Bab 19

Terapi Oksigen Hiperbarik dalam Bedah Saraf

M. Sukoff dan KK Jain

1. Pendahuluan
Penggunaan hyperbaric oxygenation (HBO) untuk penyakit pada sistem saraf pusat
didasarkan pada kemampuan HBO untuk meningkatkan oksigenasi dan mengurangi aliran
darah serebral. Sekuela patofisiologis baik pada trauma kepala dan tulang belakang meliputi
hipoksia dan hiperemia. Namun, kompleksitas trauma sistem saraf pusat melibatkan kejadian
pada berbagai tingkatan: integritas seluler dan metabolisme, aliran darah, gangguan
enzimatik, dan semua implikasinya. Akibatnya, terapi multimodalitas tidak hanya penting
dalam trauma sistem saraf pusat, namun efek spesifik harus dipantau secara hati-hati sama
seperti pengobatan otak dan sumsum tulang belakang dengan HBO sebagai sebuah paradoks,
dan membawa serta potensi untuk terapi, sehingga tidak hanya keberhasilan terapeutik tapi
juga perubahan memburuk.
2. Peran HBO dalam penanganan cedera kepala: ensefalopati traumatis
Terapi untuk trauma serebral harus mengatasi urutan kejadian yang terjadi setelah
cedera otak. Agar mendapatkan keberhasilan, yang pertama harus didasarkan pada potensi
otak yang rusak untuk pemulihan. Ini harus diikuti dengan penggunaan agen untuk mencegah
kejadian siklis iskemia, edema, tekanan intrakranial yang meningkat (ICP), gangguan sel, dan
gangguan metabolik dan enzimatis yang terjadi setelah cedera otak. Selungkup otak di
tengkorak yang kaku dan terkotak memberikan tantangan tambahan. HBO bersama dengan
perawatan non-operatif lainnya harus dipertimbangkan sebagai ajuvan untuk operasi atau
sebagai terapi utama pada kasus non-operasi.
Penekanan saat ini terhadap pengobatan ensefalopati traumatis melibatkan
penyelidikan metode farmakologis dan pengendalian tekanan intrakranial dalam upaya
menghasilkan lingkungan yang memungkinkan otak yang terluka untuk pulih, dan / atau
mencegah perkembangan kerusakan progresif. Telah ada pengalaman eksperimental dan
klinis dengan berbagai agen pelindung serebral seperti penghambat saluran kalsium,
barbiturat, antagonis glutamin, pengumpul radikal bebas, steroid, antagonis reseptor, dan
anestesi volatil. Osmotik dan diuretik ginjal terus bermanfaat.
Pada tingkatan yang praktis dan dapat diterima, sekarang kami memiliki fasilitas
pemantauan yang cukup memadai untuk pasien cedera kepala. Untuk mendukung penilaian
klinis kami, kami memiliki pencitraan neuro dan metode pengukuran ICP yang lebih baik,
aliran darah serebral dan metabolisme serebral. Ini akan memudahkan pengembangan
pendekatan komprehensif untuk mengatasi kompleksitas cedera otak. Karena otak yang
trauma dapat merespons efek terapeutik HBO, upaya lanjutan untuk mengembangkan rezim
yang sesuai dengan penggunaan modalitas ini adalah kewajiban. Hampir semua trauma pada
sistem saraf pusat mencakup efek siklis dari iskemia, hipoksia, edema, dan gangguan
metabolik-enzimatik. Efek metabolik ini termasuk produksi radikal bebas yang mampu
menyebabkan vasodilatasi dan kerusakan dinding vaskular. Hipoksia menyebabkan
pergeseran glikolisis dengan produksi asam laktat dan penurunan pH. Ketidakseimbangan
permintaan dan ketersediaan energi mengakibatkan keadaan seperti iskemia akibat
kehilangan ATP yang tersedia bagi neuron dan glia. Selain radikal yang bebas oksigen, asam
amino rangsang dilepaskan sebagai konsekuensi cedera vaskular. Kehilangan integritas
seluler awal atau berikutnya, dikombinasikan dengan ion dan efek dilatasi pembuluh darah
dari radikal bebas, dan ditambah dengan pergeseran cairan dan elektrolit ke ruang interstisial
dan komponen ekstraselular, akan menghasilkan edema serebral dan peningkatan ICP.
Dengan demikian, upaya terapeutik utama untuk mengobati pasien yang cedera kepala
diarahkan pada perubahan patofisiologis yang disebutkan di atas. Agen harus digunakan
untuk mengurangi peningkatan ICP, iskemia, dan gangguan metabolik dan enzimatis.
Sifat-sifat HBO yang telah memungkinkan kemajuan klinis dan investigasi dalam
pengelolaan ensefalopati traumatis sudah diketahui. Seperti yang telah kita lihat di bab
sebelumnya, vasokonstriksi mengurangi aliran darah serebral, dan peningkatan oksigenasi
darah berkurang terhadap iskemia. Penurunan aliran darah mengurangi unsur utama ICP.
HBO sendiri telah ditunjukkan untuk mengurangi ICP. Penggunaan hiperventilasi untuk
mengurangi volume darah serebral (sekunder akibat hypocarbia menyebabkan peningkatan
pH dan vasokonstriksi) dapat ditingkatkan dengan oksigenasi hiperbarik. Namun,
kompleksitas penggunaan HBO untuk ensefalopati traumatis tidak boleh diabaikan.
Vasokonstriksi sekunder akibat hiperventilasi, pH serebral spinal fluid (CSF) kembali normal.
Pembuluh diameter menjadi lebih besar dari pada garis dasar selama jangka waktu ini. Hal ini
tidak mungkin bahwa di bawah kondisi hipoksia, vasokonstriksi itu sendiri bisa merusak.
Namun, telah ditunjukkan bahwa di bawah kondisi hipoksia yang berlebihan, metabolisme
serebral dapat terpengaruh secara negatif. Jadi, seperti dalam pengobatan apapun, dosimetri
dan indikasi yang tepat sangat penting. Pengukuran CBF, sebelum dan sesudah HBO, akan
membantu menentukan keefektifan pengobatan dan dalam menentukan dosimetri dan jadwal
perawatan HBO. HBO dikontraindikasikan saat tahap kelumpuhan vasomotor telah
berkembang. Dalam kondisi tersebut, efek vasokonstriksi oksigen tidak ada dan hipoksia
beracun dapat terjadi. Oleh karena itu, pasien yang menerima hipoksigenasi, harus
menunjukkan respons terhadap hiperventilasi dengan mengurangi ICP. Mereka tidak harus
memiliki pupil yang stabil dan melebar. Pemantauan status neurologis secara terus-menerus
saat menggunakan HBO untuk pasien dengan kerusakan otak akut diperlukan. Ini harus
mencakup laktat vena jugularis dan penentuan pH, dan evaluasi periodik aliran darah
serebral. Dengan demikian, bersamaan dengan pengukuran ICP dan neuro-imaging secara
berkala dan evaluasi klinis, akan memungkinkan penerapan terapi HBO yang sesuai. Masing-
masing pasien memerlukan dosis khusus dengan frekuensi pemberian khusus selama waktu
yang ditentukan dengan baik jika HBO akan digunakan secara tepat dan berhasil.
Efek toksik hipoksia harus dihindari (lihat Bab 6). Toksisitas oksigen melibatkan
produksi metabolik spesies oksigen reaktif yang berkurang sebagian. Radikal bebas oksigen
ini meliputi radikal superoksida, peroksida, dan hidroksil. Ketiganya diproduksi dengan
pengurangan oksigen yang tidak seimbang selama metabolisme aerob. Dengan demikian,
penggunaan HBO untuk mengurangi edema dan jaringan iskemik oksigenat dapat
menimbulkan kebingungan karena cedera serebral itu sendiri dapat mengubah metabolisme
serebral, menghasilkan metabolisme anaerob dan produksi radikal bebas oksigen. Namun,
produksi radikal bebas pada hewan percobaan yang terluka telah terbukti dapat dikurangi
dengan aplikasi HBO (Wan dan Sukoff 1992). Terlepas dari pengamatan ini, kehati-hatian
harus dilakukan dalam penggunaan HBO dalam cedera otak dan pencari radikal bebas dapat
digunakan sebagai tambahan untuk HBO.
Toksisitas oksigen adalah fenomena terkait dosis karena oksigen adalah obat. Oleh
karena itu, dosimetri harus sesuai. Pemantauan harus terus menerus dan akurat. HBO
diberikan sebentar-sebentar agar pertahanan anti-oksidan pulih. Obat yang diberikan
bersamaan yang dapat berpotensi toksisitas toksik harus dihindari. Ini termasuk adrenal
cortical steroids yang telah digunakan pada pasien cedera kepala akut. Hasil yang tidak
diinginkan dari penggunaan HBO pada trauma kepala terlihat pada tekanan di atas 2 ATA.
Biasanya HBO pada 1,5-2 ATA digunakan dalam gangguan SSP dan dianggap cukup aman.
Modifikasi ini akan tergantung pada faktor pemantauan metabolik dan pengukuran ICP.
Menurut pengalaman kami, ketika HBO digunakan sebagai tambahan untuk
pengobatan ensefalopati traumatis, rezim berikut harus diikuti.
 Seorang ahli bedah saraf terlibat dengan perawatan pasien.
 Perawatan harus dimulai dalam 12 jam setelah trauma, kecuali jika terjadi
kemunduran kondisi pasien.
  Monitor ICP harus ada.
 Metode serentak untuk mengurangi ICP meliputi hiperventilasi selama 48 jam
pertama dan pertimbangan koma barbiturat.
 Tim hiperbarik yang berpengalaman.
 Protokol harus terdiri dari paparan HBO antara 1,5 dan 2 ATA secara intermiten.
 Pengobatan dapat diberikan setiap 4, 6, 8, atau 12 jam tergantung pada status klinis,
ICP, dan hasil pengukuran metabolisme serebral, neuro-imaging, dan CBF.
 Penambahan glukosa vena, pH, dan asam laktat. Tujuannya adalah untuk mencapai
konsentrasi asam laktat yang berkurang dan pH yang meningkat.
 Tekanan perfusi serebral harus memadai (70 mmHg atau lebih).
 Pasien harus memiliki tingkat terapeutik dari antikonvulant.

Tabel 19.1 memberikan ringkasan literatur yang membahas pekerjaan klinis dan investigasi
mengenai topik ini, yang mengindikasikan bahwa HBO memiliki tempat penting dalam
penanganan pasien yang mengalami cedera parah namun terapeutik responsif dengan
ensefalopati traumatis. Studi terbaru tentang efek HBO pada cedera otak traumatis (TBI)
mengevaluasi CBF dan peningkatan kognitif (Barrett et al, 1998). Dalam penelitian ini, lima
pasien dengan TBI, setidaknya tiga tahun setelah cedera, menjalani 120 perawatan HBO
masing-masing pada 1,5 ATA selama 60 menit. Ada waktu istirahat lima bulan sebelum set
pertama dari 80 perawatan dan set kedua dari 40 perawatan. Penelitian sekuensial tentang
pemindaian SPECT, CBF, fungsi bicara, otak, dan kognitif telah dilakukan. Enam pasien
dengan TBI, yang tidak diobati dengan HBO, diposisikan sebagai kontrol. Hasil pemindaian
SPECT menunjukkan bahwa tidak ada perubahan signifikan dari waktu ke waktu dimana
pasien yang diobati dengan HBO mengalami peningkatan permanen pada daerah penumbra
CBF. Kelancaran bicara membaik dalam kelompok HBO sebagaimana ingatan dan perhatian.
Perbaikan memuncak pada perawatan HBO ke-80. Penulis menyimpulkan bahwa terapi HBO
dapat memperbaiki fungsi kognitif sebagai CBF dalam penumbra pada pasien TBI kronis
yang stabil dimana tidak ada perbaikan yang biasanya diperkirakan terjadi tiga tahun setelah
cedera.

Tabel 19.1
Pekerjaan Klinis dan Investigasi Pada Ensefalopati Traumatik HBO
METABOLISME SEREBRAL
Eksperimental
Meyer (1968): Efek pasteur (penghambatan glikolisis oleh oksigen) yang dihasilkan oleh
hipoksia pada cedera serebrovaskular.
Miller (1970): peningkatan CSF laktat dengan hiperventilasi namun bukan HBO.
Contreras (1988): HBO meningkatkan keseluruhan penggunaan glukosa serebral yang diukur
lima hari setelah cedera dan memiliki efek positif yang terus menerus.
Wan J, Sukoff MH (1992): Menunjukkan pengurangan kandungan radikal bebas dan air
dalam cedera otak eksperimental yang diobati dengan HBO.

Klinis
Fasano (1964): HBO memeperbaiki kelainan metabolik pada pasien trauma serebral.
Mogami (1969): HBO menghasilkan penurunan rasio laktat-peruvat CSF yang menunjukkan
potensi perbaikan serebral pada basis metabolisme.
Loring (1973): Peningkatan metabolisme serebral pada pasien luka kepala akut.
Artru (1976): HBO membantu metabolisme serebral yang terganggu dengan memperbaiki
kandungan laktat cairan serebrospinal (CSF) dan keseimbangan basa asam.
Holbach (1977): HBO memiliki efek yang menguntungkan pada metabolisme glukosa
serebral 1.5 ATA tapi pada 2 ATA meningkatkan glikolisis serebral dan mengakibatkan
penurunan serapan glukosa serebral. HBO mempertahankan metabolisme glukosa aerobik.
Kaasik (1988): HBO mengurangi asidosis metabolik pada penderita stroke akut.

TRAUMA SEREBRAL
Eksperimental
Coe (1968): Meningkatkan masa hidup tikus percobaan yang terluka diobati dengan HBO.
Sukoff (1968): Benih pysillium menginduksi edema serebral dan inflasi balon epidural akut
berhasil diobati dengan HBO.
Trapp (1973): HBO menghasilkan hasil yang luar biasa dalam cedera kepala eksperimental
daripada methylprednisolone.
Wan J, Sukoff MH (1992): Menunjukkan peningkatan status neurologis dan mortalitas pada
cedera otak yang dihasilkan secara eksperimen saat HBO digunakan.
Klinis
Fasano (1964): HBO pada cedera otak traumatis terbukti terapeutik.
Holbach (1969,1974): cedera otak akut dan sub-akut ditunjukkan memiliki hasil lebih baik
saat dionati dengan HBO. ICP dan kemajuan metabolisme serebral didokumentasikan.
Mogami (1969): Cedera otak traumatis dan edema pasca operasi setelah operasi tumor otak
berhasil diobati dengan HBO. Tekanan Intraranial (ICP), EEG, dan perbaikan klinis paling
menguntungkan pada pasien yang cedera.
Loring (1973): Perbaikan dari edema serebral dan metabolisme pada pasien yang cedera
kepala akut.
Artru (1976): Status neurologis, ICP dan metabolisme pada pasien tertentu dengan
ensefalopati traumatis mengalami peningkatan saat diobati dengan HBO. Pasien-pasien
dibawah 30 tahun tanpa masa lesi lebih baik daripadakelompok kontrol yang serupa.
Orszagh (1980) dan Isaacov (1981): Hasil positif pada pasien yang diobati dengan HBO
untuk ensefalopati traumatis.
Sukoff (1982): Perbaikan klinis dan ICP dilihat pada pasien-pasien tersebut dengan skala
koma tingkat menengah yang menjalani terapi HBO untuk trauma kepala akut.
Rockswald (1985, 1992): Meningkatnya tingkat kelangsungan hidup pada cedera kepala akut
dengan HBO.
Barrett (1998) : Peningkatan aliran darah kognitif dan serebral pada cedera otak traumatik
kronis yang stabil dengan penggunaan HBO pada 1.5 ATA.

ICP
Eksperimental
Miller (1970, 1971, 1973): HBO menunjukkan untuk mengurangi ICP pada percobaan edema

serebral. Perubahan vasomotor dalam respons terhadap diperlukan untuk efek

vasokonstriktor dari efek HBO untuk menurunkan ICP. HBO dan hiperventilasi
menyebabkan penurunan ICP yang lebih besar daripada hiperventilasi saja. Selain itu,

vasokonstriksi serebral tidak terjadi apabila arteri diatas 1800 mmHg. Ph saraf serebral

pada 2 ATA juga terbukti meningkat.

Klinis
Mogami (1969): Pasien-pasien dengan sedikit gejala parah memiliki pengurangan ICP
terbesar (Ensefalopati traumatik)
Artru (1976): Peningkatan pada pasien yang diobati dengan HBO untuk cedera kepala
traumatis.
Sukoff (1982): Secara statistik pengurangan signifikan pada ICP pada semua pasien yang
dimonitor (Ensefalopati traumatik)
Rockswald (1985): HBO mengurangi ICP pada cedera kepala akut.

RINGKASAN DAN KESIMPULAN

Oksigenasi hiperbarik telah ditunjukkan secara eksperimental dan klinis untuk
memperbaiki situasi trauma serebral. Efek terapeutiknya adalah berdasarkan pada
kemampuan lingkungan yang hiperaktif untuk mengurangi CBF dengan vasokonstriksi,
mengurangi ICP, dan meningkatkan oksigenasi. Ada bukti pendukung untuk meningkatkan

jaringan sebagai konsekuensinya (jaringan dan mikrosirkulasi). Trauma serebral

menghasilkan serangkaian kejadian yang ditandai dengan iskemia, hipoksia, edema,

meningkatnya ICP, meningkatnya CBF, perubahan metabolik dan enzimatik. Hal ini
menyebabkan penurunan pH dan peningkatan produksi asam laktat dan pelepasan radikal
bebas yang mengakibatkan vasodilatasi, reaktivitas karbon dioksida yang terganggu, dan
kerusakan pada endotel vaskular serebral. Kemampuan HBO untuk memodifikasi perubahan
patofisiologis ini didalilkan dan ada cukup bukti eksperimental dan klinis untuk mendukung
hal ini.
Efek toksik oksigen itu sendiri dijelaskan oleh teori radikal bebas tentang toksisitas
oksigen molekul dan sejajar dengan efek metabolik yang dimulai setelah setelah cedera
kepala; pelepasan radikal oksigen beracun. Namun, bila digunakan dengan tepat sesuai dosis,
pilihan pasien, CBF, danpemantauan metabolik serebral, efek vasokonstriksi HBO, sementara

memungkinkan peningkatan oksigenasi jaringan pada tingkat yang memungkinkan

mekanisme pertahanan antioksidan seluler untuk mengatasi potensi hiperoksia untuk

menginduksi toksisitas oksigen. Tampaknya pasien yang paling baik untuk diobati adalah
pasien yang memiliki skala koma Glasgow tingkat menengah menggunakan tekanan HBO
antara 1.5 dan 2 ATA secara intermiten jangka pendek. Isu menarik dalam penggunaan HBO
untuk mengatur cedera serebral termasuk fakta bahwa HBO memiliki efek yang keras.
Apalagi, penggunaan HBO dengan perantara farmakologis seperti radikal oksigen dapat
mempotensikan efek terapeutiknya.
3. PERAN HBO DALAM PENGELOLAAN CEDERA TULANG BELAKANG
Konsep menggunakan HBO untuk cedera tulang belakang (SCI) bersamaan dengan
penggunaan terapi ini untuk cedera otak. Kemampuan HBO untuk mengurangi baik edema
dan iskemia adalah faktor utama. Myelopathy traumatik dicirikan dengan iskemia dan edema,
yang mungkin merupakan sebuah konsekuensi dari vasoparalysis dan cedera langsung pada
tulang belakang dan pembuluh darahnya. Ada bahaya microvasculature tulang belakang yang
mengakibatkan penurunan aliran darah dan suplai oksigen ke materi abu-abu dengan
hiperemia sekitarnya. Gangguan jaringan anatomis dan fisiologis dapat terjadi sebagai akibat
dari cedera awal, atau sebagai akibat dari perubahan patofisiologis yang terjadi selama 2-4
jam. Evolusi trauma tulang belakang melibatkan iskemia materi abu-abu dan peningkatan
alirand arah medula spinalis dengan edema materi putih berikutnya. Ada banyak publikasi
yang melaporkan karya eksperimental yang mendukung keefektifan HBO dalam myelopathy
traumatis. Penelitian klinis, termasuk milik kami, telah menyarankan tapi tidak membuktikan
efek yang berpotensi menguntungkan dari HBO untuk trauma tulang belakang. Mendorong
laporan menjadi anekdotal. Namun, tidak ada studi klinis namun penelitian kami yang
berkaitan dengan pasien yang dirawat dalam waktu 2-4 jam setelah cedera. Waktu tersebut
mewakili waktu tepat yang berhubungan dengan perkembangan sekuele patofisiologis dari
cedera belakang menyebabkan gangguan anatomis permanen pada suatu kabel fungsional
fisiologis. Awalnya, mungkin tidak bisa dibedakan. Dalam pengalaman kami, pasien tanpa
bukti pasti gangguan anatomis tulang belakang diobati dalam waktu 2-4 jam dalam trauma
mereka mungkin merespons pengobatan HBO. Pemantauan klinis pasien harus disertai
dengan potensi membangkitkan somatosensori (SSEPs). Pencitraan resonansi magnetik
(MRI) tidak harus menunjukkan bukti gangguan anatomis tulang belakang. Protokol kami
mencakup kebutuhan untuk memulai HBO tidak lebih dari 4 jam pasca cedera. Sesi
pengobatan dilakukan pada 1.5 atau 2 ATA, tergantung pada evaluasi klinis awal dan
selanjutnya dan pengobatan pra- dan pasca SSEPs. Jika ada bukti baik klinis dan
elektrodiagnostik, ada pembenaran untuk melanjutkan HBO. Punggung pasien harus dijaga
sejajar dengan daya tarik setiap saat pada luka serviks. Sebuah alat daya tarik portabel, yang
kompatibel dengan terapi HBO serta transfer ambulans darat dan udara, perawatan di rumah
sakit darurat awal, prosedur diagnostik neuro, operasi, dan perawata awal, termasuk posisi
rawan dan terlentang digunakan.
Cedera Tulang Belakang
Ada dua efek utama pada trauma tulang belakang:
 Gangguan anatomis dan kompromi vaskular sekunder mengikuti stasis vena, edema,
dan hipoksia. Jika tidak dikoreksi mengarah ke nekrosis jaringan.
 Kerugian dan kelumpuhan fungsional di bawah tingkat lesi.
Berbagai operasi dan pemberian obat-obatan telah berkembang untuk cedera tulang belakang
(SCI), dengan sedikit atau tanpa obat. Peran operasi konvensional terbatas pada penghapusan
penekanan lesi dan stabilisasi tulang belakang. Saat ini, penelitian sedang berlangsung.
De la Tore (1981) mereview keuntungan utama dalam penelitian SCI selama sebelum
seperempat abad, kebanyakan dari mereka telah mengambil tempat selama decade terakhir
dan termasuk SSEP, CBF dan metode-metode morfologi yang detail dan konten jaringan
tulang belakang. Bersama dengan pengobatan eksperimental lain, penulis menyebutkan
peranan HBO
Alasan penggunaan HBO dalam SCI sebagi berikut:
 Beberapa kerusakan neuronal, disebabkan oleh memar daripada laserasi yakni
reversible HBO
 HBO merigankan iskemia materi abu-abu saraf tulang belakang
 HBO mengurangi aderna sumsum
 HBO membenarkan gangguan biokemikal pada tempat cedera dalam zat ssraf tulang
belakang; asidosis laktat contohnya

Dibawah ini adalah ringkasan kajian yang berurusan dengan klinis dan kiegiatan investigasi
pada topic ini. Ini membawa pada kesimpulan bahwa HBO memegang tempat penting dalam
manegemen pasien yang terluka parah tapi terapeutik dengan traumatis mylopati.
Meneliti Hewan Percobaan
Studi eksperimental awal menyarankan penggunaan HBO dalam SCI dipublikasikan
oleh Maeda (1965). Dia menunnjukan hasil jaringan dari luka saraf tulang baelakang anjing
yang disebabkan karena penjepit. Ketika hewan ditaklukkan HBO pada 2 ATA, ketinggian
siknifikan pada saraf tulang belakang pO2 telah diobservasi selama 72 jam setelah terluka.
Hartzog dkk (1969) menunjukkan reversibilitas deficit neurologis dalam trauma berat babon
dengan pemberian oksigen 100% pada 3 ATA selama 24 jam pertama setelah trauma.
Locke dkk (1971) menemukan bahwa asam lactic mengakumulasi luka saraf tulang
belakang. Hal ini mendukung konsep ischemia memainkan peran awal dalam proses
traumatic setelah SCI. asam lactic tetap meningkat sampai 18h.
Kelly dkk (1972) mempelajari jaringan pO 2 normal dan saraf tulang belakang
traumatis anjing. Jaringan pO2 pada saraf normal naik terus sampai pernafasan oksigen 100%.
Pasca trauma, jarinagn pO2 jatuh hingga dekat titik nol dan tidak merespon 100% oksigen
pada tekanan ambien. Namun, pada 2 ATA jaringan pO2 meningkat ke tingkat tinggi selama
kompresi mekanik tulang belakang. Binatang diberi kelumpuhan kemudian diberi pemulihan
HBO untuk tingkat yang lebih besar dari pada kelompok kontrol hewan yang tidak diobati.
Efek menguntungkan sama dengan glucocoticoteroid dan hipotermia. Penulis menyarankan
percobaan klinis HBO pada pasien yang mengalami luka saraftulang belakang akut.
Yeo (1976) melaporkan hasil penggunaan terapi HBO (3 ATA) untuk mengontrol
serangan paska induksi domba. Institusi HBO dengan 2 h menghasilkan perkembangan
pemulihan selama 8 minggu. Penelitian Yeo selanjutnya mengenai efek HBO dalam
eksperimen paraplegia pads domba (1977) memastikan penemuan terbarunya. Derajat kistik
neurosis tulang belakang pusat dan degenerasi sekeliling sumsum dibandingkan dalam
kontrol dan pengobatan hewan. Tidak hanya perkembangan motor pada kelompok
pengobatan HBO, ada juga tulang belakang yang kurang degenerasi.
Yeo dkk (1979) membandingkan pemulihan kekuatan motorik dan histopatologi pada
tingkat luka paska luka yang sudah dikontrol dan tulang belakang domba. Penyembuhan yang
digunakan adalah prednisolon, metilparatirosin (AMT, penghambat norepinerin sintesis yang
menghasilkan beberapa pemulihan aktivitas penggerak dalam SCI), mannitol atau SBO. Ada
pemulihan signifikan motor pada hewan yang tidak disembuhkan, tetapi tidak ada yang
memiliki kemampuan untuk berdiri bahkan berjalan. Tidak ada penyembuhan siknifikan
dengan metilprenisolon. Dalam penyembuhan AMT begitu juga kelompok penyembuhan
HBO, ada pemulihan siknifikan motor. Pemeriksaan dalam delapan minggu menunjukkan
cystic necrosis bagian tengah saraf tulang belakang pada tingkat luka di semua binatang, tapi
hal tersebut paling sedikit ditandai dalam penyembuhan HBO.
Higgins dkk (1981) mempelajari saraf tulang belakang mengakibatkan potensi pada
kucing untuk cedera akibat transdural dan disembuhkan dengan HBO, dan menunjukkan efek
menguntungkan pada saluran panjang fungsi neuronal. Penulis menyarankan HBO mungkin
memperikan perlindungan menghadaoi proses pasca traumatic intrinsic yang merusak fungsi
saluran panjang jika pengobatan tersebut dilakukan lebih awal.
Sukoff (1982) melaporkan efek HBO pada eksperimental SCI. 17 kucing
disembuhkan secara langsung setelah SCI bertingkat dengan paparan berselang hingga
oksigen 100% pada tekanan ambien. Tidak ada hewan yang lumpuh lantaran disembuhkan
dengan HBO, meskipun ada 6 sampai 13 kontrol. 5 hewan yang dirawat dipulihkan secara
penuh dan dari semua hanya satu yang bisa berjalan. Hanya ada satu control kucing yang bisa
melakukan itu.
Gekderd dkk (1983) menunjukkan penampang lintang saraf tulang belakang pada
tikus dan diuji efek terapeutik dimentilsulfosit (DMSO) dan/atau HBO pada beberapa
tekanan dalam kelompok hewan yang berbeda. Binatang dibunuh 60-200 hari setelah
pengobatan dan saraf tulang belakang diuji dengan cahaya mikroskopi, mikroskopi electron
scan, dan transmisi mikroskopi electron. Normalnya, perkembangan akson digugurkan dalam
beberapa hari setelah penampang lintang. Hewan yang disembuhkan dengab DMSO dan
HBO, Gelderd dkk menemukan akson terbuka 90-100 hari pasca terluka. Penemuan ini
mengacu pada kedua DMSO dan HBO bisa memperpanjang proses regenerasi untuk
perpanjangan periode setelah terluka. Ada kavitasi lebih sedikit dalam saraf tulang belakang
hewan yang dirawat dengan DMSO dan HBO daripada perawatan control yang tidak
menerima penyembuhan apapun.
Tambahan penelitian menggunakan 20 gerbil dengan mengontrol dan meningkatkan
trauma saraf tulang belakang dikarenakan klip aneurisma telah diterima efek therapeutic
HBO dan penurunan pada perubahan patologikal telah diverifikasi secara histologis (Sukoff
1986b).
Penelitian Klinis
Jones dkk (1978) mengobati tujuh pasien SCI dengan 12 h luka. Dua dari pasien-
pasien itu mengalami fungsi penyembuhan, dan tiga pasien yang mengalami luka mendapat
pemulihan yang tidak lengkap. Salah satu pasien memiliki motor dan pemulihan sensor
setelah dua pengobatan mengijinkan pemakaian fungsional jangka lengkung.
Gamache dkk (1981) menunjukkan hasil terapi HBO ke 25 dari 50 pasien yang
disembuhkan selama tahun sebelumnya. HBO pada umumnya dimulai 7,5 jam setelah
terluka. Pasien selanjutnya menerima terapi SCI dan skor motor pra dan paska pengobatan
mereka dibandingkan dengan pasien yang tidak menerima HBO. Pasien kumouh lebih dari 24
jam gagal untuk membuat pemulihan siknifikan dengan atau tanpa HBO. Penulis
menyimpulkan;
Faktanya pasien HBO, pada 4-6 bulan dekat dengan hasil satu tahun pasien yang
diobati yakni refleksi perubahan dalam laju pemulihan lebih baik dadi perbedaan dalam
semua hasil. Idealnya, terapi HBO seharusnya dimulai dengan 4 jam saat terluka.
Sukoff (1983) menyembuhkan 15 pasien traumatic mielopati menurut protocol berikut:
1. Awal evaluasi, termasuk melengkapi uji neurological dan sistemik, berada pada unit
shock trauma.
2. Fungsi respiratori dibantu sebagai kebutuhan untuk mempertahankan pO2 diatas 90
mmHg. Gangguan diluar system syaraf disembuhkan dan BP dipertahankan pada 130
mmHg sistolik.
3. X0ray pada tulang belakang diperoleh dan traksi rangka digunakan untuk
mempertahankan kesejajaran seandainya ada yang patah.
4. IV mannitol diberikan selama BP diatas 110 mmHg simbolik.
5. Myelography cristernal atau scan bantuan merizide segera diperoleh.
 6. Penyembuhan HBO dilakukan di ruang sechrist monoplace. Perangkat traksi khusus
digunakan dalam ruangan dan perhatian keperawatan terjaga.
7. Penyembuhan terdiri dari 100% oksigen pada 2 ATA untuk 45 menit diulang setiap 4-
6 jam dalam 4 hari. Jika tidak ada respon yang terjadi saat itu, penyembuhan tidak
dilanjutkan.

Perbaikan motorik dilihat pada pasien yang disembuhkan dalam 6 jam cidera. Dua pasien
dengan masalah sensor mendapatkan bantuan. Dua pasien yang menunjukkan penurunan
siknifikan myelografik blok, meskipun juga tidak membaik secara klinis. dalam tiga pasien,
ada pemulihan dramatis. Sukoff merasa bahwa kliniknya sukses dengan terapi HBO, sebaik
laporan orang lain, anecdotal. Dia menyarankan uji klinik menggunakan teknik dobel blind
seharusnya dimulai pada pasien dengan 4 jam SCI. Kondratenko dkk (1981) menyembuhkan
pasien cedera tulang belakang tidak lengkap dengan HBO pada 2 ATA untuk 8-10 sesi dan
menunjukkan bahwa ini menyebabkan kembalinya fungsi sfingter lebih cepat dibandingkan
dengan kelompok control. Yeo dan Lowrey (1984) mereview pengalaman mereka dengan
penggunaan terapi HBO pada 45 pasien dengan SCI selama periode 1978-1982. Pasien yang
diberikan satu, dua atau tiga penyembuhan biasanya 90 menit dalam durasi pada 2.5 ATA. 35
pasien memiliki gerakan atas luka neuron. Dua puluh tujuh pasien bisa menoleransi dua atau
tiga penyembuhan, dan 15 (56%) dari mereka pulih secara fungsional. Selama periode yang
sama, 29 (46%) dari 63 pasien yang tidak menerima HBO juga sembuh. Perbedaan laju
pemulihan itu siknifikan, mempertimbangkan bahwa rata-rata penundaan dari waktu cidera
sampai permulaan penyembuhan yakni 9 jam. Semua pasien yang menunjukkan pemulihan
memiliki lesi yang tidak lengkap dengan beberapa pemeliharaan fungsi dibawah tingkat lesi.

Peran HBO dalam Rehabilitasi Pasien SCI

Rehabilitasi adalah bagian yang sangat penting pad managemen pasien SCI. Peran HBO
dalam terapi fisik dan rehabilitasi didiskusikan dalam bab 34. HBO bisa berguna membantu
rehabilitasi pasien yang lumpuh, sebagai berikut:

 Kapasitas latihan fisik bisa meningkat pada orang cacat secara neurological dengan
menggunakan HBO pada 1.5 ATA (lihat bab 4). Asosiakomplikasi metabolic terkait
dengan kelelahan berkurang.
 Pasien lumpuh memiliki kapasitas vital yang dikurangi. Hart dan Strauss (1984)
merasakan efek HBO pada 22 pasien lumpuh dengan rata-rata kapasitas vital 2.38
liter dibandingkan dengan ekspektasi normal 5.10 liter untuk kelompok usia tersebut.
HBO pada 2 ATA untuk 2 jam per hari untuk 3 minggu tidak mengganggu fungsi
 paru. Kapasitas vital, atau kekuatan inspirasi dan ekspirasi. Kapasitas vital 41%
pasien membaik lebih dari 10%.
 Kejantanan adalah hambatan utama dalam rehabilitasi, tapi ini bisa dikurangi oleh
HBO, terutama ketika mengkombinasikan dengan terapi fisik (Kieper 1987).

Penyembuhan seharusnya diawali pada 4 jam pertama setelah cidera, tapi pada prakteknya ini
sulit untuk tercapai. Kemungkinan penyembuhan cidera tulang belakang akut pada ruang
hiperbarik ringan bisa memecahkan masalah mengenai factor waktu. Superti fasilitas cepat
seharusnya memiliki semua standar peralatan penting dan kompeten terapis fisik yang
berhubungan dengan cedera tulang belakang. Potensi membangkitkan sensoris seharusnya
digunakan untuk memonitor progress pasien. Dan akhirnya pasien harus dipindahkan ke
pusat SCI dimana menyembuhan selanjutnya diberikan., selama operasi dan rehabilitasi
dianggap perlu. Di satu jam pertama SCI, ini kemungkinan sulit untuk menata kerusakan
serius pada saraf tulang belakang dari gegar tulang belakang karena waktu merupakan hal
penting. Kami menyarankan seluruh pasien SCI dengan seluruh tingkatan pengembangan
neurogikal (minor dan mayor) disembuhkan dengan profilaksis HBO selama jam-jam
pertama setelah terluka. Ini kemungkinan mencegah edema pada sisi luka memar dengan
kompresi tulang belakang.

Peran HBO dalam Tekanan dan Luka Iskemik Saraf Tulang Belakang

Tekanan dan luka iskemik saraf tulang belakang. Holbach dkk (1974) melaporkan tiga
pasien dengan tekanan luka saraf tulang belakang; satu pasien degan cakram serviks yang
menonjol, satu pasien karena adhesi araknoidal saraf tulang belakan dan satu pasien karena
cyst arachnoid thoracic cord. Tidak ada perbaikan deficit neurogikal pada pasien-pasien ini
meskipun luka pada koreksi operasi. Terapi HBO diberikan dengan harapan membenarkan
proses ischemic dengan luka kompresif. Pasien pertama membaik setelah sesi HBO pertama
namun keadaanya menurun setelah itu. Lima belas sesi pada 1.5 ATA, setiap 35-40 menit
terakhir, diberikan basis harian untuk semua pasien, semuanya membaik. Oksigen CSF
dimonitor dan memperlihatkan kenaikan siknifikan selama penyembuhan HBO. Linke dkk
(1974) menggunakan teknik EMG untuk mendapatkan wawasan kedalam mode aksi HBO
pada luka saraf belakang yang disembuhkan oleh Holbach dkk (1974). Catatan diambil dari
banyak otot yang meningkat dalam masa jenis potensi reaksi otot setelah HBO. Perbaikan
kembali pada beberapa tingkat di jam-jam awal tapi tidak pernah munurun pada tingkat
sebelum disembuhkan. Hasil kumulatif sesi penyembuhan secara progresif meningkat dan
penampilan kurva steplike meningkat.
 Holbach dkk (1977) melaporkan penggunaan HBO dalam pengobatan 13 pasien
dengan lesi tekanan medula spinal. Terapi diberikan pascaoperasi saat defisit neurologis terus
berlanjut. Enam dari 13 pasien membaik, terutama pada fungsi motorik, sementara yang
lainnya menunjukkan perubahan ringan. Tidak ada efek samping. Neretin dkk (1985a)
menggunakan HBO untuk pengobatan 43 pasien dengan miopati dyscirculatory pada anomali
perkembangan dan spondylosis. Regresi defisit neurologis diamati pada pasien dengan
tetraparesis kejang dalam 5-6 hari, berbeda dengan kelompok kontrol, yang hanya diberi
vasodilator. Ada sedikit perubahan membaik pada pasien dengan syringomyelia.

Myelopati serviks. Efektivitas HBO dalam memprediksi pemulihan setelah operasi pada
pasien dengan myelopathy kompresi serviks dievaluasi oleh Ishihara et al (1997). Ini adalah
penelitian pertama yang memanfaatkan HBO sebagai alat diagnostik untuk mengevaluasi
integritas fungsional sumsum tulang belakang. Kelompok penelitian terdiri dari 41 pasien
mielopati serviks berusia 32 - 78 tahun. Sebelum operasi, efek HBO dievaluasi dan dinilai.
Tingkat keparahan myelopati dan pemulihan setelah operasi dievaluasi dengan skor yang
diajukan oleh Asosiasi Ortopedi Jepang (skor JOA). Korelasi antara banyak parameter klinis
termasuk efek HBO dan tingkat pemulihan skor JOA dievaluasi. Tingkat pemulihan skor JOA
menunjukkan 75,2 + 20,8% pada kelompok yang sangat baik, 78,1 + 17,0% pada kelompok
yang baik, 66,7 + 21,9% pada kelompok sedang, dan 31,7 + 16,4% pada kelompok yang
buruk. Ada korelasi yang signifikan secara statistik antara efek HBO dan tingkat pemulihan
skor JOA setelah operasi (r = 0,641, p <0,0001). Efek HBO menunjukkan korelasi yang
tinggi dengan tingkat pemulihan setelah operasi dibandingkan dengan parameter yang diteliti
lainnya. HBO dapat digunakan untuk menilai kemungkinan pemulihan fungsi sumsum tulang
belakang setelah dekompresi bedah.

Abdomen Epidural Abses. Ravicovich dan Spalline (1983) memperoleh hasil yang baik
dengan HBO sebagai tambahan untuk laminektomi untuk drainase abses epidural spinal dan
terapi antibiotik. Beberapa kasus ini terkait dengan osteomielitis vertebra, dimana HBO telah
terbukti sangat berguna.
Kesimpulan
Dari bukti yang ada dalam literatur, tampak bahwa HBO memiliki efek
menguntungkan pada beberapa pasien yang mengalami cedera tulang belakang. Meskipun
sulit untuk membedakan antara gangguan anatomis dan fisiologis selama tahap awal trauma
tulang belakang, kami percaya bahwa kecuali jika dikontraindikasikan (MRI, CT, atau plain
film), semua pasien harus dirawat di ruang hiperbarik jika tanda-tanda terlihat dalam waktu 4
jam setelah cedera tulang belakang. Tekanan 1,5-2 ATA digunakan. Pemantauan pasien ini
harus mencakup penelitian SSEP dan neuro-imaging. Penentuan metabolisme glukosa cairan
tulang belakang dengan memanfaatkan sampel ventrikel CSF dapat secara signifikan
meningkatkan pengobatan myelopati traumatis dengan HBO. Seperti pada cedera otak,
dosimetri dan periodisitas pengobatan akan bergantung pada hasil pemantauan klinis, elektro
diagnostik, dan metabolik.
4. HBO SEBAGAI PENGGANTI SEMENTARA RADIOTERAPI PADA TUMOR
OTAK
HBO telah digunakan sebagai pengganti sementara radioterapi (Bab 34) pada tumor
otak. Chang (1977) melakukan uji klinis pada radioterapi glioblastoma dengan dan tanpa
HBO. Delapan puluh pasien yang sebelumnya tidak diobati dengan glioblastoma yang
terbukti secara genetik kemudian dievaluasi. Tiga puluh delapan diiradiasi di bawah HBO
dan 42 (kontrol) di udara atmosfir. Pada akhir bulan ke-18, tingkat kelangsungan hidup
tampak jauh lebih tinggi pada kelompok HBO (28%) dibandingkan dengan kontrol (10%).
Setelah 36 bulan tidak ada pasien dalam kelompok kontrol yang bertahan, sementara dua
pasien pada kelompok HBO bertahan hidup lebih dari 45 dan 48 bulan. Waktu kelangsungan
hidup rata-rata adalah 38 minggu untuk kelompok HBO dan 31 minggu untuk kelompok
kontrol. Karena sampel populasi kecil dan sifat panduan penelitian, perbedaan tingkat
kelangsungan hidup antara kedua kelompok tidak signifikan secara statistik. Kualitas
bertahan hidup di kelompok HBO sama atau sedikit lebih baik daripada kelompok kontrol.
Hasil radioterapi dikombinasikan dengan HBO pada 9 pasien dengan glioma ganas
dibandingkan dengan radioterapi tanpa HBO pada 12 pasien (Kohshi et al 1996). Ini adalah
laporan pertama studi iradiasi pada manusia secara langsung setelah terpapar HBO. Semua
pasien yang menerima perawatan ini menunjukkan regresi tumor lebih dari 50%, dan pada 4
di antaranya, tumor hilang sama sekali. Hanya 4 dari 12 pasien tanpa HBO menunjukkan
penurunan ukuran tumor, dan 12 pasien meninggal dalam waktu 36 bulan. Sejauh ini, rejimen
baru ini tampaknya merupakan bentuk radioterapi yang berguna untuk glioma ganas.
5. PERAN HBO DALAM PENGELOLAAN ABSES OTAK
Abses otak bisa berasal dari berbagai organisme yang tidak efektif, namun organisme
anaerob mendominasi, yang membuat abses sulit diobati dengan antibiotik, biasanya,
merupakan cara pengobatan pertama. Pembedahan drainase dicadangkan untuk abses yang
dienkapsulasi yang tidak sembuh dan situasi dimana terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
Abses otak dikaitkan dengan mortalitas yang tinggi dan orang yang selamat memiliki gejala
seketika neurologis yang parah. Lampl et al (1989) menangani 10 pasien tanpa diseleksi
berturut-turut dengan abses otak menggunakan HBO sebagai pengganti sementara. Semua
pasien sembuh dan hanya satu yang memiliki cacat neurologis residual. Alasan penggunaan
HBO untuk pengobatan abses otak didasarkan pada hal berikut:
• HBO memiliki efek bakteri pada organisme anaerob yang predominan
• HBO memiliki efek sinergis dengan antibiotik yang digunakan untuk pengobatan
abses otak.
• Pembukaan penghalang darah-otak (BBB) secara intermiten sebagai efek HBO
memfasilitasi masuknya antibiotik ke dalam aktivitas abses.
• HBO mengurangi edema serebral yang mengelilingi abses dan mengurangi tekanan
intrakranial.
Studi eksperimental pada tikus telah menunjukkan bahwa BBB cedera pada serebritis
stafilokokus dan bahwa ada edema sekitarnya pada tahap awal pembentukan abses otak (Lo
et al, 1994). Ini akan memberikan alasan tambahan untuk penggunaan HBO pada tahap awal
abses otak manusia, karena oksigen yang masuk ke area serebritis akan difasilitasi dan edema
otak juga akan berkurang.

6. PERAN HBO DALAM PEMBEDAHAN SEREBROVASKULER

HBO memiliki peran sebagai pengganti sementara dalam situasi berikut dalam operasi
serebrovaskular:
• Sebagai ukuran untuk perlindungan serebral selama prosedur vaskular serebral yang
memerlukan oklusi vaskular. Prosedur bedah saraf rumit yang memerlukan laser dan
elektrokoagulasi tidak dapat dilakukan di ruang operasi hiperbarik; Prosedur yang
lebih sederhana seperti endarterektomi bagian serviks dari arteri karotid dapat
dilakukan.
• HBO harus dipertimbangkan secara khusus pada pasien endarterektomi karotis
berisiko tinggi untuk mendapatkan perlindungan serebral dari stroke selama masa
tunggu pra operasi.
• Komplikasi pra operasi pada operasi serebrovaskular, terutama yang berhubungan
dengan operasi aneurisma intrakranial.
• Sebagai tindakan pengambilan keputusan untuk memilih pasien endarterektomi
karotis dan operasi bypass ekstrasranial / intrakranial (EC / IC).
• Untuk perlindungan serebral selama masa tunggu pra operasi untuk pasien dengan
penyakit oklusi serebrovaskular.
Penggunaan HBO dalam Hubungannya dengan Endarterektomi Karoten
 Upaya awal untuk menggunakan HBO sebagai tambahan untuk operasi
serebrovaskular dilakukan oleh Illingworth (1962) dan Jocobson dkk (1963). Oksigen pada 2
ATA digunakan selama endarterektomi karotid, namun tidak memberikan perlindungan
terhadap oklusi karotid sementara, dan bypass intraluminal harus digunakan. Namun, terjadi
peningkatan oksigenasi serebral. McDowall et al (1966) percaya bahwa kegagalan Jacobson
disebabkan oleh vasokonstriksi serebral dari HBO dan anestesi halotan, dan kemudian
dilakukan endarterektomi karotis saat penggunaan HBO dengan menggunakan anestesi
kloroform, yang memiliki efek vasodilatasi pada pembuluh serebral. Prosedurnya berhasil.
Fitch (1976) telah meninjau peran HBO dalam operasi arteri karotid.

Gambar 19.1
Pengambilan keputusan untuk pengelolaan konservatif versus bedah penyakit oklusif
ekstraekranial. HBO, oksigen hiperbarik; EC / IC, bypass ekstrakranial-intrakranial. TIA =
serangan iskemik transien; RIND = defisit neurologis iskemik reversibel; TPA = aktivator
jaringan plasminogen; * = Tidak memenuhi syarat untuk TPA

Lepoire et al (1972) menggambarkan efek menguntungkan HBO dalam enam kasus

trombosis pasca trauma pada bagian terminal arteri karotid internal. Lesi tersebut dapat
disesuaikan dengan prosedur operasi - langsung atau tidak langsung - namun penting untuk
memberikan perawatan suportif untuk mencegah kerusakan otak akibat infark dan edema
pada tahap akut sebelum operasi dilakukan.
Endarterektomi karotis adalah prosedur operasi yang paling sering dilakukan untuk
stroke. HBO dapat dimasukkan ke dalam pertimbangan keputusan untuk pengelolaan pasien
dengan oklusi karotis, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 19.1. Reversibilitas defisit
neurologis dapat ditentukan dengan respon terhadap HBO dan perbaikan terlihat pada
pemindaian SPECT (Neubauer dan Gottlieb 1992).
Sebagai alternatif endarterektomi karotis, prosedur yang kurang invasif seperti
angioplasti perkutan dengan stenting dilakukan. Insiden 5% stroke ringan dan 1% stroke
berat telah dilaporkan terkait dengan prosedur ini (Jordan et al 1997). Yadev et al (1997)
menjelaskan kombinasi gabungan 7,9% tingkat kematian pada 30 hari pertama setelah
prosedur angioplasti perkutan dan stenting karotis. Hal ini memungkinkan untuk mengurangi
tingkat komplikasi ini dengan penggunaan HBO yang memiliki efek menguntungkan pada
iskemia serebral (lihat bab 17).
Penggunaan HBO untuk Komplikasi Bedah Pascaoperasi pada Aneurisma Intrakranial
Defisit neurologis setelah operasi aneurisma dikarenakan sejumlah penyebab,
termasuk vasospasme, oklusi vaskular, dan edema serebral. Holbach dan Gott (1969)
menggunakan HBO pada pasien dengan aneurisma serebral besar bagian tengah yang
mengalami hemiplegia dan kejang setelah operasi penanganan aneurisma. Pasien tersebut
sembuh. Uggriumov dkk (1981) menggunakan HBO dalam mengelola komplikasi
pascaoperasi pada operasi aneurisma intrakranial. Para penulis menemukan bahwa HBO
mencegah pengembangan defisit neurologis yang parah dan permanen dalam banyak kasus.
Kitoka dkk (1983) mencoba pengobatan HBO pada 25 pasien dengan tanda-tanda
mental pascaoperasi setelah operasi langsung pada aneurisma komunikasi anterior. Iskemia
dan edema lobus frontal terjadi karena spasme arteri serebral anterior. Perawatan HBO
dimulai pada "fase kronis" setelah edema serebral telah mereda. Efek HBO terlihat jelas
dalam tiga kasus, berpengaruh sedang dalam enam kasus, berpengaruh sedikit dalam sebelas
kasus, dan tidak signifikan dalam empat kasus. Umumnya hasilnya menguntungkan. Tingkat
kemanjuran HBO erat kaitannya dengan kondisi pasien sebelumnya. HBO jelas efektif pada
pasien yang tidak mengalami kejang pada arteri serebral anterior dari infark lobus frontal
sebelum atau sesudah operasi. Sebaliknya, pengobatannya tidak efektif pada pasien yang
berada dalam kondisi buruk (grade) sebelum operasi, seperti koma. Banyak pasien membaik
secara mental, walaupun EEG, rCBF, dan CT scan tidak menunjukkan perubahan. Para
penulis merekomendasikan penggunaan terapi HBO untuk tanda-tanda mental pasca operasi
segera setelah edema serebral mereda.
Isskov et al (1985) juga menggunakan HBO dalam perawatan pasca operasi pasien
dengan komplikasi operasi aneurisma. Mereka menggunakan oksigen pada ATA 1.6-2.0. 47
pasien yang diobati dengan HBO dibandingkan dengan 30 pasien yang tidak diberikan HBO
(kelompok kontrol). Kesimpulannya adalah bahwa pada pasien dengan terapi HBO:
1. Fase yang serius terjadi lebih singkat
2. Durasi sindrom meningeal (demam, sakit kepala) lebih pendek selama 6 hari
3. Jumlah pasien dengan hasil operasi yang baik meningkat sebesar 18%
4. Pencegahan gangguan mental pada pasien yang tidak memiliki hematoma lobus frontal
5. Terjadi penurunan infeksi luka pasca operasi
Kawamura dkk (1988) menyatakan bahwa HBO berguna dalam penanganan pasien
dengan defisit neurologis akibat vasospasme yang terkait dengan perdarahan sub-arachnoid.
HBO adalah pengganti yang berguna dalam edema serebral moderat, namun tidak efektif
pada edema berat dengan pergeseran garis tengah yang terlihat pada CT scan.
Kohshi et al (1993) mengevaluasi kegunaan HBO pada 43 pasien yang menunjukkan
vasospasme setelah operasi pada tahap akut setelah ruptur aneurisma intracranial. Mereka
menemukan bahwa HBO adalah pengganti yang berguna untuk hipervolitik ringan hipertensi
untuk pengobatan vasospasme simtomatik ringan.
HBO telah terbukti memperbaiki gangguan setelah perdarahan suba-rachnoid
eksperimental pada tikus: penurunan aktivitas Na+, K+, dan ATPase dan penurunan fungsi
protein membran sel serebrokortikal (Yufu et al, 1993). Ini mungkin menjadi salah satu dasar
efek HBO yang berguna pada pasien dengan perdarahan sub-arachnoid.

HBO sebagai Pengganti Sementara Operasi untuk Intraserebral Hematoma

Holbach dan Gott (1969) melaporkan penggunaan HBO pada pasien dengan
hematoma intraserebral besar (disebabkan oleh angioma). Pasien tersebut koma dan tidak
mendapatkan kesadaran kembali setelah operasi. HBO pada 2 ATA dimulai pada hari ke 7
pasca operasi, dan pasien menunjukkan perbaikan pada EEG dan tingkat kesadaran. Sugawa
dkk (1998) menggunakan terapi HBO pada pasien yang tidak sembuh dari koma setelah
evakuasi hematoma intraserebral. Pasien sadar kembali namun pemulihan motorik tidak
lengkap meskipun perawatan HBO berlanjut.
Kanno et al (1993) telah menggunakan respon yang baik dengan HBO dalam
menentukan pembedahan pada pasien dengan perdarahan hipertensi pankreas. Pasien ini
cenderung terus membaik dengan penggunaan HBO setelah operasi. Pasien yang tidak
menanggapi HBO menunjukkan hasil yang buruk terlepas dari operasi selanjutnya. Kanno
dan Nanamura (1996) meninjau 81 pasien dengan perdarahan postaminer hipertensi yang
diobati dengan HBO setelah CT scan awal. Teknik bedah yang digunakan sebagian besar
adalah stereotaktik aspirasi bekuan. Kraniotomi yang terbuka hanya digunakan dalam 3
kasus. Pasien dibagi menjadi empat kelompok: 1) Pasien yang menunjukkan perbaikan
dengan HBO dan menjalani operasi (n = 21); 2) pasien yang menunjukkan perbaikan dengan
HBO namun tidak menjalani operasi; 3) pasien yang tidak menunjukkan perbaikan dengan
HBO namun menjalani operasi; Dan 4) pasien yang tidak menunjukkan perbaikan dengan
HBO dan tidak menjalani operasi. Dari semua kelompok, pasien yang telah menunjukkan
perbaikan klinis dengan HBO memiliki hasil yang jauh lebih baik daripada mereka yang
tidak menjalani HBO. Jumlah prosedur pembedahan untuk perdarahan intraserebral telah
menurun jauh pada institusi penulis setelah diadopsi kebijakan yang hanya pada HBO yang
menyatakan bahwa efek HBO tidak bertahan lama. Bisa dibayangkan bahwa HBO sendiri
mungkin dapat mempertahankan perbaikan klinis pada pasien ini dalam fase akut dan
mungkin tidak perlu dilakukan pada pasien ini sama sekali. Pendekatan ini belum pernah
diuji dalam studi klinis apapun.
Peran HBO dalam Operasi Bypass Extrakranial / Intrakranial (EC / IC)
Operasi bypass EC / IC dirancang untuk memotong penyumbatan pada arteri kranial
utama dengan anastomosis cabang ekstrasranial dan cabang intrakranial, dengan
menggunakan teknik mikrosurgis. Jenis operasi yang paling umum adalah anastomosis antara
cabang temporal dangkal dan cabang arteri pusat. Indikasi yang biasa untuk prosedur ini di
masa lalu adalah:
• TIA atau RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) atau stroke yang perlahan
berkembang
• Oklusi karoten bilateral
• Oklusi karoten unilateral dengan stenosis karotid kontralateral (sebelum
endarterektomi arteri stenosis)
• Penyakit inklusif pada arteri intrakranial; Karotis internal, serebral tengah, atau basilar
• Insufisiensi serebrovaskular umum
• Penyakit Moyamoya
• Insiden serebral umum (primer orthostatic) biasanya berhubungan dengan beberapa
oklusi pembuluh intrakranial.
 • Sebagai tindakan tambahan pra operasi untuk pengobatan aneurisma intrakranial
besar yang memerlukan oklusi karoten, atau aneurisma arteri vertebralis yang
memerlukan oklusi arteri vertebralis
Studi kooperatif bypass EC / IC (1985) melakukan tinjauan multisenter terhadap lebih
dari 1.400 pasien, dan membandingkan pengobatan medis versus bedah. Studi tersebut
menyimpulkan bahwa operasi tersebut tidak menguntungkan manajemen medis, dan tidak
ada gunanya mencegah TIA dan stroke. Mortalitas pasien selama 30 hari yang diobati dengan
pembedahan adalah 0,6% dan morbiditas 2,5%. Penurunan TIA dicatat pada 77% pasien yang
diobati dengan pembedahan, dibandingkan dengan penurunan 80% pasien yang diobati
secara medis.

Kekurangan operasi bypass EC / IC adalah sebagai berikut:

• Operasi ini bertujuan untuk meningkatkan aliran darah ke otak, tapi ini saja mungkin
tidak efektif dalam mencegah stroke dan membatasi ukuran infark. Oklusi pembuluh
besar bukan satu-satunya penyebab stroke, dan masalahnya mungkin terletak pada
tingkat mikrosirkulasi (misalnya kapiler endotelium) atau dalam darah yang
menyalurkan otak. McDowell dan Flamm (1986) menyatakan bahwa bypass EC / IC
mungkin memiliki aplikasi, namun tidak dalam mencegah stroke karena
aterosklerosis.
• Jalan pintas EC / IC tidak mencegah embolisasi dari tunggul arteri karotid
ekstrasranial yang tersumbat, yang mungkin merupakan penyebab TIA. Sebuah
bypass paten bahkan mungkin meningkatkan kemungkinan perjalanan emboli.
• Banyak penelitian telah melaporkan manfaat jangka pendek dari bypass EC / IC pada
fungsi rCBF, neurologis, dan psikologis, namun efek jangka panjangnya masih
diperdebatkan. Di Piero dkk (1987) memonitor rCBF menggunakan SPECT (satu
foton emisi tomografi komputer) pada 14 pasien sebelum dan sesudah operasi bypass
EC / IC dilakukan karena oklusi karoten. Sebelum operasi, semua pasien
menunjukkan adanya hipoperfusi di belahan otak serebral yang terkena. Tak lama
setelah operasi rCBF terbukti membaik pada enam pasien, namun penelitian yang
diulang pada tanggal 6 dan 12 bulan pasca operasi tidak menunjukkan perbedaan dari
status pra operasi.

Laporan penilaian teknologi kesehatan dari Departemen Kesehatan dan Layanan

Kemanusiaan AS (Holohan 1990) mengakui kekurangan dari studi koperatif pada tahun 1985,
namun berpendapat bahwa tidak ada bukti objektif yang muncul sejak penelitian ini untuk
mengubah kesimpulannya. Pembuktian ada pada mereka yang menganjurkan nilai profilaksis
pembedahan ini untuk stroke.

Pemilihan Pasien untuk Operasi Bypass EC / IC

Sebagian besar operasi bypass yang ditinjau dalam studi operatif dilakukan
berdasarkan studi angiografi. CT scan tidak tersedia di beberapa pusat penelitian selama
bagian awal penelitian. Banyak metode penyelidikan telah berkembang selama satu dekade
terakhir. Hal ini ditunjukkan pada Tabel 19.2. Dari semua metode yang digunakan untuk
evaluasi pasien yang dipertimbangkan untuk operasi bypass EC / IC, analisis EEG dan
pemindaian SPECT adalah yang paling praktis dan paling berguna bila dikombinasikan
dengan respons terhadap HBO.
Holbach dkk (1977) merawat 35 pasien di tahap pasca stroke kronis dengan HBO.
Pasien ini mengalami oklusi karoten internal rata-rata 10 minggu, dan defisit neurologisnya
tetap. Perlakuan diberikan pada 1,5 ATA selama 40 menit setiap hari dan dilanjutkan selama
10 - 15 hari. Lima belas pasien ini membaik secara neurologis, ketika dilakukan bypass arteri
EC / IC berikutnya, dengan perbaikan yang dipertahankan. Lima belas pasien yang tidak
membaik tidak dioperasi. Sekelompok kecil berisi lima pasien yang tidak membaik dengan
perawatan HBO tetap menjalani bypass EC / IC, namun tetap tidak membaik. Oleh karena
itu, penulis menyarankan agar respon terhadap HBO digunakan sebagai pedoman pemilihan
pasien untuk bypass EC / IC. Respon pasien terhadap HBO dianggap sebagai tanda
reversibilitas lesi otak, dan karenanya merupakan indikator kemungkinan perbaikan
berkelanjutan setelah prosedur revaskularisasi serebral. Hollbach at al (1977) percaya bahwa
EC // bypass IC berguna tidak hanya untuk serangan iskemik transien tetapi juga untuk stroke
lengkap jika ada respons terhadap HBO dan dengan demikian viabilitas neuron di zona
penumbra.
Tabel 19.2
Investigasi Pasien untuk Operasi Bypass EC / IC
Praoperasi
1. Metode deteksi CT scan serebral dan MRI
2. Penilaian kapasitas vasodilatasi arteri intrakranial
- Respon acetazolamide dengan rCBF
- Respon CO2 dengan transkranial Doppler
3. pengukuran rCBF
- Xenon 133
- PET
- Pemetaan aliran darah Xenon dan CT
- SPECT
4. Volume darah serebral
- C11 carboxyhemoglobin dan PET
5. Metabolisme serebral
- Marker radioaktif untuk glukosa dan oksigen
- PET
6. Elektrofisiologis
- SSEP
- Analisis EEG
- Spektrum daya
7. Uji neuropsikologis
8. Metode untuk menunjukkan reversibilitas efek iskemik serebral
- Terapi HBO
- Analisis HBO dan EEG
- HBO + EEG + rCBF
- Pemindaian otak Tc-HMPAO (Hexamethylpropyleneamine)
Intraoperatif
1. Pengukuran aliran darah melalui bypass menggunakan Doppler dan flowmeter
elektromagnetik
2. Fluorescein angiografi
Pengukuran pO2 di atas korteks serebral
Pasca operasi
1. Angiografi
2. rCBF
3. Analisis EEG
4. Tes psikometri
5. Respon PET terhadap HBO mungkin berguna dalam memilih pasien dengan defisit
neurologis yang dapat memperoleh manfaat dari revaskularisasi bedah.

Kapp (1979) melaporkan dua kasus untuk menggambarkan penggunaan HBO sebagai
tambahan revaskularisasi otak. Pada kedua pasien ini — satu dengan embolisme arteri
serebral tengah dan yang lainnya dengan oklusi arteri karotis internal kiri — sirkulasi
dipulihkan ke area iskemik dengan cara operasi. Kedua pasien ini sembuh. Dalam kasus
pertama, HBO digunakan untuk membalikkan defisit neurologis pasien sementara ruang
operasi sedang dipersiapkan untuk operasi. Sebuah embolektomi yang sukses kemudian
memulihkan patensi arteri serebral tengah. Dalam kasus kedua, pengobatan HBO
menstabilkan pasien selama penyumbatan suplai darah ke belahan otak kiri sementara operasi
cukup mengembangkan aliran untuk menjaga hemisphere.
Ohta dkk (1985) menguraikan teknik Holbach dan menggambarkan metode pemilihan
kandidat bypass EC / IC dengan evaluasi topografi EEG dan SSEP seiring dengan studi rCBF
di bawah HBO.
Pada tahun 1980, Kapp melaporkan tentang pengobatan dengsn HBO di ATA 1,5 dari
22 pasien dengan infark serebral sekunder akibat oklusi arteri karotis atau serebral tengah.
Sepuluh pasien menunjukkan perbaikan motorik selama HBO. Tujuh di antaranya berhasil
melakukan revaskularisasi bedah dan tidak ada kekambuhan defisit neurologis. Pada tiga
pasien yang tidak berhasil dievaskularisasi, defisit neurologis kambuh. Disimpulkan bahwa
respon terhadap HBO mungkin berguna dalam memilih pasien dengan defisit neurologis
yang dapat memperoleh manfaat dari revaskularisasi bedah. Peneliti mengkonfirmasi
pandangan Holbach, dan setuju bahwa HBO berguna pada sekitar 40% pasien di tahap stroke
kronis. Sukoff (1984) juga menemukan respon terhadap HBO dan peningkatan EEG menjadi
kriteria seleksi yang baik untuk operasi bypass EC/IC.
Rossi dkk (1987) melakukan operasi bypass EC/IC pada 50 pasien menggunakan
respons terhadap analisis HBO dan EEG. Perbaikan neurologis diamati pada 43 pasien, dan
pada 40 di antaranya, perbaikan terus berlanjut.
Studi bypass EC/IC gagal mempertimbangkan subkelompok seperti pasien yang
dipilih dengan respons pada HBO menggunakan teknik yang dijelaskan oleh Holbach dkk.
Kurangnya tanggapan yang baik terhadap HBO pada pasien stroke dapat membantu
mengeluarkan orang-orang yang tidak mungkin mendapatkan keuntungan dari pembedahan,
yang kemudian menghemat biaya dan risiko operasi yang tidak perlu.
Operasi ini sekarang harus dievaluasi ulang secara kritis. Diketahui bahwa perbaikan
klinis pasien mungkin tidak tergantung pada perbaikan CBF. Peningkatan CBF tidak harus
disertai dengan peningkatan oksigenasi jaringan otak. Respon terhadap HBO berarti bahwa
neuron serebral “idling” menunjukkan peningkatan fungsi saat lingkungan hipoksinya
dikoreksi dengan meningkatkan ketegangan oksigen jaringan. Hal ini tidak berarti bahwa
mengembalikan aliran darah ke area yang infark akan memberikan efek setara dengan hanya
membawa oksigen dalam jumlah normal yang dilarutkan dalam darah. Meskipun tes respon
HBO dapat menunjukkan kelangsungan hidup neuron yang terkena stroke, pengaruhnya tidak
dapat dibandingkan secara kuantitatif dengan revaskularisasi serebral.
Dalam upaya untuk lebih menentukan indikasi revaskularisasi serebral pada pasien
dengan oklusi arteri karotis atau stenosis arteri serebral tengah, kami memeriksa sekelompok
29 pasien. Paparan HBO (ATA 1,5 dan 2) selama 30 menit masing-masing dengan analisis
komputer EEG digunakan. Hal ini terbukti konfirmatori karena menolak operasi pada pasien
dengan infark besar atau penyakit vaskular intrakranial yang menyebar. Pada pasien episode
iskemik klinis stabil atau transien. Peningkatan EEG (peningkatan aktivitas alfa) mendukung
indikasi untuk bypass EC/IC.
Operasi bypass EC/IC dikontraindikasikan dalam situasi berikut:
1. Pasien stroke yang tidak menunjukkan respons terhadap terapi HBO: mereka tidak
mungkin mendapatkan keuntungan dari bypass EC/IC.
2. Pasien dengan infark serebral lengkap yang tidak menunjukkan adanya pemulihan
neurologis dan tidak memiliki episode iskemik lebih lanjut.
3. Pasien dengan TIA tunggal dan pemulihan: walaupun pasien ini mungkin memiliki
oklusi karotis, risiko stroke tidak cukup tinggi untuk membenarkan operasi.
4. TIA dengan sirkulasi marjinal dan tidak ada defisit neurologis yang tetap (Studi
Bypass EC/IC 1985).
5. Stroke akibat tromboembolisme.
6. Pada fase akut stroke dengan adanya edema dan infark hemoragik: operasi tidak boleh
dilakukan dalam waktu 3 minggu setelah onset infark.
7. Pasien dengan infark yang terletak di lokasi yang strategis, seperti kapsul internal
dengan hemiplegia padat bukan kandidat untuk bypass EC/IC.
8. Pasien lansia dengan atrofi serebri dan gangguan mental yang terkait dengan iskemia
serebrovaskular kronis bukanlah kandidat untuk operasi ini.

Redefinisi indikasi untuk Operasi Bypass EC/IC dalam Iskemia Serebral

Bypass EC/IC adalah operasi yang berguna dan aman. Secara teknis telah
disempurnakan menggunakan anastomosis mikrovaskuler laser tanpa sutera (Jain 1984).
Penggunaannya sebagai suplemen yang direncanakan untuk penyumbatan permanen arteri
karotid internal untuk pengobatan aneurisma intrakranial besar dapat dibenarkan dalam
beberapa keadaan. HBO mungkin berguna untuk mengidentifikasi pasien dengan otak
iskemik yang tidak aktif dan tidak berfungsi, yang mungkin mendapat manfaat dari
revaskularisasi serebral (Andrews dan Weistein 1990). Diperlukan studi terkontrol untuk
membandingkan efek operasi bypass EC/IC pada responden HBO, di mana kelompok kontrol
akan dipelihara pada perawatan HBO jangka panjang. Tujuan studi sejenis itu adalah untuk
menentukan apakah pengobatan HBO jangka panjang dapat membuat penggunaan operasi
bypass EC/IC tidak perlu. Redefinisi indikasi operasi bypass EC/IC akan melibatkan
pemisahan lebih jauh dari responden HBO menjadi orang-orang yang harus dipelihara dalam
terapi HBO jangka panjang dan mereka yang seharusnya menjalani operasi ini. Pasien stroke
yang tidak merespon terapi HBO tidak mungkin mendapatkan keuntungan dari operasi
bypass EC/IC.
Iskemia serebral
Penggunaan HBO untuk iskemia serebral primer tetap kontroversial meskipun banyak
demonstrasi klinis dan eksperimental mengenai keefektifannya. Alasan untuk peningkatan
oksigenasi jaringan dan mikroskopulasi telah dipresentasikan pada bab-bab sebelumnya.
Studi klinis dan eksperimental dalam literatur tercantum dalam Tabel 19.3.
Peran HBO untuk stroke iskemik akut dijelaskan pada bab 17. Potensi kombinasi HBO
dengan trombolisis oleh tPA telah dibahas. Trombolisisis langsung dari gumpalan dengan
pemberian streptokinase intraarterial dan urokinase juga di bawah penyelidikan klinis. Hal ini
melibatkan manipulasi gumpalan dan memiliki keuntungan dari dosis trombolitik yang lebih
rendah dan risiko yang lebih rendah dari perdarahan intraserebral. HBO dapat digunakan
sebagai tambahan selama persiapan pasien untuk prosedur yang dapat dilakukan oleh ahli
neuroradiologis/neurosurgeon dan juga pada periode pasca operasi untuk mengurangi edema
serebral dan kemungkinan cedera reperfusi.

Tabel 19.3
Penelitian Eksperimental dan Tak Terkontrol pada Penggunaan HBO untuk Serebral
Iskemik
Penelitian Eksperimental
Smith et al (1961): Pemulihan neurologis difasilitasi; Diameter pembuluh korteks, tidak ada
perubahan jika CO2 40 mmHg
Jacobson dan Lawson (1963): Penurunan CBF; Kurang proteksi dibanding hipotermia;
Penurunan CBF dengan vasokonstriksi; Efek perlindungan; Efek proteksi sama
seperti saat menghirup udara
Moore dkk (1966): memperpanjang periode dari fibrilasi ke kasasi aktivitas EEG,
perlindungan serebral
Sukoff MH (1984, 1985): Peningkatan sementara pada EEG dengan satu sesi HBO pada
pasien terpilih dengan iskemia serebral; Implikasinya untuk mikrorevaskularisasi
 serebral.
Corkill et al (1985): Perkiraan videogendensimetrik kalorimetrik iskemia serebral melalui
kranium utuh; Hasil terbaik diperoleh pada kelompok HBO.
Shiokawa dkk (1986): HBO mencegah peningkatan laktat serebral dan waktu bertahan yang
lama jika dimulai 3 jam setelah ligasi namun tidak berpengaruh jika memulai 1 jam
pasca ligasi.
Burt et al (1987): Neurologis, perubahan warna pada otak dengan tetrazolium: (1) infark
26%, namun semua hewan meninggal dalam waktu 24-36 jam akibat toksisitas
oksigen; (2) 44% memiliki infark serebral; (3) 11% mengalami infark selama 18 jam
pertama; Tidak ada infark selama 18 jam berikutnya; (4) 72% memiliki infark
serebral; Tidak ada kematian saat mengalami protokol 1.
Weinstein dkk (1987): penilaian neurologis, kadar 0-10; Otak diperiksa setelah kucing
terbunuh pada hari ke 10: (1) HBO selama 3 jam pertama penyisihan 6 jam
menghasilkan peningkatan 4 tingkat yang berlangsung selama sisa periode oklusi;
(2) tingkat defisit neurologis rata-rata 94% lebih sedikit dengan HBO daripada
kontrol; (3) ukuran infark pada kelompok HBO adalah 58% kurang dari kontrol
dalam kelompok 6 jam dan 40% lebih sedikit pada kelompok 24 jam.
Studi yang tidak terkontrol tentang Penerapan HBO dalam Penyakit Serebrovaskular
Ingevar dan Lassen (1965): pemulihan pada 3 pasien; Klinis dan EEG.
Saltzman et al (1966): 8 orang meningkat secara dramatis; 5 membaik tapi kemudian
mengalami kemunduran; 12 tidak membaik
Hart dan Thompson (1971): Pasien membaik selama 15 macam perawatan namun mengalami
kemunduran selama bulan berikutnya; Diperbaiki kembali setelah dimulainya
kembali perawatan HBO.
Samo dkk (1972): Pasien berfungsi sebagai kontrol mereka sendiri saat menghirup oksigen
10,5% (bukan 100% pada kelompok yang dirawat); Tidak ada perbaikan aphasia
Chacornac dkk (1975): Penilaian klinis dan EEG; Perbaikan pada 20 pasien.
Larcan et al (1977): 17 pulih dan 18 meninggal (52%, dibandingkan dengan 77% kematian
pada mereka yang dirawat dengan perawatan intensif saja).
Hollbach dan Wassman (1979): spektrum kekuatan klinis, neurologikal, dan EEG;
Peningkatan 80% akut dan 43% kasus kronis.
Knapp (1980): Penilaian klinis, 10 pasien membaik selama HBO, 9 mengalami
revaskularisasi bedah, 6 dari perbaikan yang dipelihara ini; Seluk beluk neurologis
dicerna pada 3 pasien dengan operasi yang tidak berhasil.
Neubauer dan End (1980): Jumlah rawat inap pasien dirawat di rumah adalah 177 hari (187
hari pada pasien yang tidak diobati); 65% pasien kronis (5 bulan sampai 9 tahun)
membaik.
Newman dan Manning (1980): Pemulihan penuh
Gismondi dkk (1981): Semua pasien membaik
Isakov dkk (1981): Pemeriksaan rheoensefalografi klinis, neurologis dan kardiovaskular;
80% meningkat; pemulihan 52% bertepatan dengan pengobatan HBO.
Nakagawa dkk (1982): Pemulihan yang sangat baik pada 6 pasien, sedang pada 7 pasien,
sedikit dalam 6 pasien, dan 3 pasien tidak ada perubahan.
Shalkevich (1982): Uji klinis, EEG, dan vestibular; 47 pasien membaik.
Labedev et al (1983): Peningkatan tingkat kesadaran dan aktivitas alfa pada pasien yang
diobati dengan HBO. Dibandingkan dengan kelompok kontrol
Akimov et al (1985): Penilaian klinis, elektrofisiologis, psikologis, dan biokimia; 74 pasien
menunjukkan hasil memuaskan, dan pada 8 pasien hasilnya diragukan; 3-5 tahun
ditindaklanjuti.
Ohta et al (1985): Keseluruhan peningkatan pada 72% pasien; CBF menurun dengan
penurunan tekanan intrakranial; EEG dan SSEP membaik.
Jia et al (1986): Pemulihan pada 33 pasien (31,7%) menunjukkan peningkatan pada 32 kasus
(30,8%), peningkatan pada 35 kasus (33,7%) dan tidak efektif dalam 4 kasus (3,8%);
Pemulihan bertepatan dengan pengobatan HBO.
Kazantseva (1986): Studi klinis; EEG, ECG, rheoencephalografi, sphygmografi arteri
temporal, plebografi dari vena jugular; Mempelajari keseimbangan asam basa;
Perbaikan akibat pengobatan HBO dikaitkan dengan asidosis metabolik resolusi di
otak, normalisasi status fungsional dari pembuluh darah serebral.
Sugiyama et al (1987): Hasil yang sangat baik dalam 15%, peningkatan moderat pada 33%,
dan 20% tidak menunjukkan efek
Jain dan Fischer (1988): Penilaian neurologis selama pengobatan HBO, pengukuran handgrip
dengan dinamometer; Perbaikan handgrip dan spastisitas pada semua pasien selama
HBO dan ditangani dengan menggunakan terapi fisik dan perawatan berulang

7. Kesimpulan penggunaan HBO dalam bedah saraf

Aplikasi HBO yang paling penting tampaknya dalam penanganan cedera kepala parah
akut. Sebagian besar bukti yang ada menunjukkan keefektifan HBO dalam mengurangi
edema serebral dan tekanan intrakranial. Studi klinis lebih lanjut harus mengeksplorasi
keefektifan HBO sebagai bagian dari manajemen jangka panjang yang menyeluruh terhadap
korban cedera kepala yang selamat untuk memperbaiki hasilnya. Edema serebral pasca
operasi masih menjadi masalah dalam bedah saraf, dan penggunaan HBO dalam mengurangi
ini didokumentasikan dengan baik dan harus digunakan. Masih belum ada pengobatan yang
memuaskan untuk cedera tulang belakang akut. Studi lebih lanjut harus dilakukan untuk
menilai efek HBO. Secara eksperimen dan anekdot telah terbukti lebih efektif pada tahap
akut daripada metode farmakologis. Potensinya tinggi.
Keputusan tentang penghapusan hematoma intraserebral dapat difasilitasi dengan merespon
terhadap HBO. Selain itu, hal ini akan memberikan perlindungan kepada pasien selama
periode dimana keputusan untuk beroperasi atau tidak beroperasi sedang dibahas. Sejalan
dengan potensi HBO dalam mendefinisikan ulang indikasi operasi bypass
ekstrakranial/intrakraninal berdasarkan respons yang baik terhadap HBO adalah kegunaan
dari terapi HBO dalam pengobatan penyakit oklusi vaskular akut.