Anda di halaman 1dari 25

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Intestinum crassum ( usus besar) adalalah tempat dimana air di
absorpsi dari residu chyme cair yang tidak dapat di cerna, dan mengubahnya
menjadi tinja atau feses semi cair yang di simpan sementara dan
memungkinkan menumpuk sampai terjadi defekasi.
Kanker kolon adalah keganasan yang berasal dari jaringan epitel usus
besar, terdiri dari kolon (bagian terpanjang dari usus besar) dan /atau rektum
(bagian kecil terakhir dari usus besar sebelum anus).
Kanker kolorektal di dunia mencapai urutan ke-4 dalam hal kejadian.
Secara umum didapatkan kejadian kanker kolorektal meningkat tajam setelah
usia 50 tahun (Abdullah,2009). Insidensi puncaknya pada usia 60 dan 70
tahun. Laki-laki terkena sekitar 20% lebih sering daripada perempuan
(Robbins, 2012). Kejadiannya beragam di antara berbagai populasi etnik, ras,
atau populasi multietnik dan merupakan suatu fenomena yang dikaitkan
dengan pajanan terhadap berbagai karsinogen dan gaya hidup. Menurut data
unit endoskopi, divisi gastroenterologi departemen ilmu penyakit dalam
FKUI/RSCM (2005), distribusi kanker kolorektal menurut lokasinya ternyata
bahwa 1,9 % terdapat di sekum; 8,7 % di kolon ascendens; 6,8% di kolon
transversal; 11,7% di kolon desendens; 9,7 % di sigmoid, dan 61,2 % terdapat
di rectum atau regtosigmoid (Abdullah, 2009).
Penyakit ini paling banyak di temukan di Amerika Utara, Australia,
Selandia Baru, dan negara maju lainnya. Di Amerika, karsinoma kolorektal
adalah penyebab kematian kedua terbanyak dari seluruh pasien kanker
dengan angka kematian mendekati 60.000 (Abdullah,2009).
Di Indonesia, menurut laporan registrasi kanker nasional, didapatkan
angka yang berbeda. Didapatkan kecenderungan untuk umur yang lebih muda
dibandingkan dengan laporan dari negara barat. Untuk usia di bawah 40
tahun data dari Bagian Patologi Anatomi FKUI didapatkan angka 35,36%
(Abdullah,2009).
2

Manifestasi klinis dari keganasan kolorektal sangat bervariasi


tergantung dari tempat dimana lesi berada, apakah di kanan atau kiri kolon.
Namun yang paling sering terjadi adalah perubahan kebiasaan pola buang air
besar. Karena umumnya gejala kanker asimptomatik sehingga sering di
diagnosa setelah mencapai stadium yang lanjut maupun sudah mengalami
metastasis, maka untuk mencegah terjadinya kanker colon ini perlu untuk
melakukan skrining secara teratur. Terutama bagi pasien yang dicurigai
menderita kanker kolon-rektum atau mereka yang berada dalam risiko tinggi
karena kondisi predisposisi atau riwayat keluarga.
3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Intestinum Crassum


Intestinum crassum ( usus besar) adalah tempat dimana air di absorpsi dari
residu chyme cair yang tidak dapat di cerna, dan mengubahnya menjadi tinja
atau feses semi cair yang di simpan sementara dan memungkinkan menumpuk
sampai terjadi defekasi. Intetinum crassum terdiri dari:
 Caecum
Bagian pertama intestinum crassum yang berlanjut dengan colon
ascendens. Caecum merupakan kantong usus buntu, dengan panjang dan
lebar kira-kira 7,5 cm, terletak di kuadran bawah kanan, tempatnya
terletak pada fossa iliaca inferior taut ileum terminalis dan saecum.
 Appendix
Disebut juga appendix vermiformis (seperti cacing), atau divertikulum
appendix vermiformis (6-10 cm) yang berisi massa jaringan limfoid.
Appendix berasal dari aspek posteromedial caecum di sebelah inferior
taut ileosaecal. Appendix memiliki mesenterium triangular pendek,
mesoappendix yang berasal dari sisi posterior mesenterium ileum
terminalis.
 Colon Ascendens
Panjang kira-kira 13 cm adalah bagian kedua intestinum crassum.
Colon tersebut berjalan di superior pada sisi kanan kavitas abdominalis
dari caecum ke lobus dextra hepatis; di sini berbalik ke kiri pada flexura
coli dextra. Colon ascendens lebih sempit dari caecum dan akibatnya
terletak retroperitoneal di sepanjang sisi kanan dinding abdomen
posterior. Colon ascendens dilapisi oleh peritoneum di anterior dan sisi-
sisi nya ; namun, sekitar 25% individu memiliki mesenterium pendek.
 Colon Transversum
Panjang kira-kira 38 cm adalah bagian ke tiga paling panjang dan
paling mobile pada intestinum crassum. Colon tersebut menyilang
4

abdomen dari flexura colica dextra ke flexura coli sinistra, tempatnya


membengkok di inferior menjadi colon descendens.
 Colon Descendens
Panjang kira-kira 25 cm mengisi posisi retroperitoneal secara
sekunder diantara flexura colisinistra dan fossa iliaca sinistra, di mana
colon ini berlanjut dengan colon sigmoideum. Colon descendens
memiliki sulcus paracolicus pada aspek lateralnya.
 Colon Sigmoideum
Yang ditandai dengan lengkung berbentuk huruf S dengan panjang
bervariasi ( biasanya sekitar 40 cm), menghubungkan colon descendens
dan rectum, memanjang dari fossa iliaca ke segmen S3, tempatnya
bergabung dengan rectum. Terminal taenia coli, sekitar 15 cm dari anus,
menunjukkan taut rectosigmoid. Colon sigmoideum memiliki
mesenterium yang panjang sehingga bebas bergerak.
 Rectum
Bagian terminal terfiksasi (terutama retroperitoneal dan
subperitoneal) pada intestinum crassum. Rectum merupakan kelanjutan
colon sigmoideum setinggi vertebra S3. Taut pada ujung mesenterium
colon sigmoideum.
5

Gambar 1. Anatomi Intestinum Crassum

Intestinum crassum dapat dibedakan dengan intestinum tenue berdasarkan:

Appendices epiploicae: projeksi seperti omentum, kecil, berlemak.


Tiga taenia coli: (1) mesocolia, tempat melekatnya mesocolon transversum
dan mesocolon sigmoideum: (2) omentale, tempat pelekatan appendices
epiploicae; dan (3) bebas, tidak menjadi pelekatan baik mesocolon maupun
appendices epiploicae.
Haustra: sakulasi dinding colon di antara taeniae.
Diameter internal yang jauh lebih besar (Moore, 2013).
6

2.2 Fisiologi intestinum crassum


Fungsi usus besar ialah menyerap air, vitamin, dan elektrolit, ekskresi
mukus, serta menyimpan feses, dan kemudian mendorongnya keluar.
Fisiologi usus besar meliputi:

1. penyerapan H2O (700-1000 ml menjadi 180-200)


2. penyimpanan feses untuk sementara waktu
3. ekskresi mukus
4. aktivitas bakteria
Dari 700-1000 ml cairan usus halus yang diterima oleh kolon, 150-
200 ml sehari dikeluarkan sebagai feses. Absorbsi terutama terjadi di kolon
asendens dan kolon transversum. Kolon yang normal selama 24 jam dapat
melakukan absorbsi 2,5 liter air, 403 m.Eq Na dan 462 m.Eq Cl. Sebaliknya
kolon mengeluarkan sekresi 45 m.Eq K dan 259 m.Eq bikarbonat. Bila
jumlah air melampaui batas misal karena ada kiriman yang berlebihan dari
ileum maka akan terjadi diare.
Bakteri usus besar mensintesis vitamin K dan beberapa vitamin B.
Pembusukan oleh bakteri dari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat-
zat yang lebih sederhana seperti peptida, indol, skatol, fenol dan asam
lemak. Pembentukan berbagai gas seperti NH3, CO2, H2, H2S dan CH4
membantu pembentukan flatus di kolon. Beberapa substansi ini dikeluarkan
dalam feses, sedangkan zat lainnya diabsorbsi dan diangkut ke hati di mana
zat-zat ini akan diubah menjadi senyawa yang kurang toksik dan
diekskresikan melalui kemih.
Udara ditelan sewaktu makan, minum, atau menelan ludah. Oksigen
dan CO2 di dalamnya diserap di usus sedangkan nitrogen bersama dengan
gas hasil pencernaan dan peragian dikeluarkan sebagai flatus. Jumlah gas di
dalam usus mencapai 500 ml sehari. Pada infeksi usus produksi gas
meningkat dan bila mendapat obstruksi usus gas tertimbun di jalan cerna
yang menimbulkan flatulensi (gembung karena kelebihan gas di lambung
dan usus). Makanan yang mudah membentuk gas seperti kacang-kacangan
mengandung karbohidrat yang tidak dapat dicerna.
7

Sekresi di kolon ialah cairan kental yang banyak, terjadi di dalam


mukus dengan PH 8,4. Cairan mukus terdiri atas 98% air dan mengandung
85-93 mEq/l baik bikarbonat maupun amilase, maltase, invertase, peptidase
dan musin. Pada keadaan normal tidak ada laktase, protease, dan
enterokinase. Gunanya untuk pelicin dan melindungi mukosa kolon.
Rangsangan untuk sekresi ialah rangsangan mekanik sisa makanan.
Rangsangan pada nervus pelvikus serta pemberian pilokarpin akan
memperbesar sekresi. Rangsangan simpatikus serta pemberian atropin akan
mengurangi sekresi. Usus besar juga mempunyai fungsi ekskresi mineral
misal Ca, Mg, Hg, As, dan Fe.
Selain melakukan ekskresi mineral tersebut juga bahan makanan lain
yang tidak dapat dicernakan misalnya selulosa, sebagian zat lemak, sebagian
kecil protein dan lain-lainnya. Zat-zat tersebut berupa tinja yang dalam
kolon asendens seperti bubur. Pada kolon desendens mulai menjadi padat,
kemudian dikumpulkan di kolon sigmoideum dan sampai di ampula rekti
sehingga pada suatu waktu terjadi rangsangan pada rektum dan terjadilah
defekasi. Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75%
diantaranya berupa air sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak
diabsorbsi, bakteri, sel epitel yang mengelupas, dan mineral yang tidak
diabsorbsi.
Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah lambat. Pergerakan
usus besar yang khas adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-kantong
atau haustra teregang dan dari waktu ke waktu otot sirkular akan
berkontraksi untuk mengosongkannya. Pergerakannya tidak progresif, tetapi
menyebabkan isi usus bergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga
memberi cukup waktu untuk absorbsi. Terdapat dua jenis peristaltik
propulsif : (1) kontraksi lamban dan tidak teratur, berasal dari segmen
proksimal dan bergerak ke depan, menyumbat beberapa haustra dan (2)
peristaltik massa, merupakan kontraksi yang melibatkan segmen kolon.
Gerakan peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya
merangsang defekasi. Kejadian ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan
dirangsang oleh refleks gastrokolik setelah makan, khususnya setelah makan
pertama masuk pada hari itu. (Sherwood,2012).
8

2.3 Definisi Kanker Colon


Kanker kolon adalah keganasan yang berasal dari jaringan epitel usus
besar, terdiri dari kolon (bagian terpanjang dari usus besar) dan /atau rektum
(bagian kecil terakhir dari usus besar sebelum anus).

Gambar 2. Karsinoma colon

2.4 Epidemiologi
Kanker kolorektal di dunia mencapai urutan ke-4 dalam hal kejadian.
Secara umum didapatkan kejadian kanker kolorektal meningkat tajam setelah
usia 50 tahun (Abdullah,2009). Insidensi puncaknya pada usia 60 dan 70
tahun. Laki-laki terkena sekitar 20% lebih sering daripada perempuan
(Robbins, 2012). Kejadiannya beragam di antara berbagai populasi etnik, ras,
atau populasi multietnik dan merupakan suatu fenomena yang dikaitkan
dengan pajanan terhadap berbagai karsinogen dan gaya hidup.
Penyakit ini paling banyak di temukan di Amerika Utara, Australia,
Selandia Baru, dan negara maju lainnya. Di Amerika, karsinoma kolorektal
adalah penyebab kematian kedua terbanyak dari seluruh pasien kanker
dengan angka kematian mendekati 60.000 (Abdullah,2009).
Di Indonesia, menurut laporan registrasi kanker nasional, didapatkan
angka yang berbeda. Didapatkan kecenderungan untuk umur yang lebih muda
dibandingkan dengan laporan dari negara barat. Untuk usia di bawah 40
9

tahun data dari Bagian Patologi Anatomi FKUI didapatkan angka 35,36%
(Abdullah,2009).
Menurut data unit endoskopi, divisi gastroenterologi departemen ilmu
penyakit dalam FKUI/RSCM (2005), distribusi kanker kolorektal menurut
lokasinya ternyata bahwa 1,9 % terdapat di sekum; 8,7 % di kolon ascendens;
6,8% di kolon transversal; 11,7% di kolon desendens; 9,7 % di sigmoid, dan
61,2 % terdapat di rectum atau regtosigmoid (Abdullah, 2009).

Gambar 3. Distribusi kanker kolon menurut lokasi

2.5 Etiologi
Walaupun penyebab kanker usus besar (seperti kanker lainnya) masih
belum diketahui, namun telah dikenali beberapa faktor predisposisi. Beberapa
faktor predisposisi tersebut adalah:
1. Usia
Individu dengan usia dewasa muda dapat terkena karsinoma
kolorektal, tetapi kemungkinan meningkat tajam setelah usia 50 tahun,
sekitar 9 dari 10 orang didiagnosis dengan karsinoma kolorektal berusia
minimal 50 tahun (Rudy & Zdon,. 2000).

2. Polip Kolon
Polip adalah suatu massa seperti tumor yang menonjol ke dalam
lumen usus. Polip dapat terbentuk akibat pematangan, peradangan atau
arsitektur mukosa yang abnormal. Polip ini bersifat nonneoplatik dan
10

tidak memiliki potensi keganasan. Polip yang terbentuk akibat proliferasi


dan displasia epitel disebut polip adenomatosa atau adenoma (Robbins,
2012).

3. Inflammatory Bowel Disease


a. Ulseratif Kolitis
Ialah penyakit ulserasi dan inflamasi akut atau kronis dari rektum dan
kolon dengan tanda-tanda yang khas yaitu adanya diare, perdarahan per
rektal, nyeri di perut, anoreksia dan penurunan berat badan. Kolitis
ulserative sering juga menyebabkan terjadinya karsinoma dari kolon
dan paling banyak terdapat di segmen proksimal kolon (Sujono, 2013).
b. Penyakit Crohn’s
Penyakit ini sering disebut kolitis granulomatosis atau kolitis
transmural, merupakan radang granulomatois di seluruh dinding,
sedangkan kolitis ulseratif secara primer merupakan inflamasi yang
terbatas pada selaput lendir kolon. Resiko kejadian karsinoma kolon
pada Crohn’s lebih besar (Sjamsuhidajat & de Jong, 2011).

4. Genetik (Riwayat Keluarga)


Menurut Gordan B. Mills and Paula Trahan Rieger, Genetic
predisposition to Cancer, menyatakan bahwa kanker adalah penyakit
genetic, 5 dari 10 persen dari semua pasien yang terkena kanker adalah
karena pewarisan gen. Individu dengan riwayat keluarga memiliki resiko
menderita karsinoma kolorektal 5 kali lebih tinggi dari pada individu
pada kelompok usia yang sama tanpa riwayat penyakit tersebut. Terdapat
dua kelompok pada individu dengan keluarga penderita karsinoma
kolorektal, yaitu:
 Individu yang memiliki riwayat keluarga dengan Hereditary Non-
Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC).
 Individu yang didiagnosis secara klinis menderita Familial
Adenomatous Polyposis (FAP). (Sjamsuhidajat, 2011).
11

5. Diabetes Tipe 2
Individu dengan diabetes tipe 2 memiliki risiko yang tinggi dalam
perkembangan karsinoma kolorektal. Diabetes tipe 2 dan karsinoma
kolorektal menunjukkan beberapa faktor resiko yang sama seperti
kelebihan berat badan (Siegel & Jemal, 2013).

6. Pola Makan (Kebiasaan Makan)


Kekurangan serat dan sayur-mayur hijau serta kelebihan lemak
hewani dalam diet merupakan faktor resiko karsinoma kolorektal
(Sjamsuhidajat & de Jong, 2011).

7. Kurang Aktivitas Fisik


Jika individu tidak aktif secara fisik, maka individu tersebut memilki
kesempatan lebih besar terkena karsinoma kolorektal. Meningkatkan
aktivitas fisik adalah salah satu upaya untuk mengurangi risiko terkena
penyakit kanker ini (Siegel & Jemal, 2013).

8. Obesitas
Lebih dari 20 penelitian, mencakup lebih dari 3000 kasus secara
konsisten mendukung bahwa terdapat hubungan yang positif antara
obesitas dan kejadian karsinoma kolorektal. Salah satu penelitian kohort
menunjukkan kenaikan resiko 15% karsinoma kolon pada orang yang
overweight dibanding berat badan normal (Sjamsuhidajat, 2011).

9. Merokok
Meskipun penelitian awal tidak menunjukkan hubungan merokok
dengan kejadian karsinoma kolorektal, tetapi penelitian terbaru
menunjukkan perokok jangka lama (periode induksi 30-40 tahun)
mempunyai risiko relatif 1,5-3 kali (Sjamsuhidajat, 2011).

10. Konsumsi Alkohol


Hubungan karsinoma kolorektal dengan konsumsi alkohol tidak jelas.
Meskipun kebanyakan hasil penelitian menunjukkan hubungan yang
12

positif antara konsumsi alkohol dengan kejadian karsinoma kolorektal


(Sjamsuhidajat, 2011).

2.6 Gejala Klinis


Gejala klinis kanker pada kolon kiri berbeda dengan kolon kanan. Kanker
kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkan stenosis
dan obstruksi, terlebih karena feses sudah menjadi padat. Pada kanker kolon
kanan jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor
obstruksi. Gejala dan tanda dini kanker kolorektal tidak ada.
Umumnya gejala pertama timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus,
obstruksi, perdarahan atau akibat penyebaran. Kanker kolon kiri dan rektum
menyebabkan perubahan pola defekasi seperti konstipasi. Makin ke distal letak
tumor feses makin menipis atau seperti kotoran kambing, atau lebih cair
disertai darah atau lendir.
Perdarahan akut jarang dialami, demikian juga nyeri di daerah panggul
berupa tanda penyakit lanjut. Pada obstruksi penderita merasa lega saat flatus
(De Jong, 2005). Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker
kolorektal antara lain ialah:
a. Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu
darah segar maupun yang berwarna hitam.
b. Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat
BAB 3. Feses yang lebih kecil dari biasanya.
c. Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh
pada perut atau nyeri.
d. Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya.
e. Mual dan muntah.
f. Rasa letih dan lesu.
g. Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada
daerah gluteus.

2.7 Patofisiologi
Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks antara
faktor genetik dan faktor lingkungan. Kanker kolorektal yang sporadik
13

muncul setelah melewati rentang masa yang lebih panjang sebagai akibat
faktor lingkungan yang menimbulkan berbagai perubahan genetik yang
berkembang menjadi kanker. Kedua jenis kanker kolorektal (herediter dan
sporadik) tidak muncul secara mendadak melainkan melalui proses yang
diidentifikasikan pada mukosa kolon (seperti pada displasia adenoma)
(Abdullah, 2009).
Kanker kolon terjadi sebagai akibat dari kerusakan genetik pada lokus
yang mengontrol pertumbuhan sel. Perubahan dari kolonosit normal menjadi
jaringan adenomatosa dan akhirnya karsinoma kolon menimbulkan sejumlah
mutasi yang mempercepat pertumbuhan sel. Terdapat 2 mekanisme yang
menimbulkan instabilitas genom dan berujung pada kanker kolorektal yaitu :
instabilitas kromosom (Cromosomal Insyability atau CIN) dan instabilitas
mikrosatelit (Microsatellite Instability atau MIN).

Umumnya asal kenker kolon melalui mekanisme CIN yang melibatkan


penyebaran materi genetik yang tak berimbang kepada sel anak sehingga
timbulnya aneuploidi. Instabilitas mikrosatelit (MIN) disebabkan oleh
hilangnya perbaikan ketidakcocokan atau missmatch repair (MMR) dan
merupakan terbentuknya kanker pada sindrom Lynch (Abdullah, 2009).
Gambar di bawah ini menunjukkan mutasi genetik yang terjadi pada
perubahan dari adenoma kolon menjadi kanker kolon.

Gambar 4. Mutasi genetik adenoma kolon menjadi karsinoma kolon


14

Awal dari proses terjadinya kanker kolon yang melibatkan mutasi


somatik terjadi pada gen Adenomatous Polyposis Coli (APC). Gen APC
mengatur kematian sel dan mutasi pada gen ini menyebabkan pengobatan
proliferasi yeng selanjutnya berkembang menjadi adenoma. Mutasi pada
onkogen K-RAS yang biasnya terjadi pada adenoma kolon yang berukuran
besar akan menyebabkan gangguan pertumbuhan sel yang tidak normal
(Abdullah, 2009).
Transisi dari adenoma menjadi karsinoma merupakan akibat dari mutasi
gen supresor tumor p53. Dalam keadaan normal protein dari gen p53 akan
menghambat proliferasi sel yang mengalami kerusakan DNA, mutasi gen p53
menyebabkan sel dengan kerusakan DNA tetap dapat melakukan replikasi
yang menghasilken sel-sel dengan kerusakan DNA yang lebih parah. Replikasi
sel-sel dengan kehilangan sejumlah segmen pada kromosom yang berisi
beberapa alele (misal loss of heterizygosity), hal ini dapat menyebabkan
kehilangan gen supresor tumor yang lain seperti DCC (Deleted in Colon
Cancer) yang merupakan transformasi akhir menuju keganasan (Abdullah,
2009).

2.8 Klasifikasi
Derajat keganasan karsinoma kolon berdasarkan gambaran histolik dibagi
menurut klasifikasi Dukes, berdasarkan dalamnya infiltrasi karsinoma di
dinding usus, yaitu :

 Dukes A : dalamnya infiltrasi; terbatas pada dinding usus atau mukosa.


 Dukes B : dalam infiltrasi; menembus lapisan muskularis mukosa.
 Dukes C : dalamnya infiltrasi metastasi kelenjar limfe dengan :
C1 : beberapa kelenjar limfe dekat tumor primer.
C2 : dalam kelenjar limfe jauh.
 Dukes D : sudah metastasis jauh.

Berdasarkan besar diferensiasi sel, terdapat klasifikasi yang terdiri dari 4 tingkat,
yaitu :

 Grade I : Sel-sel anaplastik tidak melebihi 25%


15

 Grade II : Sel-sel anaplastik tidak melebihi 25-50%


 Grade III : Sel-sel anaplastik tidak melebihi 50-75%
 Grade IV : Sel-sel anaplastik lebih dari 75%

Klasifikasi karsinoma kolon menurut DUKES:

Klasifikasi TNM Klasifikasi Duke’s Harapan


Modifikasi Hidup (%)

Stage 0 Karsinoma in situ

Stage I tidak ada penyebaran pada A 90-100


limfonodi, tidak ada metastasis,
tumor hanya terbatas pada
submukosa (T1, N0, M0); tumor
menembus muscularis propria
(T2, N0, M0)

Stage II tidak ada penyebaran pada B 75-85


limfonodi, tidak ada metastasis,
tumor menembus lapisan
subserosa (T3, N0, M0); tumor
sudah penetrasi ke luar dinding
kolon tetapi belum metastasis ke
kelenjar limfe (T4, N0, M0)

Stage III Tumor invasi ke limfonodi C 30-40


regional (Tx, N1, M0)

Stage IV Metastasis jauh D <5


16

Gambar 5. Staging karsinoma kolon

Tumor dapat menyebar secara infiltratif langsung ke struktur yang


berdekatan, seperti pada kedalam kandung kemih, melalui pembuluh limfe ke
kelenjar limfe perikolon dan mesokolon dan melalui aliran darah, biasanya ke
hati karena kolon mengalirkan darah ke sistem portal.

Karsinoma kolon dan rektum mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh
sambil menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah oral dan
aboral. Di daerah rektum penyebaran ke arah anal jarang melebihi 2 cm.
penyebaran per kontinuitatum menembus jaringan sekitar atau organ sekitarnya
misalnya ureter, buli-buli, uterus, vagina atau prostat. Penyebaran limfogen ke
kelenjar parailliaka, mesenterium, dan paraaorta. Penyebaran peritoneal
menyebabkan paritonitis karsinomatosa dengan atau tanpa asites.

2.9 Gambaran Radiologi


1) X-ray
Pada foto polos abdomen kadang kelainan sukar ditemukan, seringnya
berupa dilatasi usus yang terletak lebih proksimal dari tempat tumor
akibat adanya massa di bagian distalnya.
17

Gambar 6. Rontgen abdomen menunjukkan dilatasi kolon dengan titik


transisi yang jelas pada fosa iliaka kiri. (Radiopedia.org)

2) Barium Enema
Pemeriksaan barium enema dapat memperlihatkan keganasan kolon
dengan gambaran “apple core”. (Daniel, 2017).
18

Gambar 7. Pemeriksaan Barium Enema, tampak applecore

3) CT-Scan
CT-Scan : Berguna Untuk mendeteksi pertumbuhan abnormal; Untuk
membantu mendiagnosis adanya tumor; Memberikan informasi tentang
stadium kanker; Untuk menentukan dengan tepat di mana harus melakukan
prosedur biopsi; Untuk membantu merencanakan terapi radiasi atau operasi
radiasi eksterna; Untuk mengetahui apakah suatu kanker merespons
pengobatan; Untuk mendeteksi kekambuhan tumor; untuk mendeteksi
metastase kanker.
19

Gambar 8. Stadium 2. Tampak Kanker usus besar menunjukkan


penyempitan luminal dan penebalan dinding yang melibatkan sisi kanan
kolon transversal (panah), mengenai serosa dan lemak mesenterika yang
berdekatan.

Gambar 9. Stadium 3. Pemindaian aksial menunjukkan penebalan dinding


tidak teratur dengan penyempitan luminal kolon transversal dengan infiltrasi
lemak perikol (panah). Peritoneum viseral tidak dikenali dan tidak ada invasi
organ padat yang terlihat pada stadium 3.
20

Gambar 10. Stadium 4. CT Scan abdomen bagian atas menunjukkan


multipel tumor dalam limpa dan hati yang sudah menyebar (metastase)
berasal dari kanker usus (karsinoma).

4) Positron emission tomography (PET)


PET scan digunakan bersamaan dengan CT scan untuk mencari
kanker metastasis. Sebelum pemindaian PET, ahli radiologi akan
menyuntikkan larutan gula radioaktif ke pembuluh darah . Karena sel
kanker menyerap gula dalam jumlah yang lebih tinggi daripada sel
normal, sel kanker mudah divisualisasikan oleh ahli radiologi saat
mereka menyerap gula. Pemindaian PET akan tampak sebagian besar
gelap kecuali daerah dimana kanker menyerap gula dalam jumlah
tinggi, area ini akan tampak sebagai "spototoskop" ke ahli radiologi
21

Gambar 11. Kanker kolorektal dengan metastasis ke liver (Daniel,


2017).

5) Kolonoskopi
Kolonoskopi merupakan cara pemeriksaan mukosa kolon yang sangat
akurat dan dapat sekaligus melakukan biopsi pada lesi yang
mencurigakan. Pemeriksaan kolon yang lengkap dapat mencapai >95%
pasien.

Gambar 12. colonoscope adenokarsinoma colon


22

6) Histopatologi
Temuan sel atipik pada adenoma dikelompokkan menjadi ringan,
sedang dan berat.
 Well Differentiated: sel kanker yang paling mirip dengan sel
normal
 Moderately Differentiated : Sel kanker yang nampaknya agak
berbeda dari sel normal
 Poorly Differentiated: Sel kanker yang tampil sangat berbeda dari
sel normal

Gambar 13. Histopatologi ca colon


7) CEA (Antigen carcinoembryonic)
CEA adalah sebuah glikoprotein yang terdapat pada permukaan sel
yang masuk ke dalam peredaran darah dan digunakan sebagai marker
serologi untuk memonitor status karsinoma kolorektal dan mendeteksi
rekurensi dini dan metastase ke hepar. CEA terlalu insensitif dan non
spesifik untuk bisa digunakan sebagai screening karsinoma kolorektal.
(Daniel, 2017).
Bukan perokok <3 ng/mL (nanogram/Liter) atau 3 mcg/L
(micogram/Liter)
Perokok <5 ng/mL (5mcg/L)
23

2.10 Penatalaksanaan
A. Pembedahan
Satu-satunya kemungkinan terapi kuratif ialah tindak bedah.
Tujuan utama ialah memperlancar saluran cerna, baik bersifat kuratif
maupun nonkuratif. Tindak bedah terdiri atas reseksi luas karsinoma
primer dan kelenjar limf regional. Bila sudah terjadi metastasis jauh,
tumor primer akan di reseksi juga dengan maksud mencegah
obstruksi, perdarahan, anemia, inkontinensia, fistel, dan nyeri
(Sjamsuhidajat & de Jong, 2011).

B. Radiasi
Terapi radiasi merupakan penanganan karsinoma dengan
menggunakan x-ray berenergi tinggi untuk membunuh sel karsinoma.
Terdapat 2 cara pemberian terapi radiasi, yaitu dengan radiasi
eksternal dan radiasi internal. Radiasi eksternal (external beam
radiation therapy) merupakan penanganan dimana radiasi tingkat
tinggi secara tepat diarahkan pada sel karsinoma. Terapi radiasi tidak
menyakitkan dan pemberian radiasi hanya berlangsung menit.

C. Kemoterapi
Dalam beberapa tahun terakhir ini, sudah banyak kemajuan
yang dicapai pada kemoterapi terhadap karsinoma kolorektal.
Beberapa dekade ini hanya menggunakan 5-fluorouracil (5-FU) –
disusul oleh kehadiran asam folinat /leukovorin (folinic acid/FA/LV)
sebagai kombinasi. Selanjutnya, pemilihan obat diperluas dengan
diterimanya irinotecan sebagai terapi lini pertama pada tahun 1996,
oxaliplatin pada tahun 2004 dan capecitabine (tahun 2004) sebagai
pengganti oral koombinasi 5-FU/FA (Sjamsuhidajat, 2011).
24

BAB III

KESIMPULAN

Karsinoma colon merupakan suatu keganasan yang berasal dari jaringan


epitel usus besar, terdiri dari kolon (bagian terpanjang dari usus besar) dan /atau
rektum (bagian kecil terakhir dari usus besar sebelum anus). Dengan manifestasi
klinis berupa: Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu
darah segar maupun yang berwarna hitam; Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi
perut tidak benar benar kosong saat BAB; Feses yang lebih kecil dari biasanya;
Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh
pada perut atau nyeri; Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya; Mual
dan muntah; Rasa letih dan lesu; Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus
urinarius dan nyeri pada daerah gluteus.

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat dilakukan pemeriksaan


untuk menegakkan diagnosis karsinoma kolon. Untuk diagnosis pasti dapat
dilakukan Colonoscopi, CT-Scan, MRI, PET Scan. Sementara untuk penunjang lain
dapat dilakukan pemeriksaan seperti foto abdomen, Colon in loop, pemeriksaan CEA
tetapi pemeriksaan ini kurang spesifik.

Saat seseorang didiagnosis secara pasti mengalami kanker colon, maka


sesegera mungkin harus dilakukan tindakan operatif, kemoterapi, maupun radiasi
sedini mungkin untuk mencegah peningkatan stadium dan mencegah kanker semakin
meluas hingga ke organ lainnya.
25

Daftar Pustaka

1. Moore and Dalley, 2013. Anatomi berorientasi klinis. Edisi 5, jilid 1.


Erlangga: Jakarta
2. Sherwood,2012. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. EGC: Jakarta
3. Abdullah, 2009. Buku ajar ilmu penyaklit dalam. Edisi V, jilid I. Interna
publishing: jakarta
4. Robbibs, 2007. Buku Ajar patologi. Edisi 7, volume 2. EGC: jakarta
5. Rudy & Zdon,. 2000. American family physician Update on Colorectal
Cance r < http://www.aafp.org/afp/20000315/1759.html>
6. Sjamsulhidajat & De Jong, 2011. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC:
Jakarta
7. Siegel & Jemal, 2013. Global cancer statistik.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25651787
8. Daniel, 2017.
http://hopkinscoloncancercenter.org/JHH_Home.aspx?CurrentUDV=59
9. https://radiopaedia.org/articles/colorectal-carcinoma