.
Rasional : Untuk mengetahui derajat ketergantungan klien :
a) Klien mandiri
b) Klien memerlukan bantuan minimal
c) Klien memerlukan bantuan sedang, pengawasan dan pengarahan
d) Memerlukan bantuan terus menerus dan memerlukan alat Bantu
e) Memerlukan bantuan total
3) Atur posisi klien dan ubahlah secara teratur tiap dua jam sekali bila tidak ada
kejang.
Rasional: perubahan posisi secara teratur dapat meningkatkan dan mencegah
adanya penekanan pada organ yang menonjol.
4) Bantu klien dalam gerakan-gerakan kecil secara pasif apabila kesadaran
menurun dan secara aktif bila klien kooperatif.
Rasional: mempertahankan fungsi sendi dan mencegah penurunan tonus otak.
5) Observasi/kaji kemampuan gerakan motorik, keseimbangan, koordinasi
gerakan dan tonus otot.
Rasional: mengidentifikasi kekuatan / kelemahan dan dapat memberikan
informasi mengenai pemulihan.
6) Lakukan massage, perawatan kulit dan jaga kebersihan alat tenun.
Rasional: meningkatkan sirkulasi intensitas kulit dan integritas kulit.
7) Berikan motivasi dan latihan pada klien dalam memenuhi kebutuhan sesuai
kebutuhan.
Rasional: meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu
mencegah kontraktur.
8) Pantau pola – pola eliminasi dan bantu untuk dapat berdefekasi secara teratur
Rasional : Defekasi adalah kebutuhan poko dan untuk mencegah komplikasi
9) Lakukan kolaborasi dengan tim kesehatan lain (fisioterapy).
Rasional: program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan
kebutuhan yang berarti / menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan,
koordinasi dan kekuatan.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kulit rusak,
prosedur invasive, penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh, kekurangan nutrisi,

65
respons inflamasi tertekan (penggunaan steroid), perubahan integritas system tertutup
(kebocoran CSS)
a. Tujuan : tidak terjadi infeksi
b. Kriteria hasil : tidak terdapatnya tanda-tanda infeksi seperti rubor, dolor, calor,
tumor,pus di daerah kulit yang rusak
c. Intervensi:
1) Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan perawatan
secara septik dan aseptik.
Rasional: cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nasokomial.
2) Monitor suhu tubuh dan penurunan kesadaran.
Rasional: dapat mengidentifikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya
memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera
3) Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah invasive, dan
tanda-tanda inflamasi / infeksi
Rasional :Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk
melakukan pencegahan
4) Berikan perawatan perineal (cateter), infuse, pertahankan integritas
Rasional : menurunkan kemungkinan terjadinya pertumbuhan bakteri atau
infeksi yang merambah naik
5) Lakukan perawatan luka dang anti balutan sesuai indikasi
Rasional : sejumlah drainase serosa menuntut penggantian dengan sering
untuk menurunkan iritasi kulit dan potensial infeksi
6) Pantau suhu tubuh secara teratur
Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengindikasikan tanda – tanda infeksi dan
perlu tindakan segera
7) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian antibiotik.
Rasional: terapi profitaktik dapat digunakan pada klien yang mengalami
trauma untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi nasokomial.
6. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrient (penurunan tingkat
kesadaran), kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan, status
hipermetabolik
a. Tujuan : kekurangan nutrisi tidak terjadi.

66
b. Kreteria hasil : BB klien normal, tanda-tanda malnutrisi tidak ada, Hb tidak
kurang dari 10 gr%.
c. Intervensi:
1) Kaji kemampuan mengunyah, menelan, reflek batuk dan pengeluaran sekret.
Rasional: kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/ hiperaktif dapat
mengidentifikasikan kebutuhan akan metode makan alternatif.
2) Auskultasi bising usus dan catat bila terjadi penurunan bising usus.
Rasional: kelemahan otot dan hilangnya peristaltik usus merupakan tanda
bahwa fungsi defekasi hilang yang kemudian berhubungan dengan kehilangan
persyarafan parasimpatik usus besar dengan tiba-tiba.
3) Timbang berat badan.
Rasional: mengkaji keefektifan aturan diet.
4) Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering baik melalui NGT maupun
oral.
Rasional: dapat diberikan jika klien tidak mampu untuk menelan.
5) Tinggikan kepala klien ketika makan dan buat posisi miring dan netral setelah
makan.
Rasional: latihan sedang membantu dalam mempertahankan tonus otot / berat
badan dan melawan depresi.
6) Lakukan kolaborasi dengan tim kesehatan untuk pemeriksaan HB, Albumin,
protein total dan globulin.
Rasional: pengobatan masalah dasar tidak terjadi tanpa perbaikan status
nutrisi.
4) Implementasi
5) Evaluasi

67
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM PERSARAFAN
A. Cerebrovaskular Disease (stroke)
1. Pengkajian
1) Identitas
Identitas klien
Nama : Ny. Y
Umur : 47 th
Pendidikan terakhir : SD
Agama : Islam
Suku : Indonesia
Status perkawinan : Kawin
Alamat : Jalan Kenanga 2, gang dolang 1
Pekerjaan : Wiraswasta
Diagnosa medis : SH (ICH)
Tanggal masuk : 28-6-2017
BB sebelum sakit : 67 kg
BB sesudah sakit : 63 kg
Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. H
Umur : 49 th
Pendidikan terakhir : SD
Agama : Islam
Suku : Indonesia
Hub. dengan klien : Suami
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Jalan Kenanga 2, gang dolang 1
2) Riwayat Kesehatan
a) Keluhan utama
Pasien mengatakan pusing kepala dan lemas badannya
GCS : E:4, M:6, V: 2.

68
b) Riwayat kesehatan saat ini
Keluarga pasien mengatakan pasien pagi-pagi pergi naik sepeda,
sesudah dijalan pasien gemeteran tangannya lalu lemas kemudian
pasien jatuh dan tidak sadarkan diri lalu pasien di tolong warga sekitar
dibawa ke puskesmas salaman lalu puskesmas salaman merujuk pasien
ke RSUD Pasar Rebo untuk mendapatkan perawatan yang lebih
intensif. Lalu pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo, dari IGD
pasien dipindahkan keruang unit stroke untuk mendapatkan perawatan
yang lebih lanjut.
c) Riwayat kesehatan masa lalu
Keluarga mengatakan pasien mempunyai riwayat hipertensi, keluarga
pasien juga mengatakan pasien tidak pernah mengalami kecelakaan
dan tidak mempunyai alergi makanan dan obat-obatan.
d) Riwayat kesehatan keluarga
Suami pasien mengatakan di dalam keluarga tidak mempunyai riwayat
penyakit keturunan dan menurun seperti (TBC, HIV/AIDS).

Genogram

Keterangan :

= Perempuan

= Laki-Laki

= Pasien

= Meninggal

= Tinggal dalam satu rumah

69
Tipe tempat tinggal

Keluarga mengatakan lingkungan tempat tinggalnya berada di


perkampungan dengan rumah sederhana dengan jumlah kamar 4 dan
penghuni 4 orang kondisi tempat tinggal bersih dan nyaman, ventilasi ada
dan baik.

3) Analisa dan Pengkajian


a) Tanda-tanda vital perjam tanggal 30 Juni 2017

07 08 09 10 11 12 13 14
T 171/91 175/182 177/102 164/106 184/106 174/109 177/113 179/96
N/ 56 66 57 59 66 59 66 59
R R/ 17 21 21 15 17 17 17 19
S 0c 36 0c 36 0c 360c 360c 360c 360c 360c 360c
MAD 116 143 143 115 111 140 120 122
Saol 100% 100% 100% 99% 98% 97% 99% 99%

b) Wajah
Do : Pasien terlihat bersih, simetris dan tidak ada edema pada wajah.
c) Kepala
Ds : -
Do : Bentuk kepala mesochepal, penyebaran rambut merata, warna rambut
hitam panjang tidak ada ketombe dan tidak berbau dan tidak ada lesi,
rambut tidak mudah rontok tidak mudah dicabut.
d) Mata
Ds :-
Do : Sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis simetris, fungsi
penglihatan baik tidak menggunakan alat bantu penglihatan pupil isekor 2
mm.
e) Telinga
Ds :-

70
Do : Telinga pasien simetris antara kiri dan kanan, tidak terdapat infeksi
telinga bagian dalam bersih dan tidak ada lesi tidak ada massa dan cairan
pada telinga, tidak menggunakan alat bantu pendengaran.
f) Hidung
Ds : -
Do : Hidung pasien terpasang O2 nessa kanul 3 liter dan selang NGT
hidung simetris antara kiri dan kanan, bersih tidak terjadi pembesaran
polip, tidak ada darah dan cairan yang keluar.
g) Mulut
Ds :-
Do : Trakea tidak bergeser kekanan atau kekiri tidak ada massa
h) Lambung
Ds : -
Do : Tidak terjadi pembesaran tyroid dan getah bening, tidak ada
pembesaran pada tekanan CPV.
i) Jantung
I : Taktil premitus tidak nampak
P : Tidak ada pembesaran jantung
P : Redup
A : S1 dan S2 reguler
j) Paru-paru
Ds : -
Do : RR 22 x/menit, kedalaman dangkal, irama irregular, simetris kanan &
kiri, terdapat suara tambahan wheezing, taktil fremitus simetris, pasien
tampak kesusahan bernafas, batuk, sedikit ada penumpukan sputum.
k) Abdomen
Ds : -
Do :
- Tampak tidak ada pembesaran abdomen, tidak ada lesi/luka, tidak ada
massa/hernia.
- Auskultasi peristaltic usus 13x/menit.
- Tidak ada nyeri tekan.
- Perkusi timpani.
l) Genetalia

71
Ds : -
Do : Terpasang kateter pada ganetelia tidak terjadi perubahan pada
kandung kemih
m) Anus
Ds :-
Do : Anus pasien bersih, tidak ada hemoroid, lesi dan massa.
n) Ekstremitas
Ds :
Do : Pada ekstrimitas atas dan bawah tidak terjadi fraktur, edema, sikap
mencoba untuk bergerak, tidak mampu untuk berjalan, kemampuan
pergerakan sendinya berkurang, kekuatan otot, dan di tangan sebelah kiri
terpasang infus.
Kekuatan otot
0 0 0 0 3 3 3 3
0 0 0 0 3 3 3 3
Kulit
Ds : -
Do : Kulit pasien bersih, warna sawo matang, tidak ada sianosis tidak ada
lesi.
o) Kuku
Ds : -
Do : Kuku pasien terlihat agak panjang dan sedikit kotor
p) Persyarafan
Ds : -
Do : Paralisis → pasien sadar, latergi an bahasa → pasien nampak sadar
fungsi saraf kranial ( Nervus cranial NC)
NC I : (Pembauan) = Pasien sadar pembauan baik
NC II : (Penglihatan) = Pasien sadar tetapi penglihatan sedikit lemah
NC III : (Gerakan bola mata keatas) : +
NC IV : (Gerakan bola mata kebawah) : +
NC V : (Ofalmik, maksila, mandibula) : +
NC VI : (Gerakan bola mata kalatenal) : +
NC VI : (Wajah simetris) wajah pasien simetris

72
NC VIII : (Pendengaran dan keseimbangan) Pendengaran baik dan
keseimbangan kurang
NC IX : (Arkus faring, suara serak/ lemah menelan) Pasien mengalami
lemah menelan
NC X : (Arkus faring, epiglotis, reflek muntah, fungsi menelan,suara
sengau) terganggu
NC XI : (Mengalihkan kepala kearah berlawanan dan ditahan otot
bahu) pasien belum mampu mengalihkan kepala kearah berlawanan
NC XII : (Kekuatan lidah) kekuatan lidah pasien lemah.
q) Sistem cairan dan elektrolit
Do :
Intake cairan = 3075 cc (line 1 = 1800, line 2 = 1000)
Output cairan = 2.500 3000 (urin 1,2,3, = 1900)
lwl 500
balance cairan + 75 /8 jam
Urin normal ½ - 1 cc /kg BB dalam sehari
r) Imunitas
Do : Tidak ada alergi obat, makanan dan lain-lain pada kulit
4) Data tambahan / pengkajian menurut gordon
a) Persepsi dan penanganan kesehatan
keadaan umum pasien tidak baik, keluarga pasien berharap pasien bisa
cepat sembuh dan bisa bekumpul seperti dulu, keluarga patuh dalam
perawatan yang dijalani oleh pasien
b) Nutrisi metabolik
Pasien dilakukan pemasangan selang sonde, semua makanan dan obat nral
dimasukan melalui selang sonde, serta dilakukan pemasangan infus, untk
memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit pada pasien nutrisi masuk 150
cc /3 jam.
c) Eliminasi
Do : Pasien BAB 1 hari sekali dan tidak diare, pasien terpasang kateter dan
karakteristik urine berwarna kuning dan bau khas amoniak
d) Aktivitas latihan
Pasien dianjurkan bedrest total jadi aktivitas dilakukan ditempat tidur
semua.

73
e) Tidur istirahat
Pasie tidak dapat tidur dengan teratur 6-8 jam/hari istirahat pasien juga
kurang.
f) Kognitif-persepsi
Pasien terlihat mendengar apa yang kita bicarakan tetapi tidak bisa
membalas pembicaraan, kemudian pasien terlihat kesakitan pada saat
dimasukan obat melalui selang infus, proses belajar pada pasien juga
terganggu lebih sering tidak sadar.
g) Pola Aktivitas Dan Latihan
Aktivitas
Kemampuan 0 1 2 3 4
perwatan diri
Makan dan 4
Minum
Mandi 4
Toileting 1
Berpakaian 2
Berpindah 2

Keterangan:
0 : Mandiri
1 : Alat bantu
2 : Dibantu orang lain
3 : Dibantu orang lain dan alat
4 : tergantung total
h) Persepsi diri – Konsepsi diri
Pasien selalu berusaha menggerakan badan yang masih bisa digerakan
i) Peran hubungan
Peran pasien sebagai ibu rumah tangga terganggu karena sakit, tetapi peran
terhadap keluarga masih baik
j) Seksualitas – reproduksi
Pasien tidak dapat melakukan hubungan seks selama sakit

74
k) Koping toleransi stress
Keluarga selalu memberikan dukungan kepada pasien agar mengurangi
stress
l) Nilai kepercayaan
Pasien dan keluarga selalu berdoa dan keluarga juga selalu
mendampinginya, keluarga percaya tuhan, pasti ada hikmahnya dibalik
semua ini.
5) Data Penunjang
Tgl Periksa : 28-6-15 09:33 Bangsal/poli : Bangsal Stroke
No. Lab : 15026258 Umur : 47 th Dokter : dr. Devianta
ID Pasien : ADM115061800 JK : Female Tgl lapor : 28-6-15 10:31
Pasien : YAHNI Tgl cetak : 28-6-15 10:31
Status : BPJS PBI

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan Metode


HEMATOLOGI

PAKET
DARAH
LENGKAP
Hemoglobin 12,8 9/dl 11.5-16.5 SLS
Jumlah sel darah
Leukosit 6,9 10˄3/ul 4.00-11.00 Hidri Dynamic
Eritrosit 5,5 10^6/ul 3.80-5.80 Hidro Dynamic
Hematokrit 37,9 % 37.0-47.0 Calculated
Angka 293 10^3/ul 150-450 Hidro Dynamic
trombosit
DIFF COUNT
PERSENTASE
Eosinofil 2 % 1-6 Lasfer Fc
Barofil 1 % 0-1 Lasfer Fc
Netrofil segmen 54 % 40-75 Lasfer Fc
Limforit 37 % 20-45 Lasfer Fc

75
Monosit 6 % 2-10 Lasfer Fc
DIAMETER
SEL/SIZE
RDW-CV H 17,3 % 11.7-14.4 Scatered Light
RDW-So 43,0 Fl 36.4-46.3 Scatered Light
D-CCR 26,7 % 9.3-27.9 Scatered Light
CACCULATED
MCV IC 69,5 Fe 76.96 Calculated
MCH C 23,5 P9I 27,5-32,0 Calculated
MCHC 33,8 9/dl 30,0-35,0 Calculated

KIMIA KLINIK
Gula Darah H 143 Mg/dl 70-140 Hexokinase
Sewaktu
Paket Elektrolit
Natrium 139 Meg/l 136-146
Kalium 370 Meg/l 3.50-5.10 ISE
Klorida 106 Mmol/l 98.0-106.0 ISE

FUNGSI
GINJAL
Ureum 17,6 Mg/dl 16,6-48,5 Kiwetic urease
Kreatinin 0,57 Mg/dl 0,51-0,95 Enzymatic
Asam Urat 4,50 Mg/dl 3.00-6.50 Uvic case
Profile lemak
Cholesterol H 258 Mg/dl <200 Egymatic ct
Triqliserida 10,9 Mg/dl <200 SDO

FUNGSI HATI
SGOT 19,7 u/l <32 IFCC
SGOT 17,3 u/l <32 IFCC

76
6) Terapi obat
inf Asering 20 tpm
inj piracetam 1 gr. 3x 1
Citicoline 500mg 3x 500
Ranitidin 2x1
Valsartan 160mg 1-0-0
Amlodipine 5mg 0-0-1
Simvas tatin 10mg 0-0-1
Ct scan = ICH ganglia basalis sinistra
2. Analisis Data
No Data Fokus Kemungkinan Penyebab Masalah
Keperawatan
1 Ds : Pasien mengangguk Stroke Hemaragik Gangguan perfusi
saat ditanya pusing serebral
Do :
- Pasien mngalami Tekanan Sistemik
penurunan
kesadaran
- Tekanan darah Pendarahan
179/96 mmhg Arachnoid/ventrikal
- Pasien
mengalami
kesulitan PTIK/Herniaris serebral
berbicara dengan
bibir
- Pasien Suplai darah kejaringan serebral
mengalami tidak adekuat
penurunan
ketajaman
penglihatan
- Hasil CT – scan
ICH ganglia
basalis sinistra

77
- GSC = E4 M6V2
2 Ds : - Stroke Hemoragik Gangguan mobilitas
Do : fisik
- Pasien
mengalami Tekanan Sistemik
kelemahan pada
ekstrimitas
kanan Pendarahan
- Hanya bisa Arachnoid/ventrikel
beraktifitas
ditempat tidur
- Kemampuan Hematama serebral
pergerakan sendi
terbatas
- 0000 3333 Vasopasme arteri serebral/saraf
0000 3333 serebral
- Kekuatan otot

Iskemik/infark

Defisit neurologi

Hemister kiri

Hemiparase/plegi kanan

78
3 Ds : - Stroke Hemoragik Defisit perawatan
Do : diri
- Pasien tampak
lemah Peningkatan Tekanan Sistemik
- Pasien tampak
mengalami
penurunan Pendarahan
kesadaran Arachnoid/ventrikel
- Pasien tidak
dapat melakukan
personal hygiene Hematama serebral
sendiri karena
mengalami
kelemahan Vasoparhe anteri serebral/saraf
anggota gerak serebral
- seluruh aktifitas
pasien dibantu
perawat Iskemik/infark

Defisit neurologi

Hemistes kiri

hemiparase/plegi kanan

79
3. Diagnosis Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral b/d suplai darah kejaringan serebral tidak
adekuat
b. Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuskuler
c. Defisit perawatan diri b/d imobilitas fisik
4. Rencana Keperawatan

No Tujuan No Rencana tindakan Rasional TTD


pp px
1 30 Juni 2015 Jam I 1. Kaji tingkat 1. Mengetahui Tumuyu
15.00 WIB setelah kesadaran pasien keadaan umum
dilakukan tindakan 2. Monitor TTV pasien
keperawatan 2 x 24 08.00 pasien 2. TTV dalam batas
jam diharapkan refusi 3. Posisikan klien normal
jaringan otak dapat Supinasi menunjukan
efektif kembali 4. Monitor adanya perbaikan kondisi
dengan KH tanda-tanda 3. Mengurangi
- TTV dalam PTIK terjadinya PTIK
batas normal 09.00 5. Berikan obat 4. Mengetahui
- Tingkat sesuai dengan keadaan umum
kesadaran advis dokter pasien
membaik 5. Dapat digunakan
- Tidak ada untuk mencegah
tanda-tanda pendarahan serta
PTIK memperbaiki
aliran darah
serebral
2 30 Juni 2015 jam II 1. Monitor TTV 1. TTV Tumuyu
15.00 WIB setelah 2. Kaji kemampuan menunjukan
dilakukan tindakan pasien dalam perubahan
keperawatan 2 x 24 09.00 Mobilisasi kondisi
jam diharapkan pasien 3. Kaji kekuatan 2. Mengetahui
tidak mengalami otot pasien kemampuan
gangguan mobilitas 4. Latih rentang mobilisasi pasien

80
fisik dengan KH 09.00 gerak rom 3. Mengetahui
- Nilai 5. Ubah posisi kekuatan otot
kekuatan otot klien pasien
meningkat 4. Melatih
- Dapat pergerakan otot
menggerakan agar tidak kaku
Ekstremitar 5. Mencegah
tangan kanan kekakuan
dan kaki
kanan
3 30 Juni 2015 jam III 1. Kaji kemampuan 1. Melihat Tumuyu
15.00 WIB setelah klien dalam kemampuan
dilakukan tindakan perawatan diri klien dalam
keperawatan 2 x 24 2. Bantu klien perawatan diri
jam diharapkan dalam personal 2. Membantu
kebutuhan perawatan hygie memenuhi
diri pasien terpenuhi 3. Rapihkan tempat kebutuhan
dengan KH tidur klien jika personal hygie
- Klien bersih kotor / klien
rapi dan tidak berantakan 3. Menjaga
bau 4. Libatkan kerapiahn klien
- Dapat keluarga dalam 4. Mengajarkan
melakukan melakukan keluarga
personal perawatan diri melakukan
hygiene pasien perwatan diri
sendiri ketika dirumah

81
5. Catatan Keperawatan

No Hari/tgl/jam No Tindakan Respon / hasil TTD


pp px
1 1 Juli 2016 I - Mengkaji tingkat Ds : - Tumuyu
07. 30 kesadaran pasien Do : Tingkat kesadaran
pasien Komposmentis
GCS : E4 M6 V5

- Memonitor TTV Ds : -
Pasien Do : TD = 163/92 mmhg
N = 64 x / menit
RR = 24 x / menit
S = 362 0C

- Memposisikan Ds : -
klien supinasi Do : pasien dalam posisi
supinasi
- Inj. piracetam 1gr - Obat masuk

- Memonitor adanya
tanda-tanda PTIK Ds : -
Do : Pasien mengalami
penurunan kesadaran
- Pasien
mengalami
kesulitan bicara
- Kelemahan
ekstremitas
tangan kanan
2 1 Juli 2016 II - Memonitor TIV Ds : - Tumuyu
07.30 Do : Pasien mengalami
- Mengkaji kelemahan ekstreminitas
kemampuan pasien tangan kanan

82
dalam mobilisasi - Aktivitas hanya
ditempat tidur
- Mengkaji kekuatan
otot pasien Ds : -
Do : Kekuatan otot
- Melatih gerak rom 0000 3333
0000 3333

- Mengubah posisi Ds : -
klien Do : Ekstremitas tangan
kanan mengalami
kelemahan
Ds : -
Do : Pasien posisi
supinasi pada tepi bed
3 1 Juli 2016 III - Mengkaji Ds : - Tumuyu
07.30 WIB kemampuan klien Do : Pasien tampak
dalam perawatan lemah
diri - Pasien
mengalami
penurunan
kesadaran
- Pasien tidak
dapat
melakukan PH

- Membantu klien Ds : -
dalam personal Do : Pasien tampak
hygiene bersih dan rajin

- Merapikan tempat Ds : -
tidur Do : Tempat tidur
tampak rapih dan bersih

83
6. Catatan Perkembangan

No Hari/tgl/jam Perkembangan TTD


1 Rabu 1 Juli S= Tumuyu
2015 O=
Jam 09.30 - Tingkat kesadaran compasmetis
- GCS = E4 M6 V5
- TD = 164/100
N = 60
RR = 15
S = 366
A = Masalah teratasi sebagian
P = Lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4
2 Rabu 1 Juli S=- Tumuyu
2015 O=
Jam 09.30 - Pasien mengalami kelemahan ekstremitas
tangan sebelah kanan
- Gerakan terbatas, hanya tidur ditempat tidur
- Kekuatan otot 0000 3333
- 0000 3333
A = Masalah belum teratasi
P = Lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4
3 Rabu 1 Juli S= Tumuyu
2015 O = Pasien tampak lemah, mengalami penurunan
Jam 09.30 kesadaran, tidak melakukan PH sendiri. Seluruh
aktivitas bergantung pada perawat. Lemah ekstremitas
kanan
A = Masalah belum teratasi
P = Lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4

84
B. Infeksi (meningitis)
1. Kasus
Tn.A (30) datang ke RS. Respati diantar keluarga dengan keluhan sakit kepala (pada
bagian frontal), kaku leher dan demam tinggi sejak satu minggu yang lalu. Istri pasien
mengatakan bahwa klien sering mengalami kejang-kejang kurang lebih 30 detik. Istri
klien juga mengatakan suaminya juga sering mengeluh sulit tidur ketika hendak tidur.
Hal ini membuat klien terlihat lemah dan juga lemas. Dari hasil pemeriksaan fisik
terdapat tanda krenik (+), tanda brudnizki (+). Ekstrimitas teraba dingin dan terdapat
benjolan pada leher bagian dextra TD: 150/80 S: 37,90C , N : 60x/mnt RR: 28x/mnt.
Pada hasil CT scan menunjukan terdapat edema kepala pada bagian parietal. Setelah
dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan juga lumbal pungsi, dokter menyatakan
bahwa pasien mengalami Meningitis.
Terapi yang diberikan pasien dirumah sakit antara lain:
a. Diazepam IV; 0,2-0,5 mgkgBB/dosis
b. Amfisilin 150-200 mg/kgBB/24 jam
c. Parasetamol 10 mg/kgBB/dosis
d. Oksigen 5 liter (canul nasal)
e. RL 500 ml (20tpm)
2. Pengkajian Keperawatan
Nama Perawat : Perawat D
Tanggal Pengkajian : 11 Februari 2019
Jam Pengkajian : 09.00 WIB
a. Biodata
1) Pasien
Nama : Tn.A
Umur : 30 tahun
Pendidikan : S1
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Condet,Jakarta Timur
Tanggal Masuk RS : 11 Februari2019
Jam MRS : 09.00 WIB
Diagnosa Medis : Meningitis

85
2) Penanggung jawab
Nama : Ny. W
Umur : 28 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : S1
Pekerjaan : PNS
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Alamat : Condet,Jakarta Timur
Hubungan dengan : Istri pasien
b. Keluhan Utama
Tn.A mengatakan merasa nyeri dibagian kepala.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengatakan bahwa sudah satu minggu mengalami nyeri dibagian
kepala, selain itu juga terasa kaku dibagian leher. Pasien juga sudah demam
selama satu minggu. Sebelumnya Pasien sudah minum obat untuk
menurunkan demamnya tapi demamnya tidak mau turun. Istri pasien juga
mengatakan bahwa pasien sering mengeluh sulit tidur karena nyeri yang
sering ia rasakan. Istri pasien mengatakan bahwa di bagian leher kiri klien
terdapat benjolan yang sudah lama (± 1 bulan) awalnya klien merasa biasa
saja dengan benjolannya, namun lama kelamaan klien merasa risih dengan
benjolannya. Dari hari ke hari menjolan tersebut semankin membesar.
Ukuran benjolan ± 4 cm. Akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit untuk
melakukan pemeriksaan.
2) Riwayat Penyakit Dahulu:
Istri klien mengatakan bahwa sewaktu berumur 28 tahun, pasien pernah
mengalami Herpes Zoster selama satu minggu dan sempat dirawat di rumah
sakit. Namun penyakitnya sudah sembuh.
3) Riwayat Penyakit Keluarga:
Istri pasien mengatakan bahwa di anggota keluarganya tidak ada yang
mengalami hal seperti Tn.A.

86
d. Basic Promoting Physiology of Health

1) Aktivitas dan latihan : Sebelum sakit Tn.A mengatakan untuk aktivitasnya


dapat dilakukan dengan baik dan secara mandiri namun sejak ia masuk
rumah sakit aktivitasnya dibantu oleh keluarga karena tubuh klien yang
lemas. Pada saat dikaji pasien terlihat malaise
Tabel : Aktivitas klien selama di rumah sakit
No Jenis Aktivitas 0 1 2 3 4
1 Makan 
2 Minum 
3 Toileting 
4 Berpakaian 
5 Berpindah 

Keterangan :
0 : Dilakukan secara mandiri
1: Dilakukan dengan bantuan alat
2: dilakukan dengan bantuan keluarga
3: Dilakukan dengan bantu alat dan keluarga
4: Total ketergantungan
2) Tidur dan Istirahat: sebelum sakit Tn.A mengatakan bahwa ia biasanya tidur
siang ± 30 menit – 1 jam , sementara untuk istirahat malam ± 5-6 jam.
Namun sejak dirawat di rumah sakit ia mengatakan sulit tidur karena merasa
nyeri, sehingga pada siang hari pasien terlihat lemas. Istri pasien mengatakan
suaminya sulit tidur ketika hendak tidur. Konjungtiva pucat.
3) Kenyamanan dan Nyeri: pasien mengatatakan bahwa mengalami nyeri di
bagian kepala (frontalis)
P : Tn.A mengatakan nyerinya muncul sejak ia
Q : Kualitas nyeri klien tajam seperti ditusuk tusuk
R : Nyeri dirasakan di area kepala bagian frontalis
S : Skala nyeri 8 (antara 1-10)
T : Nyeri muncul secara tiba-tiba dengan durasi ± 30 detik

87
4) Nutrisi: Sebelum sakit Tn.A mengatakan untuk makan, ia makan 3 kali sehari
dengan teratur. Makanan yang biasa dimakan yaitu: nasi, sayur dan juga
daging. Makanan favorit klien yaitu kerupuk dan juga gorengan. Selama sakit
klien kurang nafsu makan sehingga klien terlihat kurang bersemangat.
Meskipun begitu, klien bisa menghabiskan ½ porsi makan yang diberikan tim
gizi. Pemeriksaan status gizi berdasarkan antropometri A= BB: 70 kg, TB:
171 cm, IMT: 23 %, B, Leukosit 15.000 103/ul , lemah otot.
5) Cairan, Elektrolit dan Asam Basa : Tn.A mengatakan bahwa sebelum sakit ia
mengkonsumsi air 3-4 gelas sedang per hari ( ± 1000-1200 ml ) dengan jenis
minuman yaitu air putih. Sejak dirumah sakit pasien hanya minum 3 gelas air
sehari (± 1200 ml) Turgor kulit baik dan terpasang cairan infus jenis RL 500
ml (20 tpm).
6) Oksigenasi: pasien mengatakan tidak ada masalah berkaitan dengan
pernapasan namun sejak sakit terkadang sesak napas jika melakukan aktivitas
berat seperti berlari atau menaiki tangga. RR pasien meningkat pada saat
dikaji (28x/mnt). Pasien terpasang oksigen 5 liter menggunakan canul nasal.
7) Eliminasi Bowel: Tn.A mengatakan bahwa sebelum sakit BAB-nya lancar,
± 1 kali sehari. Tn.A juga mengatakan tidak mengalami masalah saat BAB
seperti diare maupun konstipasi. Namun sejak sakit pasien mengatakan agak
sulit BAB dan kadang sampai 2 hari sekali BAB.
8) Eliminasi Urin: Sebelum sakit, pasien mengatakan tidak mengalami
masalah pada saat BAK. Tn.A mengatakan ia BAK ± 4-5 kali dalam sehari.
Selama di rumah sakit pasien juga tidak mengeluhkan mengenai masalah
BAK. Pada saat dikaji pasien terpasang kateter.
9) Sensori, Persepsi dan Kognitif : pasien mengatakan untuk masalah sensori
dan persepsi tidak terdapat gangguan. Namun pada penglihatan pasien agak
menurun karena pasien merasa nyeri jika membuka mata.
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum:
a) Kesadaran: Apatis
b) GCS: E= 3 V= 5 M= 6 (Total 14 )
c) Vital Sign:
- TD : 150/80 mmHg
- Nadi Frekuensi : 60 x/mnt

88
Irama : Reguler
Kekuatan : Lemah
- Respirasi Frekuensi : 28 x/mnt
Irama : Irreguler
- Suhu : 37,90 C
2) Kepala
a) Kulit kepala: Bentuk kepala mesosepalus, terdapat pembengkakan di
daerah parietal.
b) Rambut: Warna rambut hitam merata, rambut sedikit rontok.
c) Wajah: Bentuknya simetris, tidak ada kelainan bentuk wajah.
d) Mata: Konjungtiva anemis, sclera normal, pupil isokor, palpebra
normal.
e) Hidung: Bentuk simetris, tidak ada septum deviasi, tidak terdapat
polip. Keadaan hidung bersih.
f) Mulut: Keadaan mulut bersih, tidak ada karies gigi ataupun gigi yang
tanggal.
g) Telinga: Simetris, tidak ada serumen dan luka.
h) Leher: Bentuk tidak simetris karena terdapat pembesaran kelenjar
limfe bagian dekstra.
i) Dada: Bentuk simetris, tidak terdapat pembesaran liver atau
splenomegali
3) Pulmo
a) Inspeksi: tidak terdapat pembengkakan ataupun bekas luka.
b) Palpasi: fremitus taktil seirama.
c) Perkusi: bunyi sonor.
d) Auskultasi: trakelal.
4) Cor
a) Inspeksi: tidak terdapat pembengkakan, bekas luka.
b) Palpasi: ictus cordis : ICS V midclavicle sinistra.
c) Perkusi: suara pekak
d) Auskultasi: S1, S2 tunggal
5) Abdomen
a) Inspeksi: warna kulit sama dengan warna kulit sekitar.
b) Palpasi: tidak terdapat asites, terdapat nyeri tekan.
89
c) Perkusi: bunyi timpani dan redup.
d) Auskultasi: peristaltic usus 12x/mnt
6) Genetalia: keadaan bersih, tidak terdapat inflamasi.
7) Rectum: terdapat hemoroid grade II
8) Ektremitas: 4 4
4 4

a) Tidak ada gerakan (1)


b) Gerakan pasien terbatas dan hanya bisa melakukan gerakan kontraksi
seperti menggerakan jari (2)
c) Gerakan pasien hanya dapat mengeser tangan ke kanan da ke kiri,
namun tidak dapat melakukan gerakan grafitasi (3)
d) Pasien hanya dapat melakukan gerakan grafitasi (4)
e) Pasien dapat melakukan gerakan grafitasi namun bila diberikan
tekanan kekuatan pasien terasa lemah (5)
f) Kekuatan pasien sama dengan kekuatan pemeriksa (6)
f. Psiko sosio budaya dan spiritual
1) Psikologis: Perasaan pasien setelah mengalami masalah ini adalah ia merasa
cemas karena megalami penyakit ini. Ia takut jika hidupnya tidak panjang
siapa yang akan mengurus keluarganya.
2) Sosial: Keluarga pasien mengatakan pasien sering mengikuti aktivitas di
lingkungan tempat tinggalnya. Pasien juga dikenal sebagai orang yang ramah
di lingkungannya.
3) Budaya: Budaya yang diikuti pasien adalah budaya Jawa. Dari budaya yang
dianutnya tidak ada yang merugikan terutama bagi kesehatannya.
4) Spiritual: aktivitas Ibadah sehari-hari pasien yaitu sholat 5 waktu.

90
g. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium tanggal 11 Februari 2019 , Jam: 14.00.
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Interpretasi
Hasil

Haemoglobin P 9 g/gL g/dL 12-16 TN

Leukosit H 13,5 103/ul 4-10/ul TN

Hematokrit L 35 % 36-47% N

Eritrosit 4,5 106/ul 4,40 – 5, 90 N

Trombosit H 15 103/ul 150 – 400 TN

Eusinofil 250 % 1–4 N

Basofil 0,30 % 0–1 N

Netrofil 67,50 % 50 – 70 N

Limfosit L 36,17 % 22 – 40 N

Monosit H 10,90 % 4–8 N

Ureum 17 Mg/dl 10-50 N

Kreatinin L 0,70 Mg/dl 0,6-1,10 N

SGOT 45 u/L 0-50 N

SGPT 27 u/L 0-50 N

HbsAg Rapid Non Reaktif Non reaktif

91
2) Terapi medis

Jenis Nama obat Dosis Implikasi keperawatan


terapi
Cairan IV Ringer Laktat 500 ml/inj Tarapi untuk mengatasi dehidrsi cairan
tubuh
Dexametason 40 mg Membantu mengurangi rasa gatal
diakibatkan oleh berbagai kondisi alergi
pada kulit dan mukosa
Diazepam 0,2-0,5 Obat untuk mengurangi kejang-kejang
mgkgBB/do
sis
Oksigen 5 liter Untuk mengurangi hipoksia
(canul
nasal)
Parasetamol 10 Terapi untuk menurunkan demam
mg/kgBB/d
osis
Amfisilin 150-200 Antibiotik
mg/kgBB/2
4 jam
Ibuprofen 400 mg/6 j Mengurangi rasa nyeri atau kram akibat
menstruasi

3. Analisa Data

No/Tgl Data Fokus Etiologi Problem

11 DS: Agen cidera Nyeri akut


Februari biologis
2019 1. Pasien mengatakan terasa nyeri di bagian
kepalanya yang sudah ia rasakan selama
dua minggu.
2. P: Tn. mengatakan nyerinya muncul sejak
12.00 WIB ia
3. Q: Kualitas nyeri klien tajam seperti ditusuk

92
tusuk
4. R: Nyeri dirasakan di area kepala bagian
frontalis
5. S: Skala nyeri 8 (antara 1-10)
6. T: Nyeri muncul secara tiba-tiba dengan
durasi ± 30 detik

DO:

1. Pasien tampak menahan nyeri


2. Saat berbicara pasien sering menutup mata
untuk mengurangi nyeri, tanda krenik (+)

11 DS: Peningkatan Hipertermia


laju
Februari 1. Keluarga pasien mengatakan bahwa metabolisme
pasien demam tinggi sejak satu minggu
2019
yang lalu.

DO:
12.00 WIB
1. Suhu 37,9 0c
2. Kulit terlihat kemerahan
3. Kulit terasa panas saat dipalpasi

11 DS: Resiko
kedidak
Februari 1. Pasien mengatakan kaku pada bagian leher efektifan
2019 DO: perfusi
jaringan
1. Pemeriksaan CT scan terdapat edema di
kepala (pariental)
12.00 WIB 2. Tanda Brudzinski (+)
3. Bagian ekstrimitas pasien terasa dingin

4. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut b.d agen cidera biologis
b. Hipertermi b.d peningkatan laju metabolisme
c. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan

93
94
5. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasionalisasi


Keperawatan

1 Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji nyeri secara kompehrensif termasuk 1. Nyeri merupakan penglaman
berhubungan keperawatan selama 3x24 jam lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, subjektif yang harus dijelaskan oleh
dengan agens level nyeri klien menurun kualitas dan faktor presipitasi pasien. Identifikasi karakteristik
cidera biologis dengan kriteria hasil: 2. Observasi reaksi nonverbal dari nyeri dan faktor yang berhubungan
ketidaknyamanan merupakan suatu hal yang sangat
1. Pasien dapat mengontrol
3. Kontrol lingkungan yang dapat penting untuk memilih intervensi
nyerinya
mempengaruhi nyeri seperti suhu yang cocok bagi pasien.
2. Pasien mampu menerapkan
ruangan,pencahayaan dan kebisingan. 2. Merupakan indikator atau derajat
teknik relaksasi secara
4. Ajarkan tentang teknik non farmakologi nyeri yang tidak langsung dialami.
mandiri
untuk mereduksi nyeri seperti 3. Lingkungan yang tidak kondisuf
3. Non verbal klien tidak
menggunakan teknik napas dalam hanya akan memperparah rasa nyeri
menunjukan adanya nyeri
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam klien
4. Skala nyeri klien berkurang
pemberian obat analgetik (ibuprofen) 4. Pasien dapan menggunakannya
dari 8 ke 5
Level: Pain Management untuk menurunkan rasa nyeri secara
Level: Pain Control mandiri
5. Jenis obat analgetik dapat
menurunkan nyeri

95
2 Hipertermia Setelah di lakukan tindakan 1. Monitor suhu tubuh dan warna kulit 1. Memantau apakah ada terjadi
b.d keperawatan selama 3 x 24 klien peningkatan atau tidak
peningkatan jam di harapkan Hipertermi 2. Kompres hangat pasien pada lipat paha 2. Dengan kompres hangat dapat
laju pada pasien dari level 1 (tidak dan aksila membuka pori-pori sehingga terjadi
metabolisme pernah) ke level 3 (kadang 3. Tingkatkan sirkulasi udara evaporasi
kadang) dengan kriteria hasil menggunkan kipas angin 3. Sirkulasi yang baik membantu
: 4. Anjurkan klien untuk minum banyak menurunkan demam klien
air 4. Mencegah dehidrasi
1. Suhu tubuh dalam rentang
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam 5. Paracetamol dapat menurunkan
normal (36,50C – 37,50C)
pemberian obat antipiretik deman
2. Nadi RR dalam rentang
(paracetamol)
normal
Level: Fever Treatment
3. Warna kulit tidak
kemerahan
4. Kulit tidak terasa hangat
Level: Thermoregulation

3 Resiko ketidak Setelah di lakukan tindakan 1. Monitor TTV klien 1. Memantau keadaan klien
evektifan keperawatan selama 3 x 24 2. Monitor status neurologi klien 2. Tindakan keperawatan yang
perfusi jaringan jam di harapkan peredaran menggunakan GCS diberikan disesuaikan dengan tingkat

96
darah pasien dari level 1 3. Hindari gerakan fleksi maupun kesadaran klien
(tidak pernah) ke level 4 hiperekstensi pada daerah leher 3. Perubahan kepala pada satu sisi
(sering) dengan kriteria hasil 4. Berikan edukasi kepada keluarga dan dapat menimbulkan penekanan pada
: pasien untuk memantau adanya suhu vena jugularis sehingga dapat
yang ekstrim pada daerah ekstremitas menghambat aliran darah ke otak
1. Tekanan systole dan
(dingin) 4. Suhu yang ekstrim mengindikasikan
diastole dalam rentang
5. Berikan oksigen sesuai kondisi pasien terjadinya kurang suplai oksigen
normal
6. Kolaborasi dengan tim medis dalam yang parah
2. Nadi dalam rentang
pemberian obat sedasi (Diazepam) 5. Dapat menurunkan hipoksia otak
normal
7. Kolaborasi dengan tim medis dalam 6. Obat sedasi merupakan jenis obat
3. Tidak ada
pemberian obat steroid (dexametasone) penenang
ortostatikhipertensi
7. Menurunkan inflamasi dan juga
4. Tidak ada tanda tanda
Level: edema di otak
peningkatan tekanan
1. Cereberal Perfusion Promotion
intrakranial
Cereberal Edema Management
Level: Tissue prefusion
cerebral

97
6. Implementasi Keperawatan

NO Diagnosa Implementasi Respon Paraf


Keperawatan

1 Nyeri akut 1. Mengkaji nyeri secara kompehrensif S: Pasien mengatakan nyeri skala nyeri 8
berhubungan termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
O: Pasien terlihat meringis menahan nyerinya
dengan agens frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
cidera biologis

S: -
2. Mengobservasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan O: Pasien terlihat menahan nyerinya

3. Mengontrol lingkungan yang dapat S: Pasien mengatakan lingkungan yang sekarang lebih tenang
mempengaruhi nyeri seperti suhu
O: Pasien terlihat lebih tenang
ruangan,pencahayaan dan kebisingan.

4. Mengajarkan tentang teknik non farmakologi S: Pasien mengatakan akan melakukan teknik napas dalam

untuk mereduksi nyeri seperti menggunakan O: Pasien dapat melakukan teknik napas dalam secara mandiri
teknik napas dalam

98
S:-

5. Kolaborasi dengan tim medis dalam O: Pasien diberikan ibuprofen 400 mg/6 j
pemberian obat analgetik (ibuprofen)

2 Hipertermia b.d 1. Memonitor suhu tubuh dan warna kulit S:


peningkatan laju pasien O: Suhu 37,9 0c, warna kulit kemerahan
metabolisme

2. Mengompres hangat pasien pada lipat


S: Pasien mengatakan keadaannya lebih baik saat dikompres
paha dan aksila
O: Pasien dikompres hangat

3. Meningkatkan sirkulasi udara S: Pasien mengatakan bernapas lebih baik


menggunkan kipas angin
O: Pasien tampak bernapas dengan mudah,tidak kesulitan
bernapas

4. Menganjurkan klien untuk minum


S: Pasien mengatakan akan meminum air yang banyak
banyak air
O: Pasien minum air sebanyak 1.500ml

99
5. Kolaborasi dengan tim medis dalam
S:-
pemberian obat antipiretik
(paracetamol) O: Pasien diberikan paracetamol 10 mg/kgBB/dosis

3 Resiko ketidak 1. Memonitor TTV klien S: -


evektifan perfusi O: TD: 150/80,S: 37,90C , N : 60x/mnt ,RR: 28x/mnt
jaringan

2. Memonitor status neurologi klien S:-


menggunakan GCS O: GCS, E= 3 V= 5 M= 6 (Total 14 )

3. Menghindari gerakan fleksi maupun S: Pasien mengatakan akan mengurangi gerakan pada daerah
hiperekstensi pada daerah leher lehernya
O: Pasien tidak melakukan gerakan pada daerah lehernya

4. Memberikan edukasi kepada keluarga S: Pasien mengatakan akan memantau suhu pasien
O: Pasien tampak mengerti dan paham
dan pasien untuk memantau adanya
suhu yang ekstrim pada daerah
ekstremitas (dingin)

5. Memberikan oksigen sesuai kondisi S: Pasien mengatakan napasnya lebih mudah dan baik

100
pasien O: Pasien terpasang 5 liter (canul nasal)

6. Mengkolaborasikan dengan tim medis S: -


dalam pemberian obat sedasi O: Pasien diberikan Diazepam 0,2-0,5 mg/kgBB/dosis
(Diazepam)

7. Mengkolaborasikan dengan tim medis S: -


dalam pemberian obat steroid O: Pasien diberikan dexametasone 40 mg
(dexametasone)

7. Evaluasi

No Hari/ Jam Diagnosa Evaluasi Paraf


Dx
Tanggal

1 13 Feb 08.00 S: Pasien mengatakan skala nyerinya 5


Nyeri akut b.d agen cidera biologis O: Pasien menahan nyeri dengan napas
2019
dalam

101
A:Level nyeri pasien
berkurang,masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan

2 13 Feb 2019 12.00 Hipertermi b.d peningkatan laju metabolisme S: Keluarga pasien mengatakan
demam pasien berkurang dari
sebelumnya
O: Suhu 36,50C, kulit terasa tidak
terlalu panas
A: Suhu tubuh pasien
berkurang,masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
3 13 Feb 2019 14.00 Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan S: Pasien mengatakan kaku kuduk di
bagian leher sudah agak berkurang

O: Vital sign: TD: 130/80, N: 85x/mnt,


S: 36,50C, RR: 21x/mnt,Tanda krenik
(-)

A: Tidak ada tanda tanda


peningkatan tekanan
intrakranial,masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan

102
103
C. Trauma Kepala
1. Kasus dan Pengkajian
Tn. A laki-laki tahun dibawa ke ruang IGD pada tanggal 1Juli 2012 jam 09.50
dengan dengan keadaan umum lemah, kesadaran composmentis. Pingsan (-),
muntah (-) luka robek didagu (+), Perut tebentur stang motor(+), Hasil observasi
TTV klien menunjukan TD: 110/80 mmHg, N: 102 x/menit, suhu:360C dan hasil
pemeriksaan lab tgl 1 Juli 2012 darah menunjukan Hb:14,3 g/dl, Ht: 43,9%,
leukosit: 16800/ul, trombosit: 280.000 L/ul dengan. masalah keperawatan yang
ditemukan adalah: Resiko infeksi berhubungan dengan adanya trauma jaringan.
Tindakan keperawatan mandiri yang dilakukan adalah: beri kompres hangat,
observasi vital sign. Tindakan kolaborasi yang dilakukan adalah pemasangan
IVFD RL 30 tpm,oksigen 3liter, ranitidin 1amp, ketorolac, pasang NGT dan DC.
Evaluasi : tidak terjadi infeksi yang berkelanjutan.
1. Pengkajian
Tanggal Pengkajian : 2 Juli 2012
Tanggal Masuk : 1 Juli 2012
Ruang : Melati
Nomor Register : 10775609
Diagnosa Medis : Cedera Kepala Ringan (CKR)
1) Identitas Klien
Nama Klien : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki – laki
Usia : 25 tahun
Status Perkawinan : belum menikah
Agama : Islam
Pendidikan : STM
Bahasa : bahasa Indonesia
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Gunung putri Bogor
Sumber biaya : Pribadi
Sumber informasi : Klien dan keluarga
2) Riwayat keperawatan
a) Riwayat kesehatan sekarang.
Keluhan utama : pusing
104
b) Riwayat kesehatan masa lalu.
(1) Riwayat penyakit sebelumnya : tidak ada
(2) Riwayat alergi : tidak ada
(3) Riwayat pemakaian obat : tidak ada
c) Penyakit yang pernah diderita oleh anggota keluarga yang menjadi
factor resiko:Tidak ada
d) Riwayat psikososial dan spiritual
(1) Orang terdekat dengan klien : kakak klien
(2) Masalah yang mempengaruhi klien : tidak dapat bekerja
(3) Mekanisme koping terhadap stress : tidur
(4) Persepsi klien terhadap pemyakitnya : ingin cepat sembuh agar
dapat bekerja kembali
(5) Sistem nilai kepercayaan : berdoa, sholat dan mengaji
(6) Kondisi lingkungan rumah yang mempengaruhi kesehatan saat ini :
Kondisi lingkungan baik
(7) Pola kebiasaan
Pola Kebiasaan
Hal Yang Dikaji Sebelum sakit /
Di Rumah Sakit
selelum di RS
1. Pola nutrisi
a. Frekuensi makan 3 puasa
b. Nafsu makan Baik Tidak baik
Alasan Mual+muntah
c. Porsi makan yang dihabiskan 1 Puasa
d. Makanan yang tidak disukai Tidak ada Tidak ada
e. Makanan yang membuat alergi Tidak ada Tidak ada
f. Makanan pantangan Tidak ada
g. Makanan diet puasa
h. Pengunaan obat sebelum makan Tidak ada Tidak ada
i. Penggunaan alat bantu Tidak ada Ya

2. Pola eliminasi
a. B.A.K

105
Pola Kebiasaan
Hal Yang Dikaji Sebelum sakit /
Di Rumah Sakit
selelum di RS
1) Frekuensi 5-6 400cc
2) Warna Kuning jernih Kuning keruh
3) Keluhan Tidak ada Tidak ada
4) Penggunaan alat bantu Tidak ada Tidak ada
b. B.A.B
1) Frekuensi 1 Belum bab
2) Waktu Tidak tentu -
3) Warna kuning -
4) Konsistensi Lunak -
5) Keluhan Tidak ada Tidak ada
6) Penggunaan laxative Tidak ada Tidak

3. Pola Personal Hygiene


a. Mandi
1) Frekuensi 2 Belum mandi
2) Waktu Pagi dan sore -
b. Oaral Hygiene
1) Frekuensi 2 Belum oral hygine
2) Waktu Pagi dan sebelum -
tidur
c. Cuci rambut
1) Frekuensi 1x/hari Belum cuci rambut

4. Pola istirahat dan tidur


a. Lama tidur siang 1-2jam ±1jam
b. Lama tidur malam 6-8 jam ±4jam

5. Pola aktifitas dan latihan


a. Waktu bekerja Pagi -

106
Pola Kebiasaan
Hal Yang Dikaji Sebelum sakit /
Di Rumah Sakit
selelum di RS
b. Olahraga Ya -
c. Jenis olahraga Sepak bola -
d. Frekuensi 1x/minggu -
e. Keluhan dalam aktifitas Tidak ada -

6. Kebiasaan yang mempengaruhi


kesehatan
a. Merokok Ya -
1) Frekuensi 3x -
2) Jumlah 5 batang -
3) Lama pemakaian 2 tahun -
b. Minuman keras/NABZA Tidak -
1) Frekuensi -
2) Jumlah -
3) Lama pemakaian -

3) Pengkajian Fisik
a) Pemeriksaan fisik umum
(1) Berat badan : 50 kg (sebelum sakit:) 50 kg
(2) Tinggi badan : 167 cm
(3) Keadaan umum : ringan
(4) Pembesaran kelenjar getah bening : tidak
b) Sistem penglihatan
(1) Posisi mata : simetris
(2) Kelopak mata : normal
(3) Pergerakan bola mata : normal
(4) Konjungtiva : merah muda
(5) Kornea : normal
(6) Sklera : anikterik
(7) Pupil : isokor

107
(8) Otot-otot mata :tidak ada kelainan
(9) Fungsi penglihatan : baik
(10) Tanda-tanda radang : tidak ada
(11) Pemakaian kaca mata : tidak
(12) Pemakaian lensa kontak : tidak
(13) Reaksi terhadap cahaya : normal
c) Sistem pendengaran
1) Daun telinga : normal
2) Karakteristik serumen : tidak ada
3) Kondisi telinga tengah : normal
4) Cairan pada telinga : tidak ada
5) Perasaan penuh di telinga : tidak
6) Titinus : tidak ada
7) Fungsi pendengaran : normal
8) Gangguan keseimbangan : tidak ada
9) Pemakaian alat bantu : tidak ada
d) Sistem wicara : normal
e) Sistem pernafasan
(1) Jalan nafas : bersih
(2) Pernafasan : sesak
(3) Penggunaan otot bantu : tidak
(4) Frekuensi ; 34x/menit
(5) Irama : teratur
(6) Jenis pernafasan : kusmaul
(7) Kedalaman : dangkal
(8) Batuk : tidak
(9) Sputum : tidak
(10) Konsistensi : tidak
(11) Terdapat darah : tidak
(12) Palpasi dada : tidak ada nyeri
(13) Perkusi dada : redup
(14) Suara nafas : vesikuler
(15) Penggunaan alat bantu nafas : ada
f) System kardiovaskular
108
(1) Sirkulasi perifer
- Nadi : 102 x/ menit
- Tekanan darah : 110/70 mmHg
- Distensi vena jugularis : tidak
- Temperature kulit : hangat
- Warna kulit : kemerahan
- Pengisian kapiler : < 3 detik
- Edema : tidak ada
(2) Sirkulasi jantung
- Kecepatan denyut apical: 102 x/menit
- Irama : teratur
- Kelaianan bunyi jantung: tidak ada
- Sakit dada : tidak
g) Sistem hematologi
(1) Pucat : tidak
(2) Perdarahan : tidak

h) Sistem saraf pusat


(1) Keluhan sakit kepala : tidak
(2) Tingkat kesadaran : somnolent
(3) GCS :E3 M6 V5
(4) Tanda-tanda PTIK : tidak ada
(5) Pemeriksaan reflex : positf
i) Sistem pencernaan
(1) Gigi : terdapat caries
(2) Penggunaan gigi palsu : tidak
(3) Stomatitis : tidak
(4) Lidah kotor : ya
(5) Muntah : tidak
(6) Nyeri daerah perut : tidak
(7) Bising usus : 15x/menit
(8) Hepar : tidak teraba
(9) Abdomen : distensi
109
j) Sistem endokrin
Pembesaran kelenjar tiroid : tidak ada
Nafas bau keton : tidak
k) Sistem urogenital
Balance cairan : + 1810 ml intake: 4900 output: 3090
Perubahan pola kemih : tidak ada
Warna bak : merah pink
Distensi kandung kemih : tidak
Keluhan sakit pinggang : tidak ada
l) Sistem integlumen
Turgor kulit : tidak elastic
Temperature kulit : hangat
Warna kulit : kemerahan
Keadaan kulit : baik
Kelainan kulit : tidak ada
Kondisi kulit daerah pemasangan infuse : baik tidak ada phlebitis
Keadaan rambut : tekstur baik, terdapat ketombe
m) Sistem musculoskeletal
Kesulitan dalam pergerakan : tidak ada
Sakit pada tulang, sendi, kulit : tidak
Fraktur : tidak ada
Kelainan bentuk tulang sendi : tidak
Kelainan bentuk tulang belakang: tidak
Keadaan tonus otot : baik
Kekuatan otot : 4444 4444 4444 4444
4) Data Penunjang
Hasil lab tanggal 1Juli 2012 : Hb: 14,3 g/dl, Ht: 43,9%, leukosit: 4870 L/ul,
trombosit: 280000 L/ul, masa perdarahan: 2, masa pembekuan: 10, GDS:139,
ureum: 21mg/dl, kreatinin: 0,99mg/dl, SGOT 10, SGPT 19.
Hasil lab tanggal 2 Juli 2012 : Hb: 15,2 g/dl, leukosit: 18100/ul, trombosit:
285000,Ht: 45,2%, Hasil lab urin tanggal 2 Juli 2012: warna: kuning, kejernihan:
agak keruh, PH: 6,0, Bj: 1,025, Albumin(-), Glukosa (-), Urobilinogen 0,2,
bilirubin(-), keton (-), darah +3, nitrit (-), eritrosit: 25-30, Leukosit 5-8, epitel (+),
kristal (-), silinder (-), Bakteri (+).
110
5) Penatalaksanaan
Terapi O2 3liter
Terpasang DC dan NGT
Infus RL 30tpm dan Glukosa 5% 30tpm
Ranitidin
Ketorolac 3x1
Kaltrofen
Proris supos

2. Analisa Data
no Data Masalah Etiologi
1 DS: Tidak efektinya pola Depresi pada pusat napas otak
- Klien mengatakan sesak napas
- Klien mengatakan selang
NGT membuat sesak
- Klien mengatakan merasa
sesak setelah terpasang selang
NGT
DO:
- Klien terlihat
menggunakan otot bantu
napas
- Irama napas teratur
- Cepat dan dangkal
- Ttv : td: 10070mmhg
- Sh: 38,7°c
- RR: 42x/mnt
- Nd: 84x/mnt
- Klien terlihat tepasang
oksigen 3liter

2. DS:- Resiko infeksi Trauma Jaringan


-
DO:
- Td:110/70 mmhg
- Nd:84 x/menit
- Sh:37 c

111
- RR: 42x/menit
- Cairan NGT berwarna
hijau
- Muntah klien berwarna
hijau
- Data Leb:tgl 01-07-2012
Leukosit=16800
- Data Leb:tgl 02-07-2012
Leukosit=18100
- Urin:tgl 02-07-2012
Kejernihan agak keruh
PH=6,0
Bakteri=positif

3 DS: Cemas Kurang paparan informasi


Klien mengatakan lemas
Klien mengatakan sesak
Klien mengatakan pusing
klien mengatakan cemas akan
penyakitnya
DO
- GCS 13
- TTV td: 100/70mmhg
- Sh: 38,7°C
- Nd: 84x/mnt
- RR: 42x/mnt
- Terpasang O2 3liter
- Klien membuka mata bila
diberi rangsangan
- Motorik klien dapat
melawan tahanan
- Verbal berbicara
membingungkan
- Kesadaran: somnolen

3. Diagnosa Keperawatan( sesuai prioritas)


a. Tidak efektif Pola nafas b.d depresi pada pusat napas otak
b. Resiko infeksi b.d adanya trauma jaringan.
c. Cemas b.d kurang paparan informasi

112
4. Perencanaan Keperawatan
No Tanggal Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional

1 7/2/2019 Tidak efektif Pola Pola nafas efektif. a. Kaji kecepatan, Perubahan dapat
nafas b.d depresi pada Dengan kriteria hasil : kedalaman, frekuensi, menandakan awitan
pusat napas otak pola napas dalam batas irama dan bunyi komplikasi pulmonal atau
normal frekuensi 16 – 20 napas. menandakan luasnya
x/menit dan iramanya keterlibatan otak.
teratur, tidak ada stridor,
ronchi dan wheezing,
gerakan dada simetris
tidak ada retraksi, nilai b. Atur posisi klien Untuk memudahkan
AGD normal, pH 7,35 - dengan posisi semi ekspansi paru dan
7,45, PaO2 80 - 100 fowler (15 – 45 ).
o 0
menurunkan adanya
mmHg, PaCO2 35 - 45 kemungkinan lidah jatuh
mmHg. yang menyumbat jalan
napas.

c. Anjurkan klien Mencegah / menurunkan


latihan napas atelektasis

113
d. Lakukan kolaborasi Untuk mencegah terjadinya
dengan tim medis komplikasi
dalam
pemberian terapi.

2 7/2/2019 Resiko infeksi b.d tidak terjadi infeksi a. Lakukan cuci tangan Cara pertama untuk
adanya trauma dengan kriteria hasil : sebelum dan sesudah menghindari terjadinya
jaringan tidak ada bakteri melakukan tindakan infeksi nasokomial.
perawatan secara
septik dan aseptik.

Dapat mengidentifikasikan
perkembangan sepsis yang
b. Monitor suhu tubuh selanjutnya memerlukan
dan penurunan evaluasi atau tindakan
kesadaran. dengan segera

114
Menurunkan kemungkinan
terjadinya pertumbuhan
c. Berikan perawatan bakteri atau infeksi yang
NGT merambah naik

d. Pantau suhu tubuh Peningkatan suhu tubuh


secara teratur mengindikasikan tanda –
tanda infeksi dan perlu
tindakan segera

e. Kolaborasi dengan Terapi profitaktik dapat


tim medis dalam digunakan pada klien yang
pemberian antibiotik. mengalami trauma untuk
menurunkan resiko
terjadinya infeksi

115
nasokomial.
3 7/2/2019 Cemas b.d kurang Pengetahuan klien dan a. Evaluasi kemampuan memungkinkan untuk
paparan informasi keluarga meningkat. dan kesiapan untuk menyampaikan bahan yang
Kriteria hasil : klien dan belajar dari klien didasarkan atas kebutuhan
keluarga berpartisipasi juga keluarganya. klien secara individual
dalam proses belajar,
mengungkapkan
pemahaman tentang
kondisi, aturan b. Berikan kembali Membantu dalam
pengobatan dan potensial informasi yang menciptakan harapan yang
komplikasi berhubungan dengan realistis dan meningkatkan
proses trauma dan pemahaman pada keadaan
pengaruh sesudahnya. saat ini dan kebutuhannya.

c. Berikan kembali Aktivitas, pembatasan,


penguatan terhadap pengobatan/ kebutuhan
pengobatan yang terapi yang diberikan atas
diberikan sekarang. dasar pendekatan antar
disiplin evaluasi amat
penting untuk

116
perkembangan pemulihan.

d. Diskusikan rencana Berbagai tingkat bantuan


untuk memenuhi mungkin perlu
kebutuhan perawatan direncanakan yang
diri. didasarkan atas kebutuhan
yang individual.

117
5. Implementasi
Tanggal/ Diagnosa Implementasi Paraf
Jam
7/2/2019 Tidak efektif Pola nafas b.d a. Lakukan cuci tangan
depresi pada pusat napas otak sebelum dan sesudah
11.00- melakukan tindakan
12.00 perawatan secara septik
dan aseptik.

b. Monitor suhu tubuh dan


penurunan kesadaran.

c. Berikan perawatan NGT

d. Pantau suhu tubuh secara


teratur

e. Kolaborasi dengan tim


medis dalam pemberian
antibiotik.
7/2/2019 Resiko infeksi b.d adanya a. Lakukan cuci tangan
trauma jaringan sebelum dan sesudah
11.00- melakukan tindakan
12.00 perawatan secara septik
dan aseptik.

b. Monitor suhu tubuh dan


penurunan kesadaran.

c. Berikan perawatan NGT

d. Pantau suhu tubuh secara

118
teratur

e. Kolaborasi dengan tim


medis dalam pemberian
antibiotik.
7/2/2019 Cemas b.d kurang paparan a. Evaluasi kemampuan dan
informasi kesiapan untuk belajar
11.00- dari klien
12.00 juga keluarganya.

b. Berikan kembali
informasi yang
berhubungan dengan
proses trauma dan
pengaruh sesudahnya.

c. Berikan kembali
penguatan terhadap
pengobatan yang
diberikan sekarang.

d. Diskusikan rencana
untuk memenuhi
kebutuhan perawatan
diri.

119
6. Evaluasi
No. Tgl/ Jam Evaluasi
Dx
1 7/2/2019 S: - klien mengatakan sudah tidak sesak
O: TTV: TD: 110/80mmhg
S: 36, 7°C
RR: 30x/mnt
N: 80x/mnt
A: masalah teratasi
P: intervensi di hentikan

2 7/2/2019 S: - klien mengatakan masih lemas


- Klien mengatakan sesak berkurang
O: GCS =13 terpasang oksigen 2 liter
A: masalah teratasi sebagian
P:
1. memberikan oksigen Memonitor dan mencatat
status neurologis dengan metode GCS
2. Monitor tanda-tanda vital taip 30menit.

3 7/2/2019 S: Klien mengatakan Urin sudah jernih


O: TTV TD: 110/80mmhg
S: 36, 7°C
RR: 30x/mnt
N: 80x/mn,
Urin berwarna Jernih
A: masalah teratasi
P: intervensi di hentikan.

120
D. Tumor
Tn. A usia 25 tahun di diagnosa medis mengalami tumor otak. Pasien
mengalami nyeri kepala yang sangat berat hingga mual dan muntah, serta ada riwayat
kejang. Berdasarkan hasil pemeriksaan menunjukkan RR 30x/menit, TD 140/100
mmHg, Nadi 100x/menit, S 37,8˚C, CRT 4 detik. Terdengar suara ronchi. Pernapasan
klien tampak tersengal-sengal dan tidak nafsu makan akhir-akhir ini, akral klien
teraba hangat dan warnanya pucat. Berjalan tidak seimbang selama 1 bulan. Terdapat
papiledema, penglihatan kabur. Pasien mengalami penurunan kesadarn dengan GCS
4,4,5 dan terlihat lemah.

1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. A
Usia : 25 Tahun
Diagnosa medis : Tumor Otak
b. Anamnesa
1) Keluhan Utama
Sakit kepala yang sangat hebat
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan sakit kepala sejak kurang lebih 5 bulan yang lalu,
klien muntah-muntah ketika mengalami sakit kepala, dan trauma. Pasien
berjalan tidak seimbang sejak satu bulan terakhir, napsu makan menurun,
penurunan berat badan satu bulan terakhir, penglihatan pasien mulai kabur
sejak 1 bulan terakhir
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya riwayat kejang
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
c. Pemeriksaan Fisik
1) B1 (Breathing)
- RR 12x/menit
- Napas tersengal-sengal
- Suara napas ronchi

121
2) B2 (Blood)
- N 100x/menit
- TD 140/100 mmHg
- S 37,8˚C
- CRT 4 detik
- Conjungtiva anemis
- Akral hangat dan pucat
3) B3 (Brain)
- Kesadaran menurun dengan GCS 445
- Kejang
- Gangguan koordinasi/keseimbangan
- Penglihatan kabur
4) B4 (Bladder)
Warna urine kunging pekat, Bau : Biasa
5) B5 (Bowel)
- Bibir tampak kering
- Gerakan peristaltic naik turun
- Kulit abdomen pucat
- Mual dan muntah proyektil
6) B6 (Bone)
- Terdapat papiledema dan edema pada leher bagian kanan
- Adanya kelemahan otot
d. Pemeriksaan Psikososial
Terjadi perubahan mental keluarga pada saat awal klien didiagnosa
menderita penyakit tumor pada kepala dan berbagai pengobatan telah
dilakukan sesuai dengan anjuran pada medis hingga akhirnya keluarga pasrah
melihat perkembangan, dimana keadaan klien semakin memburuk.

122
2. Analisa Data
Masalah
Data Etiologi
Keperawatan
DS : - Pola napas tidak
DO : efektif
Pembesaran masa tumor
a. Klien tampak sesak

b. Hasil TTV
Menekan pusat saraf napas
N 100x/menit

RR 30x/menit
Pola napas tidak feketif
S 37,8 dearajat
TD 140/100 mmHg
DS: Nyeri
Pasien mengeluh sakit
kepala Pembesaran massa tumor
DO : ↓
a. Skala nyeri 8 Ukuran tengkorak tetap

PTIK

Nyeri
DS : Adanya tumor Nutrisi kurang dari
Klien mengatakan tidak ↓ kebutuhan tubuh
nafsu makan Nyeri kepala
DO : - ↓
Rasa sakit yang berlebih

Nafsu makan turun

123
3. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penekanan saraf nafas
Domain 4: Activity/Rest
Class 4. Cardiovascular/Pulmonary Responses
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola
pernafasan kembali normal
NOC NIC
Domain-Physiologic Health (II) Airway Management (3140)
Class-Cardiopulmonary a. Monitor status respirasi dan
Respiratory Status (0415) oksigenasi, yang tepat
Pola nafas klien kembali normal Respiratory Management (3350)
dilihat dari indikator : 1) Monitor kecepatan, irama,
1. Respiraroty Rate normal kedalaman dan upaya pernafasan.
2.Respiraory Rhytm normal 2) Monitor pola pernapasan
3.Saturasi oksigen normal 3) Monitor tingkat saturasi oksigen
4.Tidak ada sianosis dalam klien yang tenang
4) Auskultasi suara napas, mencatat
area penurunan ketiadaan ventilasi
dan keberadaan suara tambahan
b. Nyeri kronis berhubungan dengan peningkatan tekanan intra kranial
Domain 12 Comfort
Class 1 Physical Comfort
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri yang
dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi oleh klien

NOC NIC
Domain IV Health and Knowledge Pain Management (4092)
Behavior 1. Melakukan pengkajian komprehensif
Class Q Health Behavior mengenai nyeri klien (nyeri pasien
Pain Control 1605 tersebut terjadi pada saat pasien menelan
Kriteria Hasil : makanan)
Nyeri yang dirasakan klien berkurang 2. Meminimalkan faktor yang
dilihat dari indikator : menimbulkan nyeri pada klien
1. Penggunaan analgesik 3. Mengajarkan mengenai managemen

124
2. Melaporkan nyeri yang terkontrol nyeri (teknik distraksi misalnya, napas
3. Mengenali serangan nyeri dalam)
4. Melaporkan perubahan gejala nyeri 4. Mengajarkan klien untuk memonitor
pada pasien nyeri (respon yang dialami oleh pasien
sendiri dapat diidentifikasi)
5. Anjurkan untuk istirahat agar
meminimalkan nyeri
6. Kolaborasi dengan tenaga kesehatan
profesional mengenai analgesik efektif
untuk pereda nyeri

c. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh (00002) berhubungan dengan


efek kemoterapi dan radioterapi.
Domain 2: Nutrition
Class 1. Ingestion
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam kebutuhan
nutrisi klien dapat terpenuhi dengan adekuat

NOC NIC
Domain 2 Physiologic Health Nutritional Monitoring (1160)
Class K Digestion and Nutrition 1. Monitor kalori dan intake diet klien
Nutritional Status (1004) 2. Monitor kelihangan berat badan
Kriteria Hasil : yang dialami klien
Nutrisi klien membaik dilihat dari indikator : 3. Tentukan rekomendasi energi yang
1. Intake Nutrisi meningkat dibutuhkan klien
2. Asupan makanan meningkat 4. Tentukan faktor yang
3. Rasio berat badan dan tinggi badan normal mempengaruhi intake nutrisi klien
5. Tentukan pola makan klien

125
BAB V
TREN DAN ISU KEPERAWATAN DALAM GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN

HUBUNGAN KUALITAS TIDUR DAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK DI BANGSAL


DAN POLIKLINIK SARAF RSUD DOKTER ABDUL AZIZ SINGKAWANG

Latar belakang. Stroke merupakan penyebab utama dari kecacatan dan kematian di seluruh
dunia. Gangguan kualitas tidur dalam beberapa tahun terakhir ini dipandang sebagai faktor
potensial penyebab terjadinya stroke. Ketidakcukupan kualitas dan kuantitas tidur dapat
merusak memori dan kemampuan kognitif. Jika hal ini berlanjut hingga bertahun-tahun maka
akan berdampak pada risiko terjadinya stroke iskemik.
Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kualitas tidur dan kejadian
stroke iskemik di RSUD Dokter Abdul Aziz Singkawang.
Metode. Penelitian analitik dengan desain penelitian kasus-kontrol menggunakan kuesioner
PSQI (Piitsburgh Sleep Quality Index). Penelitian dilakukan di bangsal penyakit dalam dan
poliklinik saraf RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang. Kasus-kasus yang memenuhi kriteria
diteliti secara retrospektif dengan menggunakan data yang diperoleh dari wawancara
menggunakan kuesioner PSQI dan rekam medik. Hasil penelitian diuji dengan uji statistik chi
square dengan program SPSS 22.0.
Hasil. Analisis statistik diperoleh nilai significancy yang didapatkan dengan uji chi-square
adalah 0,037 (p <0,05) dan OR sebesar 0,323. Hasil analisis statistik menunjukkan
terdapatnya hubungan bermakna antara kualitas tidur dan kejadian stroke iskemik.
Kesimpulan. Terdapat hubungan yang bermakna antara kualitas tidur dan kejadian stroke
iskemik. Kualitas tidur yang baik merupakan faktor protektif pada kejadian stroke iskemik.

A. PENDAHULUAN
Stroke didefinisikan sebagai defisit neurologis disebabkan cedera fokal akut pada
susunan saraf pusat (SSP) oleh penyebab vaskular, termasuk infark serebral, perdarahan
intraserebral (ICH), dan perdarahan subarachnoid (SAH), dan merupakan penyebab utama
dari kecacatan dan kematian di seluruh dunia. Menurut World Health Organisation (WHO),
stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan fokal pada
otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih. Klasifikasi stroke
126
dibagi menjadi 3 yaitu stroke iskemik, stroke hemoragik, dan TIA (Transient Ischemic
Attack). Stroke iskemik disebabkan oleh trombus pembuluh darah otak akibat aterosklerosis,
maupun penyakit pembuluh darah kecil di otak. Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah akibat aterosklerosis maupun peningkatan tekanan darah yang tak terkontrol.
TIA merupakan defisit neurologis yang berlangsung dalam kurang dari 24 jam karena
iskemik fokal di otak atau mata.
Angka kematian akibat stroke pada tahun 2008 merupakan penyebab utama keempat
kematian setelah penyakit saluran pernapasan bawah kronik, neoplasma malignan, dan
penyakit jantung di Amerika Serikat. Sebanyak 795.000 orang mengalami stroke baru atau
berulang (stroke iskemik atau hemoragik). Sekitar 610.000 di antaranya merupakan serangan
pertama, dan 185.000 merupakan serangan berulang. Sekitar 87% dari semua stroke adalah
stroke iskemik.
Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 menunjukkan angka kejadian
stroke di Indonesia adalah 7.0 per 1.000 penduduk terdiagnosis stroke. Prevalensi stroke
tertinggi berada di Sulawesi Utara yaitu sebesar 10.8 per 1000 penduduk terdiagnosis stroke.
Stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di Indonesia dan prevalensinya meningkat
seiring bertambahnya usia. Usia yang menderita stroke dimulai dari usia ≥15 tahun dan
terbanyak pada usia ≥75 tahun, yaitu sebesar 43.1 sampai 67 per 1000 penduduk. Kalimantan
Barat memiliki prevalensi 4 sebesar 5,8 per 1.000 penduduk terdiagnosis stroke. Data dari
RSUD Dr. Abdul Aziz Singkawang menunjukkan kasus stroke pada tahun 2013 mencapai 67
kasus dan meningkat pada tahun 2014 menjadi 164 kasus.
Faktor risiko stroke di bagi menjadi 2 yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi
adalah umur, faktor keturunan, ras, jenis kelamin dan adanya riwayat stroke sebelumnya atau
TIA. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes
mellitus, penyakit pada pembuluh arteri karotis, penyakit arteri perifer, atrium fibrilasi,
riwayat penyakit jantung, sickle cell disease, dan kolesterol darah yang tinggi.
Gangguan kualitas tidur dalam beberapa tahun terakhir ini dipandang sebagai faktor
potensial penyebab terjadinya stroke. Menurut A. Ferren et al, tidur yang cukup penting
untuk melindungi metabolisme energi sel otak. Penelitian telah menunjukkan bahwa
gangguan tidur berkaitan erat dengan faktor-faktor risiko stroke seperti diabetes, hipertensi,
dan obesitas. Ketidakcukupan kualitas dan kuantitas tidur dapat merusak memori dan
kemampuan kognitif, jika hal ini berlanjut hingga bertahuntahun maka akan berdampak pada

127
tekanan darah tinggi, serangan jantung, stroke, hingga masalah psikologis seperti depresi dan
gangguan perasaan lain.
Studi yang dilakukan oleh Shunqing Zhang et al pada tahun 2014 menemukan bahwa
kualitas tidur yang buruk berhubungan dengan kejadian stroke iskemik pada usia 18-45
tahun. Penelitian terhadap hubungan kualitas tidur dengan kejadian stroke iskemik masih
kurang, khususnya di Indonesia. Hal ini yang mendasari penulis untuk melakukan penelitian
mengenai hubungan kualitas tidur dengan kejadian stroke iskemik di RSUD Dr Abdul Aziz
Singkawang.
B. BAHAN DAN METODE
Penelitian ini merupakan studi analitik dengan desain penelitian kasuskontrol,
menggunakan kuesioner PSQI (Piitsburgh Sleep Quality Index). Penelitian dilakukan di
bangsal dan poliklinik saraf RSUD dr. Abdul Aziz Singkawang selama bulan Mei-Juli
2015. Total sampel sebanyak 66 orang yang dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok
kasus (stroke iskemik) sebanyak 33 pasien dan kelompok kontrol (non-stroke iskemik)
sebanyak 33 pasien. Pemilihan sampel dilakukan dengan menggunakan nonprobability
sampling, yaitu consecutive sampling. Penilitian ini menggunakan data primer yang
didapat dari wawancara dan data sekunder yang didapat dari rekam medik. Data yang
diperoleh akan dianalisis untuk mencari hubungan antara penyakit dan faktor risiko,
dengan mencari nilai estimasi resiko relatif. Estimasi resiko relatif pada studi case-
control dinyatakan dengan odds ratio (OR). Uji hipotesis yang digunakan adalah uji Chi-
Square. Analisis data menggunakan program Statistical Product for Service Solution
22.0.
C. HASIL PENELITIAN
Hasil penelitian didapatkan subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi sebanyak 66 orang, yang terbagi dalam kelompok kasus sebanyak 33 orang dan
kelompok kontrol 33 orang. Usia termuda pada kelompok kasus adalah 38 tahun dan usia
tertua adalah 80 tahun dengan usia rata-rata adalah 59,85 tahun. Usia termuda pada
kelompok kontrol adalah 18 tahun dan usia tertua adalah 68 tahun dengan usia ratarata
adalah 48,88 tahun. Distribusi subjek penelitian berdasarkan usia pada kelompok kasus
dan kontrol dapat dilihat pada tabel 1 dan tabel 2.

128
Berdasarkan tabel 4 didapatkan hasil distribusi pekerjaan responden kelompok
kasus terbanyak yakni tidak bekerja dengan jumlah responden 16 pasien (48,5%) dan
distribusi pekerjaan responden yang paling sedikit yakni ibu rumah tangga dan guru
dengan jumlah responden 1 pasien (3%).

129
Berdasarkan tabel 5 didapatkan hasil distribusi pekerjaan responden kelompok kontrol
terbanyak yakni ibu rumah tangga dengan jumlah responden 10 pasien (30,3%) dan distribusi
pekerjaan responden yang paling sedikit yakni polisi, PNS, supir, kasir dan wirausaha dengan
jumlah responden 1 pasien (3%).

Karakteristik subjek penelitian berdasarkan kualitas tidur dan stroke iskemik


diperoleh 44 pasien memiliki kualitas tidur yang baik dan 22 pasien memiliki kualitas tidur
yang buruk.

130
Nilai significancy yang didapatkan dengan uji chi-square adalah 0,037 (p<0,05), hasil
ini menunjukkan terdapat hubungan antara kualitas tidur dengan kejadian stroke
iskemik. Nilai OR pada penelitian ini sebesar 0,323 dengan interval kepercayaan
95% berkisar antara 0,110 sampai 0,951. Hasil menunjukkan bahwa kualitas tidur
bukan merupakan risiko melainkan bersifat protektif.

D. PEMBAHASAN
Berdasarkan data yang didapatkan pada penelitian ini menunjukkan bahwa penyakit
stroke iskemik paling banyak ditemukan pada kelompok usia tua dengan rata-rata usia 59,85
tahun. Kelompok usia terbanyak yang menderita stroke iskemik pada penelitian ini adalah
kelompok usia 54-62 tahun. Xiao-ying et al10 pada penelitiannya menunjukkan bahwa rerata
usia penderita stroke iskemik adalah 67,5 tahun dengan kelompok usia 57,6-74,7 tahun.
Penelitian yang dilakukan Sujatmiko tahun 2011 menunjukkan usia rata-rata pada penderita

131
stroke iskemik adalah 58,3 tahun. Penelitian yang dilakukan Salim tahun 2015 menunjukkan
bahwa rentang usia tertinggi yang mengalami stroke iskemik adalah 60-69 tahun.
Semakin bertambahnya usia maka fleksibilitas pembuluh darah semakin berkurang
yang dapat meningkatkan risiko stroke. Seiring dengan bertambahnya usia dapat
menimbulkan perubahan struktur pada pembuluh darah sehingga lumen menjadi sempit dan
dinding pembuluh darah menjadi kaku serta menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Usia
merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik yang tidak dapat dimodifikasi.
Karakteristik subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin ditemukan bahwa jenis
kelamin terbanyak pada penelitian ini adalah laki-laki sebanyak 18 pasien dengan persentase
54,5%. Perolehan subjek penelitian yang demikian sesuai dengan penelitian Xiao-ying et al
tahun 2012 yang menyatakan bahwa sebanyak 60,5% stroke iskemik diderita oleh laki-
laki.10 Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Mozaffarian D et al15 ,
didapatkan bahwa prevalensi stroke secara umum dijumpai lebih banyak pada jenis kelamin
laki-laki pada kelompok usia 60-79 tahun dan 80 tahun ke atas. Penelitian yang dilakukan
Sanjaya tahun 2012 tidak sejalan dengan penelitian ini. Penelitian yang dilakukan oleh
Sanjaya tahun 2012 menjelaskan bahwa sebanyak 53,19% stroke iskemik diderita oleh
perempuan.
Risiko stroke iskemik meningkat setelah usia 45 tahun pada laki-laki dan setelah usia
55 tahun pada perempuan. Menurut Xiao-ying et al10, insiden stroke iskemik pada pasien
berusia kurang dari 80 tahun lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan pada perempuan.
Tingginya risiko stroke iskemik pada laki-laki dikarenakan kebanyakan pasien laki-laki di
usia tersebut mempunyai kebiasaan merokok dan minum alkohol. Peningkatan prevalensi
merokok dan minum alkohol dengan penurunan usia merupakan onset stroke yang dapat
diamati. Temuan ini menunjukkan bahwa perubahan gaya hidup yang tidak sehat mempunyai
peranan besar pentingnya untuk kejadian stroke iskemik pada laki-laki terutama di usia muda
(<50 tahun).
Berdasarkan pekerjaan pada kelompok stroke iskemik didapatkan pekerjaan terbanyak
adalah tidak bekerja dengan persentase 48,5% yang kemudian diikuti pensiunan dengan
persentase 30,3%. Hasil ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Berasa tahun
2006 yang melaporkan bahwa penderita stroke iskemik terbanyak pada ibu rumah 11 tangga.
Namun, penelitian yang dilakukan oleh Marlina tahun 2011 mengemukakan bahwa tidak ada
hubungan antara pekerjaan dengan kejadian stroke iskemik.20 Penelitian yang dilakukan oleh
Yusuf tahun 2013 menyatakan bahwa laki-laki dengan aktivitas fisik yang rendah
mempunyai risiko 13,95 kali menderita stroke iskemik daripada seseorang yang memiliki
132
aktivitas fisik yang adekuat. Aktivitas fisik yang rendah adalah salah satu faktor risiko untuk
stroke iskemik. Dampak dari aktivitas fisik yang rendah adalah meningkatkan NADPH,
terjadi plak aterosklerosis, dan gangguan elastisitas pembuluh darah.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Shunqing et al9
pada tahun 2014 yang menunjukkan terdapat hubungan yang bermakna antara kualitas tidur
dan kejadian stroke iskemik. Shunqing et al9 menyatakan bahwa risiko terjadinya stroke
iskemik sebesar 1.811 kali pada pasien dengan kualitas tidur buruk. Menurut Shunqing et al9
kualitas tidur yang buruk adalah prediktor terkuat kelima pada kejadian stroke iskemik usia
18-45 tahun. Penelitian yang dilakukan oleh Gafarov tahun 2015 di Rusia juga menunjukkan
bahwa terdapat adanya hubungan yang bermakna antara kualitas tidur dengan kejadiaan
stroke iskemik. Menurut Gafarov laki-laki dengan gangguan tidur memiliki risiko infark
miokard sebesar 2-2,6 kali lebih tinggi dan risiko stroke sebesar 1,5-4 kali lebih tinggi
daripada seseorang yang tidak memliki gangguan tidur atau dengan kualitas tidur yang baik.
Nilai OR pada penelitian ini sebesar 0,323 dengan interval kepercayaan 95% berkisar
antara 0,110 sampai 0,951. Hasil ini menunjukkan bahwa kualitas tidur bukan merupakan
risiko yang berperan secara langsung terhadap kejadian stroke iskemik melainkan merupakan
faktor yang melindungi atau bersifat protektif. Kualitas tidur yang baik merupakan faktor
protektif pada kejadian stroke iskemik.
Tidur merupakan waktu yang diperlukan untuk memperbaiki dan menyiapkan energi
yang akan dipergunakan setelah periode istirahat. Penggunaan energi selama sehari penuh
perlu diganti dengan periode 12 istirahat pada waktu malam hari, hal ini bertujuan untuk
mengurangi penggunaan energi. Tidur merupakan dasar pemeliharan dan adaptasi fungsi
tubuh selain untuk menyediakan energi kegiatan berikutnya dan pemulihan, tidur juga
memungkinkan terjaganya kebugaran tubuh dan pikiran. Selama periode tidur otak
mempertahankan kemampuan memori jangka panjang, mengintergrasikan informasi yang
baru dan memperbaiki jaringan otak melalui pembaharuan jaringan dan sel saraf. Tidur
berfungsi untuk mempertahankan fungsi fisiologis, psikologi, memori, regulasi hormon dan
aktivitas sistem imun.
Insufisiensi tidur dikaitkan dengan produksi hormon leptin yang menurun dan produksi
hormon ghrelin yang meningkat. Peningkatan produksi hormon ghrelin akan menaikkan
nafsu makan seseorang sebaliknya penurunan hormon leptin akan berdampak pada nafsu
makan yang terus menerus dan tidak terkontrol. Efek tersebut berdampak pada risiko
terjadinya obesitas. Obesitas yang menetap dapat menyebabkan terjadinya
hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia merupakan suatu keadaan dimana kadar kolesterol
133
tinggi dalam darah. Hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh obesitas merupakan faktor
risiko utama untuk terjadinya aterosklerosis. Pembentukan endapan lemak pada dinding
pembuluh darah menyebabkan obstruksi pada pembuluh darah yang mensuplai darah ke otak.
Durasi tidur pada malam hari yang kurang dari 4 jam selama 6 hari dapat memicu
gangguan toleransi glukosa, peningkatan sekresi kortisol dan aktivitas sistem saraf simpatik
serta menurunkan sekresi hormon leptin. Salah satu penjelasan tentang kaitan tidur dengan
terjadinya diabetes mellitus berhubungan dengan adanya gangguan terhadap toleransi
glukosa. Hubungan tidur dengan kadar glukosa darah terkait dengan perubahan fungsi
hormonal akibat adanya aktivitas sistem saraf simpatik dan jalur hipotalamus-pituitari-
adrenal yang menyebabkan sekresi beberapa hormon yang dapat mempengaruhi toleransi
glukosa dan resistensi insulin.
Obstructive sleep apnea merupakan salah satu gangguan tidur yang memainkan
peranan dalam mempengaruhi kualitas tidur. Obstructive sleep apnea dapat menimbulkan
hiperkapnia, hipoksia, dan peningkatan aktivitas parasimpatis. Perubahan hemodinamik otak,
hipoksemia, dan disfungsi autoregulasi serebral merupakan mekanisme utama iskemia otak
pada pasien dengan obstructive sleep apnea. Peningkatan episodik tekanan cairan
serebrospinal terlihat saat tidur malam hari pada pasien dengan obstructive sleep apnea, bila
hal ini terus berlanjut dapat membahayakan aliran pembuluh darah di otak. Penurunan
tekanan darah arteri (tekanan intratoraks sekunder untuk lebih negatif) dan kenaikan bertahap
dalam tekanan intrakranial selama obstructive sleep apnea dapat menurunkan tekanan perfusi
cerebral. Perubahan kecepatan aliran darah di otak selama episode apnea dan perubahan
ketegangan pada dinding pembuluh darah dapat menyebabkan ketegangan kronis pada
pembuluh darah otak dan pembentukan aterosklerosis.
Faktor penting lain yang meningkatkan risiko thrombus emboli stroke adalah
peningkatan kemampuan agregasi trombosit selama tidur. Agregasi trombosit meningkat
secara signifikan pada pasien dengan obstructive sleep apnea kronik pada malam hari
dibandingkan dengan individu normal. Kombinasi hipoperfusi serebral dan
hiperkoagulabilitas pada obstructive sleep apnea merupakan mekanisme patofisiologi utama
untuk peningkatan risiko stroke pada populasi ini.
Semua aktivitas yang ditimbulkan tersebut menjelaskan hubungan yang dikenal
dengan berbagai faktor risiko stroke, termasuk pengembangan trombus atau emboli, diabetes
mellitus dan hipertensi kronis. Kurang tidur merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi
untuk penyakit kardiovaskular dan stroke iskemik.

134
E. KESIMPULAN DAN SARAN
Berdasarkan hasil analisis data dan pembahasan dalam penelitian ini dapat
disimpulkan adanya hubungan yang bermakna antara kualitas tidur dan kejadian stroke
iskemik. Semakin buruk kualitas tidur pasien semakin tinggi risiko terjadinya stroke
iskemik. Kualitas tidur yang baik merupakan faktor protektif pada kejadian stroke
iskemik.
Bagi masyarakat dianjurkan untuk menjaga kesehatan dengan memperhatikan gaya
hidup sehat dan tidur yang cukup. Durasi tidur yang cukup untuk setiap kelompok usia
mempunyai perbedaan. Kelompok usia 18-25 tahun dan kelompok usia 26-64 tahun
dianjurkan untuk tidur yang cukup selama 7-9 jam. Kelompok usia dewasa tua (≥ 65
tahun) dianjurkan untuk tidur selama 7-8 jam. Masyarakat yang mengalami gangguan
tidur dianjurkan untuk memeriksakan diri ke fasilitas kesehatan yang tersedia.

135
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
Sistem saraf mengoordinasi, menafsirkan dan mengontrol interaksi antara
individu dengan lingkungan sekitarnya. Sistem tubuh yang penting ini juga
mengatur kebanyakan aktivitas sistem-sistem tubuh lainnya. Beberapa komponen
dalam sistem persarafan mencakup otak. Otak merupakan salah satu organ yang
teksturnya lembut dan berada dalam kepala. Otak dilindungi oleh rambut, kulit,
dan tulang. Adapun pelindung otak yang lain adalah lapisan meningen, lapisan ini
yang membungkus semua bagian otak. Lapisan ini terdiri dari duramater,
araknoid, piamater. Seperti yang telah diketahui bahwa tubuh manusia
dikendalikan oleh sistem saraf, sistem indera, dan sistem endokrin. Sikap dan
penyesuaian terhadap adanya perubahan keadaan lingkungan yang merangsang
tubuh manusia dapat menjadi inadekuat jika sistem persarafan terganggu.
Beberapa masalah atau gangguan pada sistem persarafan diantaranya adalah
Cerebrovaskular disease (Stroke), Infeksi (Meningitis), Trauma kepala, dan
Tumor.
Cerebrovaskular disease (Stroke) adalah defisit neurologis yang terjadi akibat
terhentinya suplai darah ke otak yang dapat berakibat kerusakan dan kematian sel-
sel otak. Cerebrovaskular disease atau stroke menimbulkan gejala klinis antara
lain kelumpuhan wajah atau anggota badan yang lain, gangguan sensibilitas,
perubahan mendadak status mental, gangguan penglihatan dan gangguan bicara.
Meningitis merupakan infeksi atau peradangan terhadap membran pelindung otak
dan medula spinalis yang disebut dengan meningen, gangguan ini ditimbulkan
oleh beberapa penyebab antara lain bakteri, virus, ataupun jamur. Iritasi meningen
mengakibatkan sejumlah tanda seperti kaku leher, tanda brudzinki, dan tanda
kernik positif. Sementara itu, trauma kepala atau cedera kepala adalah cedera yang
meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak. Resiko utama pasien yang
mengalami trauma kepala adalah kerusakan otak akibat atau pembekakan otak
sebagai respons terhadap cidera dan menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial. Selain itu, gangguan sistem persarafan dapat pula disebabkan oleh
tumor. Tumor Otak adalah tumbuhnya sel abnormal pada otak. Banyak jenis
tumor yang berbeda-beda. Beberapa tumor otak bukan merupakan kanker (jinak)

136
dan beberapa tumor otak lainnya adalah kanker (ganas), dapat berasal dari otak
(tumor otak primer) atau kanker yang berasal dari bagian tubuh lain dan merambat
ke otak (tumor otak sekunder / metastatik). Tumor otak adalah terdapatnya lesi
yang ditimbulkan karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang
tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak yang dapat menyebabkan gangguan
neurologis progresif.

B. Saran
Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan perawat dapat memenuhi
kebutuhan pasien sesuai dengan kebutuhan dasarnya,yaitu bio-psiko-sosio dengan
menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif dan didasari oleh ilmu
pengetahuan yang tepat. Perawat diharapkan mampu dan selalu meningkatkan
mutu pelayanan pada klien dan juga melakukan tindakan keperawatan dengan
mengupayakan intervesi yang lebih intensif dan meningkatkan program-program
standar praktek keperawatan yang sudah berjalan. Institusi kesehatan juga
diharapkan lebih mengoptimalkan program standar praktek keperawatan dan
meningkatan mutu dari keperawatan dimana tenaga keperawatan tidak hanya
memberikan pelayanan pada klien sakit tapi juga sebagai pendidik, agar klien
memperoleh pelayanan kesehatan yang baik.

137
DAFTAR PUSTAKA
Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung, dan Stroke.

Yogyakarta: Dianloka Pustaka.

Anonim. (2017). Berbagai Komplikasi Cedera Kepala yang Mungkin Terjadi. Retrieved

Februari 7, 2019, from https://mayapadahospital.com/news/berbagai-komplikasi-

cedera-kepala-yang-mungkin-terjadi.

Anonim. (2018). Komplikasi Stroke. Retrieved Februari 7, 2019, from

https://www.alodokter.com/stroke/komplikasi

Banneth, & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: ECG.

Batticaca, F. B. (2008). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika.

Lynda Juall, C. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan (8 ed.). Jakarta: ECG.

Ii, B. A. B. (2009). Konsep Trauma Kepala, 15(2000), 6–37.

Iskandar. (2004). Memahami Aspek-aspek Penting Dalam Pengelolaan Penderita Cedera

Kepala. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia.

Kuncara, H.Y, D. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.

Jakarta: EGC.

Mansjoer, A. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aeusculapius FK-UI,.

Muttaqin, A. (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika.

Ginintasasi, R. (2013). Sistem Saraf. Bahan Ajar, 13–26.

https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2015.01.007

International, N. (2012). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2012-2014. Jakarta:

EGC.
138
Lidia, C., & Ibnu Kahtan, M. (2015). Hubungan Kualitas Tidur dan Kejadian Stroke Iskemik

di Bangsal dan Poliklinik Saraf RSUD Dokter Abdul Aziz Singkawang. Retrieved from

http://jurnal.untan.ac.id/index.php/jfk/article/view/21524/17418

NUGROHO, G. (2015). Anatomi fisiologi sistem saraf. Medical, 1–11.

Nurarif, Amin Huda & Kusuma, H. (2013). Panduan Penyusunan Asuhan Keperawatan

Profesional (2nd ed.). Yogyakarta: Media Action Publishing.

Pearce, E. C. (2009). Anatomi dan Fisiologi untuk paramedik. Jakarta: PT Gramedia Pustaka

Umum.

Rosjidi, & Nurhidayat. (2007). Buku Ajar Trauma Kepala Asuhan Keperawatan Klien

dengan Cidera Kepala. Ardana Media. Retrieved from http://lib.akper-

notokusumo.ac.id//index.php?p=show_detail&id=849

Smeltzer, suzanne c., & Bare, brenda g. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Brunner dan Suddart. (Alih bahasa Agung Waluyo). Jombang: EGC. Retrieved from

http://www.digilib.unipdu.ac.id/beranda/index.php?p=show_detail&id=4523

Sudoyo, A. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 (4th ed.). Makassar: Interna

Publishing. Retrieved from http://ucs.sulsellib.net//index.php?p=show_detail&id=73532

Wilkinson, J. M., & Ahern, N. R. (2014). Buku Saku Diagnosis Keperawatan : Diagnosis

NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC (Ed.9 Revis). Jakarta: EGC.

139