CM1

Les caractéristiques des populations atteintes

de maladie chronique

I/ Introduction
1) Un peu d’histoire et remise en contexte
Nous allons étudier comment les capacités de l’exercice sont affectées par une maladie
chronique, ou un problème de santé. Comment l’AP va être employée pour traiter ces
pathologies ?
Il faut dans les situations des preuves scientifiques que l’AP apporte des bénéfices
fonctionnelles ou thérapeutiques.
Le développement de cette physiologie clinique de l’exercice date des années 1960 avec
l’arrivé de aérobique au USA et 10 ans après en France. L’AP sera considéré d’important
pour la santé, et l’alitement (=sédentarité) est démontré comme mauvais pour la santé.
Des programmes de réhabilitation ont été développés pour les patients atteints de
maladie cardiovasculaire. En les mettant à l’exercice, les chercheurs ont pu voir un
bénéfice important contrairement à ceux qui restés allonger dans leur lit, avec une
amélioration des capacités.

2) Vers les caractéristiques physiologiques des malades et leurs capacités

physiques pour la prescription de l’AP
Il va exciter des indications pour les AP en faveur des maladies chroniques mais il existe
aussi des contre indications, des effets secondaires qui va conduire à une posologie
particulière dans la prescription des AP pour les maladies chroniques. C’est une
prescription de prévention secondaire (pendant la maladie) mais aussi de prévention
tertiaire pour éviter les rechutes et les complications de la maladie. Un des objectifs
important est d’essayer d’amener le patient à une autonomie dans sa pratique, et
essayer de lui faire introduire cette pratique d’AP régulière dans son mode de vie afin
d’éviter les rechutes.

Le problème : il est arriver que des exercices ont été prescrit par des spécialistes en APA
entrainant des lésions voir des décès dû à des mauvaise pratiques, négligences, etc. Tout
ceci conduit à des problèmes avec la justice : il est alors important d’avoir une
connaissance parfaite de la personne que l’on prend en charge.
Connaître l’historique de l’individu au niveau des pathologies, connaître la pathologie
qui est soigné actuellement, la connaissance du traitement à suivre, ainsi que les risque
et les effets secondaires de la pratique d’AP en fonction d’une pathologie. Il faut adapter
la capacité physique aux pathologies et à la capacité des patients.

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II/ Maladies chroniques
Selon l’OMS, les maladies chroniques sont des maladies non transmissibles, de longues
durées et évolues lentement. Elles vont résulter de l’association de plusieurs facteurs :
génétiques, physiologiques, environnementaux, comportementaux.

Les 4 principaux types de maladies non transmissibles sont :

- les maladies cardiovasculaires
- les cancers
- les maladies respiratoires
- le diabète
Ces maladies chroniques sont responsables de 63% des décès et représentent la 1ere
cause de mortalité dans le monde. 80% des décès de maladies chroniques surviennent
dans des pays à revenus faible ou moyens.

Quels sont les facteurs de risques de ces maladies chroniques ?

Nous avons des facteurs comportementaux pouvant être modifiés, une mauvaise
alimentation, tabagisme, sédentarité, usage abusif de l’alcool qui augmente le risque de
maladie chronique.
Des risques peuvent augmenter ce risque de maladies tel que l’hypertension artérielle,
l’obésité, l’hyperglycémie, l’hyperlipidémie.

III/ Evaluation à l’effort général et des capacités physiques

Prédisposition de différentes natures qui serait plus ou moins génétiquement
déterminés. Il faut avoir des éléments sur les capacités physiques avec une recherche
associée à la neuromotricité, l’équilibre, le temps de réaction.
La condition physique correspond à la capacité à menez à bien les tâches de la vie
quotidienne avec rigueur et vigilance, sans fatigue importante et avec une ample
réserve d’énergie permettant de pouvoir jouir de ses loisirs et de pouvoir faire face aux
situations critiques et imprévus.
La condition physique va dépendre des capacités cardiorespiratoires à l’effort, de l’état
nutritionnel, de la composition corporelle et de l’appareil locomoteur du sujet.

Dans le domaine de la santé, la déficience correspond à toute perte de substance ou

l’altération d’une fonction, d’une structure psychologique, physiologique, anatomique.
L’incapacité, dans le domaine de la santé, correspond à toute réduction, qui résulte d’une
déficience, partielle ou totale de la capacité d’accomplir une activité de façon normale
pour un être humain.
La loi du 11 février 2005 donne la définition suivante du handicap : constitue un
handicap toute limitation d’activité ou restriction de participation à la vie en société
subit dans son environnement, par une personne, en raison d’une altération
substantielle durable ou définitive d’une ou plusieurs fonctions physiques sensorielles,
mental, cognitive ou psychique, d’un polyhandicap ou d’un trouble de santé invalidant.

Les évaluations de la tolérance à l’effort doivent être faites de façons attentives, en

fonction des capacités motrices et mentales du sujet.
Par exemple, un patient présentant une faiblesse de la paroi pelvienne et auquel on
présente un test de la ceinture pelvienne va courir un risque d’aggraver la pathologie.
Il faut rechercher des éléments qui suggèrent un état d’inactivité chez les personnes, en
regardant l’activité ou non des personnes dans la vie courante, par le biais de

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consultation et d’évaluation (tests, etc). Pour d’autres plus « scientifique », ce seront des
médecins qui prendront en charge les tests.

Pour évaluer l ‘AP chez des individus, il existe des questionnaires ou/et d’auto-
questionnaires, des podomètres et des accéléromètres pour quantifier la mobilité d’une
personne. Un test énormément employé pour les qualités fonctionnelles est le test de
marche de 6 minutes.
Des épreuves de force maximal avec le test sur la bicyclette à isométrique en
déterminant des fréquences cardiaques maximales sans danger, la puissance maximale
tolérée. Des tests d’endurances peuvent aussi être fais en évaluant le temps pouvant être
maintenu par le patient.
On réalise des tests d’équilibres pour voir les risques de chutes, soit en statique mais
aussi en dynamique. Par exemple, l’équilibre sur une jambe, la marche à reculons et
également le « time up and go » (assis sur une chaise, au top, elle se lève parcourir 3
mètre en contournant un plot et revenir se rasseoir). Pour évaluer la force musculaire,
nous allons pouvoir utiliser un dynamomètre.
On peut évaluer et prescrire l’AP en quantifiant l’énergie consommée. Cette
consommation d’énergie peut s’exprimer en kilocalories/kilos/heure ou en mL/kg/min
ou en MET. Le MET est une mesure équivalent au repos d’une personne de 70kg soit
3,5mL/kg/min d’oxygène consommé.
Nous pouvons utiliser l’échelle de Borg, qui est une mesure subjective d’un individu.
Cette échelle est graduée de 0 à 10 pour correspondre approximativement à la
fréquence cardiaque d’un jeune adulte en bonne santé. Cette mesure va permettre de
faire correspondre l’effort avec l’essoufflement, une douleur. Nous avons montré que
cette échelle était corrélée avec plusieurs paramètres physiologiques (fréquence
cardiaques, accumulation du lactate sanguin).
Pour déterminer une fréquence cardiaque, on utilise la méthode Carnoveine. La
fréquence cardiaque de réserve se calcul en retranchant la fréquence cardiaque de repos
à la maximal (208x0,7-l’âge). Pour la fréquence cardiaque de travail, on fait la fréquence
cardiaque de repos + un pourcentage de la fréquence cardiaque de réserve.
Après ces test, le médecin va établir un certificat de non contre indication en précisant
les limites de la pratique. Il va prescrire les grandes lignes de se qu’il autorise.

IV/ Le diabète de type II

https://www.federationdesdiabetiques.org/information/diabete
https://www.youtube.com/watch?v=USzEOlxLfJQ
1) Définition
C’est un trouble de l’assimilation de l’utilisation et du stockage des sucres apportés par
l’alimentation. Le diabète va se traduire par un taux de glucose dans le sang élevé :
l’hyperglycémie. Les lipides, glucides et protéines vont fournir l’énergie nécessaire au
corps. Lors de repas, le taux de sucre augmente car les glucides sont essentiellement
transformés en glucose. Le pancréas détecte l’augmentation de la glycémie et ce dernier
va sécréter l’insuline qui va permettre aux glucose de pénétrer dans les cellules de
l‘organisme (muscle, foie) pour être transformer et stocker  la glycémie va alors
diminuer. Le glucagon va lui libérer le glucose qui est stocké dans le foie quand il y a une
baisse de la glycémie. C’est donc l’équilibre entre la production de ces 2 hormones

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(insuline, glucagon) qui va permettre de maintenir une glycémie stable. Dans le cas du
diabète, ce processus de régulation fonctionne mal ou ne fonctionne pas.
Le diabète de type II est multifactoriel, sa source est très complexe au niveau de la
sécrétion de l’insuline ou de son utilisation. On distingue alors 2 anomalies,
responsables d’une hyperglycémie : soit le pancréas libère de l’insuline mais pas
suffisamment, c’est l’insulinopénie.
Soit on a un défaut d’action de l’insuline, c’est l’insulino-résistance, le foie et les muscles
ne vont plus capter suffisamment de glucose même si la production d’insuline est tout à
fais normal. La glycémie reste alors élevée dans le sang et le pancréas va sécréter
beaucoup plus d’insuline mais avec le temps, le pancréas ne pourra plus augmenter sa
production d’insuline et la glycémie va rester élevée. Le diabète va se traduire par un
taux de glucose dans le sang élevée : on parle d’hyperglycémie.
On parle de diabète de type II quand une personne a une hyperglycémie chronique.
Quand on va contrôler sa glycémie à jeun, la valeur sera supérieure à 1,26g/L. Mais aussi
en contrôlant à n’importe quel moment de la journée avec un taux supérieur à 2g/L avec
des signes spécifiques tel que la fatigue, un amaigrissement, une envie fréquente d’aller
au toilette avec une soif intense, une envie abondante de nourriture.

A l’heure actuelle, on suit les diabétiques en suivant le taux d’hémoglobine glyquée. Il

doit se situer en dessous de 7%. Le glucose est capable de se fixer sur l’hémoglobine
pour être apporté aux muscles. L’hémoglobine a une durée de vie de 120 jours et se
renouvelle en permanence dans la moelle. Plus la glycémie va être importante et plus le
glucose fixer sur l’hémoglobine va être importante. Pour savoir ce taux d’hémoglobine
glyquée, il faut faire une prise de sang tout les 3 mois permettant de mesurer le taux
d’hémoglobine des globules rouges qui ont fixés le glucose. Par conséquent,
l’hémoglobine glyquée est le reflet de l’équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédents.

2) La physiopathologie
Le développement du diabète est le résultat de plusieurs facteurs.
Tout d’abord d’une susceptibilité génétique de certaine personne qui va s’exprimer de
façon plus ou moins importante sous l’influence de facteurs extérieurs dont
environnementaux, comportementaux et un facteur important correspond aux troubles
du comportement alimentaire. La sédentarité est responsable d’une réduction de la
sensibilité des tissus à l’insuline. Par exemple, avec la sédentarité, le nombre de
capillaire musculaire est plus restreint, la circulation sanguine est alors diminuer gênant
la diffusion de l’insuline. La sédentarité s’accompagne également d’une diminution des
fibres de type I qui sont grande consommatrice de glucose et d’acides gras libres.

Il existe un lien entre graisse et insulino résistance. Quand les apports sont trop
importants en acides gras libres (stocker sous forme de triglycérides) qui circule dans le
plasma grâce aux transporteurs de l’albumine pour être utilisé dans les tissus.
Les acides gras libres vont servir de substrats énergétiques mais au niveau du foie, une
partie de ces acides gras libres donnent naissance aux corps cétonique. L’utilisation du
glucose par le cœur et les muscles squelettiques est inversement corrélée à la
concentration d’acide gras libre. La concentration du glucose devient minimale quand la
consommation d’acide gras libre devient importante. Cela entraine une diminution de la
sécrétion d’insuline par le pancréas et une insulino résistance. Par conséquent, l’excès
pondéral et du tissu adipeux péri viscéral abdominal vont être corrélé au degré de
résistance à l’insuline. L’obésité va contribuer au développement du diabète.

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Le risque de développer un diabète de type II augmente aussi avec l’âge avec la présence
de l’hypertension artérielle et la présence de dyslipidémie.
 La présence d’un diabète de type II, d’obésité, d’une hypertension artérielle et d’une
dyslipidémie entraine alors le syndrome métabolique.
Chez les diabétiques, on observe que le glycogène synthétase (enzyme qui permet de
fabriquer du glycogène à partir du glucose) a une activité fortement altéré se qui va
limiter la reconstruction des stocks de glycogène.

3) Les complications du diabète de type II

Il existe des diabètes hors contrôle entrainant une déshydratation, des maux de têtes,
une faiblesse de l’organisme, de la fatigue. On a un risque d’acidocétose, dans le cadre où
il n’y a plus beaucoup de sécrétion d’insuline entrainant une insulino résistance : il va
alors utiliser les lipides. Plus il y a de lipide utilisé et plus il y a formation de sous produit
des graisses qu’on appel des corps cétoniques.

Une autre complication aiguë est l’hypoglycémie souvent liée au traitement avec trop
d’insuline dû aux médicaments. Elle peut se produire avant l’exercice mais aussi
plusieurs heures après lorsque celui ci est intense et dur plus de 30min.
Le diabète est la 1ère cause de cécité chez l’adulte, du membre inférieur et d’insuffisance
rénale grave. Ces complications du diabète engendre une macroengiopathy avec une
atteinte des artères allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales. On va avoir
l’athérosclérose qui semble identique au non diabétique. Cela entraine le développement
de pathologie cardiaque, maladies coronariennes, AVC. Les artères qui irriguent le cœur
vont se boucher.
Cela entraine la rétinopathie (au niveau de la rétine) conduisant à la cécité, perte de l’œil
du aux problèmes des petits vaisseaux. Il peut y avoir des néphropathies (troubles
rénales).

On a une perturbation à la sensibilité de la douleur, certaines personnes diabétiques ne

vont ressentir aucune douleur lors d’une piqure et d’autres des douleurs très violentes.
Il y a une perte des reflexes tendineux avec des difficultés pour la marche, pouvant
entrainer une déformation des pieds avec de mauvais appuies pouvant entraîner des
blessures. On observe une réduction de la transpiration au niveau des pieds et des
jambes qui fragilise la peau.
La neuropathie peut entraîner des blessures et la diminution de la circulation sanguine
peut entraîner une gangrène et une amputation du membre.
Cette atteinte des nerfs peut engendrer une absence de sensibilité, l’individu peut se
blesser sans s’en rendre compte.
Le fonctionnement intestinal va être altéré, au niveau du système cardiovasculaire, il va
y avoir des problèmes au niveau de la tension artérielle orthostatique (quand on se lève,
chute de tension entraînant des vertiges).

Les personnes diabétiques souffrent de fatigue car le glucose n’étant pas assimilé de
manière optimal, les cellules et les tissus vont souffrir d’un manque d’énergies
traduisant par une fatigue chronique et intense, souvent associé à un état de
somnolence = sensation de faiblesse qui va limiter leur activité quotidienne.
Cette fatigue représente un signe annonciateur de diabète mal contrôlé et quand le
diabète est bien contrôlé, cette fatigue disparaît. Chez les diabétiques, on retrouve des
anomalies au niveau musculaire, on a une diminution de la capillarisation du muscle

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donc du débit sanguin musculaire. Le muscle est le siège de nombreuses anomalies du
métabolisme glucidique et lipidique. Moins de captation du glucose et un défaut de
stockage du glycogène. On observe également une diminution des capacités oxydatives
du muscle qui entraine une diminution de l‘utilisation des acides gras libres, ce qui va
provoqué un excès de stockage lipidique intra et extra musculaire.
Lors d’hyperglycémie et d’hypoglycémie, des crampes musculaires vont apparaître. Il
existe également une concentration musculaire en électrolyte (sodium, potassium)
faible qui provoque aussi des crampes musculaires.
La glycémie entraine une diminution de ces électrolytes liés à une déshydratation
importante. Ces crampes musculaires peuvent être occasionné par la mauvaise
circulation du sang et des petites lésions nerveuses. Les patients à risque
cardiovasculaire vont souffrir de ce type de crampe. Chez les diabétiques, où la glycémie
varie sans qu’on arrive à la contrôler, ils vont souffrir de crampes fréquentes et
douloureuses. Des problèmes au niveau des articulations peuvent apparaître.
 Toutes ces complications vont être responsable d’incapacité et d’altération de la
qualité de vie.

V/ Le bilan initial à la pratique d’une AP

4) Un dé
Il faut éliminer toutes les contre indications habituel à la pratique d’une activité
physique. Dans le cadre des pathologies, il faut dépister des complications dégénératives
et évolutives qui risquent d’être aggravé par l’exercice physique comme la rétinopathie
pouvant être aggravé avec l’AP. En relation avec les risques cardiovasculaires, il faut
mettre en place des tests d’efforts. Le patient est suivi avec des examens cliniques, des
examens des pieds, trouble de la sensibilité lié à la neuropathie. On évalue la fonction
respiratoire, bilan lipidique.
Il faut évaluer la fonction rénale pour assurer qu’il ne souffre pas de néphropathie
(mauvais fonctionnement du rein).
Attention aux pathologies articulaire où il faut éviter les efforts durant les poussés aigu
de ces pathologies. Souvent, les diabétiques ont des déformations au niveau des pieds lié
à l’arthropathie.

L’existante d’une hyperglycémie importante associé à une cétonurie (=cétone dans les
urine), si on en trouve beaucoup dans les urines c’est qu’on en a beaucoup dans le sang =
contre indication. Les diabétiques sont très sensibles aux infections ainsi qu’aux
blessures qui cicatrisent très lentement.

VI/ Les BPCO

http://respiraction57.e-monsite.com/pages/a-lire/les-mamadies-
respiratoires/bpco.html
Le nombre de personne malade de BPCO augmente continuellement et se classe au 3ème
rang mondial des maladies mortel. C’est une maladie respiratoire qui apparaît
progressivement et qu’on peut prévenir. Elle est caractérisée par une limitation des
débits bronchiques, qui n’est pas complétement réversible. C’est une maladie chronique
inflammatoire liée aux particules nocives contenus dans l’air et en particulier dans la
fumée de cigarette. Le tabagisme passif peut lui aussi entrainer des BPCO.

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La pollution domestique (air dans les habitations) est un facteur de risque. Par exemple,
l’utilisation de la cheminée pouvant entrainer des gaz toxiques. Nous avons aussi la
pollution urbaine, les poussières et les produits chimiques en milieu professionnel.
Autres facteurs de risque de la BPCO avec les infections respiratoires lors de l’enfance.
Il existe une variabilité importante dans la susceptibilité des différentes personnes aux
irritantes bronchites, notamment le tabac  Les fumeurs n’ont pas tous une BPCO ou un
cancer. Il existe alors des prédispositions génétiques qui vont avoir des influences.
Nous avons vu que la BPCO est une maladie broncho pulmonaire initiale : au départ on a
une maladie primaire. Celle-ci va entrainer progressivement des atteintes systémiques
(dans tous l’organisme)  c’est la maladie secondaire qui vont conditionner le
pronostique.

La BPCO est fréquemment associé à des comorbidités : pathologies cardiovasculaires,

diabète, dénutrition, syndrome du sommeil. Les symptômes de la BPCO s’aggravent
progressivement avec un essoufflement à l’effort au départ, puis il se produit au repos.
L’AP va avoir un rôle majeur dans l’activité systémique et va améliorer de façon
importante l’état de santé du patient.
 l’AP est un traitement des BPCO
La prise en charge des personnes souffrant de BPCO est multiple. On parle de dyspnée
lorsque les personnes ont du mal à respirer. Elle va intervenir pour des efforts de moins
en moins important puis elle va être présente au repos. Les individus vont avoir une
toux chronique et des expectorations (crachats). Toutes les activités ordinaires tel que la
marche, monter des escaliers, etc.
La BPCO se caractérise par des périodes plus ou moins importantes de toux,
d’essoufflements pouvant durer de quelques jours à quelques semaines. Des soins
médicaux d’urgence voir hospitalisation sont conseillés.

L’emphysème et la bronchite chronique.

Il existe 2 types de pathologie dans les BPCO que l’on observe conjointement :
l’emphysème et la bronchite chronique.
La bronchite chronique est caractérisé par une expectoration, une toux, une dyspnée qui
survient la plupart des jours au moins 3 mois/an et pendant 2 années consécutives.
Cette bronchite chronique obstructive va évoluer jusqu’à une obturation des voies
aériennes avec une hypoxémie (manque d’oxygénation dans le sang) pour les cas les
plus graves.
L’emphysème est dû à une augmentation de la taille au dessus de la normale des espaces
aériens distaux (sacs alvéolaires). Cette augmentation est due soit à une dilatation soit à
une rupture alvéolaire accompagné par une destruction des cloisons inters alvéolaires
donc diminution de l’échange de gaz (=hypoxémie). L’emphysème est souvent une
aggravation de la bronchite chronique mais celle ci peut apparaître seule.

La fumée de cigarette infecte les conduites aériennes (bronches, bronchioles, tissus

pulmonaires) mais cette altération dépend du degré de réactivité des personnes.
L’obstruction des flux aériens va s’observer quand il y a des altérations au niveau des
petites conduites aériens et du tissu pulmonaire. L’effet de ces agents va entrainer une
inflammation, une croissance du muscle lisse (épaississement des parois) et un
encombrement par le mucus.

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A l‘expiration, les plus petit conduits aériens au niveau des alvéoles vont se collapser
(coller) ce qui obstrue les voies respiratoires.
Le 2ème effet des BPCO, et de la destruction des parois des alvéoles, est la diminution de
la détente élastique des poumons. Cette diminution d’élasticité va diminuer la force avec
laquelle l’air est expiré des poumons. On a une augmentation du travail des muscles
respiratoire et le temps pour l’expiration est allongé donc l’inspiration se produit avant
la fin de l’expiration  l’expiration n’est pas complète entrainant une augmentation du
volume résiduelle. Les personnes souffrant de BPCO ont une déformation de la cage
thoracique : c’est une hyperinflation.
A l’exercice, cette hyperinflation sera dynamique car il y aura une augmentation du
volume résiduelle à la fin de l’expiration qui sera plus importante à l’exercice. Cette
hyperinflation dynamique va augmenter la faiblesse du diaphragme car elle provoque
un raccourcissement du diaphragme qui va générer moins de force lors de sa
contraction. A l’exercice, cette hyperinflation dynamique va aggraver la faiblesse du
diaphragme et contribuer à la dyspnée ainsi qu’une diminution à la tolérance à
l’exercice. Etant donnée que le diaphragme est un muscle, des activités physiques sont
adapté pour améliorer les capacités du diaphragme.

Avec l’obstruction des voies aériennes, une partie importante de l’oxygène va être utilisé
par les muscles respiratoires et les muscles respiratoires accessoires. Les muscles ont
besoins d’oxygènes donc la consommation d’oxygène devient plus importante avec une
consommation de 80 à 90% de l’oxygène utilisé par les muscles respiratoires donc
moins pour les muscles en activités. Cette intolérance à l’effort va plonger
progressivement le patient dans la spirale du déconditionnement ou dans le cercle
vicieux de la dyspnée. Cette dyspnée, ainsi que la limitation de l’activité des personnes,
vont représenter un des premiers symptômes de la maladie.

Les conséquences physiopathologiques, au niveau pulmonaire, vont entrainer une

perturbation des échanges gazeux, des anomalies du rapport (ventilation/perfusion
sanguine). Le sang va arriver de façon normal au niveau des poumons mais la restriction
de certaines voies aériennes va entrainer une défaillance dans la répartition du sang. La
ventilation ne se fait pas correctement mais la perfusion sanguine est correcte. Le sang
qui arrive avec un débit normal ne se charge pas en oxygène  cela conduit à une
hypoxémie ainsi que l’apparition de la dyspnée. Ces anomalies de ce rapport
perfusion/ventilation sont souvent précoces et sont méconnues (au départ, il n’y a pas
de symptôme). Ce n’est que lorsque la maladie va s’aggraver qu’il va y avoir une
dyspnée. Cela va conduire à une hypertension artérielle pulmonaire (tension au niveau
des poumons trop importante). Cela peut conduire à une insuffisance ventriculaire
droite et une atteinte des muscles respiratoires.

On a des effets de cette pathologie au niveau pulmonaire mais aussi au niveau

systémique, c’est à ire qui se généralise à l’ensemble de l’organisme. Il y a des troubles
de l’hématopoïèse (formation de cellules sanguine dans la moelle osseuse),
l’ostéoporose, des dépressions, dysfonctionnement musculaire. Ce dysfonctionnement
musculaire est dû à plusieurs facteurs avec un déconditionnement musculaire faisant
partie du cercle vicieux de la dyspnée, de l’hypoxie, l’inflammation, le stress oxydant, la
dénutrition, et les traitements médicamenteux  ce sont les facteurs principaux que l’on
va trouver dans le déconditionnement musculaire.

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Au niveau des muscles respiratoires, en plus d’utiliser une quantité d’oxygène
importante, ils vont subir des adaptations. Ils ne sont pas touchés de la même façon que
les muscles périphériques, avec une prédominante des muscles de type 1 donc moins de
force mais plus d’endurance. Ces muscles doivent se contracter de façon plus importante
pour générer une dépression intra thoracique plus importante (pression d’air faible
dans les poumons). Ces muscles doivent se contracter de façon importante pour générer
une dépression thoracique faible donc une quantité d’air suffisante (juste se qu’il faut)
qui rentre dans les poumons.
L’hyperinflation va avoir une action sur les muscles respiratoires avec une diminution
de la longueur du diaphragme au repos et va horizontalisé les muscles de la cage
thoracique. Lorsque ces muscles vont se contracter, ils vont générer moins de force.

Au niveau des comorbidités, il va y avoir des manifestations systémiques de la maladie

mais cela n’est pas toujours relié à la gravité de la maladie. Ces maladies systémiques de
la BPCO sont évaluées sur la fonction respiratoire. Cela peut apparaître assez tôt au
cours de la maladie d’ou l’importance de prendre en charge rapidement ses
manifestations et ces comorbidités.
Aussi bien au niveau respiratoire que systémique, la maladie serait liée au processus
inflammatoire qui va se généraliser. L’inflammation systémique serait le lien entre la
maladie respiratoire et les conséquences systémique ainsi que les comorbidités  il y a
un processus inflammatoire qui va se généralisé au niveau de l‘organisme et provoquer
des conséquence systémiques.
Au niveau des comorbidités, il y a une diminution de la masse corporelle totale avec un
amaigrissement chez 50% des malades avec BPCO sévère et 10 à 15% des malades avec
BPCO légère. Cet amaigrissement peut être caché par des œdèmes.

Les patients peuvent avoir des modifications de la composition corporelle avec une
perte de la masse maigre qui est un marqueur de la gravité de la maladie et également
de mortalité. On a un grand nombre de malades qui souffrent de BPCO avec des atteintes
cardio vasculaires probablement dû à l’inflammation systémique. Les maladies cardio
vasculaires sont les causes principales de décès chez les BPCO, de légère à modéré.
Par conséquent, il est très important de rechercher des problèmes cardiaques chez les
patients BPCO. Faire un test d’effort est une bonne chose mais cela ne peut pas être
suffisant en cas de dyspnée mais il est possible de faire une échographie.
L’hyperinflation peut empêcher un bon remplissage ventriculaire au niveau du cœur.
Ces patients sont sujets au thrombose = maladie thromboembolique artérielle et
veineuse. Ces personnes souffrent également de reflux gastro-oesophagien pouvant
entrainer une réaction inflammatoire supplémentaire au niveau des bronches ainsi que
la sensibilité des bronches aux infections. Ils sont des anomalies du métabolisme
glucidique (insulino résistance, diabète), et le diabète altère au fonctionnement
musculaire  le fonctionnement musculaire est d’avantage affaiblie.

Autre comorbidité : le cancer bronchique. On retrouve aussi une dilatation des bronches
associées à un risque élevé de mortalité. Il y a également des syndromes des apnées
obstructives du sommeil qui vont avoir un rôle important sur le pronostic de la maladie
car ces syndromes entrainent plusieurs facteurs (nombreux effets secondaires).
Il y a aussi des dysfonctionnements au niveau de la moelle osseuse. Cette dernière peut
produire trop de globule rouge entrainant une coagulation du sang. On retrouve aussi

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des cancers du sein, des troubles du rythme cardiaque, insuffisance cardiaque, des
ulcères gastriques et des cirrhoses du foie.

Les pathologies cardiovasculaires

On retrouve les maladies ischémiques qui sont liés à la formation de plaque d’athérome
au niveau de la paroi interne des vaisseaux sanguins en particulier au niveau des petites
artères. Cela va provoquer une diminution du diamètre du vaisseau sanguin et d’une
diminution de l’apport sanguin. Quand la lumière du vaisseau sanguin est suffisamment
obstruée, il n’y aura pas suffisamment de sang pour permettre d’alimenter et de bien
oxygéner les tissus en avale. Au niveau des artères coronaires, l’ischémie s’accompagne
des douleurs thoraciques : c’est l’angine de poitrine. Ces douleurs surviennent le plus
souvent à l’exercice où lors d’un stress due à l’augmentation du travail du cœur, le
myocarde à plus besoins d’oxygène. On appel ca l’angor d’effort.
La composition des plaques d’athéromes est variable avec certaine plaque instable. Elles
peuvent se fissurer ou se rompre. Dans ce cas, il y a une mise en contact des éléments du
sang avec les tissus de la paroi musculaire entrainant la formation d’un caillaux sanguin
qui va boucher l’artère coronaire. Cette artère étant bouchée, le sang n’arrive plus. Les
cellules myocardiques n’étant plus oxygéné, ces cellules vont mourir : c’est l’infarctus du
myocarde.

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