XII CONGRESO DE LA FEDERACIÓN

PEDIÁTRICA DEL CENTRO A.C.

TALLER INTERPRETACIÓN GASOMÉTRICA

28 de Septiembre de 2018

Profesores: Dra. Mireya Muñoz Ramírez

Dr. Horacio Márquez González
permireya07@hotmail.com
Horaciomarquez84@hotmail.com
 Introducción al Camino del Oxígeno Reglas del Oro del Bicarbonato
Los gaps, útiles herramientas para el entendimiento del equilibrio ácido base La regla de los 5
pasos para la interpretación de Gasometrías y ejercicios integrados
Ventilación y Difusión de Oxígeno Transporte de Oxígeno y Perfusión
Gasto Cardiaco y sus fórmulas para estimarlo, principio de la precarga, contractilidad y
poscarga
La evaluación hemodinámica por Gasometría en el tratamiento del choque
Contenido.

XII CONGRESO DE LA FEDERACIÓN............................................................................. 1

28 de Septiembre de 2018 .............................................................................................. 1
Contenido. ........................................................................................................................ 0
1. Introducción. ............................................................................................................. 2
2. Los GAPS una herramienta poco usual para la interpretación del desequilibrio
ácido base. ....................................................................................................................... 2
2.1 Breves antecedentes. ............................................................................................. 2
2.2 Anión GAP............................................................................................................... 4
2.3 Anión GAP Urinario. ............................................................................................... 4
2.4 De (Wallia, et.al., 1986). ................................................................ 5
2.5 Osmolar GAP (Erstad, 2003). .................................................................................. 6
2.6 Fórmula de STEWART. ........................................................................................... 6
2.7 Fórmula de GIF por GILFIX (Gilfix, et.al., 1993). ..................................................... 7
2.8 Conclusiones. ......................................................................................................... 8
3. Interpretación de las gasometrías en 5 pasos. ....................................................... 9
3.1 Paso 1. ¿Acidemia o acidosis, alcalemia o alcalosis? ......................................... 9
3.2 Paso 2. Interpretar componente. ¿Metabólico o respiratorio? ............................ 9
3.3 Paso 3. Calcular la brecha aniónica. ................................................................... 10
3.4 Paso 4. Estimar la compensación. ...................................................................... 12
3.5 Paso 5. Calcular el delta gap................................................................................ 13
3.6 Conclusiones. ....................................................................................................... 17
4. Reglas de oro del bicarbonato. .............................................................................. 17
4.1 Primera regla de oro del Bicarbonato (Whittier, 2004). ....................................... 17
4.2 Segunda regla del bicarbonato (Julie, 2014). ...................................................... 18
4.3 Tercera regla del Bicarbonato (Pérez, 2006). ...................................................... 19
4.4 Utilidad de las reglas en los trastornos Mixtos .................................................. 19
4.5 Conclusiones. ....................................................................................................... 20
5. Teorema de Steward. .............................................................................................. 20
6. Prueba de hiperoxia en el tamizaje de las cardiopatías congénitas. .................. 22
6.1 Sospecha clínica de cardiopatía congénita. ....................................................... 22
6.2 Prueba de hiperoxia en cardiopatías congénitas ............................................... 23
6.3 Tamizaje con oximetría de pulso. ........................................................................ 25
6.4 Evaluación cardiológica tras el tamizaje............................................................. 25
6.5 Conclusiones. ....................................................................................................... 26

0 58
7. Índice de Kirby. ....................................................................................................... 26
7.1 Uso en la clínica.................................................................................................... 29
7.2 Conclusiones ........................................................................................................ 30
8. Presión alveolar de oxígeno (PAO2), Gradiente alveolo-arterial de oxígeno
(diferencias A-aO2). ........................................................................................................ 30
8.1 Primer paso: VENTILACIÓN. ................................................................................ 30
8.1.1 Presión alveolar de oxígeno (PAO2), Cociente respiratorio y ecuación del
gas alveolar.................................................................................................................. 31
8.2 Segundo paso: DIFUSIÓN .................................................................................... 59
8.2.1 Gradiente alvéolo-arterial .............................................................................. 59
9. Transporte de oxígeno: CaO2, Diferencias arteriovenosas de oxígeno
(Diferencias a-vO2). ........................................................................................................ 60
10. Valoración hemodinámica: Formulas del gasto cardiaco.................................... 64
10.1 Índice de extracción de oxígeno. .................................................................. 65
10.1.1 Velocidad de consumo de oxígeno. .......................................................... 65
10.2 Disponibilidad de Oxígeno. ........................................................................... 66
10.3 Gasto cardiaco. .............................................................................................. 66
10.3.1 Principio de Fick. ........................................................................................ 67
10.4 Conclusiones. ................................................................................................. 67
11. Hiperlactatemia: Útil para detectar hipoperfusión................................................ 69
11.1 Fisiología del lactato. ..................................................................................... 71
11.1.1 Mediciones de Lactato capilar, venoso y arterial. .................................... 71
11.1.2 Depuración de lactato. ............................................................................... 71
11.2 Presentación clínica. ...................................................................................... 72
11.3 Causas de acidosis láctica. ........................................................................... 73
11.4 Acidosis láctica tipo A. .................................................................................. 74
11.5 Acidosis láctica tipo B. .................................................................................. 74
11.5.1 Acidosis láctica tipo B1. ............................................................................ 74
11.5.2 Acidosis láctica tipo B2. ............................................................................ 76
11.5.3 Acidosis láctica tipo B3. ............................................................................ 76
11.6 Tratamiento de la acidosis láctica. ................................................................ 76
11.7 Índices estáticos y dinámicos de la hiperlactatemia. .................................. 77
12. Formulario. .............................................................................................................. 78
Referencias .................................................................................................................... 78

1
 1. Introducción.
En la presente revisión, presento la interpretación del resultado de una muestra de gases
sanguíneos en dos partes. En la primera parte, se realizará la interpretación de los gases
sanguíneos (O2 y CO2) en función a las principales ecuaciones o índices que tienen aplicación en la
práctica clínica diaria tanto para catalogar el grado de severidad del trastorno respiratorio de un
paciente o para el seguimiento en su evolución clínica. En la segunda parte se realizará la
interpretación del estado ácido-base del paciente crítico en 5 pasos sistematizados, sencillos y
completos, haciéndose al final una comparación entre los dos enfoques más empleados para la
interpretación.
Los trastornos respiratorios (de oxigenación como de ventilación) tanto como los TAB son
condiciones comunes en los cuidados críticos, llegan a afectar hasta más del 90% de los pacientes
de las unidades de cuidados intensivos (UCI). Lyons & Moore encontraron que 65% de los
pacientes tenían algún grado de alcalemia durante algún momento de su hospitalización y que la
mayoría de estas alcalemias eran trastornos mixtos (metabólico y respiratorio). Gunnerson, y Cols
encontraron que el 64% de los pacientes críticamente enfermos tenían “acidosis metabólica
aguda". Mazzarra y Cols. diagnosticaron alcalosis respiratoria en 45% de los pacientes de una UCI
médica, coexistiendo en varios de ellos la “acidosis metabólica". Wilson, y Cols, muestran en un
estudio que los pacientes críticamente enfermos quirúrgicos que la alcalemia severa se
relacionaba con una morbi-mortalidad incrementada, y que esta subía estrepitosamente cuando el
pH era mayor a 7,55, llegando a una mortalidad de 90% con pH superior a 7,64.
La gasometría arterial mide los niveles de gases arteriales como oxigeno (O2) dióxido de carbono
(CO2) y sustancias como el bicarbonato (HCO3). Una correcta interpretación de los valores nos
permite diagnosticar básicamente cuatro trastornos: acidosis metabólica, alcalosis metabólica,
acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria. Antes de profundizar en la interpretación de la
gasometría arterial, es de vital importancia recordar algunos conceptos básicos del equilibrio
ácido-base. Un buffer o amortiguador es una sustancia capaz de unirse reversiblemente a los
hidrogeniones (H+), un ácido es una molécula que contiene átomos de hidrogeno que puede
liberar iones hidrogeno, una base es un ion o molécula que puede aceptar hidrogeniones (H+). El
potencial de hidrogeniones (pH) normal en sangre humana se mantiene alrededor de 7.4, niveles
bajos de H+ nos habla de una alcalosis (pH>7.45) y una concentración elevada de H+ reflejan una
acidosis (pH<7.35). El pH con el que la vida es compatible unas cuantas horas es de 6.8 a 8
(Guyton, 2001).
La interpretación de los valores gasométricos a la par de otros parámetros como el sodio (Na),
potasio (K), cloro (Cl) y albumina, pueden aportar una orientación diagnostica mediante el uso de
cálculos como la brecha aniónica plasmática (Grocout, et.al., 2009).
2. Los GAPS una herramienta poco usual para la interpretación del
desequilibrio ácido base.
El desequilibrio ácido-base (A-B) representa un tópico médico que abarca todas las esferas y sus
grados de conocimiento. Está presente en la comprensión de las enfermedades e interfiere en la
evolución y pronóstico de las mismas. La gasometría es la herramienta más útil para entenderlo
(Relman, 1954).
El conocimiento del estado A-B no ha permanecido estático y se añaden cada vez más piezas al
rompecabezas que facilitan su análisis.
2.1 Breves antecedentes.

La palabra ácido proviene del vocablo latín acidus que significa «sabor agrio». Arrhenius describió
al ácido como una sustancia que al ser disuelta en agua incrementa la cantidad de hidrogeniones

2
(H+); a principios del siglo XX Naunyn definió por primera vez el término de cationes (sustancias
cargadas positivamente) y aniones (con carga negativa). Más tarde, Bronsted y Lowry acuñaron el
concepto actual como una sustancia capaz de donar un protón (Corey, 2005).
Posteriormente, la «era del bicarbonato» revolucionó por completo su entendimiento, basándose
en el principio de la siguiente fórmula reversible: CO2+H2O = H2CO3 = CHO3+H. De la cual,
Henderson propuso la fórmula que luego fue modificada por Hasselbalch (ecuación de H-H), en la
que propone una ecuación logarítmica de la relación inversamente proporcional entre el
bicarbonato (HCO3) y el dióxido de carbono (CO2) expuesta a continuación (Henderson, 1908):

Emmett y Nairns propusieron por primera vez el término de «electroneutralidad» como la

proporción que se mantiene entre la cantidad de aniones y cationes, en la cual una desmedida
relación a favor de los aniones ocasionaría alteraciones en el pH (Emmett & Nairns, 1977).
El principio es sencillo, el comportamiento del pH no puede ser explicado únicamente por el CHO3
y la PCO2, ya que hay una considerable cantidad de aniones no medibles responsables de la
disminución del pH. La fórmula de Emmett proponía la estimación entre los principales aniones y
cationes séricos; cuando el valor era mayor al esperado, podía suponerse que el trastorno era
responsable por estos ácidos no medidos.
A partir de ese momento se presentaron una serie de estudios y fórmulas que buscaban una
respuesta que resolviera el enigma de los clínicos «¿quién es el responsable de la acidemia?».
A continuación, se realizará una revisión de las fórmulas gaps empleadas en la actualidad en la
práctica médica diaria. Para el entendimiento de todas las ecuaciones se presenta la tabla 2 y la
figura 3.
Tabla 1. Diversas fórmulas gaps: Fórmulas, resultados e interpretaciones.

3
 2.2 Anión GAP

Históricamente fue la primera propuesta, se calcula a partir de la diferencia existente entre los
aniones y cationes más abundantes en el líquido extracelular (Hertford, et al., 1989). La fórmula es
la siguiente:
AG = (Na + K) - (Cl + CHO3)
Las indicaciones para el cálculo del AG son trastornos primarios de acidemia o acidosis de
componente metabólico en sospecha de intoxicaciones o estados de hipoperfusión. No se
recomienda en la alcalemia o trastornos de componente respiratorio (Feldman, et al., 2005)
Los rangos de referencia normales son hasta 15 puntos. Habitualmente se excluye el K del cálculo;
si esto sucede, puede interpretarse como anormal a partir de 12 puntos.
Si el AG es elevado, debe entenderse la presencia de ácidos no medibles responsables del
desequilibrio A-B (Jeffrey & Nicolaos, 2007); existe una mnemotecnia basada en el acrónimo
MUDPILES que facilita recordarlo y que significa: M = metanol, U = uremia, D = diabetes,
cetoacidosis diabética o cuerpos cetónicos, P = paraldehído, I = isoniacida o hierro (iron), L =
lactato, E = etanol y S = salicilatos.
Los resultados en rangos normales no excluyen la existencia del desorden A-B, sino más bien que
la causa se debe a pérdidas intestinales o renales. Para complementar esta información es
necesario el cálculo del AG urinario.
Los valores negativos pueden deberse a desnutrición, hipoalbuminemia o dislipidemia severas, por
lo que se recomienda una nueva toma sérica para recalcularla.
La ecuación presenta considerables debilidades en los problemas respiratorios, ya que el CO2 no se
considera dentro de la misma; en consecuencia, en estudios de correlación el coeficiente resulta
no significativo y por lo tanto no aplicable a la clínica (Kim, el. al., 2001). Cuando se correlaciona
con la fórmula de Stewart en los trastornos de acidemia metabólica el resultado es mayor de 0.85.
2.3 Anión GAP Urinario.

Se recomienda que su cálculo sea a través de la medición de electrolitos urinarios en orina de 24

horas, pero puede hacerse en muestra única (Gattinoni, et. al., 2006). La ecuación es la siguiente:
AG urinario = Na (urinario) + K (urinario) – Cloro (urinario)
Debe aplicarse en situaciones en las que el AG sérico sea normal, ante la sospecha de acidosis
tubular renal o trastornos digestivos de tipo quirúrgico.
Más allá del resultado cuantitativo, su interpretación debe hacerse a partir del valor final, sea
positivo o negativo. Cuando el AG urinario es positivo orienta a pérdidas renales como la acidosis
tubular renal; en cambio cuando es negativo, lo más probable es que se trate de pérdidas
intestinales como fístulas, vómito o diuréticos (Whittier & Rutecki, 2004). Debe tenerse cautela
cuando el paciente se encuentra en terapia sustitutiva renal o con alto aporte de electrolitos
intravenosos.

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 Figura 1. Diagrama de uso e interpretación de las fórmulas de gaps.

2.4 Delta GAP ( GAP) (Wallia, et.al., 1986).

Se trata de una fórmula complementaria que aporta información adicional sobre el efecto
terapéutico y el diagnóstico de trastornos mixtos. La fórmula es:

La recomendación es primordialmente en acidemias metabólicas. La información aportada puede

entenderse como «¿cuántas bases tengo para corregir el AG?», el resultado se interpreta
como(Rastergar, 2007):
 < 0.4 = acidemia hiperclorémica.
 0.5-1 = acidosis metabólica.
 1.1-1.5 = acidemia láctica.
 >1.6 = alcalosis metabólica.

Por lo tanto, el Δ gap sirve para el diagnóstico mixto de la acidemia metabólica o acidosis
metabólica con alcalosis metabólica. Es información adicional que sirve al clínico para determinar
si las maniobras terapéuticas han sido suficientes o se han excedido. Por ejemplo, un paciente con
acidemia metabólica secundaria que cuente con un patrón compensatorio adecuado
(determinado por las fórmulas de Winter), que se encuentre en terapia hídrica o incluso con
aporte exógeno de bicarbonato de sodio, si presenta un Δ gap menor a 1.6 sugiere una
persistencia del estado acidótico, pero cuando el resultado supera 1.6, se infiere que las
maniobras han llevado a la alcalosis y que muy probablemente, de continuar con el tratamiento, el
paciente puede pasar de trastorno y componente a la alcalemia metabólica.
El Δ gap es útil en enfermedades como cetoacidosis diabética, trastornos renales con sustitución,
tubulopatías o cualquier entidad patológica que se encuentre en corrección con electrolitos.

5
 2.5 Osmolar GAP (Erstad, 2003).

Aunque no se trata estrictamente de una fórmula que tenga el propósito de diagnóstico del
desequilibrio A-B, es una herramienta complementaria para el abordaje de los sujetos con
acidemia metabólica con AG elevado y para determinar de cuál de los componentes del MUDPILES
se trata (Glaser, 1996).
La fórmula es la siguiente: osmolaridad sérica medida-osmolaridad calculada, mismas que se
calculan a continuación:
Osmolaridad sérica: 2(Na)x glucosa/18x BUN/2.8
Osmolaridad calculada: 2(Na)x glucosa/18x BUN/2.8+ etanol/4.6
Se considera osmolaridad elevada si el resultado es superior a 10. Existe otro acrónimo MAE DIE
(M = metanol, A = acetona, E = etanol, D = diuréticos como el manitol y sorbitol, I = isopropanol y E
= etilenglicol) (Purssell, et.al. , 2004) que facilita su memorización.
Debe interpretarse con reservas en pacientes con falla renal crónica en estado urémico (Haviv,
et.al., 1998). En caso de que no se cuente con los reactivos suficientes para calcular la presencia
del etanol o de algún otro alcohol, puede realizarse la siguiente fórmula: osmolalidad medida-
osmolaridad calculada.
La osmolalidad se obtiene del resultado que arroja el aparato de laboratorio empleado y la
osmolaridad se calcula exactamente con la misma fórmula mostrada anteriormente. Al realizarse
la sustracción pueden estimarse los mg/dL de metanol responsables, al multiplicarlos por 3.2
(Russell, et.al., 2001).

2.6 Fórmula de STEWART.

En 1981, Peter Stewart tomó como base el principio de la electroneutralidad para exponer su
radical teoría, misma que causó controvertidas opiniones antagónicas. Proponía la aplicación de
las leyes fisicoquímicas en los compartimentos corporales de la siguiente manera (Stewart, 1978),
(Gunnerson, 2005):
 Ley de la electroneutralidad: la suma de todas las partículas cargadas positivamente
(cationes) debe ser igual a la suma de las partículas con carga negativa (aniones).
 Ley de la conservación de la masa: las partículas de una sustancia disuelta se mantienen
constantes a menos que la materia sea añadida, removida, generada o destruida.
 Ley de la acción de masas: el equilibrio disociativo de una sustancia puede conocerse en
todo momento.

Con lo anterior, el comportamiento del pH se explicaba mediante tres tipos de variables (Kaplan,
2004):
 CO2= en contraste con la ecuación de H-H, el HCO3 presentaba una concentración
consecuente o dependiente del CO2, refutando por completo la validez de la fórmula
previamente mencionada.
 La diferencia iónica: el pH no depende por completo de los aniones o cationes más
abundantes del compartimiento extracelular, sino de la relación o divergencia entre los
aniones más potentes (lactato, cloro, cetonas) y los cationes más «poderosos» (Na, K, Mg,
Ca).
 Los sistemas buffers (albumina, globulina y fosfatos) son modificadores indiscutibles del
pH y deben tomarse en cuenta.

6
La ecuación de Stewart está compuesta de dos fases, la primera correspondiente a la diferencia de
iones fuertes (DIF) (Cita 21):
DIF = (Na + K + Mg + Ca) - (Cl + lactato)
y la segunda que considera la sustracción del efecto modificador de los buffers:
Gap de iones fuertes (GIF) = SID - (2.46 × 108 × PCO2/10 pH + [albumina en g/dL] [0.123 x pH -
0.631] + [PO4 - in mmol/L - × {pH – 0.469}]).
El valor fisiológico del GIF es entre 40 y 42 mEq. Las causas de elevación del GIF son prácticamente
las incluidas en la mnemotecnia MUDPILES. Cuando el resultado del GIF es elevado debe en todo
momento entenderse que el trastorno es la acidosis metabólica, pero si el GIF es normal con
resultado de DIF normal (< 40), debe interpretarse que la causa es una acidosis tubular renal,
pérdidas gastrointestinales o el aporte elevado de cationes y aniones por solución salina o
nutrición parenteral (Carrillo Esper, et.al., 2007).
Esta fórmula debe emplearse en aquellos casos de acidemia respiratoria, alcalemia metabólica y
respiratoria, entendiéndose que la diferencia de aniones ocasiona una acidemia metabólica no
manifiesta. Es decir, además de sugerir la causa, diagnostica trastornos mixtos de acidemia
respiratoria-acidosis metabólica, alcalemia metabólica-acidosis metabólica y alcalemia
respiratoria-acidosis metabólica.
2.7 Fórmula de GIF por GILFIX (Gilfix, et.al., 1993).

Debido a la complejidad para calcular la ecuación de Stewart, un nutrido grupo de investigadores

se dio a la tarea de replantear la fórmula de GIF; en consecuencia, Gilfix estratégicamente
conjuntó los principios de las leyes fisicoquímicas y los mantuvo en su modelo. Inicialmente planeó
mantener los iones y cationes más abundantes que además pudieran modificarse con los
tratamientos médicos, es decir, mantuvo al Na y Cl. Posteriormente, seleccionó a la albúmina
como el principal buffer y le dio un efecto aditivo con el apartado de los aniones y cationes. Hasta
aquí podría suponerse que la fórmula es limitada comparada con la de Stewart; sin embargo,
decide calcular la diferencia entre el déficit o exceso de bases calculado por la gasometría con el
resultado final del GIF; con lo anterior se obtiene un resultado que estima el déficit real de bases
(o exceso de cationes).
 Efecto de aniones y cationes principales = {[Na+] – [Cl –]} – 38
 Efecto de principales buffers= 0.25 (42-albumina en g/dL)
 Diferencia aniónica (DA) = (efecto de aniones y cationes) – (efecto de principales buffers)
 Verdadero déficit de base = EB por gasometría-DA

Se sugiere que el punto de corte es de 8 ± 2. Esta fórmula ha demostrado una correlación con el
GIF de Stewart entre 0.86 y 0.98; por lo tanto, puede utilizarse en las mismas circunstancias que la
fórmula de Stewart, con la ventaja de un fácil cálculo y un menor número de variables medidas.
Un ejemplo vale más que mil palabras.
Caso 1: Un lactante de siete meses de edad que acude al Servicio de Urgencias de un pediátrico.
Su madre refiere que seis horas después de jugar en la sala, el paciente presentó vómito,
irritabilidad y respiración agitada. Al explorarlo, el médico lo encuentra con los siguientes signos
vitales: frecuencia cardiaca de 140 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 65 por minuto,
temperatura de 37ºC, palidez, diaforesis y tinte ictérico. Se solicitan estudios de laboratorio que se
muestran a continuación:
 Gasometría: pH = 7.20, pCO2 de 25 mmHg, HCO3de 15 mEq/L, pO2 de 95 mmHg, lactato de
3 mmol/L, déficit de base de -8 mEq.
 Electrolitos: Na de 135 mEq/L, K de 3.5 mEq/L, Ca de 9 g/L, Mg de 1.9 mg/dL, Cl de 100
mg/dL y PHO4 de 2 mmol/L.

7
  Química sanguínea con: creatinina de 0.7 mg/dL, BUN de 19 mmol/L, glucosa de 130
mg/dL y albumina de 45g/L.

Con base en lo anterior se hace el diagnóstico de acidemia metabólica; no obstante, se tienen

muchas interrogantes sobre la etiología del caso. Dado que el paciente tiene un trastorno primario
de acidemia con componente metabólico, se decide realizar el abordaje calculando el AG.
 Paso 1, calcular el AG: al sustituir los valores (135 + 3.5) - (100 + 15) el resultado es de
23.5, que es elevado.
 Paso 2, determinar la causa del AG elevado: pensar siempre en MUDPILES y empezar a
descartarlas. De acuerdo con el laboratorio, la función renal se encuentra conservada, las
cifras de glucosa y lactato son elevadas, pero justifican la alteración del pH. Queda la labor
de identificar si se trata de metanol, etanol, paraldehído o salicilatos.
 Paso 3, el gap osmolar: el cálculo del mismo facilita su comprensión. Se calcula
inicialmente la osmolaridad plasmática sustituyendo en la fórmula 2(135) x 130/18 x
19/2.8 con un resultado final de 283 mOsm. El gap osmolar se obtiene finalmente al restar
del valor final reportado por el laboratorio de 290 mOsm, siendo de 7. Lo cual debe ser
entendido como normal.

En consecuencia, la causa más probable es que el niño haya ingerido accidentalmente un

medicamento como salicilatos.
Caso 2: Escolar de seis años de edad con neumonía complicada con empiema. Se encuentra bajo
ventilación mecánica asistida. Cuenta con los siguientes laboratorios:
 Gasometría: pH = 7.50, pCO2 = 35 mmHg, pO2= 80 mmHg, CHO3= 26 mmol/L, lactato = 5
mmol/L, exceso de base = 2 mEq.
 Electrolitos: Na = 142 mmol/L, K = 3.2 mmol/L, Ca = 10 mg/dL, Mg = 2 mg/dL, Cl =
 85 mmol/L, Pho4 = 2mg/dL.
 Química sanguínea = creatinina = 0.4 mg/dL, BUN = 15 mg/dL, glucosa = 110 mg/dL,
albumina = 40 mg/dL.

El trastorno primario es de alcalemia y el componente es metabólico, en caso de que se quiera

calcular el AG, el resultado sería poco confiable por razones previamente expuestas. Por tal motivo
se decide utilizar el GIF de Stewart o el simplificado de Gilfix por su simplicidad:
 Efecto de aniones y cationes principales = {[142] - [85]} – -38 = 19
 Efecto de principales buffers= 0.25 (42-albumina en g/dL) = 0.5
 DIF corregida = 0.5 + 19 = 19.5
 EB = 2-19.5 = -17.5

Se interpreta que el paciente tiene un verdadero déficit de bases de -17.5, por lo que existe de
fondo una acidosis metabólica secundaria a otro proceso, probablemente la hiperlactatemia
condicionada por el estado séptico del paciente.
2.8 Conclusiones.

Los gaps son fórmulas que complementan el entendimiento del desequilibrio A-B y aportan
información sobre trastornos mixtos y sus causas.
El principio de la electroneutralidad se explica mejor mediante la ecuación de Stewart o su fórmula
simplificada, la cual debe ser difundida y aplicada en la clínica, ya que ofrece un panorama general.
Se esquematiza el uso de las diversas fórmulas; básicamente se recomienda que cuando el
trastorno sea acidemia metabólica se aplique el AG, AG urinario, gap osmolar y delta gap. Cuando
el trastorno primario sea alcalemia o el componente principal se deba a la alteración respiratoria,

8
deberán utilizarse el GIF de Stewart o el DBv de Gilfix.
3. Interpretación de las gasometrías en 5 pasos.
El estudio de la gasometría arterial en el paciente críticamente enfermo es elemental para
establecer diagnósticos, tratamientos y predecir su desenlace. Por tal motivo, su uso como
herramienta indirecta de medición del estado metabólico requiere un conocimiento sistematizado
que oriente de manera fidedigna hacia una patología.
Usualmente, los residentes de múltiples especialidades suelen realizar la gasometría arterial de
manera cotidiana, pero ¿conocen todos los resultados que proporciona?, ¿saben si la
compensación es adecuada o si se presenta simultáneamente un trastorno mixto?
La gasometría es la medición de los gases disueltos en la sangre. Se lleva a cabo por medio de un
gasómetro (Crespo Gimenez, et al., 2007) y su utilidad se extiende a todas las patologías que
comprometen la mecánica pulmonar y el equilibrio ácido-base (Stewart, 1983). No existen
contraindicaciones absolutas para la toma de la muestra, salvo el compromiso vascular de la
extremidad (Preston, 1998). Por esta razón, el objetivo de esta revisión consiste en mostrar una
forma sistematizada de interpretar las gasometrías. Para ello, se proponen ejemplos en los que se
aplican cinco pasos secuenciales que instruyen minuciosamente sobre el diagnóstico gasométrico
(Figura 4).
EJEMPLO 1.
Un adolescente de 12 años de edad es trasladado al servicio de urgencias en mal estado general,
polipneico y diaforético; refiere dolor abdominal en epigastrio con intensidad 6 de 10. La madre
refiere que el adolescente tiene antecedentes familiares positivos para diabetes tipo 1 y que
durante los tres días previos presentó poliuria, polidipsia y polifagia.
Se toma una gasometría arterial que muestra pH de 7.20, pO2 de 90 mm Hg, pCO2 de 24 mm Hg,
HCO3– de 12 mEq/L, Na de 142 mEq/L, K de 2 mEq/L, Cl de 90 mEq/L y glucosa central de 350
mg/dL. El examen general de orina indica pH de 5.5, cetonas positivas, eritrocitos 1 y bacterias
ausentes.
3.1 Paso 1. ¿Acidemia o acidosis, alcalemia o alcalosis?

Esta interrogante básica puede contestarse de la siguiente manera: en estado normal, el

organismo lleva a cabo diariamente un continuo estado de compensación, de tal manera que el
equilibrio ácido-base no resulta alterado. Al exceso de aniones o cationes que no alteran el pH se
le denomina acidosis o alcalosis, pero si el pH está alterado, se le llama acidemia o alcalemia
(Whittier, 2004). En este caso, el paciente tiene un pH de 7.20, por lo que presenta acidemia.
3.2 Paso 2. Interpretar componente. ¿Metabólico o respiratorio?

Continuamente en el cuerpo se llevan a cabo reacciones químicas para regular el exceso o el

déficit de hidrogeniones.
El pulmón y el riñón manejan la mayor parte de la carga de hidrogeniones a partir de ácido
carbónico (H2CO3) formado por la anhidrasa carbónica que resulta de la unión de CO2 + H2O,
compuestos que se combinan de manera reversible dependiendo del órgano (Preston, 1998).
 Pulmón (CO2 + H2O) → H2CO3
 Riñón H2CO3 → HCO3– + H+

El pulmón libera CO2 en un tiempo que puede comprender de los primeros minutos hasta horas, y
el riñón excreta hidrogeniones y reabsorbe el bicarbonato en las primeras 24 horas (Mota
Hernández, 2004).
El concepto fundamental de la ecuación de Henderson-Hasselbach es el elemento que sirve para
contestar esta pregunta. El pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones

9
generados durante los procesos fisiológicos (pH=Pk + log (HCO3–) / pCO2) (Sabatine M. , 2004). Se
observa entonces que, si de manera compensatoria disminuye el bicarbonato, también lo hace el
CO2; esta reducción permite restablecer, en parte, las proporciones numéricas del numerador y
del denominador de la ecuación, elevando ligeramente el pH y llevándolo a un nivel más cercano
al normal. Lo mismo sucede con la acidemia respiratoria, en la que la alteración de base eleva la
pCO2 y, en consecuencia, se retiene bicarbonato a nivel renal para elevar su concentración en el
plasma y evitar la disminución del pH (Rutecki, 1991).
En resumen, el HCO3– se encuentra disminuido en la acidemia metabólica, mientras que la pCO2 se
encuentra aumentada en la respiratoria. Al ver dos componentes alterados, es muy común
cometer el error de clasificar el trastorno ácido-base como mixto, por ejemplo, al ver el HCO3– bajo
y la pCO2 baja. Por definición, se les llama desorden mixto a dos o más desórdenes primarios
simultáneos. Los casos son los siguientes:
Si al calcular la compensación es menor o mayor
 pCO2 muy baja = alcalosis respiratoria concomitante.
 pCO2 alta = acidosis respiratoria concomitante.
 HCO3– muy bajo = acidosis metabólica concomitante.
 HCO3– alto = alcalosis metabólica concomitante.

Con pH normal, pero:

 pCO2 elevada + HCO3– elevado = acidosis respiratoria y alcalosis metabólica.
 pCO2 baja + HCO3– b4.3ajo = alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica.
 pCO2 normal + bicarbonato normal, pero brecha aniónica elevada = acidosis metabólica de
brecha aniónica elevada y alcalosis metabólica.
 pCO2, HCO3– y brecha aniónica normales = sin alteraciones o acidosis metabólica de brecha
aniónica más alcalosis metabólica.

No es posible tener dos componentes metabólicos alterados al mismo tiempo, por ejemplo,
acidemia respiratoria con alcalemia respiratoria, o acidemia metabólica con alcalemia metabólica;
sin embargo, sí es posible tener acidemia metabólica con alcalosis metabólica intrínseca.
En el ejemplo, se encuentran disminuidos el bicarbonato y la pCO2; esto determina que el
trastorno es primario puro y, por lo tanto, el paciente presenta una acidemia metabólica.
3.3 Paso 3. Calcular la brecha aniónica.

La brecha aniónica es una fórmula indirecta para estimar la concentración de aniones plasmáticos
que no son determinados de manera sistemática por los métodos de laboratorio habituales, y que
corresponden a las proteínas, sulfatos, fosfatos inorgánicos y otros aniones orgánicos presentes
fuera o dentro del cuerpo. Hasta la fecha, son inespecíficos los rangos normales de la brecha
aniónica, pues dependen de los electrólitos que se estén midiendo. En la mayoría de los
departamentos de cuidados intensivos, la fórmula más común para obtener la brecha aniónica es
(Carrillo Esper, et.al., 2008).
(Na+) – (Cl– + HCO3–)
Donde la fórmula completa es:
(Na + K) – (Cl + K)
Ante esta fórmula, los valores normales se establecen entre 4 y 12 mEq/L; cuando no se tome en
cuenta el K+ serán entre 4 y 10 mEq/L, pues este catión aporta cargas positivas sustanciosas. Es
aplicable principalmente en las acidemias metabólicas, debido a que los niveles séricos de potasio
se ven disminuidos en la fase de compensación renal, al excretarse junto con hidrogeniones por la
orina (Rutecki, 1991). Los valores por arriba de 10 se consideran anormales en adultos, sin
embargo, en el paciente pediátrico se estima su valor alterado por encima de 15, debido a que los

10
valores corte del bicarbonato y del cloro son menores a los del adulto y dependen de la edad, por
lo que esta variación se refleja en el sustrato de la fórmula a favor del sodio. El cálculo final debe
corregirse si existen alteraciones en los niveles de albúmina (valor normal 4); si aumenta 1 g/dL,
entonces se sumarán dos puntos a la brecha aniónica, mientras que por cada g/dL por debajo del
valor normal se restarán dos puntos al valor total, pues cada g/dL de albúmina contiene una carga
de 2.8 mEq/L a un pH de 7.4. Por otra parte, la brecha aniónica está basada en el principio de la
electroneutralidad de las cargas, por tanto, existen otros elementos con catiónicos y aniónicos que
pueden alterar su valor, principalmente en los pacientes en estado crítico (Levraut & Grimaud,
2003). Los elementos que participan en menor medida en la variación de la brecha aniónica son
los sulfatos, los lactatos, el Ca+ y el Mg2+.
Ante acidemia metabólica con brecha aniónica normal, es útil la determinación de la brecha
aniónica urinaria(BAU) para definir si la alteración se debe a causas renales, como la acidosis
tubular renal o extrarrenal, o a pérdidas intestinales.
En términos prácticos, si la brecha aniónica es normal ante una acidosis metabólica, hay una
pérdida de HCO3– (principalmente del tubo digestivo o a nivel renal) o un aumento en el volumen
de líquido extracelular (acidosis hiperclorémica inducida por la administración parenteral de
solución de cloruro de sodio). Si la brecha aniónica está aumentada, hay un exceso de ácidos
fuertes que se están agregando o no pueden eliminarse. No obstante, también se debe tener en
cuenta que la disminución de los cationes principales (K+, Ca2+) y la concentración falsamente
elevada del Na+ aumentan la brecha aniónica (Narins & Emmett, 1980).
De igual manera, hay un aumento de la brecha aniónica en casos de alcalosis metabólica y
respiratoria, pues hay un aumento en la producción de lactato, una disminución de los ácidos
principalmente débiles, y cierto estado de deshidratación. Menos relevantes y poco frecuentes
son las elevaciones que pudieran causar las hemotransfusiones y la nutrición parenteral por el
contenido de citrato y lactato, respectivamente.
La nemotecnia MUDPILES es útil para recordar las principales causas de la elevación de la brecha
aniónica: Metanol, Uremia, cetoacidosis Diabética, Paraldehído, Isoniazida o hierro (Iron), acidosis
Láctica, Etilenglicol y Salicilatos. Si la tenemos presente dentro del análisis gasométrico,
acertaremos en un gran porcentaje a la causa de la brecha aniónica elevada (Crespo Gimenez,
et.al., 2007). En el paciente que se ejemplifica, el cálculo de la brecha aniónica sería el siguiente:
Na (142 mEq/L) – Cl (90 mEq/L) + HCO3– (10 mEq/L)
Obtendremos un resultado de 42, elevado. Si recurrimos a la nemotecnia y recordamos que el
paciente tiene hiperglucemia con datos clínicos de cetoacidosis, entonces comprobaremos que la
diabetes ketosis es la causa del valor elevado de la brecha aniónica.
Por consiguiente, se puede determinar que el paciente del ejemplo tiene acidemia metabólica de
brecha aniónica elevada.

11
Figura 2. Interpretación de los trastornos ácido-base a partir de una gasometría. Se lee de arriba hacia abajo, en la parte
3.4 Paso 4. Estimar la compensación.
superior derecha se encuentran numerados los pasos.

12
Como ya se mencionó, el organismo continuamente desarrolla procesos simultáneos para el
manejo de los cationes y aniones. Al mismo tiempo, los principales órganos responsables de la
homeostasis trabajan por medio de reacciones químicas.
En cuanto a los mecanismos compensadores, se puede decir, a grandes rasgos, que, ante la
acumulación excesiva de hidrogeniones, entran en acción los mecanismos amortiguadores, como
la disociación de H+ dentro del eritrocito; el HCO3– que se consume ocasiona que se concentre
menos en la sangre; la pCO2 se eleva y activa los centros respiratorios para provocar
hiperventilación con el fin de consumir el CO2. Los riñones también aumentan la producción de
NH4+, lo que facilita la excreción de iones hidrógeno y origina una retroalimentación negativa por
medio del retorno de HCO3– a la circulación desde el túbulo distal.
La ley de la compensación de los trastornos ácido-base (Stewart, 1983), indica que, en la acidosis
metabólica, por cada milímetro de mercurio (mm Hg) que disminuya la pCO2 se espera que el
HCO3– disminuya 1 mEq/L; mientras que en la acidosis respiratoria aguda (< 24 horas), por cada 10
mm Hg que aumente la pCO2, el bicarbonato se incrementará 1 mEq/L, en tanto que en la crónica
(> 48 horas) aumentará 3.5 mEq/L.
En la alcalosis metabólica, la pCO2 se incrementará 10 mm Hg por cada 7 mEq/L que aumente el
bicarbonato sérico. En la alcalosis respiratoria aguda, el bicarbonato disminuirá 2 mEq/L por cada
10 mm Hg que decremente la pCO2, mientras en la crónica disminuirá 4 mEq/L. Estas leyes de
compensación no se contraponen con las reglas de oro del bicarbonato (Garella, 1973):
I. Por cada 10 mm Hg que varía la pCO2, el pH se incrementa o reduce 0.08 unidades en
forma inversamente proporcional.
II. Por cada 0.15 unidades que se modifica el pH, se incrementa o disminuye el exceso o
déficit de base en 10 unidades, que pueden expresarse en mEq/L de bicarbonato.
III. Los mEq de bicarbonato por reponer se calculan con la siguiente fórmula:
déficit de base ×kg de peso ×0.3
Otra manera sencilla de analizar la compensación es por medio de la fórmula de Winter. En este
caso, sustituiremos la fórmula que corresponde a la acidosis metabólica:
pCO2 = (1.5 ×HCO3–) + 8 ± 2 o pCO2 = (1.5 ×12) + 8 ± 2
Según el resultado, esperaríamos que la PCO2 estuviera entre 26 ± 2 mm Hg; el paciente tiene 24
mm Hg, por lo tanto, la PCO2 está compensada.

3.5 Paso 5. Calcular el delta gap.

Este paso es útil para determinar si existen trastornos adicionales cuando la brecha aniónica es
elevada. Si los valores son menores de 1, indica acidosis metabólica hiperclorémica agregada,
debido a que el HCO3– ha disminuido, lo que se refleja en el aumento de la brecha aniónica
(Stewart, 1983). En cambio, si el valor es mayor de 1.6, sugiere alcalosis metabólica agregada. En
el paciente del ejemplo, el cálculo sería el siguiente:

El resultado sería: 3.5, lo que significaría que el paciente tiene un trastorno mixto con alcalosis
metabólica. 
La descripción final de esta gasometría es la siguiente: acidemia metabólica de brecha aniónica
elevada, descompensada con un problema intrínseco de alcalosis metabólica.
EJEMPLO 2.
Un paciente de cinco años de edad es llevado polipneico al servicio de urgencias de pediatría; se
refiere disuria y mal estado general. A la exploración física presenta talla por debajo de 3 DE. La
gasometría arterial indica pH de 7.25, pO2 de 95mmHg, pCO2 de 30 mm Hg, Na de 135mEq/L, K de

13
2.5mEq/L, Cl de 110 mE1/l y HCO3– de 17mEq/L.
Al realizar los cinco pasos, se obtiene:
 Paso 1: pH > 7.35, por lo tanto, es una acidemia.
 Paso 2: bicarbonato bajo al igual que la PCO2 (por compensación), por lo que el
componente es metabólico.
 Paso 3: la brecha aniónica es de 8, su valor es normal.
 Paso 4: al sustituir los valores correspondientes en la fórmula pCO2 = (1.5 ×HCO3-) + 8 ± 2,
el resultado es 33.5 ± 2, por lo tanto, hay descompensación.
 Paso 5: no se calcula el  Gap, puesto que la brecha aniónica es normal.

Hasta ese momento, el diagnóstico gasométrico es acidemia metabólica de brecha aniónica

normal descompensada, pero ¿cuál es la causa más probable? El estudio de la acidemia
metabólica de la brecha aniónica normal requiere el apoyo de otros métodos complementarios
para el diagnóstico acertado. Si se toma como referencia la Figura 5, se encontrará que es
necesario el cálculo de la BAU para continuar con la búsqueda del diagnóstico. Los resultados de
los electrólitos urinarios son los siguientes: pH de 8, Na de 25mEq/L, K de 30mEq/L, Cl de 65mEq/L,
HCO3– de 20mEq/L, creatinina urinaria de 0.6mg/dL y creatinina sérica de 0.5mg/dL.
Con estos valores se calcula la BAU (Na + K- Cl), cuyo valor resulta ser de –10. Con esto, las
posibilidades diagnósticas se reducen a pérdidas gastrointestinales o acidosis tubular renal tipo II
(Batlle , et.al., 1988). Con el análisis se determina que el paciente no presenta pérdidas
aumentadas, el pH urinario es básico, la hipocalemia y la fracción excretada de bicarbonato
(FeHCO3–= [HCO3–urinario x creatinina plasmática / HCO3– plasmático x creatinina urinaria] 100) es
de 98 (aumentado). Por ello y aunado a la talla baja del paciente, se concluye que la causa más
probable es la acidosis tubular renal tipo II (Kellum, 2007). (Se debe recordar que existen tres tipos
de acidosis tubular renal: I, por imposibilidad para excretar cloro; II, por imposibilidad para
reabsorber bicarbonato; IV, por hipercalemia) (Schumlders, 1996).

14
Figura 3. Se sugiere la ruta diagnóstica cuando el paciente cuenta con una acidemia metabólica de brecha aniónica norma y
utilizar el cálculo de la brecha aniónica urinaria.
EJEMPLO 3.
Neonato de tres semanas de vida, producto de la primera gesta, a término. Presenta vómito
incoercible de dos días de evolución y llora enérgicamente. Llega a la sala de urgencias con
deshidratación severa. La gasometría arterial muestra pH de 7.55, pO2 de 100mmHg, pCO2 de
29mmHgm HCO3- de 30mEq/L, Na de 140mEq/L, K de 3mEq/L, Cl de 89mEq/L, saturación de 98% y
Lactato de 3.4mmol/L. La interpretación de los anteriores datos es la siguiente:

 Alcalemia, pH >7.45.
 Componente metabólico por HCO3- mayor de 24.
 Brecha aniónica elevada con valor calculado de 21.
 pCO2 descompensada [(0.9 x 30)] + 9 ± 2, cuyo resultado es 36 ± 2]
 No se calcula el  gap.

Se realiza ultrasonido y se corrobora el diagnóstico de hipertrofia congénita de píloro. El trastorno

base de este tipo de pacientes es la alcalemia metabólica ocasionada por el vómito excesivo. En el
paciente descrito, la brecha aniónica elevada es causada por la hiperlactatemia, debido a que la
producción de lactato depende del piruvato formado por la vía glucolítica de los aminoácidos. La
relación lactato/piruvato refleja el potencial de óxido de reducción del citosol. En situaciones de
hipoperfusión esta relación aumenta, en cambio, existen sustancias que no aumentan la relación,
sino que disminuyen el aclaramiento, como sucede con el etanol, las catecolaminas y los
broncodilatadores. De ahí que existan dos tipos de hiperlactatemia: por aumento en la producción

15
de hipoxia y por bajo aclaramiento. El paciente ejemplificado está hipoperfundido, por lo que la
hiperlactatemia se debe a hipoxia.
EJEMPLO 4.
Niña de cuatro años de edad. Tiene una semana con fiebre de difícil control, tos productiva y
dificultad respiratoria. Al revisar el esquema de vacunación, se encuentra que las inmunizaciones
del primer año están incompletas. Se solicita una radiografía de tórax, que muestra un área de
condensación basal derecha. Al notar que el estado de conciencia comienza a deteriorarse, se
decide tomar una gasometría arterial que muestra pH de 7.21, pCO2 de 56mmHg, pO2 de
60mmHg, HCO3– de 26mEq/L, Na de 142mEq/L, K de 4mEq /L, Cl de 110mEq/L y lactato de
2mmol/L. El análisis gasométrico es el siguiente:
 Paso 1: acidemia, pH menor de 7.35
 Paso 2: respiratoria, trastorno primario con hipercapnia.
 Paso 3: brecha aniónica normal, el valor calculado es de 2.
 Paso 4: compensada. La fórmula de Winter utilizada es la correspondiente a la
compensación crónica. Puesto que la paciente lleva más de 48 horas con dificultad
respiratoria, se emplea la fórmula ↑ HCO3– = 0.4 × ↑ pCO2. Se interpreta que el
bicarbonato aumentará en miliequivalentes el incremento en mm Hg de los valores
normales de la pCO2 por 0.4. La sustitución es la siguiente:

Por lo tanto, el bicarbonato deberá aumentar 4.4 mEq, ya que los valores normales oscilan entre
18 y 22 mEq/L. El valor esperado al aumentar deberá ser de 26 mm Hg y encontrarse compensado.
 No se calcula el gap.

En conclusión, la paciente debe ser tratada por una neumonía adquirida en la comunidad con
fisioterapia pulmonar, medidas generales y antibióticos. Presenta mejoría durante la primera
semana.
EJEMPLO 5.
Adolescente de 15 años de edad que presenta desvanecimiento posterior a una fuerte discusión.
Al llegar a la consulta de urgencias, presenta facies de angustia, diaforesis, polipnea y refiere
parestesias en las cuatro extremidades. La gasometría arterial indica pH de 7.45, pCO2 de 33 mm
Hg, pO2 de 100 mm Hg, HCO3– de 15 mEq/L, Na de 140 mEq/L, K de 3.7 mEq/L, Cl de 115 mEq/L.
Con estos datos se infiere:
 Paso 1: alcalosis, ya que el pH no está alterado.
 Paso 2: respiratoria, debido a pCO2 baja con bicarbonato por debajo de los valores
normales.
 Paso 3: brecha aniónica normal, de 10.
 Paso 4: descompensada, al ser agudo se utiliza la fórmula ↓HCO3– = 0.2 × ↓pCO2, o bien,
el decremento de bicarbonato = 0.2 ×2 (35, el valor normal, menos 33, el valor real), por lo
que el decremento del bicarbonato deberá ser aproximadamente de 0.4 mEq/L. En la
paciente se encuentra 5 mEq/L por debajo del valor normal para la edad; el bicarbonato es
tan bajo que la paciente podría cursar con un trastorno mixto con alcalosis metabólica.
 Paso 5: no se calcula el gap.

Las principales causas de alcalosis respiratoria son por estimulación del sistema nervioso central:
histeria, fiebre, intoxicación salicílica, dolor, tumores del sistema nervioso central; o del sistema
nervioso periférico: insuficiencia cardiaca congestiva, neumonías, embolia pulmonar, hipoxemia,

16
anemia, sepsis (Black, 1996). El diagnóstico es alcalosis respiratoria de brecha aniónica normal,
descompensada, al que se agrega probable alcalosis metabólica, que tiene como causa más
probable una crisis conversiva. El tratamiento de la paciente consistió en aplicar un sedante de
baja potencia y la inhalación con una bolsa de plástico durante media hora, con lo que se observó
mejoría
3.6 Conclusiones.

La gasometría es la herramienta más rápida para conocer el estado general del paciente
críticamente enfermo. El estudio de la gasometría debe realizarse de manera sistematizada, pues
permite establecer rápidamente el diagnóstico y dirigir el tratamiento. Las fórmulas de la
compensación son la manera real de afirmar si la gasometría del paciente se está compensando o
no. El delta gap es una herramienta útil para conocer si existen dos patologías metabólicas
coexistentes.
La brecha aniónica es una medición indirecta que debe realizarse en toda gasometría para conocer
otras causas de acidemia metabólica. La BAU debe calcularse en pacientes con brecha aniónica
normal para descartar etiología renal o no. Al finalizar los cinco casos descritos, será posible
interpretar los principales ejemplos de alteraciones metabólicas primarias y acertar en el
diagnóstico.
4. Reglas de oro del bicarbonato.
La interpretación del equilibrio ácido base es trascendental en la práctica médica diaria. Existe un
legado histórico producto del esfuerzo conjunto entre químicos, físicos, biólogos y médicos que
han aportado los conocimientos empleados actualmente para entender la interacción entre los
iones y cationes responsables de dicho equilibrio.
Dado que el conocimiento no se ha mantenido estático, los conceptos de equilibrio ácido base (A-
B) se han modificado por la electroneutralidad y las leyes físicas de la materia. A mediados del
siglo pasado, la era del bicarbonato (HCO3) protagonizada por Henderson y Hasselbalch lideraron
por mucho tiempo la forma de entender el comportamiento del pH. Por décadas se sentenció que
la relación entre el bicarbonato (HCO3) y el dióxido de carbono (CO2) explicaban por completo los
cambios del pH y clasificaban del todo los trastornos (acidemia y alcalemia) y componentes
(metabólico y respiratorio) del desequilibrio A-B.
Precisamente en esta época fueron propuestas las tres reglas de oro del bicarbonato, mismas que
se desprenden de la ecuación de Henderson-Hasselbalch y que pretenden explicar y clasificar las
alteraciones gasométricas. Actualmente podría suponerse que están en desuso, no obstante, aún
conservan utilidad en el trabajo diario de los médicos, por la facilidad de uso, la limitada cantidad
de componentes requeridos para interpretarlas y la información otorgada sobre los trastornos
mixtos. A continuación, se abordará de manera particular cada una de ellas (Relman, 1954).
4.1 Primera regla de oro del Bicarbonato (Whittier, 2004).

Está diseñada para explicar el pH a través de la pCO2 y se entiende de la siguiente manera: «Por
cada 10 mmHg que varía la pCO2, el pH se incrementa o reduce 0.08 unidades en forma
inversamente proporcional».
Está indicada ante la sospecha de un trastorno de origen respiratorio. El incremento de la pCO 2
modificará el pH hacia la acidemia o bien su disminución generará alcalemia. La retención de CO2
disminuye el valor del pH debido a la falta de unión con el H2O que consecuentemente impide la
transformación de ácido carbónico a HCO3 e iones hidrógeno. Por el contrario, la disminución de
CO2 incrementará el pH en 0.08 unidades.
Para calcular esta regla (Figura 6) debe tomarse el resultado de la pCO2 registrado en la
gasometría arterial y restarlo al valor hipotético o ideal de la pCO2; debido a que el rango normal
es de 35 a 45 mm Hg, se recomienda utilizar el valor intermedio, es decir 40. Entonces, el

17
resultado de la sustracción, que puede ser positivo o negativo, deberá multiplicarse por la
constante previamente mencionada (0.08) y dividirse en 10. El resultado (positivo o negativo)
deberá ser adicionado al pH normal esperado, que se recomienda considerarlo como 7.40.
Si el pH real se aproxima razonablemente al pH calculado (se recomienda ±0.02 unidades), los
cambios serán respiratorios; si por el contrario el pH es inferior al calculado, se debe sospechar la
existencia de una acidemia metabólica y se continuará con la segunda regla de oro del HCO3.
Por ejemplo, un paciente masculino de tres años de edad con diagnóstico de neumonía e
insuficiencia respiratoria secundaria, que ameritó asistencia mecánica ventilatoria y fue
decanulado de manera programada, presentó el siguiente control gasométrico: pH 7.26, pCO2= 56
mmHg, pO2= 78 mmHg y HCO3 = 24.6 mmol/L. Empleando la primera regla de oro el resultado es
el siguiente:
Cuarenta (ideal)-56(real) es igual a-16 mmHg; posteriormente se multiplica por 0.08 resultando-
0.12U, que al dividirse entre10, resulta -0.012. Mismos que serán restados al pH ideal de la
siguiente manera: 7.40-0.012 resultando un pH de 7.28; dado que el pH real es de 7.26 puede
concluirse que la primera regla de oro del HCO3 explica por completo el trastorno y componente
primario, que es la acidosis respiratoria.
En conclusión, con esta regla se determina el pH esperado para una alteración en pCO2.

Figura 4. Reglas de oro del Bicarbonato

4.2 Segunda regla del bicarbonato (Julie, 2014).

Es utilizada para diagnosticar la presencia de acidemia metabólica o un componente mixto

(acidosis respiratoria y metabólica) y se lee: «Por cada 0.15 unidades que se modifican el pH, se
incrementa o disminuye el exceso o déficit de base en 10 unidades, que pueden expresarse en
mEq/L de bicarbonato» (Figura 6).
Esta regla está diseñada ante la sospecha de un trastorno de origen metabólico, considera a la
base para calcular la relación que existe con la disminución del pH.
Para su aplicación debe tomarse el resultado del déficit de base reportado por la gasometría,
multiplicarlo por la constante 0.15 y posteriormente dividirlo entre 10 para obtener las unidades
que serán restadas al pH ideal.
Ejemplo de ello, un paciente femenino de tres años con diagnóstico de leucemia aguda
linfoblástica que presenta cuadro de gastroenteritis de dos días de evolución, ingresa por
deshidratación severa; se toma una gasometría con pH = 7.35, pCO2= 30.5 mmHg, pO2= 54 mmHg
y HCO3 = 16.6 mmHg, EB = -6.9 Al utilizar la primera y segunda regla de oro del bicarbonato, la
interpretación será la siguiente:
 Primera regla de oro: 40-30.5 = 9.5 que multiplicado por 0.08 es igual a 0.76; y dividido
entre 10, resulta 0.076, que finalmente se sumará al pH ideal de 7.40, es decir 7.47. Por lo
tanto, existe una discrepancia entre el pH calculado y el real, lo que significa que la
primera regla de oro no explica la alteración ácido base.

18
  Segunda regla de oro: se utilizará el déficit de base de -4 y se multiplicará por 0.15 y el
resultado será el cociente de 10, lo que significa que sumarán -0.0.6 al pH ideal, por lo
tanto, esta regla se interpreta para un déficit de base de -4; se espera tener un pH de 7.34
que es concordante con el reportado en la gasometría.

4.3 Tercera regla del Bicarbonato (Pérez, 2006).

Es la única que aporta información para corregir el trastorno de la acidemia metabólica. Debe
utilizarse con cautela, dado que el tratamiento consistirá en la corrección del déficit de HCO3 con
su administración directa; si se desconocen las indicaciones del mismo se cometerá un error que
puede comprometer el estado del paciente.
Por lo que es imperioso recordar que las indicaciones absolutas de la corrección son el pH < 7.20 y
datos clínicos de repercusión hemodinámica secundaria a la acidemia; en los casos de cetoacidosis
diabética no debe corregirse de primera estancia y nunca debe hacerse en bolos.
La tercera regla utiliza el déficit obtenido en el tercer paso y multiplicado por peso y por una
constante (0.3-0.6); el resultado final en mEq de CHO3 deberá dividirse en dos tantos,
administrando la primera mitad en 8 horas y el resto en las siguientes 24 a 48 horas.
Un ejemplo de su aplicación es el siguiente: cinco años con diagnóstico de insuficiencia renal
crónica sin tratamiento médico desde hace seis meses, con fiebre sin aparente foco infeccioso,
clínicamente despierto con respiración rápida y superficial. La gasometría reporta pH de 7.08,
pCO2= 13 mmHg, CHO3= 10 mmol/L y déficit de bases de 26, peso de 17 kg. La aplicación de las
reglas es la siguiente:
 Primera regla: a la pCO2 ideal de 40 mmHg se resta la real de 13 mmHg, obteniendo un
valor positivo de 27, el cual se multiplica por 0.08 y posteriormente se divide entre 10, lo
que da como resultado 0.21 unidades que se sumarán al pH ideal. Dado que el pH
calculado es de 7.61 no es concordante con el real, se interpreta que el paciente no tiene
un componente respiratorio.
 Segunda regla: se multiplica el valor del déficit de base de 26 por la constante de 0.15, a su
vez la cifra final será el cociente de 10, por lo que el resultado de -0.39 se resta al pH ideal,
obteniendo un valor final de pH de 7.01 que justifica el trastorno de acidemia metabólica.
 Tercera regla: la reposición de bicarbonato se calcula de la siguiente manera: Reposición
en mEq de bicarbonato = (17 kg) x (-26) x (0.3) lo que significa que deben ser
administrados 132 mEq de CHO3.
Con lo anterior se ejemplifica la aplicación de dichas reglas, considerando las ventajas y
desventajas que presenta su uso (Tabla 3).
Tabla 2. Ventajas y desventajas de utilizar las reglas de oro del bicarbonato.

Ventajas Desventajas
• Se infiere el trastorno primario a partir del pH y • No estima efecto compensador
PCO2 • No infiere causas
• Diagnostica alteraciones mixtas (acidemia • No identifica trastornos primarios o secundarios
respiratoria y academia metabólica) • No determina si la alteración es por ácidos no
• La tercera regla incluye una fórmula para titulables
tratamiento de corrección de bicarbonato
4.4 Utilidad de las reglas en los trastornos Mixtos

Si bien pareciera que la primera y segunda regla son juegos matemáticos, su interacción
representa tal grado que ambas pueden diagnosticar la presencia de componentes mixtos; si la
primera regla de oro define que existe una acidemia respiratoria (pH calculado de acidemia y el
real de acidemia, pero la diferencia entre ambos de ±0.02 unidades del pH) y la segunda regla

19
diagnóstica acidemia metabólica, entonces el paciente tendrá un componente mixto de acidemia
respiratoria y metabólica. Dicho abordaje se explica en la Figura 7.

Figura 5. Esquema propuesto para la utilización de las reglas de oro del bicarbonato.

4.5 Conclusiones.

Las reglas de oro son de amplia utilidad para la interpretación adecuada de una gasometría y para
hacer diagnósticos acertados. Su aplicación se extiende a trastornos mixtos y ayuda a dar
tratamiento con sustitución de bicarbonato cuando éste sea indicado. Es importante considerar
que generalmente existen alteraciones hidroelectrolíticas que le acompañan y en numerosas
ocasiones los pacientes presentan otras patologías que pueden modificar el curso habitual de una
alteración ácido base normal. Igualmente mencionamos las limitaciones que las reglas de oro
tienen.
5. Teorema de Steward.
La medición e interpretación de los gases sanguíneos mediante la gasometría arterial es una
práctica inherente en el quehacer médico diario. Las decisiones diagnósticas y terapéuticas del
desequilibrio ácido base (A-B) se sustentan en el trayecto recorrido durante los últimos dos siglos,
en los cuales la mayoría de los avances cognoscitivos han fincado sus resultados; sin embargo, no
es estático.
Habitualmente, con el resultado simple de una gasometría pueden clasificarse los cuatro
trastornos primarios: acidemia metabólica y respiratoria; y la alcalemia metabólica y respiratoria
(Jones, 1990). Lo anterior sustentado en el comportamiento del bicarbonato (CHO3-) y la presión
arterial de dióxido de carbono (pCO2).
Sin embargo, Emmett y colaboradores en 1977 entendieron y explicaron la existencia de aniones
no medibles que afectan directamente el comportamiento del pH y no pueden ser explicados sólo
por el CHO3- y la pCO2. Definieron por primera vez la fórmula del anión gap(AG) o brecha aniónica
en un intento por explicar el equilibrio entre los aniones y cationes medidos en el plasma (Emmett
& Nairns, 1977).
La ecuación es la siguiente: (Na + K) - (Cl + CHO3) tomando como valores normales los resultados
menores de 12 a 15; y entendiendo que las cifras mayores pueden explicarse por otras sustancias
como metanol, hierro, cuerpos cetónicos, lactato, etanol, paraldehído, etc. (Figge, et.al., 1998).

20
Lo anterior sólo es una pieza del rompecabezas que intenta explicar Stewart en su modelo basado
en la ley de la electroneutralidad, en el cual todos los aniones, cationes y sistemas amortiguadores
(buffer) como los fosfatos y proteínas aportan un peso en el balance del equilibrio A-B (Stewart,
1983). Su controvertida fórmula incluía todos los cationes medibles: sodio (Na), potasio (K),
magnesio (Mg) y calcio (Ca) y aniones como el cloro (Cl) y lactato para estimar la diferencia
aniónica que posteriormente conformaría la ecuación final ajustada a los buffers principales:
fosfatos y albúmina.

La complejidad de la fórmula de Stewart motivó a otros grupos de investigadores, en especial a

Gilfix y colaboradores (Gilfix, et.al., 1993), a realizar una ecuación simplificada para el cálculo de la
ecuación del gap de iones fuertes (GIF) justificada en constantes de los aniones, cationes y buffers
que mayor peso aportan a la separación del AG.
Las fórmulas anteriores han sido comparadas entre sí en poblaciones adultas con trastornos
metabólicos en situaciones clínicas, encontrando correlaciones superiores a 0.85 en situaciones de
acidemia metabólica (Moviat,et.al., 2006). Son pocas las aportaciones originales donde se realizan
pruebas de correlación en población pediátrica.
En una cohorte prospectiva de neonatos atendidos en una unidad de cuidados intensivos
neonatales se realizó un estudio transversal comparativo con las gasometrías y laboratorios
tomados al ingreso (Tabla 4), con los cuales se calcularon las fórmulas de anión gap con y sin la
inclusión del potasio, fórmula de gap iones fuertes de Stewart y la diferencia de bases de Gilfix, en
146 gasometrías, encontrando una correlación estadísticamente significativa con la fórmula de
gaps iones fuertes con el anión gap, diferencia verdadera de bases, donde la mejor fórmula para
predecir las unidades de cambio con la ecuación de Stewart fue el déficit de bases (Márquez
González, el.al., 2015)
Tabla 3. Características generales de los resultados de cálculos de las gasometrías de la cohorte de neonatos
críticamente enfermos.

Variable Media (desviación estándar)

pH 7.27 ± 0.1
Déficit de base -1.5 ± 0.2
AG con K 18 ± 1.6
AG sin K 11.1 ± 1.2
SG por Steward 42 ± 1.6
Dbv de Gilfix 1.9 ± 0.2
El estudio antes mencionado pretendió estimar exclusivamente las correlaciones entre las
fórmulas existentes para evaluar la electroneutralidad. Las debilidades pueden llevar a un error
tipo I al no considerar confusores como el manejo terapéutico, las alteraciones metabólicas
maternas y el análisis limitado sólo a los trastornos acidémicos. La población, como previamente
se mencionó, resulta una limitante importante dado que los neonatos son una población
particular en la que los trastornos A-B deben ser interpretados con cautela.
Ese estudio concluyó que la correlación entre el AG, GIF y el DBv es alta en la población neonatal.
La GIF es el mejor modelo predictivo para los trastornos respiratorios; además que el pH y el
déficit de base tienen una baja correlación con las fórmulas que estiman el principio de la
electroneutralidad.
La difusión del uso de las fórmulas para interpretar la electroneutralidad, entiéndase el principio
de Stewart, es aún limitada en el campo clínico. La razón radica en la dificultad para medir todos
sus componentes y la complejidad del cálculo. En el caso de los neonatos en las primeras horas de
vida, los electrolitos no representan una urgencia (exceptuando el Ca y Mg) dado que son reflejo
de los niveles séricos maternos (Modi, 2003).
La acidemia metabólica (secundaria a hiperlactatemia) y la acidemia respiratoria (debida al

21
conjunto de enfermedades neonatales respiratorias que alteran la difusión) son los principales
trastornos del equilibrio ácido base en el neonato (Hartnoll, et.al., 2000).
Considerando que el pH y el déficit de base son los componentes más empleados para el
diagnóstico de los trastornos A-B, es contrastante que su correlación en general con las fórmulas
que estiman la electroneutralidad sea baja y no significativa, lo que probablemente se justifique
porque las ecuaciones previamente presentadas no tienen como fin último predecir el
comportamiento del pH, sino más bien proveen información sobre la desproporcionada diferencia
a favor de los aniones que no siempre alteran el pH de manera simultánea (Kaplan & Kellun,
2004).
La fórmula de AG es la más conocida y mejor empleada. Es útil principalmente en la acidemia
metabólica, incluso los valores normales sugieren que la etiología puede deberse a pérdidas
gastrointestinales o renales; sin embargo, la mayor debilidad consiste en que no considera el peso
del bicarbonato, de los aniones y cationes débiles, así como el efecto de los buffers. Por lo
anterior, pierde utilidad en los trastornos de alcalemia y en los componentes respiratorios.
La fórmula de Stewart es la mejor y la más completa ecuación para interpretar el principio de la
electroneutralidad, aun cuando es inevitable que muchos facultativos decidan no emplearla
debido al número de variables bioquímicas y a la manera de calcularlo; sin embargo, la versión
reducida de Gilfix para determinar el verdadero déficit de bases ha demostrado ser igual de
efectiva (Gilfix, et.al., 1993). Con lo anterior, se infiere que esta fórmula puede emplearse en este
tipo de desequilibrios ácido-base.
6. Prueba de hiperoxia en el tamizaje de las cardiopatías congénitas.
La estructura de nuestro sistema sanitario al igual que el de diversos países estratifica la atención
médica en tres niveles, en esta estructura se pretende que los niveles; de vigilancia básica cubran
95% de las demandas sanitarias de la población. No obstante, de acuerdo con la configuración de
estos estratos, sólo cuentan con médicos generales, familiares, comunitarios, pediatras,
ginecólogos, cirujanos generales e internistas, lo cual pone de manifiesto las carencias de atención
médica especializada inmediata frente a una urgencia (Vignolo, et.al., 2011). Una problemática
frecuente de la demanda de atención especializada en estos estratos son los neonatos en estado
crítico, la falta de adscripción de neonatólogos, cardiopediatras y cirujanos neonatales en tales
niveles supone una imperiosa necesidad de aguzar la pericia en los médicos de primer contacto.
En los neonatos las cardiopatías congénitas (CC) representan el grupo mayoritario de defectos en
el nacimiento, ya que la magnitud del órgano involucrado requiere un diagnóstico y tratamiento
tempranos. La incidencia de estas anomalías se estima de 8 a 10 por cada 1,000 recién nacidos;
aproximadamente la mitad de ellos manifiesta sintomatología desde el nacimiento (Hoffman &
Kaplan, 2002).
En el pasado, más de la tercera parte moría en la primera semana de vida; en la actualidad, gracias
al surgimiento de métodos diagnósticos no invasivos y los avances en el tratamiento médico-
quirúrgico la mortalidad se ha reducido y hasta 85% de los neonatos con una CC alcanza la vida
adulta. Esto ha condicionado que en países como Estados Unidos de Norteamérica la prevalencia
de adolescentes y adultos portadores de CC sea mayor que la prevalencia de niños con esta
anomalía (Warnes, et. al., 2001), puesto que todas aquellas anomalías no detectadas
tempranamente pueden hacerse manifiestas en cualquier momento de la vida, desde la lactancia
hasta la edad adulta.

6.1 Sospecha clínica de cardiopatía congénita.

Frente a la sospecha de un neonato con una CC es primordial llevar a cabo una anamnesis

22
meticulosa, por lo que habrá que documentarse sobre posibles exposiciones a teratógenos o
agentes infecciosos en la madre, precisar el curso y tipo de seguimiento durante la gestación e
indagar si se realizó ecocardiografía fetal; además recabar antecedentes sobre cardiopatías u otras
malformaciones en la genealogía (Kuehl, et. al., 1999).

También será necesario precisar las condiciones periparto a las que pudo haber estado sometido
el feto (medicaciones, presencia de fiebre, sufrimiento fetal, edad gestacional, Apgar, etc.). A su
vez descartar la posibilidad de otras patologías que pueden simular una cardiopatía congénita
como alteraciones del sistema nervioso central, policitemia, hipervolemia, anemia, hipotermia,
tirotoxicosis, sepsis, metahemoglobinemia, hidrops fetal no cardiogénico, etc. (Benson & Freedom,
1992).

A continuación, es necesario realizar la exploración clínica completa; debe evaluarse el estado

general del recién nacido, estimar la relación del peso para la edad gestacional, su nivel de
actividad, la temperatura y la coloración. La cianosis (coloración azulosa que puede apreciarse en
piel, mucosas y uñas) es resultado de una desoxigenación de la hemoglobina (Hb) de al menos 3.0
g/dL o cuando existe una desaturación de O2< 85%. Si la cianosis es central se debe siempre a un
bajo contenido de O2, mientras que la periférica se asocia a una baja perfusión, empero, sin
importar su localización, la persistencia de cianosis en un recién nacido invariablemente es un
signo de sospecha de una cardiopatía (Moss & Adams, 2001). Otro de los signos sugestivos de
cardiopatía que frecuentemente se deja de lado, es la dificultad para la alimentación, la cual a su
vez es el primer signo de falla cardiaca que por lo regular se acompaña de taquipnea.

Debe observarse si existen datos de dificultad ventilatoria como retracciones torácicas o aleteo
nasal. Determinar la frecuencia y el ritmo respiratorio; una frecuencia ventilatoria por encima de
50-60 ciclos por minuto indicará una presión venosa elevada, hasta no demostrar lo contrario.
Mientras que una frecuencia cardiaca persistente por arriba de 150 latidos/minuto o de manera
aislada por encima de 200 latidos/minuto orienta a pensar en cardiopatía. Igualmente, la
presencia de un frémito precordial es por lo general indicador de cardiopatía.

La detección de soplos durante las primeras 24 horas de vida obliga a realizar una evaluación
cardiológica más detallada. Siempre debe auscultarse el cráneo y el abdomen para descartar una
posible fistula arteriovenosa como generadora de soplos.
No deben omitirse los pulsos periféricos de las 4 extremidades y el cuello; además de descartar
hepatomegalia, pues de estar presente y si es mayor de 3 cm puede ser indicativa de insuficiencia
cardiaca (Izukawa & Freedom, 1992).

6.2 Prueba de hiperoxia en cardiopatías congénitas

Como se mencionó previamente, la cianosis es uno de los signos más alarmantes del estado
general en un neonato; la persistencia de ésta tras un adecuado interrogatorio y exploración física,
y obliga a realizar un abordaje diagnóstico y una acción terapéutica temprana.

La diferencia entre cianosis de origen cardiaco y la causada por alteraciones pulmonares tiene una
importancia preponderante para el tratamiento. Por lo que la realización de una radiografía de
tórax (RxT), un electrocardiograma (ECG) y la prueba de hiperoxia (PH) son muy orientadores
(Less, 1970).

23
La PH ayuda a discernir los dos posibles orígenes de la cianosis y debe llevarse a cabo en neonatos
que muestren una oximetría de pulso menor de 95% o colapso circulatorio. El objetivo de la PH es
estudiar la respuesta de la PO2 arterial tras la administración de oxígeno al 100% por un periodo
de 10 minutos. Para llevarse a cabo debe obtenerse una medición basal de la PO2 de la arteria
radial derecha (preductal) y de una arteria de la extremidad inferior (postductal) cuando el niño
respira aire ambiental (FiO2 al 21%) y como hemos mencionado una nueva medición tras la
administración de O2 al 100% (FiO2 100%) (Steinhorn, 2008).

Cuando el origen de la cianosis es pulmonar la PO2, el oxígeno suele aumentar a un valor igual o
mayor de 100 mmHg; obtener cifras mayores de 200 mmHg excepcionalmente se asocia a CC.
Pero cuando se tiene un corto circuito intracardiaco de derecha-izquierda la PO2 arterial no supera
los 100 mmHg y el aumento no suele ser superior de 10 a 30 mmHg, aunque también existen
algunas excepciones. Una PO2 igual o menor de 70 mmHg o elevaciones menores de 30 mmHg o
una SaO2 sin cambio orienta francamente hacia una causa cardiogénica (cortocircuito derecha-
izquierda), mientras que las elevaciones de PaCO2 no son frecuentes en este tipo de patologías
(Tabla 6) (Jones , et.al., 1976).
Tabla 4. Interpretación de la prueba de hiperoxia.

Las mediciones de PaO2 deben realizarse preferiblemente por punción arterial directa o bien
mediante la aplicación de un electrodo transcutáneo, mientras que la oximetría de pulso no debe
ser nunca utilizada para la interpretación de la PH debido a que no puede detectar incremento en
la tensión de O2; por ejemplo, tras la administración de O2 al 100% en un neonato su curva de
disociación de Hb puede mostrar una saturación de 100% pero tener una PO2 que no sobrepase 75
mmHg (situación anormal) o bien una PO2 mayor de 300 mmHg con una oximetría de pulso de
100% (situación normal) (Figura 8) (Geggel, 2014).

24
 Tras una prueba de hiperoxia indicativa de enfermedad cardiaca debe realizarse una RxT y un ECG.
La RxT se utiliza para delimitar el tamaño del corazón y determinar si la vasculatura pulmonar se
encuentra incrementada o disminuida. Mientras que el ECG evalúa la frecuencia cardiaca, el ritmo,
el eje, los intervalos, la progresión de las
ondas R, ondas P y la morfología de las ondas
ST/T, a la vez que ayuda a determinar si hay
isquemia, dilatación auricular o hipertrofia
ventricular (Silove, 1994).
Para diferenciar entre los diversos defectos
cardiacos cianozantes que presentan PaO2
menores de 50 mmHg durante la PH, el clínico
debe tomar en cuenta los hallazgos de la RxT.
Si es notorio un severo agrandamiento
cardiaco, la anomalía de Ebstein debe ser
considerada como el diagnóstico más
probable, aunque deben descartarse otras
condiciones asociadas a crecimientos. El siguiente enfoque es evaluar la vasculatura pulmonar. Un
flujo pulmonar incrementado sugiere una D-transposición de las grandes arterias (D-TGA) con un
septo ventricular intacto, mientras que el edema pulmonar es una manifestación de retorno
venoso anómalo con obstrucción (Figura 9)
Figura 6. Curva de disociación de Hb en la PH evaluada
mediante oximetría. A) Situación normal. B) Situación (Zahka & Lane, 2005).
anormal sugestiva de cardiopatía. Factores que modifican la Los diagnósticos restantes (la atresia
+
curva de disociación; [H ] concentración de hidrógeno, tricuspídea, la atresia pulmonar con septo
o
PCO2 presión de dióxido de carbono, T temperatura, 2,3-
DFG 2,3-difosfoglicerato. ventricular íntegro, la estenosis pulmonar
crítica y la tetralogía de Fallot con o sin atresia
pulmonar) producen un decremento de la vasculatura pulmonar con una silueta cardiaca normal o
levemente aumentada; para diferenciar estos defectos se utiliza el eje eléctrico del ECG y la
presencia o ausencia de murmullo.
6.3 Tamizaje con oximetría de pulso.

Otro de los métodos de tamizaje en CC del que puede echarse mano en ausencia de un gasómetro
es la oximetría de pulso, si bien como se ha descrito anteriormente la oximetría no es útil en la PH,
su empleo ha demostrado ser un método útil de escrutinio en aquellos pacientes con
desaturaciones leves o que muestran datos francos de una cardiopatía crítica en comparación con
la simple exploración física (de Whal Granelli, et. al., 2009).
En regiones donde se ha adoptado su uso de manera sistematizada, se ha incrementado el
porcentaje de detección de CC en comparación con aquellos sitios donde su uso no es una norma,
el punto de corte designado por diversos grupos como orientador de CC es una SaO2< 95%
mostrando una sensibilidad regular que oscila en 75% y una especificidad alta (alrededor de 90%)
(Mahle, Martin, et. al., 2012). Mientras que Zhao, et.al., (2014) demostraron que el tamizaje
mediante la exploración física y la oximetría muestra mayor sensibilidad que la oximetría de forma
aislada.
A pesar del buen renombre que se ha ido trazando, la pulsoximetría falla en la detección de
pacientes con lesiones obstructivas izquierdas con ductus persistente, además de ser incapaz de
detectar lesiones acianóticas como el defecto del septo ventricular.
6.4 Evaluación cardiológica tras el tamizaje.

Cuando la evaluación primaria ha generado sospecha de una CC, otro de los objetivos diagnósticos
será establecer si ésta es dependiente o no del ductus, para ello es necesaria una evaluación
ecocardiográfica por un especialista, puesto que en aquellas que son dependientes del ductus, el

25
cierre del mismo representa una situación alarmante por el riesgo de fracaso hemodinámico y
muerte.
Si llega a enfrentarse a una cardiopatía dependiente del ductus, debe procederse a iniciar la
perfusión de prostaglandina E1 para asegurar su permeabilidad y generar un potente efecto
vasodilatador a nivel pulmonar, la dosis recomendada al inicio va de 0.1-0.2 μg /kg en una hora y
posteriormente dosis de mantenimiento 0.05 μg/kg/min en perfusión continua, además debe
reducirse la fracción inspirada de oxígeno a 40% salvo que exista patología pulmonar asociada
(Donofrio, et. al., 2014).
La evidencia de cianosis persistente con saturaciones de oxígeno inferiores a 70% o la presencia de
acidosis metabólica (PH < 7.2) suponen indicación de asociar el tratamiento con prostaglandina E1
a la oxigenoterapia.

Figura 7. Diagrama de flujo en el abordaje de cardiopatías congénitas en los primeros niveles de atención.

6.5 Conclusiones.

La detección temprana de CC continúa siendo un reto en la práctica debido a que los hallazgos en
la exploración en muchos de los casos suelen ser sutiles o ausentes en el nacimiento; la evaluación
prenatal es incapaz de detectar todas las anomalías, además de ser una herramienta de acceso
limitado a la población general. El uso de herramientas de tamizaje como la PH, la pulsoximetría y
el desarrollo de habilidades clínicas por parte de los médicos de primer contacto puede ayudar a la
detección de CC.
Por otro lado, una evaluación cardiológica temprana en el paciente con sospecha de CC es siempre
indispensable para un diagnóstico y tratamiento certeros y evita complicaciones. A través de esta
vía se logra diagnosticar alrededor de 50% de estas anomalías. Se ha propuesto que una
reevaluación a las 6 semanas de vida podría tamizar hasta 2/3 de aquellas no reconocidas en el
nacimiento, mientras que el tercio restante puede debutar con manifestaciones en la infancia, la
adolescencia o la adultez (Patton & Hey, 2006).
7. Índice de Kirby.

26
 La fisiopatología de la hipoxemia observada en muchas enfermedades se da por desequilibrio en la
ventilación y perfusión (V/Q) y shunts. Se conoce como falla respiratoria hipoxémica o tipo I. Los
alveolos bien ventilados sin gran perfusión son unidades con un cociente alto de V/Q y, por el
contrario, los alveolos con poca ventilación y ampliamente perfundidos tienen un cociente bajo de
V/Q. Esto sucede normalmente en el pulmón dependiendo de la zona.
El desequilibrio V/Q es la causa más común de hipoxemia con las dos unidades previamente
descritas que contribuyen a la hipoxemia; es decir, las unidades V/Q con cociente alto se ventilan,
pero no aportan a la oxemia por su pobre perfusión y las unidades V/Q con cociente bajo pueden
aumentar debido a la disminución de la ventilación, por enfermedad intersticial o de vía
respiratoria.
Un shunt o derivación verdadera se define como la persistencia de hipoxemia pese al suministro
de oxígeno al 100%. La sangre desoxigenada se salta el alveolo ventilado y se mezcla con sangre
que sí se ha oxigenado, causando una disminución de oxígeno en la sangre.
Las causas de shunts incluyen: atelectasia, neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva,
malformación arteriovenosa (Tabla 10).
Tabla 5 Causas de alteración de la desviación del shunt y del equilibrio V/Q

Se suministra oxígeno al 100%

La hipoxemia no se corrige La hipoxemia se corrige
Derivación verdadera o shunt Desequilibrio V/Q
 Colapso alveolar (atelectasia)  Vía respiratoria (asma, enfermedad pulmonar
 Llenado alveolar (neumonía, insuficiencia cardiaca obstructiva crónica)
congestiva)  Alveolar (neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva)
 Derivación intrapulmonar (MAV=malformación  Vascular (embolia pulmonar)
arteriovenosa)

Cuando disponemos de una gasometría arterial, se revisa la respuesta del paciente al suministro
de oxígeno como a continuación se muestra. En esta subpoblación es difícil distinguir la falla
respiratoria hipoxémica o tipo I de la hipercapnia o falla respiratoria tipo II, ya que hay muchos
más factores implicados en la fisiopatología que imbrican uno u otro tipo de insuficiencia
respiratoria (Tabla 11).
Tabla 6. Enfermedades que causan falla respiratoria.

 Enfermedades que involucran de manera primaria En cuanto a la incidencia en población

al tracto respiratorio.
o Obstrucción de la vía aérea superior (Crup,
aspiración de cuerpo extraño, epiglotis, hipertrofia
linfoidea)
o Obstrucción de la vía aérea inferior (bronquitis,
asma, displasia broncopulmonar)
o Enfermedad pulmonar (neumonía, SDRA, edema
pulmonar, ahogamiento)
 Dificultad mecánica en la ventilación
o Desordenes
neuromusculares/miopatías/botulismo/Guillain-
Barré
o Trauma y malformaciones de la pared torácica
escoliosis congénita severa
o Derrame pleural, neumotórax
 Falla del SNC para controlar la ventilación
o Status epiléptico, infección del SNC,
intoxicaciones, trauma, apnea del prematuro
 Falla para satisfacer las necesidades de oxigeno de
los tejidos
o Hipovolemia, choque séptico
o Insuficiencia cardiaca
o Trastornos metabólicos, intoxicación (Hemmer,
2013)
pediátrica, está inversamente relacionada
con la edad. Dos tercios ocurren en el
primer año después de nacer y la mitad se
diagnostica en el periodo neonatal (este
subgrupo es especialmente susceptible
por problemas debidos a prematurez y la
transición fallida de la vida intrauterina a
la extrauterina) (Nitu, 2003).
Debido a la mayor incidencia en
comparación con la población adulta,
deben hacerse notar las diferencias en el
aparato respiratorio (Tabla 12).
Cuando existe hipoxemia e hipercarbia, se
descartará hipoventilación, así podremos
continuar con la valoración de la
hipoxemia (Sabatine, 2011). Para eso
contamos con el cociente PaO2/FiO2 o el

27
 popularmente conocido índice de Kirby. El cociente PaO2/FiO2 se determina dividiendo los
siguientes valores:
1. La presión parcial de oxígeno es la medición de las partículas de oxígeno disueltas en la sangre
expresadas en mmHg o kPA, se mantiene estable en todo el árbol arterial, ya que no hay
consumo de oxígeno en éste. Se entiende por lo tanto que esta medición denota el grado de
oxemia.
2. La fracción inspirada de oxígeno es la concentración o proporción de oxígeno en la mezcla del
aire inspirado. El oxígeno ocupa aproximadamente 20.93% del aire ambiental, por lo cual se
acepta que la fracción inspirada de oxígeno es de 0.21 a cualquier altitud sobre el nivel del mar.
Así tenemos que:

O bien:

Ejemplo con PaO2= 86 mmHg y FiO2 = 21%

ó

Ahora, tenemos varias consideraciones.

1. Para futuras referencias decidimos no emplear el epónimo índice de Kirby, ya que aun cuando
popularmente se le conoce así, en las publicaciones médicas no se refieren a este cálculo con el
epónimo.
2. Se sugiere ajustar con una fórmula sencilla el cociente en ciudades que se encuentran a más de
1,000 metros sobre el nivel del mar (Montes de Oca Sandoval, 2010), debido a que conforme se
asciende en altura en metros, disminuye la presión atmosférica y por lo tanto disminuye la
presión parcial de oxígeno, afectando el cociente. Se ajusta de la siguiente manera:

Como ejemplo, tenemos a un paciente que tiene una PaO2 de 86 mmHg en la Ciudad de México
(presión barométrica de 580 mmHg) con FiO2 de 40%. Al calcular el cociente PaO2/FiO2 tenemos:
( )
Para corregirlo de acuerdo con la presión a la altura en la Ciudad de México:
( )
Tabla 7 Gravedad clasificada de acuerdo con el PaO2/FiO2

Leve PaO2/FiO2 ≤300 pero >200 En este caso disminuyó el puntaje del cociente
esperado, cuando a mayor altitud sobre el nivel del
Moderada PaO2/FiO2 ≤200 pero >100 mar hay menor presión parcial de oxígeno debido a la
disminución de la presión barométrica. Existen tablas
Severa PaO2/FiO2 ≤100
con la presión barométrica de muchas de las ciudades
de la República Mexicana (Vazquez Garcia, 2000).
Esta modificación carece de uso clínico, sin embargo, es útil revisarla para la siguiente
consideración.
3. A mayores altitudes, menor PaO2, con lo cual disminuye el cociente PaO2/FiO2. Si
corrigiéramos el cociente de acuerdo con la altitud con la fórmula anterior, el cociente indicaría

28
 resultados bajos, hipoxemia. A esto hay que sumar que a mayor altitud las personas
completamente normales están acostumbradas a menor concentración de oxígeno. Esta
consideración es valiosa cuando revisamos la aplicación de este cociente en la clínica a tratar
continuación.

7.1 Uso en la clínica.

El cociente determina la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre a partir del oxígeno

suministrado, por ello su utilidad clínica principal radica en determinar la falla en dicho mecanismo
si los valores son bajos.
 Actualmente el cociente PaO2/FiO2 se utiliza en la definición de Berlín para el síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA) junto con otros parámetros (The ARDS task force,
2012). De acuerdo con el cociente, puede dividirse en: leve, moderada o severa (Tabla 13).
La mortalidad de los pacientes con SDRA severa es la más alta, reportándose hasta en
46%.
Para la población pediátrica esta escala está valorada para niños de hasta 18 meses (De Lucas,
2013), pero en un estudio brasileño se empleó en niños y jóvenes de hasta 15 años, encontrando
mortalidad similar reportada en estudios de adultos (Barreira, et. al., 2015).
 La clasificación AECC (de la cual se originó la clasificación de Berlín) también tomaba en
consideración este cociente, pero clasificando el SDRA como sigue:
- Daño pulmonar agudo = Cociente PaO2/FiO2 menor a 300
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda (Bernard, 1994) = Cociente PaO2/FiO2 menor
a 200
 Como es evidente, el SDRA está incluido en la definición de daño pulmonar agudo o ALI
por sus siglas en inglés (Acute Lung Injury) y por ésta y otras limitaciones se publicó la
definición de Berlín en 2012.Ahora, tomando en cuenta la consideración 3 para los
criterios de inclusión del ARDS net en adultos para el protocolo de ventilación mecánica se
utiliza corrección del cociente PaO2/FiO2 como sigue:
o Cociente PaO2/FiO2 = Cociente PaO2/FiO2 menor a 300
o Cociente PaO2/FiO2 a más de 1,000 m sobre el nivel del mar = Menor a:

Disminuyendo así el límite para el diagnóstico de SDRA. (Karbing, et. al., 2007). Con esta corrección
en altitud está modificándose el límite para determinar si un paciente tiene ARDS, en vez de la
corrección del cociente PaO2/FiO2 del paciente que se mostró en la consideración 3.
Hay nuevas propuestas como el índice SpO2/FiO2(SF) como monitorización no invasiva que puede
ser una alternativa de monitorización respiratoria, ya que al comparar ambos índices no se
observó ninguna diferencia estadísticamente significativa y se demostró que existe una relación
lineal estadísticamente significativa (Cuadro V) (Rincon, 2013).
Tabla 8. Clasificación según el National Heart, Lung and blood Institute ARDS.

Grados Índice PaO2/FiO2 Índice SpO2/FiO2 Nivel de FiO2 requerido

para SaO2 92-98%
Normal >68%
Hipoxemia >300 >315 68-60%
Lesión aguda pulmonar 300-200 315-236 48-61%
SDRA <200 <236 >48%

29
 7.2 Conclusiones

En población pediátrica, las causas de hipoxemia son amplias e incluyen las derivadas de la
prematurez, propias de la edad y que representan diferencias significativas en comparación con la
población adulta. El cociente de PaO2/FiO2 es una manera sencilla para determinar hipoxemia.
8. Presión alveolar de oxígeno (PAO2), Gradiente alveolo-arterial de
oxígeno (diferencias A-aO2).
La función principal de los pulmones es el intercambio gaseoso entre el oxígeno (O2) y dióxido de
carbono (CO2). Para que dicho intercambio se realice, el aire debe atravesar múltiples espacios
desde su entrada a las vías respiratorias, llegar a la barrera alvéolo-capilar, atravesar las arteriolas,
pasar al torrente sanguíneo, ser transportado por la sangre y finalmente llegar a los tejidos para su
utilización.
A través de las siguientes líneas se explicará dicho proceso con el fin de ofrecer una aplicación
clínica por medio de fórmulas matemáticas para realizar una adecuada interpretación gasométrica
del proceso respiratorio.
El proceso de la respiración desde el punto de vista de la utilización del O2 incluye cuatro fases;
para que el O2, contenido en el gas aire llegue hasta la última mitocondria del cuerpo, es necesario
que atraviese por una serie de fases para cuyo estudio han sido divididas en: ventilación, difusión,
transporte de oxígeno y perfusión celular (Márquez González, et. al., 2014). A continuación, se
explicará cada una de ellas:
8.1 Primer paso: VENTILACIÓN.

Se entiende como ventilación el proceso mediante el cual el aire inspirado de la atmósfera es

transportado a los alvéolos, después de pasar por la tráquea, los bronquios, bronquiolos
terminales y finalmente llegar a la unidad alvéolo-capilar. El principal objetivo de la ventilación es
llevar el oxígeno al espacio alveolar y ser intercambiado por el CO2 producido en el metabolismo
celular. Durante esta fase, el propósito principal es la conducción del aire inspirado hacia las
regiones de intercambio gaseoso del pulmón (ARDSN, 2000).
El aire atmosférico es una mezcla compuesta de oxígeno a una concentración de 21% y de
nitrógeno de 79%. Para entender el efecto del gas disuelto en un líquido, debe estudiarse la
presión ejercida por el gas en la solución, misma que se encuentra en equilibrio (Wells, et. al.,
1999). Cada gas tiene una presión parcial que es igual a la que se ejerce si ocupa el volumen total
de la mezcla y, por lo tanto, la suma de presiones parciales es igual a la presión total, en este caso
la presión atmosférica.
Para explicar la primera fórmula que evalúa la ventilación, deben tomarse en consideración ciertos
puntos como la presión barométrica y la presión de vapor de agua.
La presión barométrica (PB) es la ejercida por la atmósfera y consecuentemente sobre la presión
de oxígeno inspirado, lo anterior se explica de la siguiente manera: la relación que existe entre la
presión inspirada de oxígeno (PiO2) es directamente proporcional a la PB e inversamente
proporcional a la altura; es decir, a mayor presión atmosférica, mayor será la PiO2. Un ejemplo de
ello son los lugares ubicados al nivel del mar donde la presión atmosférica es 760 milímetros de
mercurio (mmHg) y la altura es 0, la presión inspiratoria de oxígeno es de 150 mmHg; en el caso de
la Ciudad de México que se encuentra a una altura de 2,240 metros sobre el nivel del mar y la
presión barométrica es de 587mmHg, la presión inspiratoria de oxígeno será de aproximadamente
110 mmHg (Wells, et. al., 1999).
La presión del vapor de agua (47 mmHg) ejerce resistencia a la entrada del aire en las vías aéreas
superiores. Por tal motivo, esta presión de oposición debe considerarse en la fórmula final en el

30
cálculo de la presión inspirada de O2. Teniendo en cuenta lo explicado en los párrafos anteriores
llegamos a la siguiente fórmula: PiO2= (PB – PH2O) × FiO2 (Kern & Shoemaker, 2002).
Donde:
 PiO2= Presión inspiratoria de oxígeno (mmHg).
 PB= Presión barométrica Ciudad de México (587 mmHg) o a nivel del mar (760mmHg).
 PH2O= Presión de vapor de agua (47 mmHg).
 FiO2= Fracción inspiratoria de oxígeno, la cual se expresa en decimales.

Si aplicamos esta fórmula en la Ciudad de México, tenemos que:

 PiO2= (PB – PH2O) × FiO2
 PiO2= (587 – 47) × 0.21
 PiO2= 113.4 mmHg

Las presiones que ejercen la atmósfera (587mmHg), el vapor de agua (47mmHg) y la fracción
inspirada de oxígeno (0.21) en la Ciudad de México la PiO2 es 113.4 mmHg. Hay que tomar en
cuenta que para realizar los cálculos de las presiones de la vía aérea que normalmente se miden
en cm de H2O hay que convertirlos a mmHg, esto se logra multiplicando los cm de H2O por la
constante 0.76 y el resultado se obtendrá en mmHg (Rasanen, et.al., 1998)
8.1.1 Presión alveolar de oxígeno (PAO2), Cociente respiratorio y ecuación del gas alveolar.

Se define como la presión necesaria para mantener abierto el alvéolo, está determinada por el
equilibrio entre la velocidad con que la sangre toma el oxígeno, dependiendo de las demandas
metabólicas y de la velocidad con que la ventilación alveolar repone a este último.
Para explicar la PAO2 se utiliza la ecuación del gas alveolar y para comprender mejor esta fórmula,
debemos hablar de la hipoventilación si la presión alveolar de oxígeno desciende. La
hipoventilación ocasiona que la presión de bióxido de carbono (PCO2) alveolar y por lo tanto la
PCO2 arterial se incrementen. La relación entre la disminución de presión de oxígeno (PO2) y el
incremento de la PCO2 alveolar se explica con la ecuación del gas alveolar ideal.
El cociente respiratorio es la relación existente entre la producción de CO2 y el consumo de O2,
mismo que depende del metabolismo de los tejidos por unidad de tiempo. Al ingresar 250 mL de
oxígeno por minuto, se eliminan de 200 a 210 mL de CO2, como lo explica la siguiente fórmula
(Kern & Shoemaker, 2002):

Debe entenderse con el siguiente parafraseo: «Al metabolizar una molécula de oxígeno se obtiene
0.83 moléculas de CO2» (Heyland, et. al., 1996). La ecuación del gas alveolar ideal se utiliza para
calcular la cantidad de O2 que pasa de la vía aérea a los alvéolos, es decir, la cantidad de
O2requerida para mantener abiertos los alvéolos como se muestra a continuación (Morales &
Barbera, 2002):

Al sustituir los valores en la fórmula de PiO2 se obtiene:

 PAO2= Presión alveolar de oxígeno (mmHg).

 PB = Presión barométrica (mmHg).
 PH2O = Presión de vapor de agua (47 mmHg).

31
  PaCO2= Presión arterial de CO2 (mmHg).
 R = Cociente respiratorio 0.83.

Si se calcula la PAO2 a nivel del mar será de la siguiente manera:

Donde:  Fracción inspirada de oxígeno FiO2:

 Presión barométrica a nivel del mar 21%.
(760mmHg).  PaCO2: 35-45 media = 40 (mmHg).
 Presión de vapor de agua H2O (47  Cociente respiratorio CR: 0.8
mmHg).
Si sustituimos la fórmula en el Distrito Federal:

Los rangos normales son de 60-100 mmHg. Se habla de hipoventilación si la ventilación alveolar
disminuye y por lo tanto se necesita más presión alveolar de oxígeno (mayor de 100mmHg) para
mantener abiertos a los alvéolos (Gutiérrez, 2010).
La PAO2 aumentará en cualquier proceso que produzca hipoventilación y/o aumento del espacio
muerto. En la tabla 14 se enumeran las causas que alteran la PAO2.
Tabla 9. Causas que alteran la PAO2.

Alteraciones del centro respiratorio

 Trauma craneoencefálico.
 Edema cerebral.
 Tumores.
 Anestésicos.

Alteraciones de raíces nerviosas

 Polirradiculoneuropatías.
 Guillain Barré.
 Poliomielitis.

Alteraciones de vía aérea

 Obstrucción.
 Traqueoendobronquitis.

Alteraciones de la caja torácica

 Traumas.
 Fracturas.
 Deformaciones del tórax.

Por ejemplo, masculino de dos años de edad quien acude al Servicio de Urgencias por pre sentar
dificultad respiratoria importante, a su ingreso presenta saturación de 60%, la radiografía muestra
radio opacidad heterogénea e infiltrado alveolar en los dos campos pulmonares por lo que de
manera inmediata se intuba con FiO2 70% y se solicita gasometría con el siguiente resultado.

Gas pH PO2 PCO2 FiO2 Saturación Bicarbonato

32
 Arterial 7.42 79.9 39.4 70% 94.1% 25.4
Si sustituimos los valores en la fórmula:

En este caso, la PAO2 se encuentra por arriba de los niveles normales lo que implica que se
requiere mayor presión para mantener abiertos los alvéolos.
8.2 Segundo paso: DIFUSIÓN

Inicia en el momento en que los alvéolos se han ventilado y comprende el tiempo y el espacio del
O2 desde el alvéolo hasta el capilar e incluye el paso del CO2 en dirección opuesta. La difusión se
define entonces como el paso de moléculas de un gas de una zona de alta concentración a una de
baja concentración, según sus presiones parciales individuales.
Asimismo, en este proceso interviene la superficie de difusión, así como el grosor de la barrera que
es de aproximadamente 0.2 a 0.5 μm.

8.2.1 Gradiente alvéolo-arterial

El gradiente alvéolo-arterial o P(A-a) O2 es la diferencia que existe en la PAO2 y la PaO2 que refleja
el estado de difusión, siendo la diferencia neta de las presiones de oxígeno existentes tras el paso
de esta molécula a través de la membrana alvéolo-capilar. Este gradiente puede calcularse por la
diferencia obtenida en la ecuación del gas alveolar y la PaO2 en la sangre arterial sistémica; sirve
para evaluar la situación real del intercambio gaseoso pulmonar, reflejando la presencia de
alteraciones en la ventilación/perfusión. Es decir, indica si hay una alteración a nivel del
parénquima pulmonar (Mahutte, et.al., 1994).
Existen ciertos factores que favorecen la difusión de oxígeno (Tabla 15) a través de la membrana
alvéolo-capilar y la diferencia no deberá ser mayor de 10 mmHg (Wells, et. al., 1999) y no debe
exceder 20 mmHg en situaciones de estabilidad hemodinámica y con una fracción inspirada de
oxígeno de 21% (Casado, 2012).
A continuación, se desglosa la fórmula:
Donde:
 PAO2= Presión alveolar de oxígeno (mmHg).
 PaO2= Presión arterial de oxígeno (mmHg).

Puede haber un incremento en el gradiente alvéolo-arterial, principalmente por un aumento en el

cortocircuito pulmonar, alteraciones en la relación ventilación perfusión, aumento de la
resistencia en el proceso de difusión y disminución de la presión venosa mixta de oxígeno por
disminución del gasto cardiaco o aumento del metabolismo tisular (Bacher, et.al., 1998).
En la insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxémica en la cual gasométricamente existe hipoxemia,
se espera un incremento de P(A-a)O2 (> 20 mmHg), el cual indica que la insuficiencia respiratoria
es causada por una lesión del parénquima pulmonar. En la insuficiencia respiratoria tipo II el P(A-
a)O2 es normal (Gutiérrez, 2010)
A grosso modo, cualquier enfermedad parenquimatosa que afecte el intercambio gaseoso causará
una elevación de dicho gradiente, cuyo incremento es directamente proporcional al incremento
en el daño pulmonar.
A continuación, se exponen un par de ejemplos para aclarar los conceptos anteriores:
En el caso anterior, donde el resultado de la PAO2 fue de 330.54 mmHg, el gradiente se calcula de
la siguiente manera sustituyendo los valores en la fórmula previamente mostrada:

59
P(A – a)O2= PAO2– PaO2
donde = 330.54 mmHg – 39.4 mmHg
P(A – a)O2= 291.14 mmHg
Con lo anterior se concluye que existe un gradiente mayor a lo normal, lo cual indica que hay una
alteración a nivel de la membrana alvéolo capilar.
Tabla 10. Causas del incremento de la P(A-a)O2

1. Neumonías
2. Inhalación de humo
3. Broncoaspiración
4. Casi ahogamiento
5. Neumotórax
6. Atelectasias
7. Tumoraciones
8. Derrame pleural

Segundo caso: se trata de paciente femenina internada en la Unidad de Cuidados Intensivos

Pediátricos, presenta choque séptico y datos de síndrome de dificultad respiratoria, se encuentra
bajo ventilación mecánica y se toma la siguiente gasometría de control:
Gas pH PO2 PCO2 FiO2 Saturación Bicarbonato
Arterial 7.43 82.4 40.3 70% 95% 26.7

Calculado:

Si sustituimos los valores en la fórmula de la P(A-a)O2

P(A – a)O2 = PAO2– PaO2
P(A – a)O2 = 329.81 mmHg – 40.3 mmHg
P(A – a)O2 = 289.51 mmHg
En este caso la PAO2 está elevada, por lo que sabemos se requiere mayor presión para mantener
abierto el alvéolo, el gradiente alvéolo-arterial está igualmente elevado; esto sugiere que también
hay alguna alteración en la membrana alvéolo-capilar, consecuencia del síndrome de dificultad
respiratoria agudo que impide la adecuada difusión de oxígeno (Sud, et.al., 2010).
8.3 Conclusiones

Mediante el uso de fórmulas al sustituir los valores de una muestra de gasometría arterial
podremos realizar una valoración respiratoria, conocer más datos acerca del estado de salud de
nuestro paciente y cuál proceso de la respiración se encuentra alterado, la ventilación o la
difusión.

9. Transporte de oxígeno: CaO2, Diferencias arteriovenosas de oxígeno

(Diferencias a-vO2).

60
El contenido de oxígeno que llega a nivel tisular depende de la concentración del mismo en la
sangre arterial. Su transporte en sangre se lleva a cabo de dos maneras (mismas que sumadas
representan el contenido total de oxígeno arterial):
1. Disuelto en el plasma en solución simple, 3 mL de oxígeno por 1 L de plasma, el cual ejerce
la presión parcial de oxígeno (PaO2) = 0.3% (Davoric, 2002).
2. Asociado a hemoglobina (Hb), 1 g de Hb con saturación de 100% puede transportar
1.34mL de oxígeno, por lo que la gran mayoría de oxígeno se transporta unido a Hb
(Jardines, 2001).

De esta manera, 97% del oxígeno se transporta unido a la Hb (SaO2, saturación de oxígeno)
mediante una unión laxa y reversible con la porción heme de la proteína, mientras que el restante
3% se encuentra disuelto en el plasma. Durante la ventilación, la PO2 se eleva y el oxígeno se une
con mayor afinidad a la Hb (95 mmHg, con saturación promedio de 97%), por el contrario, a nivel
capilar, la PO2 disminuye y el oxígeno se disocia de la Hb liberándose hacia los tejidos (PO2 de 40
mmHg y saturación de 75%), esto representa la saturación porcentual de hemoglobina.
Para estimar el contenido arterial (CaO2) y el contenido venoso de oxígeno (CvO2), se toma en
cuenta el oxígeno unido a la Hb (1g Hb = 1.34 mL de oxígeno), mientras que el oxígeno disuelto en
plasma se encuentra en relación directa con la presión parcial, en la que por cada mmHg de
presión parcial se disuelven 0.0031 mL de oxígeno. Utilizando la siguiente fórmula puede
calcularse el contenido de oxígeno en mL por dL de sangre (Toumpoulis, et.al., 2005).
CaO2(mL/dL) = [Hb (g/dL) × 1.34 × SaO2] + [PaO2(mmHg) × 0.0031]
CvO2(mL/dL) = [Hb (g/dL) × 1.34 × SvO2] + [PvO2(mmHg) × 0.0031]
Para el cálculo de CaO2 al sustituir:
CaO2 = (Hb × 1.34 × SaO2) + (PaO2 × 0.0031)
CaO2 = (14 × 1.34 × 0.98) + (60 × 0.0031)
CaO2 = (18.38) + (0.186)
CaO2= 18.46 mL/dL
Con ello obtenemos que el valor normal de contenido arterial de oxígeno es de18-21 mL/dL.
Para la CvO2 se tiene:
CvO2 = (Hb × 1.34 × SvO2) + (PvO2 × 0.0031)
CvO2 = (14 × 1.34 × 0.70) + (40 × 0.0031)
CvO2 = 13.13 + 0.124
CvO2 = 13.25 mL/dL
El valor normal de contenido venoso de oxígeno es 12-15 mL/dL, lo cual refleja la cantidad de
oxígeno que retorna al corazón. En la tabla 16 se enlistan aquellas situaciones que modifican las
concentraciones de O2 arterial y venoso.
Tabla 11. Factores modificadores de las concentraciones de O2 arterial y venoso.

Alteración en el CaO2 Alteración de CvO2

-Disminución de hemoglobina: -Bajo gasto cardiaco:
 Sangrado.  Disminución de la precarga.
 Parasitosis.  Disminución de la contractilidad.
 Desnutrición.  Disminución o incremento de la postcarga.
 Hemólisis.
 Falta de producción de eritrocitos.
-Disminución de la saturación de oxígeno: -Estado de choque:
 Problemas de ventilación  Hipovolémico.
 Problemas de difusión  Cardiogénico.
 Distributivo.

62
 9.1 Diferencias arterio-venosas de oxígeno.

Como su nombre lo indica, es la diferencia existente entre el contenido de oxígeno de la sangre

arterial y la sangre venosa (Da-v = CaO2 – CvO2). Este es un indicador de la cantidad de oxígeno que
es consumida por los tejidos, cuanto mayor sea la diferencia, mayor es la demanda de oxígeno por
los tejidos, a esto se le conoce también como consumo de oxígeno tisular. Cuando la sangre llega a
los capilares, presenta una concentración de oxígeno similar a la arterial, conforme transita por el
capilar ésta disminuye, pues el oxígeno se difunde por el líquido intersticial en dirección a las
células. Por lo cual, la sangre que sale del capilar tiene un contenido de oxígeno igual al venoso. Si
se calcula la diferencia de oxígeno que entra y sale del capilar, se obtiene el consumo tisular. En
reposo, la diferencia arterio-venosa de oxígeno es de 3-5 mL por cada dL de sangre (Astiz &
Rackow, 1993)
Sin embargo, este valor no puede utilizarse en sujetos en estado crítico debido a que se dispara la
respuesta metabólica del estrés, lo que genera mayor demanda de oxígeno por parte de los
tejidos, por lo que se disparan mecanismos de auto-compensación como el aumento del volumen
minuto cardiaco. El efecto neto produce una disminución en la diferencia arterio-venosa de
oxígeno, ya que se extrae menos oxígeno por cada dL de sangre que circula pese a la mayor
demanda del mismo, a esto se le denomina estado de hiperdinamia (diferencias arterio-venosas
de oxígeno menores de 3mL/dL).
El paciente en estado crítico que desarrolle falla cardiaca mostrará valores crecientes en las
diferencias arteriovenosas, en un inicio en rangos normales y al final en valores más altos
(diferencias arteriovenosas mayores de 5 mL/dL), lo cual puede proseguir y generar una
descompensación franca o también llamado estado hipodinámico (gasto cardiaco disminuido).
Ejemplo. Paciente masculino de 11 años que ingresa al servicio de Terapia Intensiva Pediátrica con
diagnóstico de choque séptico de foco abdominal secundario a colitis neutropénica y con apoyo de
ventilación mecánica, la exploración física muestra datos francos de choque. Mostró los siguientes
valores gasométricos:
Gas pH PO2 PCO2 FiO2 (%) Hb (g/dL)
Arterial 7.37 142 26 97 8.9
Venosa 7.33 42 31 78 9.9
Primero debe calcularse la concentración arterial y venosa de oxígeno.
CaO2 = (Hb × 1.34 × SaO2) + (PaO2 × 0.031)
CaO2 = (8.9 × 1.34 × 0.97) + (144 × 0.031)
CaO2 = 11.56 + 4.40
CaO2 = 15.96 mL/dL
CvO2 = (Hb × 1.34 × SvO2) + (PvO2 × 0.031)
CvO2 = (9.9 × 1.34 × 78) + (42 × 0.031)
CvO2 = 10.34 + 1.30
CvO2 = 11.64 mL/dL
Al sustituir:
Da-v = CaO2– CvO2
Da-v = 15.96 – 11.64
Da-v = 4.32 mL/dL
Tales diferencias se encuentran dentro de parámetros normales. Al paso de las horas, el paciente
se mostró inestable y se tomaron los siguientes controles gasométricos.
Gas pH PO2 PCO2 FiO2 (%) Hb (g/dL)
Arterial 7.43 104 35 96.6 10.4
Venosa 7.44 62.7 38.5 91 10.9
Al sustituir y recalcular:
CaO2= 15.31 mL/dL

63
CvO2= 15.14 mL/dL
Da-v = 0.16 mL/dL
Con lo cual se determina un estado de hiperdinamia, es decir, el paciente extrae menos oxigeno
por cada dL de sangre pese a su mayor demanda de consumo.
10.Valoración hemodinámica: Formulas del gasto cardiaco
El paciente en estado crítico debe ser evaluado hemodinámicamente de manera rigurosa, la
modificación del metabolismo en respuesta al estrés celular genera cambios en la cinética y el
consumo de oxígeno tisular. Para efectuar una evaluación concreta del estado hemodinámico y
metabólico, puede echarse mano de diversas estimaciones mediante cálculos a partir de las
gasometrías arteriales y venosas (Bernard, et.al., 1994)
Dichas estimaciones son reflejo de la concentración de oxígeno a nivel arterial y venoso, las
diferencias arteriovenosas y el índice de extracción de oxígeno (Hidalgo Mendez, et.al, 2010).
A continuación, se analizará mediante el uso de ejemplos sencillos cada uno de estos puntos, su
utilidad en el diagnóstico y tratamiento del paciente en estado crítico (Hu, et.al., 2012).
Puede efectuarse una valoración hemodinámica (VH) utilizando dos muestras gasométricas
arteriales y una venosa de origen central, éstas representan los estados de oxigenación y
desoxigenación respectivamente de la aurícula derecha, lo que representa un panorama indirecto
del gasto cardiaco, es decir, del recorrido del oxígeno en el sistema vascular hasta su perfusión en
los tejidos (Figura 17).

64
 Figura 8. C(a, c, v)O2 =contenido arterial, capilar y venosos de oxígeno. S(a, c, v)O2 = Saturación arterial,
capilar y venosa, Hb= hemoglobina, DaVO2= Diferencias arteriovenosas de oxígeno, GC= gasto cardiaco,
SC=superficie corporal, RVS =resistencias vasculares sistémicas, PAM = presión arterial media, PVC =
presión venosa central, DO2= disponibilidad de oxígeno.

10.1 Índice de extracción de oxígeno.

El oxígeno contenido en los capilares atraviesa el endotelio vascular hasta el líquido intersticial,
cruza la membrana celular y posteriormente llega a la mitocondria para realizar la fosforilación
oxidativa (Herrera, 1991). El metabolismo celular también determina la PO2, ya que si el consumo
de oxígeno aumenta se reduce la PO2 del líquido intersticial y viceversa. Teniendo entonces que la
PO2 tisular está determinada por el equilibrio entre: 1) la velocidad de transporte del oxígeno y 2)
la velocidad consumo del mismo, a tal determinación se le conoce como índice de extracción de
oxígeno. Y para calcular este índice debe conocerse la velocidad de consumo (VO2) y la
disponibilidad (DO2) de oxígeno (Mesquida, et.al., 2011).

10.1.1 Velocidad de consumo de oxígeno.

La velocidad de consumo de oxígeno es la cantidad de oxígeno que utilizan las células en un

minuto (Rivers, 2006). Está determinada por las necesidades metabólicas tisulares y limitada por la

65
disponibilidad de oxígeno en los tejidos (Astiz & Rackow, 1993). La velocidad de consumo (VO2)
puede calcularse multiplicando las diferencias arteriovenosas por el gasto cardiaco (GC).
VO2 = (D a – v) (GC) (10)
Se multiplica por 10 para igualar las unidades de las D(a-v), las cuales se encuentran en decilitros.
10.2 Disponibilidad de Oxígeno.

Se refiere a la relación entre el contenido arterial de oxígeno y el gasto cardiaco, es decir, la

cantidad de oxígeno disponible en los tejidos y que puede ser extraído por unidad de tiempo
(Lequeux, et.al., 2010).
La diferencia entre lo que se recibe y lo que se consume a nivel tisular puede ser indicador de
hipoxia. Cabe señalar que en condiciones en las que existe aumento de consumo de oxígeno, la
diferencia arteriovenosa aumenta antes de que se observe un deterioro significativo en la
oxigenación arterial o existan manifestaciones clínicas. El índice de extracción de los tejidos (IEO2)
se refiere a la relación entre el consumo de oxígeno (VO2) y el aporte (disponibilidad) de oxígeno
(DO2). En condiciones normales, su valor oscila entre 25 y 30%, éste puede variar en función de las
necesidades tisulares y del aporte de oxígeno; de lo que se concluye que de la cantidad de oxígeno
que llega a los capilares, sólo una pequeña fracción de éste se consume. Puede calcularse
midiendo el gasto cardiaco, el contenido arterial y el venoso de oxígeno.
Al capilar tisular llega sangre arterial con PaO2 mayor de 75%, una saturación mayor de 99% y CaO2
de 20 mL/dL, después de atravesar el capilar al extraerse oxígeno por los tejidos en el extremo
venoso tendremos PvO2 de oxígeno de 40 mmHg, saturación de 75% CvO2 de 15mL/dL (Cambonie,
et.al., 2003). Teniendo en cuenta esta relación tenemos la siguiente fórmula:
IEO2 = VO2/DO2 × 100
VO2 = (GC) D(a – v) (10)
Una disminución en el aporte de oxígeno provoca un aumento en el índice de extracción
proporcional para mantener constante el consumo de oxígeno. Por lo tanto, se calcula de la
siguiente manera:
DO2=(CaO2) x (GC) x (10)
Donde DO2=disponibilidad de oxígeno, GC=Gasto cardiaco y CaO2=Contenido arterial de oxígeno.
Si sustituimos los valores en la fórmula de extracción de oxígeno:

Entonces el porcentaje equivale a:

También se ha reportado el uso de otra fórmula para calcular el índice de extracción, el cual utiliza
la saturación arterial y la saturación venosa central (García Hernández, et.al., 2013)

En el paciente en estado crítico disminuye gravemente el aporte de oxígeno. Cuando el suministro

de O2 se restringe al grado de ocasionar hipoxemia, la extracción de O2 tisular incrementa. Cuando
el IEO2 llega a su nivel máximo de 60 a 70%, se acompaña de disminución en el consumo de
oxígeno (VO2), por lo tanto, aumenta la deuda de oxígeno en los tejidos, a esta situación se le
conoce como transporte crítico de oxígeno y se le relaciona con mal pronóstico en pacientes
críticos (Pajon, et.al., 1986)
10.3 Gasto cardiaco.

Se entiende como gasto cardiaco (GC) a la cantidad de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo
en un minuto. Para sostener adecuadamente el GC se necesita una bomba eficaz, volumen
sanguíneo circulante suficiente a la superficie corporal y la hemoglobina dentro de valores

66
normales (Astiz & Rackow, 1993).
El corazón expulsa sangre oxigenada a la circulación sistémica y pasa por las arterias, capilares y
venas, las cuales ejercen un obstáculo al paso de la sangre a las que se denominan resistencias
periféricas. Una regla hemodinámica básica es que el flujo varía en forma directa con la presión y
de forma inversa con la resistencia, es decir, si se eleva la presión, el flujo se incrementará del
mismo modo y si aumenta la resistencia el flujo disminuirá (Astiz & Rackow, 1993).
10.3.1 Principio de Fick.

Este principio asume que puede medirse el flujo de un líquido transitante dentro de un conducto,
al conocer la velocidad a la que se propaga el indicador antes y después del sitio donde se infunde
(Rivers, 2006).
Para utilizar este método, se emplea el O2 como indicador. Indirectamente puede cuantificarse la
velocidad con la que ingresa al torrente sanguíneo midiendo el consumo de oxígeno y las
diferencias arteriovenosas. Los valores normales de gasto cardiaco se encuentran entre 2 y 5
L/minuto. De esta forma se desprende la siguiente fórmula:

A continuación, se presenta el siguiente caso: paciente masculino que se encuentra en la unidad

de cuidados intensivos bajo ventilación mecánica. Se toman las siguientes gasometrías de control:
Gas pH PO2 PCO2 Saturación (%) Hb (g/dL)
Arterial 7.43 93.9 39 96 101.6
Venosa 7.42 47.7 41 82 12
El primer paso a seguir es calcular la concentración arterial y concentración venosa de oxígeno.
CaO2 = (Hb × 1.34 × SaO2) + (PaO2 × 0.0031)
CaO2 = (11.6 × 1.34 × 0.96) + (93.9 × 0.0031)
CaO2 = 14.92 + 0.29
CaO2 = 15.21 mL/dL
CvO2 = (Hb × 1.34 × SvO2) + (PvO2 × 0.031)
CvO2 = (12 × 1.34 × 0.82) + (47.7 × 0.031)
CvO2 = 13.18 + 0.14
CvO2 = 13.32 mL/dL
Ahora sustituimos en la fórmula de diferencias arteriovenosas:
Da-v = CaO2– CvO2
Da-v = 15.21 – 13.32
Da-v = 1.89 mL/dL
Y el índice de extracción de oxígeno.

Finalmente será sustituido en la fórmula del GC:

Dado que el contenido arterial de oxígeno está disminuido al igual que las diferencias
arteriovenosas y el GC elevado; el caso anterior se clasifica como un estado de choque
hiperdinámico.
10.4 Conclusiones.

Mediante las fórmulas presentadas podremos realizar una valoración del estado hemodinámico
del paciente grave, al conocer la cantidad de oxígeno que llega a la circulación sistémica mediante
el contenido arterial y venoso de oxígeno, podrá valorarse su trasporte; del mismo modo podrá

67
conocerse la cantidad de oxígeno utilizado por las células y valorarse de manera indirecta sus
demandas metabólicas. Con la fórmula del gasto cardiaco será posible valorar la función
miocárdica únicamente con las muestras de gasometría arterial y venosa, de manera sencilla sin
tener que colocar un catéter a la arteria pulmonar, siendo éste un método menos invasivo
11.Hiperlactatemia: Útil para detectar hipoperfusión.
Desde los años 1960, los clínicos apreciaron que el incremento de la concentración sérica del
lactato (hiperlactacidemia), significaba clínicamente problemas para los pacientes (Huckabee,
1961). Se conoce que la hiperlactacidemia extrema se asocia con una alta mortalidad durante las
enfermedades graves (Mizock & Falk, 1992); sin embargo, la que aparece durante el ejercicio
puede ser muy bien tolerada (Lindinger, et.al., 1992).
El ácido láctico se identificó por primera vez en los tejidos humanos a principios del siglo XIX y se
incriminó como mediador de la acidosis clínica en la mitad de los años 20 de este siglo (Cohen &
Woods, 1976).
Huckabee señaló por primera vez, que la hiperlactacidemia podía ocurrir en diversos trastornos
clínicos, y desde entonces, la acidosis láctica se ha identificado cada vez más como un trastorno
ácido-básico que suele complicar los estados en que hay disminución del riesgo hístico e hipoxia
fundamentalmente, aunque también refleja la utilización de las grasas para la formación de
energía. Se plantea que en pacientes hospitalizados la acidosis láctica es la forma más peligrosa y
frecuente de acidosis metabólica.
Por esta razón y por la importancia que tiene este trastorno ácido-básico para nuestro trabajo
diario y con el objetivo de profundizar en el conocimiento de la acidosis láctica, se enfatiza en
algunos aspectos generales de la regulación del metabolismo del lactato, así como en la
clasificación de la entidad en relación con el manejo terapéutico.
El ácido láctico celular es la contrapartida reducida del ácido pirúvico. Se conoce que se forman en
gran parte como subproductos del metabolismo de la glucosa y la alanina (Alberti & Nattrass,
1977).
El metabolismo de la glucosa a piruvato por la vía glucolítica se produce en el citosol y no precisa
oxígeno. El piruvato puede desintegrarse aún más, hasta el dióxido de carbono y agua, por la vía
del ciclo del ácido cítrico de Krebs: proceso aeróbico que tiene lugar en el interior de las
mitocondrias. Así, la concentración del ácido pirúvico en el citosol refleja el equilibrio entre la
producción por glucólisis y la degradación por oxidación mitocondrial.
La concentración de lactato en sangre es 10 veces mayor que la de piruvato (relación L/P). A causa
de que el piruvato es el único precursor conocido del lactato, los factores que regulan su
metabolismo también controlan los del lactato. La concentración sanguínea del piruvato es uno de
los reguladores del lactato en sangre. La concentración del ion hidrógeno en sangre (H+) y la
relación nicotín adenín dinucleótido reducido/nicotín adenin dinucleótido (NADH/NAD+) que
refleja el estado de oxidorreducción del citosol, es otro factor que regula los valores sanguíneos
del lactato.
Cualquier fenómeno que acelere la glucólisis originará la acumulación de piruvato. La reacción
glucolítica anaerobia produce trifosfato de adenosina (ATA), NADH y además iones hidrógeno. La
función mitocondrial adecuada y la disponibilidad adecuada de oxígeno son la base de la oxidación
del NADH en NAD+ y la utilización del piruvato dentro del ciclo del ácido cítrico a través de la vía
piruvato deshidrogenasa (PDH), una fuente primaria y mucho más eficaz de ATP que la glucolítica.
Según el tejido del que se trate, el piruvato también se puede utilizar en la gluconeogénesis a
través del piruvato carboxilasa (PC).
Cuando no se dispone de oxígeno para uso inmediato, las vías mitocondriales dejan de producir
NAD+ y la única fuente del compuesto es la oxidación del piruvato en lactato en el citosol, con la
consiguiente acumulación del lactato. La depleción de NAD+ retarda la gluconeogénesis y deteriora

69
esa vía de consumo del piruvato.
En la hipoxia, también se deteriora la fosforilación oxidativa en la mitocondria y se agotan los
depósitos celulares de ATP. Esto estimula la vía glucolítica anaerobia en un intento de satisfacer las
demandas de ATP del organismo, lo que repercute en una producción excesiva de piruvato. Todas
estas alteraciones homeostáticas originan finalmente un aumento de la relación NADH/NAD+,
producción del ion hidrógeno, acumulación de lactato y acidosis láctica.
Los cambios en el pH intracelular pueden constituir un mecanismo autorregulador para la
producción de piruvato, y alterar el índice glucolítico. De hecho, Halperiny otros demostraron que
la actividad de la enzima fosfofructocinasa (PFK), que cataliza la fosforilación de la fructosa-6-
fosfatasa en fructosa 1,6 difosfatasa (una reacción que limita la intensidad de la vía glucolítica), se
regula por la concentración del ion hidrógeno. La disminución del pH intracelular reduce la
actividad de esta enzima, en tanto que su aumento incrementará la actividad de la
fosfofructocinasa.
En términos de la reacción global, ello significaría que en las condiciones patológicas que causan
acumulación de lactato y acidosis láctica, la acidosis intracelular disminuiría la actividad de la
fosfofructocinasa, y reduciría en consecuencia el índice glucolítico y la producción de piruvato y
lactato (Poggi, et.al., 1996)
Por otra parte, la alcalosis intracelular acelera el ritmo de la glucólisis y fomenta la producción de
piruvato y lactato. Este mecanismo autorregulador puede ser muy importante para amortiguar la
disminución del pH intracelular que ocurre en los trastornos hipóxicos y el incremento que se
observa cuando hay una alcalosis grave.
Como se comentó, los cambios en el pH intracelular afectan la relación L/P; no obstante, la
principal influencia de los cambios en el pH intracelular en el mecanismo del lactato se debe a los
efectos del ion hidrógeno en la actividad de la PFK. Los datos en animales de experimentación han
demostrado que tanto la acidosis intracelular como la extracelular disminuyen la extracción
hepática de lactato (Ishihata & Szerlip, 1998).
Sin embargo, la acidosis metabólica en sí no suele causar acidosis láctica; en consecuencia, no se
ha aclarado plenamente la función exacta de estos resultados experimentales. Es posible que la
acidosis metabólica disminuya la producción y el empleo del lactato y como resultado neto no
haya cambios. Otras fuentes de piruvato son la transaminación de la alanina en piruvato, que
ocurre principalmente en el hígado y la desaminación de la glutamina, en los riñones.
La producción normal de lactato es de unos 20 mmol/kg/día; la mitad deriva de la glucólisis. Es un
índice enorme de producción, al considerar que la excreción de ácido neto del organismo es de
unos 70mmol/día. En consecuencia, la utilización del lactato tiene un papel crítico en su
homeostasia normal. Todos los órganos pueden producir y utilizar lactato en condiciones
especiales, excepto los eritrocitos, que no lo usan por falta de mitocondrias.
Los estudios con isótopos muestran que la oxidación del lactato en el ciclo del ácido cítrico (vía
piruvato) consume unas 2/3 partes del lactato y lo demás se utiliza en la gluconeogénesis. La
mayoría de los estudios indican que el deterioro de la utilización del lactato puede originar muy
rápidamente una acumulación grave de lactato y acidosis láctica (Fromen, 1998).
En ocasiones se ha utilizado el lactato como una medida de la deuda de oxígeno y de la magnitud
de la hipoperfusión (Lindinger , et.al., 1992); sin embargo, la hiperlactacidemia puede ocurrir en
pacientes críticamente enfermos mediante múltiples mecanismos, no solamente por hipoxia
(Gutiérrez & Wolf, 1996). Un ejemplo evidente es que la enzima piruvato deshidrogenasa, es
responsable del movimiento del piruvato dentro del ciclo de Krebs, puede ser inhibida por
endotoxinas (Kilpatric, et.al., 1983). Bajo esta condición, la hiperlactacidemia podría no sólo ser el
resultado de la hipoxemia, pero también aumentaría la concentración de piruvato. Los resultados
de recientes estudios sugieren que el incremento del metabolismo aeróbico puede ser más
importante que el defecto metabólico o el metabolismo anaeróbico (Gore , et.al., 1996).

70
 11.1 Fisiología del lactato.

Se produce directamente por la reducción del piruvato por la lactato-deshidrogenasa en

condiciones de alta demanda energética o de oxígeno; o a falta de éste. En la práctica clínica, la
hiperlactatemia generalmente se asocia con condiciones de hipoxia tisular; sin embargo, éste no
es siempre su mecanismo fisiopatológico, porque las concentraciones en sangre dependen del
equilibrio de dos factores: su producción y su depuración. En el paciente sano, la mayor parte del
lactato se produce en el músculo esquelético, la piel, el cerebro y los eritrocitos; mientras que la
depuración se efectúa en su mayor parte por el hígado y el riñón (Dueñas, et. al., 2012).
La tabla 17 muestra la proporción de producción y depuración de lactato con los respectivos
órganos implicados.
En el paciente crítico la producción de lactato está alterada, se produce en mayor proporción en
los eritrocitos y se agregan nuevos sitios de producción: pulmones, leucocitos, tejidos esplácnicos
y sitios locales de infección e inflamación (Dueñas, et. al., 2012).
Tabla 12.. Proporción y sitios de producción y depuración de lactato

Producción Depuración
Músculo esquelético, 25% Hígado, 60%
Piel, 25% Riñón, 30%
Eritrocitos, 20% Músculo esquelético, 5%
Cerebro, 20% Músculo cardiaco, 5%
Intestinos, 10%
Las insuficiencias hepática y renal son causa de hiperlactatemia persistente por falla en la
depuración y no por la producción constante del metabolito. Este concepto debe aplicarse a cada
paciente de manera individual para la interpretación correcta de la hiperlactatemia en el contexto
clínico y en la toma de decisiones terapéuticas.
11.1.1 Mediciones de Lactato capilar, venoso y arterial.

El patrón de referencia para la medición de lactato es la gasometría de sangre arterial; sin

embargo, conlleva obstáculos para el personal de salud, principalmente por la dificultad técnica, y
para el paciente, porque es dolorosa y comúnmente requiere varias punciones.
La sangre capilar contiene mayor cantidad de lactato que la sangre venosa y arterial, por lo que no
debe utilizarse para su medición en el ámbito clínico. Existe bibliografía que correlaciona la
medición del lactato arterial con el venoso sin obtener diferencias importantes (Kruse, 2011).
Se ha establecido una diferencia de 0.18 a 0.22 mmol/L de lactato más elevado en sangre venosa
tomada de cualquier vena periférica que en muestras de sangre tomadas de la arteria radial
(Mickelsen, et.al., 2009). Esta diferencia es mínima y si se considera ese valor, la gasometría
venosa puede utilizarse de manera confiable para medir lactato de ingreso y de manera
subsecuente en los casos en que la toma de sangre arterial no pueda ser óptima o sea inaccesible.
11.1.2 Depuración de lactato.

La depuración del lactato también es un índice dinámico de la hiperlactatemia y es una manera

sencilla de analizar el comportamiento del mismo; los valores positivos indican disminución neta
del lactato en sangre y, por el contrario, los valores negativos indican incremento neto en su
concentración. Su interpretación es útil para la identificación temprana de estrategias terapéuticas
inadecuadas o fallidas, o de enfermedades graves en las que la producción de lactato sobrepasa
por mucho a su tasa de depuración.
Ha sido tema de estudios prospectivos en los que se propone como meta de resucitación en
pacientes críticos. En 2004, Nguyen estudió la depuración del lactato en pacientes sépticos y
observó depuración de 38% en pacientes supervivientes contra 12% en los que fallecieron;

71
asimismo, concluyó una disminución de 11% en el riesgo de muerte por cada incremento de 10%
en la depuración. Para la tasa de depuración de 10% a las seis horas del ingreso se ha establecido
la máxima sensibilidad (45%) y especificidad (68%) para predecir la mortalidad intrahospitalaria de
pacientes críticos (Nguyen, 2004).
11.2 Presentación clínica.

Aunque el diagnóstico definitivo de acidosis láctica sólo se confirma midiendo la concentración

sanguínea de lactato, hay diversas características clínicas y de laboratorio que pueden dar indicios
iniciales de la existencia de este trastorno. El inicio repentino de hiperventilación e hipotensión en
un paciente muy grave, la presencia de taquicardia, debilidad, náuseas y estupor son síntomas y
signos clínicos inespecíficos que pueden ocurrir en quienes desarrollan una acidosis láctica.
Cuando la acidosis persiste y empeora, el paciente suele sufrir shock y muere si el proceso
evoluciona sin tratamiento. Los estudios iniciales de laboratorios revelan un aumento del resto de
los aniones y por lo general un pH sanguíneo bajo, con disminución de los valores de bicarbonato
sérico.
Estos 2 últimos signos ocurren en la medida en que no haya otro trastorno de ácidos y bases que
compliquen el problema, como alcalosis respiratoria, que podría normalizar el pH sanguíneo o
incluso tornarlo alcalino.
En ausencia de antecedentes de insuficiencia renal, cetoacidosis, ingestión de metanol,
etilenglicol, paraldehído o salicilatos, cabe suponer que la acidosis láctica pura es la causa más
probable de acidosis metabólica por el resto de los aniones que se observa.
Es importante recordar que, en la cetoacidosis grave, el cetoácido predominante será el
betahidroxibutirato, que no se descubre por la mayor parte de los medios de cabecera para la
selección de cetonas. En consecuencia, además de la acidosis láctica, la cetoacidosis grave que
pone en peligro la vida puede dar los mismos datos iniciales de laboratorios (fundamentalmente
en pacientes diabéticos).
El diagnóstico definitivo se establece al medir los niveles de lactato en sangre. No hay un acuerdo
general sobre el valor del lactato en sangre que debe considerarse anormal. La mayoría de los
autores aceptan que las concentraciones séricas de lactato mayores de 4 mmol/L implican un mal
pronóstico en pacientes muy graves.
La acidosis láctica puede coexistir con otros tipos de acidosis metabólicas por el resto de los
aniones, combinación que puede descubrirse cuando los valores sanguíneos del lactato no
explican el incremento total de la falta de aniones. En pacientes con acidosis láctica suele estar
elevado el fósforo inorgánico sérico, lo que será un indicio útil si se presenta en enfermos con
función renal normal y acidosis metabólica por el resto de los aniones. Por lo general también
están ligeramente elevados los valores séricos del ácido úrico. Una manera práctica de guiar las
investigaciones de laboratorio se muestra a continuación:
a) Primera línea:
- Sangre:
- Gasometría.
- Ionograma (para determinar anión gap):
 Na - (HCO3 + Cl).
 Valor normal entre 12-15 mEq/L.
 Si > 15 mEq/L con Cl normal, buscar un aumento exógeno o endógeno
 de ácidos.
- Glucosa (hiperglicemia sugiere diabetes mellitus).
- Amoníaco (secundariamente elevado).
- Ácido láctico.

72
 - Creatinina.
- Aminoácidos plasmáticos.
- Orina:
 Cetonas.
 Sustancias reductoras (Clinistix [glucose], Clinitest [galactosa, fructuosal]).
 Ácidos orgánicos urinarios.
 Aminoácidos urinarios.
- Células sanguíneas:
 Anemia.
 Leucopenia.
 Trombocitopenia. (Pueden estar asociadas con acidurias orgánicas).

b) Segunda línea:
- Sangre:
 Calcio.
 Pruebas de función hepática.
 Ácido úrico.
 Carnitina.
 Ácidos grasos de cadenas muy largas.
- Orina:
 Acetonas.
 Sulfatos.
 pH.
- Diagnóstico:
 Ensayos enzimáticos (en muestras de tejidos, como hígado, leucocitos y cultivo de
fibroblastos de la piel.
 Estudios moleculares de ADN.

La concentración normal de lactato en plasma es de 0,5-1,5 mmol/L, y es más alta en sangre

venosa por la producción de lactato por el tejido local (PedBase, s.f.). Para obtener valores
precisos de lactato en sangre hay que evitar algunos errores técnicos. Es necesario que no haya
estasis de sangre venosa y que la sangre se procese rápidamente para evitar la producción
adicional de lactato por los glóbulos rojos.
En todo paciente con posible acidosis láctica como causa primaria o factor contribuyente de
alteraciones ácido-básicas, es necesario medir el lactato. Los valores de piruvato sanguíneos son
más difíciles de obtener y no son esenciales para el diagnóstico de la acidosis láctica.
Los aumentos de la relación L/P suelen implicar alteraciones de la oxidación y oxigenación del
lactato a piruvato, en tanto que en los trastornos que originan una producción excesiva de lactato
puro suelen aumentar también las concentraciones de piruvato en sangre.
El pronóstico de la acidosis láctica depende de la causa subyacente y de la magnitud de ésta.
Cuanto más altos sean los valores de lactato en sangre, tanto peor será el pronóstico. No obstante,
se conoce que pacientes con sepsis que presentan una concentración de lactato en sangre > 3
mmol/L tienen peor pronóstico que pacientes con hipovolemia, que pueden tener
concentraciones de lactato en sangre >5 mmol/L.
Pacientes con concentraciones mayores de 25 mmol/L en plasma, rara vez sobreviven.
11.3 Causas de acidosis láctica.

73
Se señalan las múltiples causas de acidosis láctica. Básicamente las que se relacionan con hipoxia
hística (tipo A) y las que no dependen principalmente de este trastorno (tipo B). Es posible que en
algunos casos la acidosis láctica no se identifique de inmediato, ya sea por la falta de información
adecuada o porque la acidosis láctica puede anunciar problemas graves como shock séptico o
colapso cardiovascular. Este hecho explicaría muchas de las llamadas acidosis láctica 1c
“espontáneas", descritas por diferentes autores de textos antiguos.
Como lo indica Relman, en muchos de ellos la acidosis láctica "fue simplemente, un signo
premonitorio de colapso cardiovascular inminente acompañado por lo general de insuficiencia
cardíaca grave, infección generalizada o afección hepática". Para determinar la causa es necesario
hacer una valoración completa, pues en la mayoría de los casos el tratamiento del trastorno
subyacente es crítico para la terapéutica de la acidosis láctica y su resultado final.
11.4 Acidosis láctica tipo A.

La causa más frecuente de esta acidosis es la hipoxia hística. El pronóstico de este tipo de acidosis
láctica parece guardar relación con los valores sanguíneos de lactato; la mortalidad es del 80 % o
mayor. La disminución del riesgo hístico y la hipoxia influyen en las vías enzimáticas del
metabolismo del piruvato y el lactato al estimular la glucólisis anaerobia y alterar la función
mitocondrial, para disminuir la utilización del lactato.
Cuando la cadena oxidativa mitocondrial no regenera NAD+, se estimula la reducción de piruvato a
lactato como una fuente de NAD+. La hipoxia compromete las 2 vías de utilización del lactato. Se
inhibe la oxidación del lactato en el ciclo del ácido cítrico, que ocurre principalmente en cerebro,
músculo y tejido adiposo, ya que la primera etapa de esta reacción, la oxidación del lactato está
deteriorada por la falta de NAD+ disponible y la función mitocondrial se altera por la falta de
oxígeno.
También está inhibida la glucogénesis que ocurre principalmente en el hígado y el riñón, pues la
enzima piruvato carboxilasa (PC), que cataliza la conversión del piruvato en oxaloacetato, requiere
valores intracelulares adecuados de ATA, que están bajos en los estados de hipoxia. Todos estos
fenómenos pueden originar muy rápidamente hiperlactacidemia y acidosis láctica.
La causa más común de acidosis láctica tipo A es el colapso cardiovascular con disminución del
riesgo hístico. Otras causas de hipoxia como envenenamiento con monóxido de carbono son raras,
pero también pueden causarla. La hipoxia central por enfermedad pulmonar es menos probable
que la cause, pero puede constituir un factor predisponente.
11.5 Acidosis láctica tipo B.

Este tipo de acidosis láctica puede tener varias causas (Aggarwal, et.al., 1996) y en general su
pronóstico parece similar a la de tipo A. En general, pueden subdividirse en 3 categorías
principales:
- B1. Relacionada con trastornos sistémicos graves.
- B2. Relacionada con fármacos o toxinas.
- B3. Relacionada con errores congénitos del metabolismo.

11.5.1 Acidosis láctica tipo B1.

Diabetes mellitus. Aún no se ha aclarado plenamente la influencia de la diabetes mellitus en la

producción de acidosis láctica. La mayoría de los autores aceptan que los efectos metabólicos de la
diabetes predisponen al desarrollo de la hiperlactacidemia, pero no es probable que haya acidosis
láctica importante por la diabetes en sí. Kreisberg señala que desde que se retiró del mercado la
fenformina, prácticamente ya no ocurre acidosis láctica idiopática en pacientes diabéticos (Lustik,
et.al., 1998).
Aunque la acidosis láctica importante es rara en la cetoacidosis diabética, los valores sanguíneos

74
del lactato suelen estar ligeramente elevados. Las enfermedades vasculares, la cardiomiopatía y
microangiopatía del diabético y las alteraciones en la curva de disociación del oxígeno de la
hemoglobina, pueden disminuir el riesgo hístico. La actividad de la enzima piruvato
deshidrogenasa (PDH) está disminuida en la diabetes mellitus, de modo que se reduce la oxidación
del lactato dentro del ciclo del ácido cítrico. Estas alteraciones son insuficientes para causar
hiperlactacidemia importante por sí mismas, pero ciertamente predisponen al diabético a la
acidosis láctica.
Enfermedades neoplásicas. Se ha pensado que tanto la producción excesiva de lactato como la
disminución de su empleo causan hiperlactacidemia en los trastornos malignos. La acidosis láctica
es rara y se ha observado principalmente en trastornos mieloproliferativos. En los leucocitos y las
células neoplásicas en general los índices de glucólisis son altos. En el caso de tumores grandes o
de una médula ósea muy aglomerada, puede disminuir la oxigenación, lo que favorece la
acumulación del lactato.
Se ha observado acidosis láctica en pacientes con sustitución masiva del hígado por un tumor y se
piensa que estos individuos disminuyen la captación hepática del lactato. Los enfermos con
acidosis láctica por neoplasias suelen requerir cantidades importantes de álcalis para conservar un
pH sanguíneo viable. Por lo general, la disminución de la masa tumoral corrige la acidosis (Bischof,
et.al., 1997).
Insuficiencia hepática. En esta entidad es común observar hiperlactacidemia leve. Ello es
compatible con el hecho de que el hígado es uno de los órganos que más lactato utiliza. Uno de los
trastornos ácido-básicos más comunes en pacientes con enfermedad hepática grave es la alcalosis
respiratoria, que se ha relacionado con la acumulación de lactato tanto en animales de
experimentación como en el hombre. Como se comentó, la alcalosis en el nivel intracelular activa
la fosfofructocinasa y aumenta la glucólisis. También se facilita la salida de lactato de las células;
en consecuencia, tiende a aumentar su concentración en sangre. Ambos mecanismos -menor
utilización por disminución de la extracción hepática del lactato y producción excesiva por la
alcalosis- explican la hiperlactacidemia.
Sin embargo, la acidemia láctica no es frecuente en pacientes con insuficiencia hepática, muy
probablemente porque la alcalosis respiratoria compensa la disminución del pH provocada por la
acumulación del lactato. Ya que los pacientes con enfermedades hepáticas son propensos a
complicaciones como el shock hipovolémico o la infección generalizada, las alteraciones del
metabolismo del lactato a causa de enfermedad hepática predisponen claramente a estos
enfermos a acidosis láctica más grave.
Convulsiones de Gran Mal. Son una causa común de acidosis láctica. Es importante recordar que
en este trastorno la acidosis es pasajera y no requiere más tratamiento que el de las convulsiones
en sí. La acidosis láctica secundaria a convulsiones por Gran Mal se inicia y resuelve muy rápido y
probablemente es causada por la producción excesiva de lactato, por actividad muscular
exagerada.
Infección generalizada. El inicio de una infección generalizada suele acompañarse de hipernea y
alcalosis respiratoria. Algunos de estos pacientes presentan en ese momento hiperlactacidemia
que puede relacionarse en parte con la producción excesiva de ácido láctico por la alcalosis. El
aumento de los valores de lactato en estos individuos no siempre se explica de forma satisfactoria.
El hecho de que algunos tengan finalmente un colapso cardiovascular y shock hace pensar en una
posible alteración de la microcirculación en una etapa inicial, que no se descubre por los métodos
de vigilancia usuales (Halerin & Kamel, 1996).
Flora intestinal anormal (acidosis D-láctica). Se han observado casos de acidosis metabólicas por
la producción de ácido D-láctico, debido a la presencia de una flora anormal en el intestino
delgado. Las manifestaciones clínicas están en relación con la afectación neurológica y se
manifiestan por convulsiones en ocasiones inexplicables, asociadas con la impregnación del ácido

75
láctico. El tratamiento con antibióticos orales (neomicina) se usa para eliminar esta flora anormal
(Vella & Farrugia, 1998).
11.5.2 Acidosis láctica tipo B2.

Esta acidosis láctica es causada por fármacos o toxinas.

Biguanidas. Se ha comprobado que la fenformina, un hipoglicemiante oral, causa acidosis láctica
en algunos diabéticos (Preiser & Vient, 1998). Aunque el fármaco se retiró del mercado de Estados
Unidos de Norteamérica desde 1977, vale la pena comentarlo brevemente porque aún se utiliza
en algunas partes del mundo.
Esta alteración parece ocurrir principalmente cuando hay otros trastornos predisponentes como
ingestión de etanol, insuficiencia hepática o renal, insuficiencia cardíaca congestiva, infección
generalizada u otros factores que causan hipoxia hística. Se ha demostrado que, en enfermos sin
complicaciones, la frecuencia de acidosis láctica por fenformina es muy pequeña.
El mecanismo de la acidosis láctica por fenformina probablemente se relaciona con una alteración
de la membrana mitocondrial, que deteriora el transporte de los equivalentes reductores en este
sitio y en consecuencia inhibe la gluconeogénesis en el hígado y el riñón, lo que disminuye la
utilización del lactato y causa su acumulación. La mortalidad por este trastorno es del 50 al 60 %.
En Cuba se retiró del mercado (Buijs, Zuylen, 1997).
Hiperalimentación parenteral. La fructosa, el sorbitol y el xilitol en soluciones parenterales
pueden provocar acidosis láctica si se administran en grandes cantidades. Estos compuestos no
necesitan insulina para utilizarse y en consecuencia se administran a pacientes muy graves que
pueden ser insulinorresistentes. En el humano, las infusiones de fructosa causan aumentos
bruscos del lactato sanguíneo, y originan una depleción notable de los valores de ATA en el hígado.
La administración del sorbitol tiene los mismos efectos, pues se metaboliza en fructosa (Schleinitz,
et.al., 1996).
Etanol. La hiperlactacidemia secundaria a la ingestión de etanol depende de una disminución de la
utilización de lactato por el hígado. El etanol, aumenta la relación NADH/NAD+ en hígado, que
inhibe la gluconeogénesis hepática al reducir la actividad de la fosfoenol piruvato carboxicinasa
(PEPCK). Puede haber acidosis láctica grave después de la ingestión de etanol en pacientes con
enfermedades hepáticas, diabéticos que toman fenformina, enfermos con intoxicación grave por
etanol, etilenglicol, pacientes con pancreatitis y sepsis y en casos de hipovolemia (Ishii, et,al,,
1996).
Metanol y etilenglicol. Estos productos tóxicos pueden causar acidosis metabólica muy grave por
el metabolismo de estos compuestos y producir alteración de la función mitocondrial. Las
infusiones intravenosas de etanol, como parte del tratamiento de la intoxicación por metanol y
etilenglicol, contribuyen indudablemente a la hiperlactacidemia que se observa en estos
enfermos.
Salicilatos. Las grandes dosis de salicilatos pueden deteriorar la fosforilación oxidativa y disminuir
el consumo de lactato, a la vez que estimulan la glucólisis. Este mecanismo probablemente solo
contribuye. El primer signo de sobredosis de salicilatos es la hiperventilación y la alcalosis
respiratoria, que por sus efectos en el pH intracelular estimula la glucólisis y la producción de
lactato.
Catecolaminas. Su uso, especialmente la epinefrina, ha estado siendo reconocida como causa de
acidosis láctica por incrementar la glucólisis hepática (Rafer, et,al., 1997)
11.5.3 Acidosis láctica tipo B3.

Este tipo de acidosis láctica se refiere a la que se produce por defectos enzimáticos congénitos que
afectan al metabolismo del piruvato y del lactato.
11.6 Tratamiento de la acidosis láctica.

76
El tratamiento básico consiste en eliminar la posible causa que produce la Hiperlactacidemia
(Morris & Leonerd, 1996)
- Tratamiento del soporte:
 Intubación y ventilación en el distrés respiratorio.
 Rehidratación e hidratación.
 Tratamiento de la hipotermia.
 Tratamiento de las convulsiones.
 Corregir la hipoglicemia.
- Corrección de la acidosis:
 Rehidratación.
 Bolos o infusión de bicarbonato: Indicados en la acidosis severa (pH<7,1; HCO3 <5mmol/L).
Cálculo del HCO3 en déficit: [HCO3 normal - HCO3 actual] x peso(kg) x 0,6. Poner la mitad
del HCO3 calculado en 6 horas y después reevaluar, de ser necesario, poner el resto.
- Exanguinotrasfusión y diálisis.

11.7 Índices estáticos y dinámicos de la hiperlactatemia.

El índice estático es el valor de una variable en una sola medición y su interpretación simultánea
en el tiempo; por ejemplo, el valor del lactato al momento del ingreso, en cuyo caso puede
interpretarse como aumento en la producción, disminución de la depuración o ambos.
El índice dinámico es la magnitud con la que un valor cambia con el tiempo. En el caso de la
hiperlactatemia, el índice dinámico analiza la duración de la elevación y su tendencia o
comportamiento, por lo que puede utilizarse para formular hipótesis de mecanismos
fisiopatológicos y de estrategias terapéuticas (Nichol, et.al., 2001)
La tabla 18 enlista los índices estáticos y dinámicos aplicables para la hiperlactatemia. En 1996,
Bakker describió el concepto de la hiperlactatemia sostenida y le acuñó un término práctico para
su fácil comprensión: en inglés, lactime. Lo propuso como una variable predictiva de insuficiencia
orgánica múltiple en pacientes con choque séptico.
Tabla 13. Índices estáticos y dinámicos de la hiperlactatemia.

Índices estáticos Índices dinámicos

Magnitud y duración de la hiperlactatemia
Lactato de admisión
(hiperlactatemia sostenida)
Lactato mínimo Delta lactato
% Delta lactato
Lactato máximo
Tasa de depuración de lactato

El concepto de la hiperlactatemia sostenida se ha estudiado en ensayos longitudinales (Nguyen,

2011) en los que se obtiene su correlación con la mortalidad en pacientes críticos y comparándolo
con el valor del lactato al ingreso, que hasta el momento es la variable que predice mejor la
mortalidad en esos pacientes.
En 2010, Nichol y colaboradores analizaron una cohorte heterogénea de pacientes críticos,
calcularon los índices estáticos y dinámicos de la hiperlactatemia. Se concluyó que la relación
entre hiperlactatemia y mortalidad es independiente de la existencia o ausencia de sepsis. En
cuanto a la hiperlactatemia sostenida, se observó que por cada unidad que ésta aumenta hay
incremento en la mortalidad, cercano a 37% (p menor de 0.001) y para el delta lactato (magnitud
en que el lactato aumenta con respecto al tiempo), la mortalidad se incrementa 15% por cada
unidad de aumento (p menor de 0.001).

77
 Estos datos permiten reafirmar la asociación positiva entre la hiperlactatemia y la mortalidad, pero
en mucho mayor magnitud con la hiperlactatemia sostenida que con la sola medición transversal
de lactato al ingreso. Al considerar lo anterior, debe definirse de manera operativa a la
hiperlactatemia sostenida. No existe un consenso acerca de este concepto; sin embargo, Nichol
define a la hiperlactatemia sostenida como la elevación del lactato mayor a 2.5 mmol/L por más
de dos a seis horas y, con base en ello, indica la medición de la lactatemia cada dos a seis horas en
pacientes críticos. Se estima que la hiperlactatemia sostenida mayor de 4 mmol/L por más de 24
horas en pacientes críticos puede asociarse con mortalidad intrahospitalaria, incluso, de 89%. En
pacientes posoperados hemodinámicamente estables, la elevación por encima de 4 mmol/L por
más de 48 horas se asocia con aumento en la tasa de complicaciones y mortalidad
intrahospitalaria (Nichol, et.al., 2010).
12.Formulario.
Fórmulas del gasto cardiaco
Practicidad DA-V Da-v (2) Consumo de
oxigeno (M2)
90 125(SC) Dav x100 M2
CaO2 8.5x(Dav) CaO2 Dav
Da-V
VALORACIÓN HEMODINÁMICA VALORACIÓN RESPIRATORIA
CcO2= (Hb x 1.34x SaO2) + (PAO2x 0.0031) VN: 18-21 PAO2= (PB-PH2O x FiO2) – (PCO2/ 0.83) VN= 600-
CaO2= (Hb x 1.34x SaO2) + (PaO2x 0.0031) VN: 18-21 100
CvO2= (Hb x 1.34x SvO2) + (PvO2x 0.0031) VN: 13-15 PB Cd de México= 587 mmHg P H2O= 47 mmHg
GA-a= PAO2-PaO2 VN= <30
Da-v= CaO2-CvO2 VN= 3-5 < 3=Hiperdinamia Qs/Qt= (CcO2-CaO2) / (CcO2-CvO2) x 100 VN=<10%
>5=Hipodinamia
Qt/ Qs> 10%= zonas bien perfundidas, pero mal
IEO2= Da-v/ CaO2 x 100 VN= 24-28 <24=Hiperdinamia
>28=Hipodinamia ventiladas
IK= PaO2/ FiO2 VN= > 300
DO2= CaO2 x IC x 10 VN= 500-700 IO2= (Paw x FiO2 / PaO2) x 100 VN= <12
VO2= Da-v x IC x 10 VN= 120-200
REGLAS DE ORO DE BICARBONATO VALORACIÓN CARDIOVASCULAR
Compensación respiratoria GC= [(140 x SC) / Da-v] x 100 VN= 2-5 Lts/min
Aumento de 10 mmHg de pCO2= Disminución de 0.08 del pH IC= GC/ SC VN= 3-6 Lts/min/m2
Disminución de 10 mmHg de pCO2= Aumento de 0.08 del pH. IVL= IV/FC x 100 VN= 30-60ml/m2
Compensación renal TLVI= IVL x TAM x 0.0136 VN= 50-62 gM/m2
Disminución de 10 mEq de HCO3= Disminución de 0.15 del TCI= IC x TAM x 0.0136 VN= 3.4-4.4 kgM/m2
pH IRVS= [(TAM-PVC) x 79.9] / IC VN= 800-1500 Din/ seg
Aumento de 10 mEq de HCO3= Aumento de 0.15 del pH /cm3/ m2
Consumo de oxígeno
M2 mL/Min/m2
0.2-0.5 198
0.5-1 187
1-1.5 167
>1.5 161
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