Anda di halaman 1dari 52

RESPONSI

PEB PADA SECUNDIGRAVIDA NULLIPARA HAMIL


IMMATUR BELUM DALAM PERSALINAN DENGAN
RIWAYAT SECTIO CAESARIA

Oleh:
Mohamad Aziz T Q G0005134
Fendy Suyanto G0006081
Khusnul Dwi Tyasari G0006106
Nurwandini Sesaria Putri G0007125

Pembimbing :
dr. Wisnu Prabowo, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2011
PEB PADA SECUNDIGRAVIDA NULLIPARA HAMIL IMMATUR
BELUM DALAM PERSALINAN DENGAN RIWAYAT SECTIO
CAESARIA

ABSTRAK

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya


perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Setelah perdarahan dan
infeksi, preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab kematian maternal dan
perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.
Sebuah kasus preeklamsia berat pada sekundigravida nullipara hamil
immatur belum dalam persalinan dengan riwayat SC, G2P1A0, 32 tahun, umur
kehamilan 24 minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik jelek, TD: 200/100
mmHg, janin tunggal, hidup, intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala,
punggung di kanan, kepala belum masuk panggul, TBJ 700 gr, His (-), DJJ (+)
reguler, pembukaan (-), belum dalam persalinan.
Terminasi kehamilan dilakukan karena timbulnya komplikasi / penyulit
PEB yaitu oedem pulmonum.

Kata kunci : preeklamsia berat, hamil immatur


BAB I
PENDAHULUAN

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya


perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang
menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias
kematian, bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan
merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai
pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan
semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan
kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 1
Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum
dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa
dekade. Ganguan hipertensi masih masih merupakan salah satu masalah yang
signifikan dalam ilmu kebidanan. 5
Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat
komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal,
dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada
preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas,
asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat
vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin
akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan
kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB)


1. Definisi
Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.
Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat
proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan
sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau
+1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria
minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri
minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti
diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai
proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi
hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.
Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar
2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi
glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.5
Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan
akibat nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul
Glisson. Nyeri khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam
serum.5
Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi
pada seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat
disebut sebagai superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi
pada trimester kedua.4
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan
pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke
otak, hipoksik otak atau edema otak.2

1
Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih
gejala dan tanda di bawah ini 9 :
a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥
160 mmHg dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg.
b. Proteinuria: ≥ 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.
c. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.
d. Kenaikan kreatinin serum.
e. Edema paru dan sianosis.
f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen:
disebabkan teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala
awal ruptur hepar.
g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala,
scotomata, dan pandangan kabur.
h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino
transferase.
i. Hemolisis mikroangiopatik.
j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3
k. Sindroma HELLP

Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklamsia, dan


mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis
mikroangiopati yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis
yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia
menunjukkan penyakit yang parah.
Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah
disfungsi jantung dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat
nyata.5
Keparahan Preeklamsia.
Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan
intensitas berbagai kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat,
proteinuri, nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas,
2
oligouria, kejang, peningkatan kreatinin serum, trombositopenia,
peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru.
Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan
terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan
dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat
berkembang dengan cepat menjadi penyakit berat.5

2. Etiologi
Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum
jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya
preeklamsia.
a. Teori Genetik
Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit
yang dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv).
Preeklamsia dapat terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga
preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.
b. Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang
sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara
imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi
karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga
konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan
invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.
c. Teori Ischemia Plasenta
Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah
yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,
sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan
arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat
fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,
sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya
melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi
3
sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi
vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia
plasenta.
d. Teori Radikal Bebas
Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin
sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga
dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang
merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil,
sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal
bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal
bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan
peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada
membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran
sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali
karena kadar antioksidan juga menurun.
e. Teori Kerusakan Sel Endotel
Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh
yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada
preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya
peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti
bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang
dijumpai pada preeklamsia.
Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang
menyebabkan preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang
ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang
akibat.1

4
3. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai
berikut:
a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-
bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam
jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh
darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar
angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar
prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang
mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka
terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
b. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga
mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan
volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal.
Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan
peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau
organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi
gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi
jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta
mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi
pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation),
gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.
c. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun
cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer.
Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan-
bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan
5
vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem
pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan
suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila
tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada
dalam syok kronik.
Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif
bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah
yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya
membuat nekrosis berbagai organ.4
Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis
fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia.
Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan
perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi
sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan
Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi secara general
sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia
jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula
disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin
karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4
Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang
membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang
menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari
gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler
dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan
memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na dan
air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7
Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat
mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma
mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga
bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8

6
4. Frekuensi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang
paling sering dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita,
atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran
hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu
akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi
di lapangan berkisar antara 3-10%.5
Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun
laporan yang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas;
berkaitan dengan ras dan etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi
genetik; sementara faktor lingkungan juga berperan.4
Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola
hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan
obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1

5. Dasar Pengelolaan
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan
pengelolaan dasar sebagai berikut :
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi
medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang
tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya
dibagi 2, yaitu :
- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu,
artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
terapi medikamentosa.
-
Aktif ; agresif : bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan
diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9

7
6. Pemberian Terapi Medikamentosa
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang
yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.
e. Pemberian anti hipertensi
Diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126.
Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah
30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.
- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125
f. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :
 Memperberat penurunan perfusi plasenta
 Memperberat hipovolemia
 Meningkatkan hemokonsentrasi
g. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang
berlebih.9

7. Sikap Terhadap Kehamilannya


a. Perawatan Konservatif; ekspektatif
1) Tujuan
a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur
kehamilannnya yang memenuhi syarat janin dapat
dilahirkan.
b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa
mempengaruhi keselamatan ibu.

8
2) Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala
impending eklampsia.
3) Terapi Medikamentosa
a) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.
b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih
dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.
c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4
tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose
intravena, tetapi cukup intramuskuler.
d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34
minggu selama 48 jam.
4) Perawatan di Rumah Sakit
a) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik
sebagai berikut :
-Nyeri kepala
-Penglihatan kabur
-Nyeri perut kuadran kanan atas
-Nyeri Epigastrium
-Kenaikan berat badan dengan cepat
b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan
diikuti tiap hari.
c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan
diulangi tiap 2 hari.
d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah
ditentukan.
e) Pemeriksaan laboratorium.
f) Pemeriksaan USG.
g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,
masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

9
5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari
gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi
baru diijinkan pulang.
6) Cara persalinan
a) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan
sampai kehamilan aterm.
b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti
lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).
c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per
vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.
b. Perawatan Aktif; agresif
1) Tujuan: Terminasi kehamilan.
2) Indikasi
a) Indikasi Ibu.
 Kegagalan terapi medikamentosa
- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.
- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang
persisten.
 Tanda dan gejala impending eklampsia
 Gangguan fungsi hepar
 Gangguan fungsi ginjal
 Dicurigai terjadi solutio plasenta
 Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
b) Indikasi Janin
 Umur kehamilan ≥ 37 minggu.
 IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.
 NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
 Timbulnya oligohidramnion

10
c ) Indikasi Laboratorium
Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma
HELLP
3) Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi medikamentosa diatas.
4) Cara Persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.
a) Penderita belum in partu
 Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila
perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.
Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam
waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap
gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
 Indikasi pembedahan sesar :
1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.
2. Induksi persalinan gagal.
3. Terjadi maternal distress.
4. Terjadi fetal distress.
5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.
b) Penderita sudah in partu
 Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.
 Memperpendek kala II.
 Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal
distress atau fetal distress.
 Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.
 Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak
dianjurkan general anesthesia.9

8. Penyulit Ibu
a. Sistem saraf pusat
- Perdarahan intrakranial
11
- Trombosis Vena sentral.
- Hipertensi Ensefalopati.
- Edema Cerebri.
- Edema Retina.
- Macular atau retina detachment.
- Kebutaan korteks.
b. Gastrointestinal-Hepatik
- Subcapsular hematoma hepar.
- Ruptur kapsukl hepar
c. Ginjal
- Gagal ginjal akut
- Necrosis tubular akut
d. Hematologik
- DIC
- Trombositopenia
e. Kardiopulmoner
- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.
- Depresi atau arrest pernafasan.
- Kardiac arrest
- Iskemia miokardium
f. Lain-lain9
Ascites

9. Penyulit Janin
a. IUGR
b. Solutio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Penyulit akibat premarturitas
f. Cerebral palsy.9

12
10. Diagnosis
Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.
Hipertensi gestasional
o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan
o Tidak ada proteinuria
o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.
o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum
o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya
nyeri epigastrium atau trombositopenia
Preeklamsi
Kriteria minimum
 TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu
 Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik
Peningkatan kepastian preeklamsi
 TD > 160/100 mmHg
 Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik
 Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui
meningkat sebelumnya
 Trombosit <100.000/mm3
 Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)
 SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat
 Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan
lainnya
 Nyeri epigastrium menetap
Eklamsi
 Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita
dengan preklamsi
 Preeklamsi pada hipertensi kronik
 Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap
hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

13
 Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung
trombosit < 100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan
hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
Hipertensi kronik
 TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis
sebelum gestasi 20 minggu
 Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20
minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5
Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis
maupun laboratorium.
Klinis :
- Nyeri epigastrik
- Gangguan penglihatan
- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional
- Terdapat IUGR
- Sianosis, edema pulmo
- Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk
tekanan darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan
selang waktu 6 jam)
- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)
Laboratorium :
- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)
- Trombositopenia (<100.000/mm3)
- Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah
meningkat sebelumnya
- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)
- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

11. Prediksi dan Pencegahan


Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan
untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut.
14
Para peneliti berupaya mengidentifikasi penanda-penanda awal
gangguan plasentasi, penurunan perfusi plasenta, disfungsi sel endotel,
dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk memperkirakan
preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test, asam urat,
ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi
koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan
penanda stress oksidatif. 4
Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur,
namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih
banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,
karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan
perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera merawat
penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang
merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1
Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian
suplemen kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun,
masih terdapat kontroversi.6

12. Differential Diagnosis


a. Hipertensi gestasional
b. Hipertensi kronik

13. Penanganan
Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah
timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan
intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi
dengan selamat.1
Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah.
Karena preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5

15
PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi,
dan kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya
dapat meliputi :
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi :
Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1). Ibu :
a). Kehamilan lebih dari 37 minggu
b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.
2). Janin :
a). Adanya tanda-tanda gawat janin
b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3). Laboratorium :
Adanya sindroma HELLP .
Pengobatan Medikamentosa
1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc
(60-125 cc/jam)
2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3). Pemberian obat : MgSO4.
b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap
dipertahankan
Indikasi
Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda
impending eklamsi dengan keadaan janin baik.
Medikamentosa
Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif.
Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4
40% 8 gr i.m.).8
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat
diberikan:
16
- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada
bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat
diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas
magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella
positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit.
Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat
intravena selama 3 menit sebagai antidotum.
- Klorpromazin 50 mg IM
- Diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan
karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang
dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari
penggunaan obat-obat antihipertensi jangan sampai
mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan
adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4
Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa
20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara
rutin.
Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai
saat ini masih kontroversi.6
Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa
lebih banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik
anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.4
Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya
perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-
syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan
cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan
segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan
cunam atau ekstraktor vakum.3

17
14. Komplikasi
Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP
Sindrom, Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar,
Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan visus.

15. Prognosis
Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka
kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir
dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.
Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan
antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat
mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,
decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan
lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra
uterin.1

B. SEKUNDIGRAVIDA
Sekundigravida adalah seorang wanita yang hamil kedua kali.

C. BELUM DALAM PERSALINAN


Tanda-tanda dalam persalinan (in partu) yaitu:
1. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur
2. Keluar lendir bercampur darah (show) yang lebih banyak karena
robekan-robekan kecil pada serviks
3. Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya
4. Pada pemeriksaan dalam: seviks mendatar dan pembukaan telah ada

D. SECTIO CAESARIA
1. Definisi
Kelahiran fetus melalui incisi dinding perut pada usia kehamilan lebih
dari 28 minggu. Definisi ini tidak termasuk pengeluaran fetus dari rongga
18
abdomen dalam kasus ruptur uteri atau pada kasus kehamilan abdominal.2
Newnham and Hobel menyebutkan bahwa sektio caesaria sebagai kelahiran
janin melalui insisi pada dinding perut dan rahim anterior. Pembedahan
sektio caesaria dapat merupakan tindakan emergency ataupun tindakan
elektif (yang direncanakan). Seksio cecarea emergency, biasanya dilakukan
pada keadaan: fetal distress, distokia atau persalinan yang tak maju,
perdarahan plasenter. Seksio sesarea emergency selalu mempunyai resiko
yang lebih tinggi daripada yang direncanakan. 11
2. Indikasi 1
I. Indikasi Maternal
a. Disporposi Kepala Panggul
b. Plasenta Previa
c. Abnormalitas Jalan Lahir (tumor jalan lahir)
d. Abnormalitas uterus
e. Pre Eklampsia Berat
f. Eklampsia
g. Riwayat SC (2x/lebih, SC Corporal,Incisi bentuk huruf T)
h. Ruptur Uteri Imminens
II. Indikasi Fetal
a. Fetal Distress
b. Prolaps Tali pusat
c. Makrosomia
d. Kelainan letak, misal : letak lintang, letak sungsang.
e. Kelainan kongenital, misal : hidrosefalus
f. Infeksi jalan lahir ibu, misal : herpes
III. Indikasi Persalinan
a. Persalinan tak maju atau distosia.
3. Komplikasi 1,10
I. Terhadap ibu
a. Infeksi puerperal, seperti infeksi rahim atau endometriosis
b. ISK
19
c. Perdarahan, Anemia
d. Komplikasi Obat Bius, misal: gangguan saluran pencernaan,
gangguan pernafasan
e. Tromboemboli
II. Resiko Janin
a. APGAR Score yang rendah
b. Gangguan pernafasan
Seksio cecarea digolongkan menurut tipe incisi dari rahim, yaitu:1
1.Segmen bawah
Incisi pada isthmus atau bagian servikal rahim
a. Tranverse (Munro-Kerr)
b. Vertical (Beck atau Kronig)
2.Klasik
Incisi pada fundus uteri
a. Longitudinal
b. Tranverse
3.Ekstraperitoneal
Incisi segmen rendah tanpa masuk ke cavum abdominal
a. Tranverse (Waters)
b. Vertical (Latzko)
4.Post mortem
Incisi uterus pada fundus, yang dilakukan setelah ibu meninggal

20
BAB III
STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS
1. Identitas Penderita
Nama : Ny. S
Umur : 32 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Prigi RT 3/8 Ampel, Boyolali
Status Perkawinan : Kawin 1 kali dengan suami 4 tahun
HPMT : 26 Desember 2010
HPL : 1 September 2011
UK : 24 minggu
Tanggal Masuk : 12 Juni 2011
No.CM : 01071084
Berat badan : 66 Kg
Tinggi Badan : 152 cm
2. Keluhan Utama
Hipertensi (rujukan dari RS Umi Barokah)
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Datang seorang G2P1A0, 32 tahun, umur kehamilan 24 minggu
kiriman dari RS Umi Barokah dengan keterangan PEB superimposed
pada secundigravida hamil 24 minggu dengan riwayat SC. Pasien merasa
telah hamil 6 bulan. Gerakan janin masih dirasakan. Kenceng-kenceng
teratur belum dirasakan. Air kawah belum dirasakan keluar. Mual (-),
muntah (-), lendir (-), darah (-). Nafsu makan baik, BAK dan BAB dalam
batas normal.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat Sesak Nafas : Disangkal
21
 Riwayat Hipertensi : (+)
 Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
 Riwayat DM : Disangkal
 Riwayat Asma : Disangkal
 Riwayat Alergi Obat/Makanan : Disangkal
 Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal
 Riwayat Operasi : SC 3 tahun yll
5. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat Hipertensi : Disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
 Riwayat DM : Disangkal
 Riwayat Asma : Disangkal
 Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal
6. Riwayat Fertilitas
Baik
7. Riwayat Obstetri
Jelek. Anak pertama, laki-laki, IUFD, lahir SC 5000 gram, meninggal.
8. Riwayat Ante Natal Care (ANC)
Teratur, pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan.
9. Riwayat Haid
- Menarche : 12 tahun
- Lama menstruasi : 7 hari
- Siklus menstruasi : 28 hari
10. Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali (umur 28 tahun)
11. Riwayat Keluarga Berencana
Pil

22
B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Interna
Keadaan Umum : Sedang, CM, Gizi baik
Tanda Vital :
Tensi : 200/100 mmHg
Nadi : 88 x / menit
Respiratory Rate : 20 x/menit
Suhu : 36,5 0C
Kepala : Mesocephal
Mata : Conjuctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
THT : Tonsil tidak membesar, pharinx hiperemis (-)
Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Thorax : Gld. mammae dalam batas normal, areola mammae
hiperpigmentasi (+)
Cor :
Inspeksi : IC tidak tampak
Palpasi : IC tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)
Pulmo :
Inspeksi : Pengembangan dada ka = ki
Palpasi : Fremitus raba dada ka = ki
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)
Abdomen:
Inspeksi : Dinding perut > dinding dada
Stria gravidarum (+)
Palpasi : Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar
Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup pada
daerah uterus
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
23
Genital : Lendir darah (-) ,air ketuban (-)
Ekstremitas : Oedema
- -
- -

Akral dingin
- -
- -

2. Status Obstetri
Inspeksi
Kepala : Mesocephal
Mata : Conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
Wajah : Kloasma gravidarum (+)
Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae
hiperpigmentasi (+)
Abdomen :
Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra
uterin, memanjang, preskep, puka, kepala janin belum
masuk panggul, His (-), TFU setinggi pusat ~ TBJ: 700
gram
Pemeriksaan Leopold:
I : TFU setinggi pusat, teraba bagian besar lunak kesan
bokong
II : Teraba bagian memanjang di sebelah kanan, rata,
keras kesan punggung, dan di sebelah kiri teraba
bagian kecil kesan ekstremitas
III : Teraba bagian besar keras kesan kepala
IV : Kepala belum masuk panggul

24
Kesimpulan: teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang,
preskep, puka, kepala janin belum masuk panggul
Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup
pada daerah uterus
Auskultasi : DJJ (+) 13-13-13/reguler
Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir (-), darah (-
), peradangan (-), tumor (-)
Ekstremitas : Oedema
- -
- -

Akral dingin
- -
- -

Pemeriksaan Dalam :
Inspekulo : vulva/ uretra tenang, dinding vagina dalam batas
normal, portio livid, OUE tertutup, AK (-), STLD (-)
VT : tidak dilakukan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah tanggal 12 Juni 2011:
Hb : 14,4 gr/dl GDS : 125 mg/dL
Hct : 47,2 % Ureum : 22 mg/dL
Eritrosit : 4,97 x 106/uL Creatinin : 0,7 mg/dL
Leukosit : 11,4 x 103/uL Na : 139 mmol/L
Trombosit : 212 x 103/uL K : 4,0 mmol/L
Golongan Darah : O Ion Ca : 108 mmol/L
PT : 14,8 detik Albumin : 3,9 g/dl
APTT : 34,7 detik HbsAg : negatif
25
SGOT : 32 u/L
SGPT : 15 u/L
2. Laboratorium Urine tanggal 12 Juni 2011:
Protein : +3
3. USG:
 Janin tunggal, intra uterin, memanjang, preskep, puka, DJJ (+)
reguler
 Air ketuban kesan cukup
 Plasenta insersi di corpus grade I
 Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor
 FB:
- Biparietal Diameter : 58 mm
- Abdominal Circumference : 197 mm
- Femur Lenght : 45 mm
- Estimated Fetal Broad Weight : 675 gram

D. KESIMPULAN
Seorang G2P1A0, 32 tahun, UK 24 minggu, riwayat obstetri jelek, dan
riwayat fertilitas baik. Teraba janin tunggal, intrauterin, memanjang,
preskep, puka, DJJ (+) regular, His (-), portio livid, AK (-), STLD (-).

E. DIAGNOSIS AWAL
PEB pada secundigravida nullipara hamil immatur belum dalam persalinan
dengan riwayat sectio caesaria.

F. PROGNOSA
Malam

G. TERAPI
1. Konservatif  pertahankan kehamilan
2. Protap PEB 
26
a. MgSO4 8 gr, bokong kanan bokong kiri, dilanjutkan 4 gr/ 6 jam
selama 24 jam bila syarat terpenuhi.
b. O2 3 lpm
c. Nifedipine bila TD ≥ 180/110
d. Pasang DC

Follow up tanggal 12 Juni 2011 jam 15.00


Kel :-
KU : baik, CM, gizi kesan cukup
VS : T: 150/90 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 86 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn
Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+) 13-13-13/ reguler
Genital : perdarahan (-)
Dx. : PEB respon terapi pada secundigravida nullipara hamil immature
belum dalam persalinan dengan riwayat SC
Tx.:
Konservatif
Protap PEB 
- O2 3 lpm
- MgSO4 4 gr
- Nifedipine 10 mg bila TD ≥ 180/110

Follow up tanggal 13 Juni 2011


Kel :-
KU : baik, CM, gizi kesan cukup
VS : T: 150/100 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 82 x/ menit t: 360C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn
27
Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+) 14-13-13/ reguler
Genital : perdarahan (-)
Dx. : PEB respon terapi pada secundigravida nullipara hamil immature
belum dalam persalinan dengan riwayat SC
Tx.:
Konservatif
Protap PEB 
- O2 3 lpm
- MgSO4 4 gr
- Nifedipine 10 mg bila TD ≥ 180/110
Observasi kehamilan
Vitamin C 2x100mg
Asam folat 1x1
SF 1x1

Follow up tanggal 14 Juni 2011


Kel :-
KU : baik, CM, gizi kesan cukup
VS : T: 150/90 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 84 x/ menit t: 36,60C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn
Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+) 14-13-13/ reguler
Genital : perdarahan (-)
Dx. : PEB respon terapi pada secundigravida nullipara hamil immature
belum dalam persalinan dengan riwayat SC
Tx.:
- Konservatif
- Evaluasi per 24 jam
- Observasi kehamilan
- Nifedipine 10 mg 3x1
28
- Vitamin C 2x100mg
- Asam folat 1x1
- SF 1x1

Follow up tanggal 15 Juni 2011 06.00


Kel : sesak, batuk
KU : baik, CM, gizi kesan cukup
VS : T: 200/140 mmHg Rr: 29 x/ menit
N: 80 x/ menit t: 36,80C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/ pulmo dbn
Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+)
Genital : perdarahan (-)
Dx. : PEB respon terapi pada secundigravida nullipara hamil immature
belum dalam persalinan dengan riwayat SC
Tx.:
- Konservatif
- Evaluasi per 24 jam
- Observasi kehamilan
- Nifedipine 3x10 mg
- Vitamin C 2x100mg
- Asam folat 1x1
- SF 1x1

Follow up tanggal 15 Juni 2011 08.00


Kel : sesak, batuk
KU : sedang, CM, gizi kesan cukup
VS : T: 230/120 mmHg Rr: 32 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,30C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : RBH (+/+)
29
Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+)
Genital : perdarahan (-)
Dx. : PEB tidak respon terapi pada secundigravida nullipara hamil
immature belum dalam persalinan dengan riwayat SC dengan
suspek oedema pulmonum
Tx.:
- Konservatif
- Evaluasi per 24 jam
- Observasi kehamilan
- O2 5lpm
- Nifedipine 3x10 mg bila
- Vitamin C 2x100mg
- Asam folat 1x1
- SF 1x1
- Konsul paru

Follow up tanggal 15 Juni 2011 14.00


Kel : batuk
KU : baik, CM, gizi kesan cukup
VS : T: 180/100 mmHg Rr: 24 x/ menit
N: 80 x/ menit t: 36,80C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : Cor: BJ I-II murni, bising (-)
Pulmo: SDV normal, ST (+/+), RBH (+/+)
Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+)
Genital : perdarahan (-)
Dx. : PEB tidak respon terapi pada secundigravida nullipara hamil
immature belum dalam persalinan dengan riwayat SC dengan
suspek oedema pulmonum
Tx.:
- Konservatif
30
- Observasi kehamilan
- O2 5 lpm
- Nifedipin 3x10mg
- Asam folat 1x1
- SF 1x1

Follow up tanggal 15 Juni 2011 22.00


Kel : sesak, batuk
KU : baik, CM, gizi kesan cukup
VS : T: 200/110 mmHg Rr: 32 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor: dbn
Pulmo: SDV normal, ST (+/+), RBH (+/+)
Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+)
Genital : perdarahan (-)
Foto Rontgen : kesan oedema pulmonum
AGD : asidosis metabolic terkompensasi sempurna, gagal nafas tipe I
Dx. : oedema pulmonum, PEB tidak respon terapi pada secundigravida
nullipara hamil immature belum dalam persalinan dengan
riwayat SC + insufisiensi renal
Tx.:
- Pindah rawat ICU
- O2 5 lpm
- Inj ceftriaxon 2 gr/ 24 jam
- Inj metronidazole 500 mg/ 8 jam
- Inj gentamycin 80 mg/ 12 jam
- Nifedipine 10 mg 3x1
- Observasi kehamilan
- Vitamin C 2x200 mg
- Asam folat 1x1
31
- SF 1x1
- Konsul interna

Follow up tanggal 16 Juni 2011 06.00


Kel : sesak mulai berkurang
KU : sedang, CM, gizi kesan cukup
VS : T: 180/110 mmHg Rr: 28 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor: dbn
Pulmo: SDV normal, ST (+/+) RBH (+/+)
Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+) 13-13-14/ reguler
Genital : perdarahan (-)
Dx. : - PEB tidak respon terapi pada secundigravida nullipara hamil
immature belum dalam persalinan dengan riwayat SC
- Oedema pulmonum
- Insufisiensi renal
Tx.:
- O2 5 lpm dengan masker rebreathing
- Inj ceftriaxon 2 gr/ 24 jam
- Inj gentamycin 80 mg/ 12 jam
- Nifedipine 10 mg 3x1 bila TD ≥ 180/110
- Vitamin C 2x200 mg
- SF 1x1
- Observasi kehamilan
- Usul terminasi kehamilan dengan induksi

Konsul dr. WR, SpOG: induksi misoprostol 1/8 tab/ 5 jam I seri

32
Dx interna : Hipertensi dalam kehamilan
Tx:
- Bed rest
- Diet 1700 kkal, rendah garam < 50 gr
- Metildopa 3x250 mg

Dx Paru : - Oedema pulmonum ec PEB


- Asidosis metabolic terkompensasi sempurna
- Gagal napas tipe I
Tx:
- O2 8-9 lpm masker rebreathing
- Inj furosemid 1 amp/ 6 jam
- OBH syr 3xCI

Dx Jantung : Hipertensi kehamilan


Tx :
- Clonidin 3x1
- Bisoprolol 0-1-0
- Metildopa 3x500 mg
- Amlodipin 10 mg 1-0-0

Follow up tanggal 16 Juni 2011 12.00


VS : T: 200/110 mmHg Rr: 21 x/ menit
N: 82 x/ menit t: 36,50C
DJJ (+) 10-9-8/ireguler
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, secundigravida nullipara hamil imatur belum dalam
persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal

33
Tx:
- Nifedipine 10 mg
- Induksi misoprostol 1/8 tab I/I

Follow up tanggal 16 Juni 2011 17.00


VS : T: 230/100 mmHg Rr: 34 x/ menit
N: 94 x/ menit t: 380C
DJJ (+) 10-10-10/ireguler
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, secundigravida nullipara hamil imatur belum dalam
persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal
Tx:
- Nifedipine 10 mg
- Metildopa 250 mg
- Parasetamol 500 mg

Follow up tanggal 16 Juni 2011 20.00


VS : T: 210/100 mmHg Rr: 30 x/ menit
N: 94 x/ menit t: 37,50C
DJJ (+) 10-10-10/ireguler
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, secundigravida nullipara hamil imatur belum dalam
persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal
Tx:
- Nifedipine 10 mg
- Induksi misoprostol 1/8 tab II/I

34
Follow up tanggal 17 Juni 2011 01.00
VS : T: 210/100 mmHg Rr: 30 x/ menit
N: 94 x/ menit t: 37,50C
DJJ (+) 10-10-10/ireguler
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, secundigravida nullipara hamil imatur belum dalam
persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal
Tx:
- Nifedipine 10 mg
- Induksi misoprostol 1/8 tab III/I  evaluasi 5 jam lagi

Follow up tanggal 17 Juni 2011 06.00


VS : T: 170/90 mmHg Rr: 24 x/ menit
N: 94 x/ menit t: 36,20C
DJJ (+) 10-9-10/ ireguler
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, secundigravida nullipara hamil imatur belum dalam
persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal
Tx:
- Nifedipine 10 mg
- Induksi misoprostol 1/8 tab IV/I
- Evaluasi 5 jam lagi

Follow up tanggal 17 Juni 2011 11.00


VS : T: 170/90 mmHg Rr: 24 x/ menit
N: 94 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
35
Abd : supel, NT (-), His (-), DJJ (-)
Gen : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, mendatar,
di tengah, eff 50%, pembukaan (-), kepala turun di HI, STLD (-)
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundigravida nullipara hamil imatur belum
dalam persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal
Tx:
- Observasi 9
- Nifedipine 10 mg jika TD ≥ 180/110
- Lasix 1 amp/ 12 jam
- Inj ceftriaxon 2 gr/ 24 jam
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Usul induksi dengan ballon cateter

Follow up tanggal 17 Juni 2011 13.00


VS : T: 170/90 mmHg Rr: 24 x/ menit
N: 94 x/ menit t: 36,50C
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundigravida nullipara hamil imatur belum
dalam persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal
Tx:
Induksi misoprostol 1/8 tab I/II

Follow up tanggal 17 Juni 2011 18.00


VS : T: 180/100 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,80C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
36
Thorax : RBH (+/+)
Abd : supel, NT (-), His (+) 1x/10’/20”/ sedang, DJJ (-)
Gen : portio lunak, mendatar, eff 60%, pembukaan 1 cm, kepala turun di HI,
AK (-), STLD (-)
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundigravida nullipara hamil imatur belum
dalam persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal
Tx:
- Observasi 9
- Induksi misoprostol 1/4 tab II/II
- Nifedipine 10 mg jika TD ≥ 180/110
- Lasix 1 amp/ 12 jam
- Inj ceftriaxon 2 gr/ 24 jam
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Evaluasi 5 jam

Follow up tanggal 17 Juni 2011 23.00


VS : T: 180/100 mmHg Rr: 24 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Abd : supel, NT (-), His (+) 4x/ 10’/ 45”/ kuat, DJJ (-)
Gen : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, mendatar,
eff 75%, pembukaan 8 cm, kepala turun di HII, AK (-), STLD (+)
Dx :
- Oedema pulmo
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundigravida nullipara hamil imatur belum
dalam persalinan dengan riwayat SC
- Insufisiensi renal

37
Tx:
- Observasi 9
- Evaluasi 2 jam lagi

Follow up tanggal 17 Juni 2011 23.20


VS : T: 180/100 mmHg Rr: 24 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Abd : supel, NT (-), His (+) 4x/ 10’/ 40”/ kuat, DJJ (-)
Gen : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, pembukaan lengkap,
kepala turun di HIII, AK (-), STLD (+)
Dx :
- Kala II
- Oedema pulmonum
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundigravida nullipara hamil imatur dengan
riwayat SC
- Insufisiensi renal
Tx:
Pimpin persalinan

Follow up tanggal 17 Juni 2011 23.25


Lahir bayi laki-laki, BB = 700 gr, meninggal, maserasi (-)
Plasenta lahir spontan, kesan tidak lengkap
VS : T: 180/110 mmHg Rr: 24 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,50C

Follow up tanggal 18 Juni 2011 01.25


KU : baik, CM
VS : T: 180/110 mmHg Rr: 24 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,70C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
38
Thorax: cor/pulmo dbn
Abd : supel, NT (-), TFU 1/2 symphisis pubis – pusat, kontraksi (+)
Gen : darah (-), lochia (+)
Dx :
- Oedema pulmonum
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC dalam
induksi misoprostol ½ tab II/II
- Insufisiensi renal
Tx:
- Cefadroxyl 2x500 mg
- Vit C 1x1

Follow up tanggal 18 Juni 2011 06.00


KU : sedang, CM
VS : T: 200/140 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn, RBH (+/+)
Abd : supel, NT (-)
Gen : darah (-), lochia (+)
Dx:
- Oedema pulmonum
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC dalam
induksi misoprostol ½ tab II/II dengan retensi sisa plasenta
- Insufisiensi renal
Tx:
- O2 3 L / menit
- Inj ceftriaxon 1 gr/ 24 jam
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Nifedipin 3x10 mg
- Inj MgSO4 4 gr/ 6 jam
39
- Inj lasix 1 amp/ 12 jam
- Konsul interna
- Usul kuretase bila KU baik

Follow up tanggal 19 Juni 2011 06.00


KU : sedang, CM
VS : T: 180/100 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn
Abd : supel, NT (-)
Dx:
- Oedema pulmonum
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC + retensi sisa
plasenta
- Insufisiensi renal
Tx:
- O2 3 L / menit
- Inj ceftriaxon 1 gr/ 24 jam
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Nifedipin 3x10 mg
- Inj MgSO4 4 gr/ 6 jam
Karena T: 180/100 mmHg, belum bisa dilakukan kuretase

Follow up tanggal 20 Juni 2011 06.00


KU : sedang, CM
VS : T: 200/120 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 76 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn
Abd : supel, NT (-)
40
Dx:
- Oedema pulmonum (dalam perbaikan)
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC + retensi sisa
plasenta
- Insufisiensi renal
Tx:
- O2 3 L / menit
- Inj ceftriaxon 1 gr/ 24 jam
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Nifedipin 3x10 mg
- Bromokriptin 3x1
- Kuretase bila KU baik

Dx Interna: hipertensi dalam kehamilan


Tx:
- Diet 1700 kkal
- Clonidin 2x0,5 mg
- Metildopa 2x250 mg

Follow up tanggal 21 Juni 2011 06.00


KU : sedang, CM
VS : T: 170/110 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 80 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn
Abd : supel, NT (-)
Gen : darah (-)
Dx:
- Oedema pulmonum (dalam perbaikan)
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC + retensi sisa
plasenta
41
- Insufisiensi renal
Tx:
- O2 3 L / menit
- Inj ceftriaxon 1 gr/ 24 jam
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Nifedipin 3x10 mg
- Bromokriptin 3x1
- Kuretase bila KU baik

Follow up tanggal 22 Juni 2011 06.00


KU : sedang, CM
VS : T: 140/90 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 72 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn
Abd : supel, NT (-)
Gen : darah (-)
Dx:
- Oedema pulmonum (dalam perbaikan)
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC + retensi sisa
plasenta
- Insufisiensi renal
Tx:
- O2 2-3 L / menit
- Inj ceftriaxon 1 gr/ 12 jam
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Nifedipin 3x10 mg
- Bromokriptin 3x1
Advise dr. WP, SpOG: kuretase dilaksanakan di VK Mawar I dan tidak perlu
pendampingan Anestesi kecuali T ≥ 160/100

42
Follow up tanggal 22 Juni 2011 11.00
VS : T: 140/90 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 88 x/ menit t: 36,50C
Gen : darah (-)
Dx:
- Oedema pulmonum (dalam perbaikan)
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC + retensi sisa
plasenta
- Insufisiensi renal
Tx: kuretase
Tx post kuretase:
- Inj ceftriaxon 1 gr/ 24 jam
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Nifedipin bila T ≥ 180/110
- Bromokriptin 3x1

Follow up tanggal 23 Juni 2011 06.00


KU : sedang, CM
VS : T: 140/80 mmHg Rr: 20 x/ menit
N: 80 x/ menit t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax : cor/pulmo dbn
Abd : supel, NT (-)
Gen : darah (-)
Dx:
- Oedema pulmonum (dalam perbaikan)
- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC + retensi sisa
plasenta
- Insufisiensi renal
Tx:
- Inj ceftriaxon 1 gr/ 24 jam
43
- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam
- Nifedipin bila T ≥ 180/110
- Bromokriptin 3x1

44
BAB IV
ANALISIS KASUS

A. Analisis Kasus
Diagnosis: PEB pada secundigravida nullipara hamil immatur belum dalam
persalinan dengan riwayat sectio caesaria.
1. PEB
Ditegakkan dari:
Anamnesis: pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan tidak rajin
kontrol.
Pemeriksaan fisik:
VS: TD: 200/100 mmHg
Pemeriksaan urine:
Protein: +3
2. Sekundigravida nullipara hamil immatur
Ditegakkan dari:
Anamnesis:
 Pasien menyatakan saat ini adalah kehamilan yang kedua, di mana
anak pertama lahir secara SC 3 tahun yang lalu, dengan berat 5000
gram, meninggal karena IUFD.
 HPMT: 26 Desember 2010 dengan UK: 24 minggu
 Pasien merasa hamil 6 bulan
Pemeriksaan fisik:
 Palpasi abdomen: Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra
uterin, memanjang, preskep, puka, kepala janin belum masuk panggul,
His (-), TFU setinggi pusat ~ TBJ: 700 gram
 Auskultasi abdomen: DJJ (+) 13-13-13/reguler
USG
 Janin tunggal, intra uterin, memanjang, preskep, puka, DJJ (+) reguler
 Air ketuban kesan cukup
 Plasenta insersi di corpus grade I
45
 Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor
 FB:
- Biparietal Diameter : 58 mm
- Abdominal Circumference : 197 mm
- Femur Lenght : 45 mm
- Estimated Fetal Broad Weight : 675 gram
3. Belum dalam persalinan
Ditegakkan melalui:
Anamnesis:
 Kenceng-kenceng teratur belum dirasakan
 Air kawah keluar (-)
Pemeriksaan fisik:
 His (-)
 Bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul

B. Analisis Penatalaksanaan Kasus


Pada pasien dengan PEB ini dilakukan terapi konservatif untuk
mempertahankan kehamilannya yang masih berusia 24 minngu. Sesuai
dengan protap PEB, diberikan 8 gram MgSO4, kemudian dilanjutkan 4 gram
MgSO4/ 6 jam. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis
baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per
menit. Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat intravena
10 mg selama 3 menit sebagai antidotum.
Pemberian diuretikum diberikan bila ada indikasi:
1. Oedem pulmo
2. Gagal jantung
3. Oedem anasarka
Pada preeklamsia berat dengan disertai penyulit / komplikasi, harus segera
diterminasi kehamilannya.

46
BAB V
SARAN

1. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas diperlukan pemeriksaan lebih


cermat di unit pelayanan kesehatan
2. Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala, dan
komplikasi dan penatalaksanaannya.
3. Memberikan rujukan ke puskesmas atau bidan yang mengirim dengan keterangan
jika sudah ada kehamilan aterm dengan tanda-tanda kegawatan baik pada ibu
maupun janin, maka dianjurkan untuk segera mengkonsulkan ke rumah sakit agar
angka kematian ibu dan anak bisa menurun.

47
BAB VI
DAFTAR PUSTAKA

1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK


UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999.
2. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi.
Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.
3. Anonim. Understanding Sepsis. http//www.survivingsepsis.org.2003
4. William H. Clewell. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam
Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:63-
75.1997.
5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark.
William’s Obtetrics20th prentice-Hall International,Inc. Page:773-
818.1997.
6. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam
Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton &
Lahge. Connecticut. Hal:380-8.1994.
7. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. Hypertension in Pregnancy dalam
High-Risk Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.
1986.
8. Hidayat W. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi,
RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan
Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.
9. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam
Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.
Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi
kedua. Batam. 2005.
10. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid
1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi
Indonesia. Surabaya. 2004.
48
11. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi.
Hipokrates, Jakarta. 2001.

49