Dermatitis kontak iritan

Defenisi

Dermatitis adalah peradangan kulit, epidermis dan dermis, sebagai respon terhadap
pengaruh faktor eksogen dan faktor endogen, menyebabkan kelainan klinis berupa efloresensi
polimorfik(eritema, edema, papul, vesikel, skuama, dan likenifikasi) dan keluhan gatal.
Tanda polimorfik tidak selalu terjadi bersamaan, bahkan mungkin hanya satu jenis, misalnya
hanya berupa papula (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.

Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang
menempel pada kulit.

Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan kulit non-imunologik, yaitu

kerusakan kulit terjadi secara langsung tanpa didahului proses pengenalan atau sensitisasi.

Epidemiologi

Dermatitis kontak iritan dapat diamlami oleh semua orang dari berbagai golongan
umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah orang yang mengalami DKI diperkirakan cukup banyak,
terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja) namun angka secara tepat
sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain karena banyak pasien dengan kelINn ringan
tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.

Etiologi

Penyebab dermatitis ini adalah pajanan dengan bahan yang bersifat iritan, misalnya
bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang
terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut, dan
vehikulum. Terdapat juga pengaruh faktor lain, yaitu : lama kontak, kekerapan, oklusi yang
menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula trauma dan gesekan fisis. Suhu dan
kelembaban lingkungan juga turut berperan.

Faktor individu juga turut berperan pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di
berbagai tempat, menyebabkanperbedaaan permeabelitas; usia, ras, jenis kelamin, penyakit
kulit yang pernah atau sedang dialami, misalnya dermatitisatopik

Patogenesis
 Kelaianan kulit akibat bahan iritan terjadi karena kerusakan sel secara kimiawi atau
fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, ddenaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan
tanduk, , dan mengubah daya ikat kulit terhadap air

Kebanyakan bahan iritan merusak membran lemakkeratinosit, namun sebagian dapat

menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan
membran mengaktifkan dan melepskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet
activating factor (PAF), dan inotisida (IP3). AA diubah menjadi prostaglandin (PG) dan
leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatsi, dan meningkatkan permeabelitas
vaskular sehingga mempermudah transudasi pengeluaran komplemen dan kinin. PG dan LT
bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan netrofil, serta mengaktivasi sel mas
untuk melepas histamin, LT, PG lain dan PAF , sehingga terjadi perubahan vaskular

DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresigen dan sintesis protein,
misalnya interleukin-i (IL-1) dan granulosite makrophage colony stimulating factor
(GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor
IL-2, yang mengakibatkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.

Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-α, suatu sitokin
proinflamasi yang dapat mengaktifkan sel-T , makrofag dan granulosit., menginduksi
ekspresi molekuladesi sel dan pelepasan sitokin.

Rentetan kejadian tersebut mengakibatkan gejala peradangan klasik di tempat

terjadinya kontak dengan kelainan, berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat.
Bahan iritan lemah akan mengakibatkan kelainan kulit setelah kontak berulang kali, yang
dimulai dengan kerusakan stratum korneum karena delipidasi menyebabkan desikasi
sehingga kuloit kehilangan fungsi sawarnya. Hal tersebut akan mempermudah kerusakan
dilapisan kulit yang lebih dalam.

Gejala klinis

Kelainan kulit yang terjadai sangat beragam, tergantung pada sifat iritan,. Iritan kuat
memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak
faktor yang mempengaruhi sebagaimana telah disebutkan yaitu, faktor individu, misalnya ras,
usia, lokasi atopi, penyakit kulit lain. Faktor lingkungan misalnya suhu, kelembaban udara,
dan oklusi.
Berdasarkan penyebab dan pengaruh berbagai faktor tersebut, ada yang mengklasifikasikan
DKI menjadi sepuluh jenis. Yaitu, DKI akut, lambat akut, reaksi iritan, kronik kumulatif,
reaksi traumatik, exsication aczematid, reaksi pustular dan akne formis, iritasi non
eritematosa, dermatitis karena friksi dan iritasi subjektif.

DKI akut

Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam
hidroklorid, atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena
kecelakaan ditempat kerja, dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan
konsentrasi dan lama kontak, serta reaksi terbatas hanya pada tempat kontak. Kulit terasa
pedih, panas, rasa terbakar, kelainan terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga
nekrosis. Tepi kelainan berbatas tegas, dan umumnya asimetris,. Luka bakar oleh bahan
kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut.

DKI akut lambat

Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi terjadi 8 sampai 24 jam
setelah berkontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat misalnya
podofilin, antralin, tretionin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidroflourat. Sebagai
contoh ialahdermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga ( dermatitis venenata); keluhan
dirasakan pedih keesokan harinya, sebagai gejala awal terlihat eritema, kemudian terjadi
vesikel atau bahkan nekrosis.