BAB I

PENDAHULUAN

Artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling sering
ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam
ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme
purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia
dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah
terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit
artritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal
monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tofus.1
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi padaberbagai
populasi. Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu
studi didapatkan insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL, 0,5%
pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL. Insidensi kumulatif gout
mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL.1,2
Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan
menyerang pada malam hari). Jika gout menyerang sendi-sendi yang terserang
tampak merah, mengkilat, bengkak, kulit di atasnya terasa panas disertai rasa
nyeri yang hebat, dan persendian sulit digerakan.1
Gejala lain adalah suhu badan menjadi demam, kepala terasa sakit, nafsu
makan berkurang, dan jantung berdebar. Serangan pertama gout pada umumnya
berupa serangan akut yang terjadi pada pangkal ibu jari kaki. Namun, gejala-
gejala tersebut dapat juga terjadi pada sendi lain seperti tumit, lutut dan siku.
Dalam kasus encok kronis, dapat timbul tofus (tophus), yaitu endapan seperti
kapur pada kulit yang membentuk tonjolan yang menandai pengendapan kristal
asam urat.3
Gout dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder. Gout primer adalah
kasus goutdi mana penyebabnya tidak diketahui atau akibat kelainan proses
metabolisme dalamtubuh yang terjadi pada pria dan wanita pascamenopause
(10:1) dengan prevalensi diinggris sebesar 3/1000. Hiperurisemia yang terjadi

1
bersifat familial dan riwayat goutdi keluarga ditemukan 30% kasus. Gout
sekunder adalah kasus di mana penyebabnyadapat diketahui. Gout sangat terkait
dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dandiabetes mellitus.2

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan

kadarasam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan, dan jeroan
merupakan sumber senyawa sangat potensial. Konsumsi jeroan memperberat kerja
enzim hipoksantin untuk mengolah purin.Akibatnya banyak sisa asam urat di
dalam darahnya, yang berbentuk butiran danmengumpul di sekitar sendi sehingga
menimbulkan rasa sangat sakit. Asam uratmerupakan hasil metabolisme di dalam
tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di
dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normaldihasilkan asam urat.
Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yangbanyak
mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa
purinuntuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan
hanyasekitar 15 persen.2

Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti
asamurat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Yang
dimanaapabila mencurigai gout di harapkan pada pemeriksaan lab di temukan
Asamurat serum meningkat, leukositosis, LED meningkat. Dan juga
memerlukanpemeriksaan radiologi dan aspirat cairan sendi untuk bisa menegakan
diagnosis pada pasien yang dicurigai gout.3

2
 BAB II

PEMBAHASAN

IDENTITAS PASIEN
Nama :Tn. M
No. MR : 150398
Tanggal lahir : 12 Mei 1960
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa Beringin Jaya, Tomoni
Tanggal masuk : 10 Desember 2018

I. SUBJEKTIF

Anamnesis : Heteroanamnesis
Keluhan Utama : Nyeri padasendi ibu jari kaki kiri dan kanan
Anamnesis Terpimpin
Keluhan nyeri dirasakan ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan
berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas.
Nyeri disertai bengkak dan kemerahan pada sendi ibu jari tersebut. Nyeri juga
dirasakan pada lutut dan pergelangan kaki. Riwayat demam kadang-kadang,
menggigil tidak ada.Keluhan nyeri kepala tidak ada, pusing tidak ada.Keluhan
batuk dan riwayat batuk tidak ada.Keluhan sesak tidak ada. Keluhan nyeri ulu hati
ada. Keluhan mual ada, muntah tidak ada. Pasien mengalami penurunan nafsu
makan dan merasa lemah. BAB: konsistensi lembek, warna kuning, riwayat BAB
hitam tidak ada. BAK : lancar, warna kuning. Nyeri saat berkemih tidak ada.
-Riwayatpenyakit dahulu, pasien mengatakan sudah 5 tahun menderita asam urat.
-Riwayat keluhan dan penyakit yang sama di dalam keluarga tidak ada.
-Riwayat penderita penyakit yang sama disekitar lingkungan tidak ada.

II. OBJEKTIF
 Status Present : Sakit Sedang/Gizi cukup/Composmentis

3
 BB : 60 kg
 TB : 165 cm
 IMT : 22,05 kg/m2 (Gizi cukup)
 Tanda Vital :
o Tensi : 130/80 mmHg
o Nadi : 100 x/menit
o Pernapasan : 24 x/menit
o Suhu : 36,7°C
 Kepala
o Ekspresi : Biasa
o Simetris muka : Simetris kiri=kanan
o Deformitas : (-)
o Rambut : Putih, lurus, sukar dicabut
 Mata
o Eksoftalmus/enoftalmus : (-)
o Gerakan : Dalam batas normal
o Tekanan bola mata : Tidak dilakukan pemeriksaan
o Kelopak mata : Edema -/-
o Konjungtiva : Anemis +/+
o Kornea : Jernih
o Sklera : Ikterus -/-
o Pupil : Bulat, isokor, Ɵ 2,5mm/ Ɵ 2,5mm
 Telinga
o Tophi : (-)
o Pendengaran : Dalam batas normal
o Nyeri tekan di prosessus mastoideus : (-)
 Hidung
o Perdarahan : (-)
o Sekret : (-)
 Mulut
o Bibir : Sianosis (-), kering (+)

4
 o Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)
o Gigi geligi : Caries (-)
o Farings : Hiperemis (-)
o Gusi : Perdarahan (-), hipertrofi (-)
o Lidah : Kotor (-)
 Leher
o Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
o Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran
o DVS : R +2 cmH2O
o Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
o Kaku kuduk : (-)
o Tumor : (-)
 Dada
o Inspeksi
 Bentuk : Normochest, simetris kiri=kanan
 Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
 Buah dada : Simetris kiri=kanan, gynecomasti (-)
 Sela iga : Dalam batas normal

 Paru
o Palpasi
 Fremitus raba : Kiri=kanan
 Nyeri tekan : (-)
o Perkusi
 Paru kiri : Sonor
 Paru kanan : Sonor
 Batas paru hepar : ICS VI dextra anterior
 Batas paru belakang kanan : CVTh. IX dextra
 Batas paru belakang kiri : CVTh. X sinistra
o Auskultasi
 Bunyi pernapasan : Vesikuler

5
  Bunyi tambahan : Rh -/- Wh -/-
 Jantung
o Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak
o Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba
o Perkusi : Pekak
: Batas kanan : Linea parasternalis dextra
: Batas Kiri : Linea midclavicula sinistra
: Batas Atas : ICS II sinistra
: Batas Bawah : ICS V sinistra
o Auskultasi : BJ I/II murni regular, bising (-)
 Abdomen
o Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
o Palpasi : Nyeri tekan (-),massa tumor (-), asites (+)
 Hepar : Tidak teraba
 Lien : Tidak teraba
 Ginjal : Tidak ada Ballotement
o Perkusi : Timpani (+)
o Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

 Punggung :
o Palpasi : Nyeri tekan (-), massa tumor (-), deformitas (-).
o Nyeri ketok : (-)
o Auskultasi : BP: vesicular, Rh -/- Wh -/-
o Gerakan : Dalam batas normal
 Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan.
 Anus dan Rektum : Tidak dilakukan pemeriksaan.
 Ekstremitas : Edema dan kemerahan pada ibu jari kiri dan
kanan, nyeriserta terbentuk kristal di sendi-sendi
perifer, deformitas (pembesaran sendi)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

6
HASIL LABORATORIUM(15 Desember 2018)

Hematologi

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Lengkap
Hemoglobin 10 g/dl 14 – 16
Hematokrit 24,3 % 40 – 54
Eritrosit 3,7 10^6/µl 4,5– 5,5
Leukosit 10,0 10^3/µl 4,0 – 10,0
Hitung jenis
N.Segmen 87 % 51 – 67
Limfosit 6 % 20 – 30
Monosit 7 % 6 – 92

Trombosit 161 10^3/µl 150,000 – 450,000

<50th, L<15mm, P<20mm,
LED/BSE 66 jam II mm/jam 50th-85th, L<20, P<30mm
<50th, L<15mm, P<20mm,
LED/BSE 36 jam I mm/jam 50th-85th, L<20, P<30mm
Faal Ginjal

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Ureum 90 mg/Dl 10-50
Kreatinin 5,0 mg/Dl Lk 0,6-1,1 / Pr 0,5-0,9

Elektrolit

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Natrium 131 mEq/L 135-145
Kalium 1,7 mEq/L 3,5-5,5
Klorida 82 mmol/L 97-111

7
Metabolisme Karbohidrat

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Glukosa Sewaktu 93 mg/Dl 70-110

Lain-lain

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Urin Acid 7,5 mg/dL Lk 3,4-7,0, Pr 2,4-5,7

IV. RESUME
Laki-laki berusia 55 tahun masuk dengan keluhan nyeripada sendi ibu jari
kaki kiri dan kanan dirasakan ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh
aktivitas. Nyeri disertai bengkak dan kemerahan pada sendi ibu jari tersebut.Nyeri
juga dirasakan pada lutut dan pergelangan kaki. Malaise (+), riwayat demam
kadang-kadang. Nyeri ulu hati (+), mual (+). Dari hasil pemeriksaan fisis
didapatkan suhu 36,7°C dan tanda vital lain dalam batas normal, konjungtiva
anemis (+), bibir kering (+).Riwayat penyakit dahulu, pasien mengatakan sudah 5
tahun menderita asam urat.

VI. ASSESMENT
Diagnosis Kerja Diagnosis banding
1. Gout Arthritis Kronis Bertofus 1. Pseudogout
2. Artritis septik
3. Artritis reumatoid
VII. PLANNING
a. Rencana Terapi
- Diet rendah purin
- Bed rest
- Infus Ceftriaxone1 gr/12 jam/iv

8
 - Paracetamol 500 mg/24 jam/oral
- Omeprazole 40 mg/24 jam/oral
- Kolkisin 0,5 mg/24 jam/oral
- Allopurinol 100 mg/48 jam/oral
b. Rencana Diagnosis
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan Ureum/Kreatinin
- Pemeriksaan Asam Urat
- Pemeriksaan Radiologi : Foto pedis

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam

CATATAN PERJALANAN PENYAKIT

Tanggal 10 Desember 2018
S : Nyeri pada sendi ibu jari kaki
kiri dan kanan (+), bengkak (+),
kemerahan (+), Nyeri juga
dirasakan pada lutut dan
pergelangan kaki, nyeri ulu hati
(+), mual (+)
O : KU : tampak sakit sedang
 TD: 130/80 mmHg
 nadi 100 x/ menit
 RR 24 x/menit
 Suhu : 36,7°C
 Lemas(+), konjungtiva
anemis (+) bibir kering
(+)
- BP: vesikuler, BT: Rh -/-
Wh -/-, BJ I/II murni
Tanggal 11 Desember 2018
S: Nyeri pada sendi ibu jari
kaki kiri dan kanan (+),
bengkak (+), kemerahan (+),
nyeri ulu hati (+), mual (+),
nyeri mata kaki (+)
O : KU : tampak sakit
sedang
 TD: 120/70 mmHg
 nadi 84 x/ menit
 RR 20 x/menit
 Suhu : 37°C
 Lemas(+),
konjungtiva anemis
(+) bibir kering (+)
- BP: vesikuler, BT: Rh
Tanggal 12 Desember 2018
S : Nyeri pada sendi ibu jari
kaki kiri dan kanan (+),
bengkak (+), kemerahan (+),
nyeri ulu hati (+), mual (+),
nyeri mata kaki (+)
O : KU : tampak sakit sedang
 TD: 150/90 mmHg
 nadi 60 x/ menit
 RR 24 x/menit
 Suhu : 37,5°C
 Lemas(+), konjungtiva
anemis (+) bibir kering
(+)
- BP: vesikuler, BT: Rh -
/- Wh -/-, BJ I/II murni

9
 - regular, BT: (-) -/- Wh -/-, BJ I/II - regular, BT: (-)
- Peristaltik (+) kesan murni Peristaltik (+) kesan
normal, Hepar: tidak - regular, BT: (-) normal, Hepar: tidak
teraba Peristaltik (+) kesan teraba, Shifting dulness
Lien: tidak teraba normal, Hepar: tidak (+)
Shifting dulness (+) teraba, Shifting Lien: tidak teraba
 Extremitas: dulness (+)  Extremitas:
Edema dan kemerahan Lien: tidak teraba Edema dan
pada ibu jari kiri dan  Extremitas: kemerahanpada ibu jari
kanan, nyeriserta Edema dan kemrahan kiri dan kanan,
terbentuk kristal di pada ibu jari kiri dan nyeriserta terbentuk
sendi-sendiperifer, kanan, nyeriserta kristal di sendi-
deformitas (pembesaran terbentuk kristal di sendiperifer,
sendi) sendi-sendiperifer, deformitas
Laboratorium: deformitas (pembesaran sendi)
3 3
WBC: 10.0 L x 10 /mm (4,0- (pembesaran sendi)
10,0)
PLT: 161 L x 103/mm3 (150-400)
HGB: 8.5 L g/dL (14,0-16,0)
RBC: 3.7 L x 106/mm3 (4,50-
5,50)
LED I/II : 36/66 mm/jam
Ureum/Kreatinin : 90/5.0 mg/dL
Urin acid : 4.9 mg/dL
Radiologi : Gout artritis pedis
bilateral
A : Gout Artritis Kronis Bertofus A : Gout Artritis Kronis A : Gout Artritis Kronis
Bertofus Bertofus
P : - Diet rendah purin P : - Diet rendah purin P : - Diet biasa
-Bed rest - Bed rest - Bed rest
- Infus Ceftriaxone1 gr/12 - Infus Ceftriaxone1 gr/12 - Infus Ceftriaxone1 gr/12
jam/iv jam/iv jam/iv
- Paracetamol 500 mg/24 - Paracetamol 500 mg/24 - Paracetamol 500 mg/24
jam/oral jam/oral jam/oral
- Omeprazole 4 mg/24 - Omeprazole 4 mg/24 - Omeprazole 4 mg/24
jam/oral jam/oral jam/oral
- Kolkisin 0,5 mg/24 jam/oral - Kolkisin 0,5 mg/8 - Kolkisin 0,5 mg/24

10
 - Allopurinol 100 mg/48 jam/oral
jam/oral - Allopurinol 100 mg/48
jam/oral
Tanggal 13 Desember 2018 Tanggal 14 Desember 2018
S : Nyeri pada sendi ibu jari kaki kiri S : Nyeri pada sendi ibu jari
dan kanan (+), bengkak (+), nyeri kaki kiri dan kanan
ulu hati (-), mual (-), nyeri mata kaki bengkak (+), nyeri ulu hati (-
(+) ), mual (-), nyeri mata kaki (-
)
O : KU : tampak sakit sedang O : KU : tampak sakit
 TD: 120/70 mmHg sedang
 nadi 84 x/ menit  TD: 140/80 mmHg
 RR 20 x/menit  nadi 92 x/ menit
 Suhu : 37°C  RR 24 x/menit
 Lemas(+), konjungtiva  Suhu : 37,5°C
anemis (+) bibir kering (+)  Lemas (+),
- BP: vesikuler, BT: Rh -/- Wh konjungtiva anemis
-/-, BJ I/II murni (+) bibir kering (+)
- regular, BT: (-) - BP: vesikuler, BT:
- Peristaltik (+) kesan normal, Rh -/- Wh -/-, BJ I/II
Shifting dullnes (+) murni
Hepar: tidak teraba - regular, BT: (-)
Lien: tidak teraba Peristaltik (+) kesan
normal,
 Extremitas: Shifting dullnes (+)
Edema pada ibu jari kiri - Hepar: tidak teraba
dan kanan, deformitas Lien: tidak teraba
(pembesaran sendi)  Extremitas:
Edema pada ibu jari
kiri dan kanan,
deformitas
(pembesaran sendi)
Laboratorium :
jam/oral
- Allopurinol 100 mg/48
jam/oral
Tanggal 15 Desember 2018
S : Nyeri pada sendi ibu jari
(-), kaki kiri dan kanan (-),
bengkak (-), nyeri ulu hati (-),
mual (-), nyeri mata kaki (-)
O : KU : tampak sakit
sedang
 TD: 130/70 mmHg
 nadi 84 x/ menit
 RR 18 x/menit
 Suhu : 37°C
 Lemas (-),
konjungtiva anemis (-
) bibir kering (-)
- BP: vesikuler, BT: Rh
-/- Wh -/-, BJ I/II
murni
- regular, BT: (-)
Peristaltik (+) kesan
normal, Shifting
dullnes (+)
- Hepar: tidak teraba
Lien: tidak teraba
 Extremitas:
Edema pada ibu jari
kiri dan kanan,
deformitas
(pembesaran sendi)
11
 WBC: 9,5 L x 103/mm3 (4,0-
10,0)
PLT: 180 L x 103/mm3 (150-
400)
HGB:14,0 L g/dL (14,0-
16,0)
RBC: 4.60 L x 106/mm3
(4,50-5,50)
LED I/II : 19/20 mm/jam
Ureum/Kreatinin : 60/1.5
mg/dL
Urin acid : 5.0 mg/dL
A : Gout Artritis Kronik Bertofus A : Gout Artritis Kronik A : Gout Artritis Kronik
Bertofus Bertofus
P :- Diet rendah purin P : - Diet rendah purin P : - Diet rendah purin, diet
- Bed rest - Bed rest rendah garam
- Infus Ceftriaxone1 gr/12 - Infus Ceftriaxone1 - Kolkisin 0,5 mg/24
jam/iv gr/12 jam/oral
- Kolkisin 0,5 mg/24 jam/oral jam/iv
- Allopurinol 100 mg/48 - Kolkisin 0,5 mg/24
jam/oral jam/oral

X. ANALISA KASUS
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis, didapatkan bahwa
pasien datang dengan keluhan nyeri pada sendi ibu jari kaki kiri dan kanan. Nyeri
dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak dipengaruhi
aktivitas. Nyeri disertai bengkak pada sendi ibu jari tersebut. Nyeri juga dirasakan
pada lutut dan pergelangan kaki.Malaise (+), riwayat demam kadang-kadang.
Nyeri ulu hati (+), mual (+). Dari hasil pemeriksaan fisis didapatkan suhu 36,7°C
dan tanda vital lain dalam batas normal, konjungtiva anemis (+), bibir kering (+).
Riwayat penyakit dahulu, pasien mengatakan sudah 5 tahun menderita asam urat.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

12
PLT: 161 L x 103/mm3 (150-400)
HGB: 10 L g/dL (14,0-16,0)
RBC: 3.7 L x 106/mm3 (4,50-5,50)
LED I/II : 36/66 mm/jam
Ureum/Kreatinin : 90/5.0 mg/dL
Urin acid : 7,5 mg/dL
Radiologi : Gout artritis pedis bilateral

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium

maka pasien didiagnosa dengan artritis gout kronis bertofus. Setelah penegakan
diagnosis, pasien akan diberikan rencana terapi. Penatalaksaan pada pasien yaitu
Infus Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv sebagai antibiotik, paracetamol 500 mg sebagai
analgetik, omeprazole 40 mg untuk nyeri ulu hati dan mual. Kolkisin 0,5 mg
diberikan sebagai antihiperurisemia dan untuk mencegah artritis berulang pada
pasien, sedangkan allopurinol diberikan untuk menghambat produksi asam urat
dimana kadar asam urat dalam tubuh meningkat. Edukasi yang perlu diberikan
pada pasien adalah dengan diet rendah purin. Tindakan bedah tofektomi yang
bertujuan untuk pengeluaran massa tofus juga bisa dilakukan.

13
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit
dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki,
dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut,
lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon.
Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi
semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang
ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).4
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam
deoksiribonukleat). Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout
primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena
pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang
akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu sedangkan gout
idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetik,
tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas.1,2

II. Epidemiologi
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada
berbagai populasi. Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%.
Pada suatu studi didapatkan insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9
mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL. Insidensi

14
kumulatif gout mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9
mg/dL.2
III.Etiologi
Penyebab hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang
bisamenimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada
sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti
tidak penyakit atau sebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang
didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik. Pada
99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan
molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme
undersecretion pada 80-90% kasus dan overproduction pada 10-20% kasus.5
Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui
mekanisme overproduction, seperti ganguan metabolism purin pada defisiensi
enzim gucose-6-phosphatase atau fructose-1-phospatealdolase. Hal yang sama
juga terjadi pada keadaan infark miokard, status epileptikus, penyakit hemolisis
kronis, polisitemia, psoriasis, keganasan mieloproliferatif dan limfoproliferatif;
yang meningkatkan pemecahan ATP dan asam nukleat dari inti sel. Sedangkan
mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada keadaan penyakit ginjal kronik,
dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol, myxodema, hiperparatiroid,
ketoasidosis dan keracunan berilium. Selain itu juga dapat terjadi pada pemakaian
obat seperti diuretik, salisilat dosis rendah, pirazinamid, etambutol dan
siklosporin.5,6
Hiperurisemia diketahui juga berkaitan dengan adanya berbagai keadaan
gangguan metabolik seperti diabetes melitus, hipertrigliseridemia, obesitas,
sindrom metabolik, dan hipotiridism. Dan sebaliknya hiperurisemia diduga
menjadi faktor risiko hipertensi, aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.2

15
 IV.Patogenesis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).7
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang
kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-
PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.2,3

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui

16
 zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan
melalui urin.3,5
Pada penyakit Gout, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal monosodium urat. Mekanismenya hingga
saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini

17
akanmemperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

V. Manifestasi Klinis

Gambaran klinik dapat berupa:1,5

1. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat
serum tinggi) tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika
muncul serangan akut arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun
keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout
mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan
arthritis.1,2
2. Arthritis gout, meliputi 3 stadium:
2.1. Artritis gout akut
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan
setelah 60 tahun pada perempuan. Onsetsebelum 25 tahun merupakan bentuk
tidak lazim arthritis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan
enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90%
kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang
biasa disebut podagra.2 Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi

18
yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa
ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat,
disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai
lekositosis dan peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran radiologis
hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat
membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.1,2,5
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang
adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendiyang lain seperti pergelangan
tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi
sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang
lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Faktor pencetus serangan akut
antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol, kelelahan fisik, stress,
tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang meningkatkan atau
menurunkan asam urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu
ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.1,2,5Untuk
memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria
dari ACR (American College ofRheumatology) tahun 1977:1
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis
berikut:
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

19
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan
meskipun kadar asam urat darah normal.2,5,7
2.2. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimanasecara klinik tidak
muncul tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih
ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus
berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapatahun sampai 10
tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke
stadium gout kronik.5
2.3. Artritis gout kronik = kronik tofaseus gout
Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan
predileksi cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi
sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan
menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas.
Selain itu tofi juga sering pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder.
Kecepatan pembentukan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya
hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan
penggunaan diuretik.1,2Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari
serangan akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3-42
tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun.1,2Pada stadium ini sering disertai batu saluran
kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik.5 Timbunan tofi bisa
ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, sistem konduksi,beberapa
struktur di organ mata terutama sklera, dan laring.1,2,4
Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai
kriteria diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan
sendi dengan batas sklerotik dan overhanging edge.3,4

20
3. Penyakit ginjal
Sekitar 20-40% penderita gout minimal mengalamai albuminuri sebagai
akibat gangguan fungsi ginjal. Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal yang
diakibatkan hiperurisemia dan gout:1,5
1. Nefropati urat, yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan pyramid
ginjal, merupakan proses yang kronik, ditandai dengan adanya reaksi sel giant di
sekitarnya.
2. Nefropati asam urat, yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar pada
duktur kolektivus dan ureter, sehingga menimbulkan keadaan gagal ginjal akut.
Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering didapatkan pada pasien leukemia dan
limfoma pasca kemoterapi.
3. Nefrolitiasis, yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25%
dengan gout primer.

VI. Diagnosa
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya
kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk
memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR
(American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau

C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :

a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

c. Arthritis monoartikuler

d. Kemerahan pada sendi

e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1

g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

h. Kecurigaan terhadap adanya tofus

21
i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar
asam urat normal.8

VII. Diagnosis Banding4

- Pseudogout
- Artritis septik
- Artritis. reumatoid

VIII. Penatalaksanaan3,4,6,8
Secara umum penatalaksanaan gout adalah dengan memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahatkan sendi dan pengobatan. Penatalaksanaan gout ada dua
macam, yaitu penatalaksanaan farmakologi dan penatalaksanaan non farmakologi.
1. Terapi Farmakologi
a. Medis
1) Allopurinol
Obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh, yang
memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal. Allopurinol
digunakan jika produksi asam urat berlebihan, dan terutama efektif
pada gout metabolik sekunder.

2) Urikosurik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat reabsorpsi asam urat di
tubuli ginjal. Obat ini meliputi probenesid yang mempunyai toksisitas
kecil, diberikan dalam dosis 200-400 mg sehari. Efek samping kedua
obat ini adalah gangguan pada saluran pencernaan dan juga terdapat
insufisiensi ginjal.

22
 3) Kolkisin
Kolkisin yang diberikan 0,55 mg-0,6 mg dua kali sehari bisa
efektif untuk mencegah artritis berulang pada pasien yang tidak terlihat
memiliki tofus dan konsentrasi serum uratnya sedikit naik. Pasien yang
merasakan onset serangan akut harus meningkatkan dosis menjadi 1mg
tiap 2 jam, umumnya serangan akan hilang setelah 1 atau 2 mg. Pasien
dengan riwayat gout berulang dan konsentrasi serum asam urat yang
naik signifikan mungkin paling baik dirawat dengan terapi penurun
asam urat
Kolkisin 0,5 mg dua kali sehari harus diberikan selama 6-12 bulan
pertama. Terapi antihiperurisemia untuk mengurangi resiko akut yang
bisa terjadi selama awal terapi penurunan asam urat. Tujuan terapeutik
dari terapi antihiperurisemia adalah mengurangi konsentrasi serum urat
di bawah 6 mg/dl.
4) Analgesik, diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan
Aspirin, karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam
urat ginjal dan memperberat hiperurisemia.
2. Terapi Non Farmakologi
a. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam
setelah serangan menghilang. Artritis gout dapat kambuh biar terlalu cepat
bergerak.
b. Mengatur pola makan
Mencegah penyakit asam urat dapat dilakukan dengan mengatur pola
makan yang seimbang. Pengaturan pola makan dapat dilakukan untuk
mengobati penyakit asam urat. Penyakit asam urat dapat diakibatkan oleh pola
makan. Terapi diet dapat dilakukan apabila kadar asam urat sudah mulai
tinggi, bahkan melebihi kadar asam urat normal. Terapi diet dilakukan untuk
mengatur asupan makanan yang dikonsumsi sesuai dengan anjuran (makanan
yang mengandung purin rendah) dan menghindari atau membatasi makanan-
makanan yang mengandung purin tingi (jeroan, kacang-kacangan, melinjo,

23
 sarden, sayur-sayuran hijau seperti kangkung, bayam, dan makanan yang
mengandung lemak seperti santan.

IX.Komplikasi
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout),
telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di
cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar, meskipun hiperurisemia merupakan
fakto resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia
dengan serangan gout akut masih belum jelas. Arthritis gout akut dapat terjadi
pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal, akan tetapi, banyak
pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan artritis gout.2,7,8

Timbulnya tofus, yaitu nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit
kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan.
Tofus merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan
eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat,
diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.4

Adanya tofus yaitu benjolan dari kristal monosodium urat yang

menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofus merupakan komplikasi lambat dari
hiperurisemia. Komplikasi dari tofus berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk
jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.6

Komplikasi pada ginjal yaitu pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan
ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien
dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin
yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan
mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan
asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai
hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus
koledokus dan ureter dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik. Komplikasi

24
lainnya yang juga ditimbulkan seperti deformitas pada persendian yang terserang,
urolithiasis akibt deposit kristal urat pada saluran kemih dan nefropati akibat
deposit kristal urat dalam interstisial ginjal.5,6

X.Prognosis

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari,

bahkan beberapa minggu. Periode asimptomatik akan memendek apabila penyakit
menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka
semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah
serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien gout ditemukan
peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes melitus,
hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis. Penyebab belum diketahui.8

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wortmann, R. L, 2002. Gout And Hyperuricemia. Curr. Opin. Rheumatol. 14: 281-
286
2. Fauci AS, et al. Harrison’s Manual of Medicine. 17thed. New York: McGraw
Hill; 2009.
3. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich Foods,
DairyAnd Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med, 350:1093-
1103
4. Sudoyo A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 5. Jakarta : 2009
5. Guyton dan Hall .Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Jakarta :
EGC.2013;
6. Mandell BF, 2008. Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Clev Clin J
Med.75(suppl 5): S5-S8.
7. Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6 ; Jakarta :
EGC.
8. Mansjoer Arief, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta : Media
Aesculapius. 2000

26