2016

MÓDULO III

Choque - Geral
Choque Cardiogênico no
Sepse/choque séptico Departamento de Emergência

Choque cardiogênico
Aula
3
Choque obstrutivo
Choque e embolia
Choque: outros +
casos clínicos
Prof. Dr. Aécio F. T. Góis
• Diretor do Pronto-Socorro do Hospital
São Paulo/UNIFESP
• Professor Adjunto da Disciplina de Medicina
de Urgência e Medicina Baseada em Evidências/UNIFESP
• Doutorado pela FMUSP - Disciplina de Cardiologia/InCor
• Editor do Livro "Guia de Bolso de Pronto-Socorro", Editora
Atheneu
• Editor do Livro "Emergências Médicas", Editora Atheneu
15º Curso Nacional de Medicina de Emergência - 2016
 Introdução

Mensagem Inicial

“Reconhecer rapidamente e tratar

adequadamente o choque cardiogênico no
departamento de emergência é de suma
importância, pois quanto mais precoce a
abordagem, melhor o prognóstico”

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 Introdução

Definição Clínica

“Situação clínica caracterizada por baixo débito

cardíaco e hipoperfusão tecidual importantes,
na ausência de sinais de hipovolemia.”

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 Introdução
Definição Hemodinâmica

• PA sistólica < 90 mmHg por ao menos 30 min ou

queda de mais de 30 mmHg do basal do paciente
• FC > 60 bpm
• Débito urinário < 30 mL/h
• Índice cardíaco reduzido (< 2,2 L/min/m2)
• POAP elevada (> 15 mmHg)

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 Introdução
Principais Causas

• Infarto agudo do miocárdio

• Endocardite infecciosa com complicação mecânica
• Miocardites
• Arritmias
• Rejeição de transplante
• Cardiomiopatia adrenérgica (Takotsubo)

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 Introdução

Cardiol Clin. 2013 Nov; 31(4): 567-80.

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 Introdução
Preditores de Choque Cardiogênico pós IAM

Idade > 65 anos

Fração de ejeção de base < 35% Fatores X Risco

3 fatores – 17,9%
4 fatores – 33,7%
IAM extenso 5 fatores – 54,4%

Diabetes

IAM prévio The MILIS Study Group

J Am Coll Cardiol.
1989 Jul;14(1):40-6.
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 Introdução
Outros Fatores de Risco

Tempo porta-agulha/porta-balão

DAC multiarterial Reperfusão

precoce:
2 h!
IAMCSST

BRE novo

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 Introdução
Incidência

5 a 8 % dos IAM com supra de ST

2,5% dos IAM sem supra de ST

70% ocorrem após admissão hospitalar

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 Fisiopatologia
Redução do
Débito

Aumento do
Trabalho Hipoperfusão
Cardíaco

Aumento da
Resistência Vasoconstrição
Periférica

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 Fisiopatologia

Disfunção Miocárdica

Redução do Débito Edema Pulmonar

Hipotensão e Hipoperfusão Hipoxemia

Isquemia e Lesão Miocárdica

Estresse Oxidativo / Aumento de IL-6 e TNF

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 Fisiopatologia
• Falência de VD – O efeito Bernheim reverso
 Falência isolada de VD é causa rara de choque cardiogênico

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 Avaliação Inicial
Pressão
Arterial

Lactato
ECG
Sérico

Pulso Débito
Pedioso Urinário

Consciência

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 Avaliação Inicial - Eletrocardiograma
• Realizar em no máximo 10 minutos da admissão
• SCACSST X SCASSST – avaliar V3R, V4R, V7 e V8!

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 Avaliação Inicial

Pressão arterial – a pressão proporcional de pulso

< 25% sugere

IC < 2,2
PPP = (PAs-PAd)/PAs (S 91% E 83%)

Stevenson LW et al. The limited reliability of physical signs for estimating

hemodynamics in chronic heart failure. JAMA. 1989 Feb 10;261(6):884-8.

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 Avaliação Inicial
Demais parâmetros
• Pulso pedioso não palpável: baixa perfusão
periférica
• Débito urinário: parâmetro para avaliação inicial e
seguimento
• Nível de consciência: rebaixamento pode ser
hipoperfusão
• Lactato sérico: seu aumento define o estado de
choque

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 Avaliação Inicial
• Outros achados de exame físico
B3 – a terceira bulha
 Quando presente, é fator de mau prognóstico
Drazner MH, et al. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third
heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med. 2001 Aug 23;345(8):574-81.

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 Avaliação Inicial
Outros achados de exame físico

• Refluxo hepato-jugular • Sopros (insuficiência

(PVC elevada) mitral/aórtica aguda)

• Ausculta com estertores • Presença de B4

pulmonares (disfunção diastólica)

• Derrame pleural • Hepatomegalia dolorosa

• Edema de MMII • Moteamento cutâneo

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 Avaliação Inicial
Moteamento

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 Estratificação Inicial
• Classificação de Killip-Kimball (SCA)

I
• Sem sinais de congestão pulmonar

II
• Presença de B3 ou estertores bibasais

III
• Edema agudo de pulmão

IV
• Choque cardiogênico (mortalidade: 60 a 80%)

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 Propedêutica Armada

Radiografia de Ecocardiograma
Tórax Transtorácico

Cineangio-
Ecocardiograma
coronariografia
Transesofágico
(CATE)

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 Propedêutica Armada
Radiografia de Tórax

• Importante para avaliarmos:

Grau de congestão pulmonar
Presença de derrame pleural/pericárdico
Tamanho da área cardíaca
Possibilidade de outras causas de choque,
como o pneumotórax

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 Propedêutica Armada

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 Propedêutica Armada
Ecocardiograma
• Avaliação por ECOTT – se janela inadequada, ECOTE
 Descartar ou confirmar complicações mecânicas de IAM
 Descartar ou confirmar tamponamento cardíaco
 Avaliar contratilidade segmentar
 Avaliar função das válvulas cardíacas
 Estimar débito cardíaco – quanto menor a fração de
ejeção, pior o prognóstico

Picard et al. Circulation 2003; 107:279-284

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 Propedêutica Armada

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 Tratamento

A intervenção mais importante no choque

cardiogênico secundário ao IAM
é a revascularização precoce.

A abordagem inicial na sala de emergência

tem como objetivo manter o paciente o mais
estável o possível, para que realize a
abordagem coronária percutânea precoce.

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 Tratamento
Objetivos

• Adequar a oferta de O2 às necessidade do

organismo
• Minimizar a lesão miocárdica em curso
• Identificar e tratar as complicações mecânicas
• Medidas gerais de suporte, para estabilização, até a
abordagem terapêutica definitiva e a transferência
para UTI

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 Tratamento
Oxigenação e Vias aéreas
• Ofertar oxigênio a todos
• Atentar para insuficiência respiratória aguda
• Ventilação invasiva: Riscos X Benefícios
 A ventilação mecânica pode piorar o quadro de choque por
redução de débito cardíaco, causada pelo aumento da pressão
intratorácica
 Cuidado com indicação precoce!
 Sedação com Etomidato ou Quetamina
versus Propofol ou Midazolam
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 Tratamento
Hipoperfusão

• Manejo da volemia
Diuréticos X Fluidoterapia
Choque Cardiogênico por IAM de VD – Volume!

• Drogas vasoativas
Não mudam mortalidade, são apenas ponte para o
tratamento definitivo

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 Tratamento
Fluidoterapia no Choque Cardiogênico – Frank Starling

“A infusão de cristaloides pode ser benéfica no choque cardiogênico,

mas devemos atentar para grandes variações de PD2VE com
pequenos ganhos no débito – Maior tendência a EAP”
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 Tratamento
Drogas Vasoativas – Dobutamina

• Efeito inotrópico positivo

• Potencial hipotensor
• Dose: 2,0 a 20 mcg/kg/minuto
• Considerar iniciar um vasopressor antes da
Dobutamina, se PAS < 90 mmHg
• Doses maiores podem ser necessárias se o paciente
estava em uso de β-bloqueador
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 Tratamento
Drogas Vasoativas – Dobutamina

• Efeitos adversos:
Arritmias ventriculares
Taquicardia – aumento do trabalho cardíaco
Infiltração miocárdica eosinofílica
 Evento raro e dose-dependente

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 Tratamento
Drogas Vasoativas – Noradrenalina

• Dose: 0,2 a 1,0 mcg/kg/min

• Vasopressor de escolha no choque cardiogênico

SOAP II
Study

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 Tratamento

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 Tratamento

Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock.

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N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):779-89.
 Tratamento
Drogas Vasoativas – Milrinona

• Dose: 0,125 – 0,75 mcg/kg/min

• Inibidor da fosfodiesterase – Aumenta o AMPc
• O aumento de AMPc aumenta o cálcio no citosol
• Efeito inotrópico positivo
• Não realizar dose de ataque!
• Ajuste conforme função renal!

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 Tratamento
Drogas Vasoativas – Levosimendam

• Dose: 0,1 mcg/kg/min ( 0,05 a 2,0 mcg/kg/min)

• Pode causar hipotensão por vasodilatação
pulmonar e sistêmica

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 Tratamento

Vasodilatadores sistêmicos

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 Tratamento
Vasodilatadores sistêmicos

• De forma geral, o uso de vasodilatadores no

choque cardiogênico é medida temerária
• Apresentam indicações particulares, como por
exemplo no choque cardiogênico por infarto de
VE, visando reduzir o trabalho cardíaco

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 Tratamento
Vasodilatadores sistêmicos - Nitroprussiato

• Dose inicial: 0,5 mcg/kg/min

• Monitorizar o paciente com PA invasiva (ideal)
• Pode, paradoxalmente, aumentar a pressão arterial
por favorecer o aumento de débito cardíaco
• Escalonar a dose: 0,5mcg/kg/min, a cada 5 minutos,
até o efeito desejado

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 Tratamento

Terapia de Reperfusão

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 Tratamento
Terapia de Reperfusão

• Iniciar pela abordagem padrão de SCAs

• Opções: ICP X Revascularização cirúrgica
• Maior benefício em pacientes < 75 anos, sem IAM
prévio e abordados dentro de 6 horas do início dos
sintomas
• Contudo, apresenta benefícios também para
indivíduos > 75 anos
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 Tratamento

15º Curso Nacional de Medicina de Emergência - 2016

 • Não houve diferença estatística de mortalidade entre os grupos em
30 dias (p=0,11).
• No entanto houve diferença de mortalidade após 6 meses (p=0,02).
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 Tratamento
Perspectivas

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 Tratamento - Perspectivas
• Moduladores de inflamação
Terapia anti Interleucina 6 e TNF-alfa
• Inibidores do Óxido Nítrico
TRIUMPH trial – não demonstrou resultados
animadores, mas novos trials estão em
desenvolvimento
• Hipotermia Terapêutica
Redução do trabalho cardíaco e “resfriamento” do
processo inflamatório

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 Tratamento - Perspectivas

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 CRONOGRAMA DO MÓDULO III

Slides das aulas – 1 dia antes do evento

2016
Reprise das aulas: a partir de 30/Junho

Vídeos adicionais: 04 a 13/Julho

Obrigado
Casos clínicos: 06 a 15/Julho

Questões (quizzes): a partir de 18/Julho

Prova do módulo: a partir de 22/Julho Tudo ficará disponível

até 28/02/2017