WRAP UP SKENARIO 2

BLOK ENDOKRIN
“GONDOK”

KELOMPOK B-10
Ketua kelompok : Sessi Nurfitri (1102015219)
Sekretaris : Putri Indah Fauzani (1102015182)
Anggota : Narti Rajak (1102015158)
Rangga Izzaturrahman Hilmi (1102015188)
Riska Rammadita Isaputri (1102015199)
Safirra Yasmine (1102015211)
Santi Dwi Rahmawati (1102013262)
Septira Arindya Maharani (1102015218)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2017/2018

1
DAFTAR ISI

Daftar isi.....................................................................................................................2

Skenario .....................................................................................................................3

Kata sulit ...................................................................................................................4

Pertanyaan dan jawaban ...........................................................................................5

Hipotesis ...................................................................................................................6

Sasaran belajar (learning objective) .........................................................................7

Daftar pustaka……………………………………………………………………..36

2
 SKENARIO 2

GONDOK
Ny. S berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar
sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan
pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat, dan perubahan berat
badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri
tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan
laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi
jarum halus.
Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa
bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi.
Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas
menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

3
KATA SULIT

1. Gondok : Istilah lainnya goiter/struma : pembesaran kelenjar tiroid

2. Sidik Tiroid : Scanning yang menggunakan zat iodium beradio aktif untuk
membedakan jinak atau ganas, mengetahui jenis selnya itu hot, warm, atau cold.
3. Tiroidektomi : Pengangkatan glandula tiroid secara bedah atau
penghilangan fungsi tiroid
4. Hormon Tirosin : Hormon utama dari kelenjar tiroid yang berfungsi untuk
metabolisme tubuh
5. Nodul : Benjolan pada kulit atau dibawah kulit yang berukuran >
0,5 cm.
6. Aspirasi Jarum Halus : Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu
keganasan
7. Fungsi Tiroid : Tes laboratorium yang dilakukan untuk mengevaluasi
fungsi tiroid meliputi T3, T4, TSH.

4
PERTANYAAN

1. Mengapa terjadi benjolan dileher depan pasien?

2. Apa indikasi dilakukan tiroidektomi?
3. Mengapa benjolan yang terdapat pada pasien tidak terasa nyeri dan mobile?
4. Mengapa terapi diberikan hormone tiroksin?
5. Bagaimana sikap seorang muslimah saat menghadapi tindakan operasi?
6. Apakah ada penatalaksanaan lain selain pembeian hormone tiroksin dan tiroidektomi?
7. Apa yang terjadi jika hormone tiroksin diberi secara berlebihan?
8. Apa efek samping dari tiroidektomi?
9. Apa saja jenis jenis dari nodul?
10. Apa diagnosis dari scenario tersebut?

JAWABAN

1. Karna terdapat hyperplasia dan hopertrofi kelenjar tiroid

2. -Jika nodulnya makin membesar,
-jika sudah menimbulkan keluhan berupa 3D : disphagy, disphony, dyspnea.
-Jika nodul sudah menekan esophagus, trakea, pita suara,
-kosmetik
3. Tidak nyeri karena tidak terkena saraf, sedangan mobile karena nodul merupakan
pembesaran tiroid yang tidak berikatan dengan jaringan sekitarnya.
4. Karna produksi hormone tiroksin oleh kelenjar tiroid tidak memenuhi kebutuhan tubuh
5. Ikhtiar, berdoa, bersabar, tawakkal
6. Pemberian iodium, obat antitiroid : karbimazol
7. Akan menimbulkan gejala hipertiroidisme : banyak berkeringat, BMR naik, berdebar
debar, penurunan berat badan.
8. Perubahan suara, hipotiroidisme, hipoparatiroid
9. Struma nodul toksik (struma yang disertai tiroiditis atau hipertiroid) dan non toksik (
tanpa disertai tiroiditis dan hipertiroid). Termasuk struma unidunosa
Struma multinodul toksik ( > dari 1 )
10. Anamnesis : pembesaran sejak 6 bulan yang lalu, tidak berdebar, tidak ada gangguan
perubahan suara atau pernafasan, tidak banyak berkeringat, tidak ada perubahan BB
Pemeriksaan fisik : nodul dileher depan sebelah kanan, berbatas tegas, tidak ada nyeri
tekan dan terus bergerak.
Pemeriksaan penunjang : fungsi tiroid, USG tiroid, Sidik tiroid, Aspirasi jarum halus (
tidak terdapat sel ganas)
Diagnosis : berdasarkan pemeriksaan fisik cenderung ke hipotiroid

5
HIPOTESIS

Hiperplasia dan hipertrofi sel kelenjar tiroid menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid
berupa nodul. Berdasarkan gejala dan tanda yang didapatkan yaitu pembesaran sejak 6
bulan yang lalu, tidak berdebar, tidak ada gangguan perubahan suara atau pernafasan,
tidak banyak berkeringat, tidak ada perubahan BB juga terdapat nodul dileher depan
sebelah kanan, berbatas tegas, tidak ada nyeri tekan dan terus bergerak, sehingga
diagnosis mengarah ke hipotiroid. Tata laksana farmakologi berupa pemberian hormone
tiroksin, iodium dan obat antitiroid. sedangkan non farmakologi berupa tindakan
tiroidektomi dengan indikasi jika nodulnya makin membesar, jika sudah menimbulkan
keluhan berupa 3D : disphagy, disphony, dyspnea, Jika nodul sudah menekan
esophagus, trakea, pita suara, kosmetik. Serta mempunyai efek samping terjadi
perubahan suara, hipotiroidisme, hipoparatiroid . Dalam menghadapi tindakan operasi
seorang muslim atau muslimah harus bersikap tawakal dan bersabar.

6
SASARAN BELAJAR (Learning Objecive)

LO.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

1.1. Makroskopik
1.2. Mikroskopik

LO.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Kelenjar Tiroid

2.1. Fungsi Kelenjar Tiroid
2.2. Peranan Iodium dalam Kelenjar Tiroid
2.3. Sintesis dan Sekresi
2.4. Pengangkutan Hormon dalam darah
2.5. Pengaruh hormone tiroid ke kelenjar endokrin lain

LO.3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Kelainan Kelenjar Tiroid

3.1. Definisi
3.2. Epidemiologi
3.3. Etiologi
3.4. Klasifikasi
3.5. Patofisiologi
3.6. Manifestasi klinis
3.7. Diagnosis dan Diagnosis banding
3.8. Tatalaksana
3.9. Komplikasi
3.10. Prognosis
3.11. Pencegahan

LO.4. Memahami dan Menjelaskan tentang pandangan Islam dalam menghadapi kecemasan
akan operasi

7
1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI KELENJAR TIROID

1.1 Makroskopis

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah
kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus
yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang
besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat
lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada
umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana.
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal
larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan
vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf “U”.
Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus.
Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:

a. Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.

sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.

b. Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih

ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di
antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens.
c. Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a.
caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus
vagus.

8
 Vascularisasi

Sistem Arteri

1. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan

superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
2. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan
dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
3. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta
atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
4. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang
masuk ke facies posteromedial.

Sistem Vena
V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju
ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini
diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).

1.2 Mikroskopis

a. Terdiri dari ribuan folikel2 dg diameter bervariasi, yg lumennya mengandung

substansi gelatinosa disebut COLLOID
b. Colloid tdd glikoprotein  tiroglobulin
c. Warna colloid :
– Basofil : aktif, metabolisme tinggi

9
 – Asidofil : tdk aktif

1. Sel Folikular

a. Bentuk beragam : kuboid

b. Hipoaktif : rendah
c. Hiperaktif : tinggi
d. Berdiri di atas membrana
basalis
e. Inti besar, vesikular, ditengah
atau ke arah basal
f. Sitoplasma : bergranul halus,
basofil, bnyk mitokondria
g. Dg ME : terlihat mikrovili
h. Fungsi : mensintesis ,
iodinasi, absorbsi, dan digesti
thyroglobulin

2. Sel Parafolikular

a. Terletak diantara sel2

follicular (masih dlm
membrana basalis)
b. Inti eksentris
c. Sitoplasma : bnyk
granula padat
(terbungkus selaput)
d. Mensekresi calsitonin

Kelenjar Paratiroid
Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk
ovoid dan melekat pada baian posterior dari kelenjar thyroid. Sepasang dari kelenjar
ini menempati kutub atas dari kelenjar thyroid dan terbungkus oleh fascia yang sama
dengan fascia kelenjar thyroid. Sedang sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati
kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi letaknya bisa di dalam atau di luar fascia kelenjar
thyroid. Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh kapsul jaringan ikat kendor yang
kaya dengan pembuluh darah, dan kapsul ini membentuk septa yang masuk ke dalam
kelenjar.

Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :

1. Chieff cell (principal cell) :

Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang
terbanyak dalam kelenjar ini. Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan
sitoplasma bersifat sedikit asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak
berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada beberapa sel yang sitoplasmanya
lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi sebaian lain mempunyai
sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit. Sel ini mengandung granula
yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath hormone)

10
 2. Oxyphiel cell
Sel ini timbulnya mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas. Terdiri dari
sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell tersebut dan
sitoplasmanya merah muda pucat. Fungsi sel ini belum diketahui.

LO 2. MEMAHAMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID

2.1. Fungsi Kelenjar Tiroid

a. Termoregulasi dan kalorigenik

b. Metabolisme protein, bersifat anabolik dalam dosis fisiologis dan katabolik apabila
dosisnya besar.
c. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik karena reasorbsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis
dan degradasi insulin meningkat.
d. Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat
sehingga pada hiperfungsi hormon tiroid, koleterol rendah
e. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
f. Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan
transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
g. Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
h. Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati
hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan
asam lemak bebas.
i. Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim
dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel
meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat.
Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
j. Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan
bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan.
Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

2.2. Peranan Iodium dalam Kelenjar Tiroid

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium
yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium
harian minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150µg pada orang
dewasa. Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3µg/dL, dan I disebarkan dalam suatu
“ruang” sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid,
yang menggunakannya untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang
mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120µg/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat

11
sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80µg/h Iodium
dalam bentuk T3 dan T4. 40µg/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang disekresikan
dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60µg I per hari ke
dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan
sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih
kehilangan I dalam tinja sekitar 20µg/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES
adalah 500+40+60, atau 600µg/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid,
sementara 80% dieksresikan melalui urin.

2.3. Sintesis dan Sekresi

Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel
folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K
tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan
membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat
mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi
perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus
dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.
Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu
tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul
tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar
iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan
makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel,
iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak
daripada T4.

3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan
membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta
tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi
molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk
oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis
granula.

4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan
T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

12
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta
iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel
yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan
mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan
pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-

Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia
mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis
anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi
hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu
kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil

akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan
berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses
iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio
konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak
delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.

13
 5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel
kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke
dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh
Hipofisis Anterior

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH
oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid
terhadap hipofisis anterior.

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1.HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

1) Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginine

2) Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

1) Perangsangan :
a. TRH

14
 b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

2) Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

1) Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R

2) Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium

Pengaktifan Hormon Tiroid pada Sel Target|

15
2.4. Pengangkutan Hormon dalam darah

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah
yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA).
Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan
bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada
keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun
dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia
yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung
mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang
meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati
yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4
bebas akan meningkat.

2.5. Pengaruh hormone tiroid ke kelenjar endokrin lain

a. Korteks Adrenal
Kortikosteroid dan ACTH menghambat tiroid dengan meningkatkan klirens yodium dan
menghambat TSH hipofisis. Sering pada krisis tiroid terlihat inufficiensi adrenal karena
disappearance rate yang dipercepat.
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan inaktivasi hormon glukokortikoid adrenal oleh
hati sehingga terjadi feedback yang menyebabkan produksi ACTH sehingga
meningkatkan kecepatan sekresi glukokortikoid oleh kelenjar adrenal.
b. Pankreas
Meningkatnya hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme glukosa di seluruh tubuh
sehigga meningkatkan kebutuhan insulin yang disekresikan pankreas.

16
 c. Paratiroid
Hormon tiroid meningkatkan sebagian besar aktivitas metabolisme yang berkaitan
dengan pembentukan tulang sehingga meningkatkan kebutuhan hormon paratiroid.
d. Gonad
Kadar tiroid normal dibutuhkan untuk pengeluaran LH hipofisis, menstruasi ovulatoar,
fertilitas, dan kehidupan fetus.
Pada laki-laki kekurangan hormon tiroid menyebabkan hilangnya libidodan apabila
terlalu banyak mengakibatkan impotensi.
Pada wanita dengan hipotirois menyebabkan terjadinya menoragia (darah menstruasi
berlebihan) dan polimenore (frekuensi menstruasi lebih sering), namu juga dapat
menyebabkan amenore.

LO 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELAINAN KELENJAR TIROID

3.1 Definisi

1. Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu
tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-”end organ”, dengan akibat terjadinya
defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.
2. Hipertiroid adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang
lebih besar dari keadaan normal. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves,
dengan nodul toksik soliter dangoiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya
walaupun dengan frekuensi yang sedikit.
3. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan
jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

3.2. Epidemiologi

Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien
dengan kelainan tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan
penyebabnya belum jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umum-nya tipe papiler lebih
menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana
wanita lebih sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko
atau penyebab yang bisa memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan
lingkungan, hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-
kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena
adanya stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang
berbeda.Perempuan lebih rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-
laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif
dibandingkan pria.

3.3. Etiologi

HIPOTIROID

1. Waktu kejadian

17
 a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid.
Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid
transcription factor 1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada
penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan
adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga
dapatdisebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau
radiasi (misalnya : radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi
yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak
disengaja

2. Disfungsi organ yang terjadi

a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi
hormon tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin(TSH) oleh hipofisis
b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis :
amiodaron, lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua
kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut (deQuervain’s thyroiditis) dan tiroiditis
limfositik (tiroiditis post partum)
b. Permanent

4. Gejala yang terjadi

a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan
tiroid ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga
disebut sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten,
hipotiroid ringan, hipotiroid simptomatik minimal, atau hipotiroid preklinik

HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid
itusendiri, contohnya :
a. Grave’s disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis

18
 2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar
tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

STRUMA

1.Struma non toxic nodusa

Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma
non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun
c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari
tambang batu dan batubara.
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah),
padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna

2.Struma Non Toxic Diffusa

a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon
tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
i.Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
j.Silent thyroiditis
k.Agen-agen infeksi
l.Suppuratif Akut : bacterial
m.Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.Keganasan Tiroid

3.Struma Toxic Nodusa

a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

19
 d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth
factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4.Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

Struma NT Struma NT Struma T Struma T Diffusa

Nodusa Diffusa Nodusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
nodul
Konsistensi Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembek
Etiologi Defisiensi yodium Genetik Hipersekresi Autoimun sistemik
tiroid
Penyakit Neoplasma Endemic goiter, Tirotoksikosis Grave,
Gravida sekunder Tirotoksikosis
primer

3.4 Klasifikasi

3.5 Patofisiologi

HIPOTIROIDISME
1. Hipotiroidisme sentral (HS)
Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala,
tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan
akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan
hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon
hipofisis lain, dan TSH.

20
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat anatomi
kelenjar.Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme
kongenital di negara barat.Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan
tiroid dapat terjadi karena:
a. Pascaoperasi
Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa
kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi
subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun,
baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.
b. Pascaradiasi
Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50%
pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik
hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal
di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga
dari dosis radiasi.
c. Tiroiditis autoimun
Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu
antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang
luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium,
hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres
mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala
klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak
permanen.
d. Tiroiditis Subakut(De Quervain)
Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes
masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului
dengan hipotiroidisme sepintas.
e. Dishormogenesi
Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan
ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada
skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
f. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

HIPERTIROIDISME
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.Karena
itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid,
yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam.

21
Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar.Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk
akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh
yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang
penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah
satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

STRUMA
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam
struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-
Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan
menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel
maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan
produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel
kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan
terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon
tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten
terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang
memproduksi human chorionic gonadotropin

3.6 Manifestasi klinis

HIPOTIROIDISME
1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan
tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan
gangguantumbuh kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

22
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsiventrikel kiri jelek.

HIPERTIROIDISME

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan
bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian
proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal
sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan
banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa Gambar
ada alasan yang terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun 3.1
karbohidrat kompleks yang menahan air.Retensi cairan
dibelakang mata mendorong bola mata kedepan, sehingga
mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisi seperti ini
rentan terjadi ulkus kornea yang dapat
mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena
efek hormone tiroid pada systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit,
tekanan darah sistolik (bukan diastolic)meningkat. Salah
satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk
mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan
kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung
meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalambentuk gagal
jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas
sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area
trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga

23
 bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan
edema.
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,
tidakdapat duduk dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan
mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

STRUMA
1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak
tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagustertekan
jaringan yang membesar.
6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
8. Fotofobia

3.7 Diagnosis dan diagnosis banding

1. Anamnesis
Tujuan : Mengetahui patogenesis, jenis kelainan
Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit
seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit
leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada
yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma meduler
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang
sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Nilai

Berat
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan fisik

24
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi
duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul,
bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan
pulpasi pada permukaan pembengkakan.

a. Palpasi

Hal-hal yang perlu dinilai :

 Lokasi nodul : lobus kiri, kanan, keduanya.

 Ukuran nodul : dalam cm.

 Jumlah nodul : tunggal / multinodul

 Konsistensi : kenyal, padat, keras, kistik (berongga)

 Batas : tegas / tidak

 Nyeri tekan : ada / tidak

 Mobile (goiter ikut bergerak saat pasien disuruh menelan) : iya / tidak

 Pembesaran KGB : ada / tidak

 Deviasi trakhea : ada / tidak

 Kondisi kulit di sekitarnya : hiperemi, ulserasi

 Distensi Vena Jugularis atau sesak nafas saat pasien mengepalkan tangan ke atas
kepala

Karakteristik keganasan dapat ditentukan dari pemeriksaan fisik, berupa :

Nodul solid, keras, tidak mobile, ada nyeri tekan, terdapat pembesaran KGB regional,
distensi vena jugular
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -

25
 5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

3.Pemeriksaan Penunjang

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes

fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk
mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.

Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal
tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar
dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin
dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai
normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml.
Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi
tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer,
yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik
peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di
bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid
(penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima
dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay
radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat
digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap

kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara
rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju
metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada
keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon
Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar
kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan
relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan
hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur

kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien

26
 menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah
melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid
tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari
10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi
dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipertiroid
• TSH serum menurun
• Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index
semua meningkat
• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
• Basal metabolic rate (BMR) meningkat
 Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
TSH 0,4- ↑ ↓ ↑ ↓ ↑
5,5 mIU/l

 Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk Gambar 3.2
melihat struma telah menekan atau
menyumbat trakea (jalan nafas).

Gambar 20: Foto Rontgen Leher

 Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak
di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan
adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher.
Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista,
adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

 Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama
technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah.
Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu
selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan
ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

27
 Interpretasi :
 Hot nodule
Disebut juga functioning nodule. Warna gelap pada sidik tiroid
menandakan bahwa sel-sel nodul mengambil zat iodium radioaktif dan
mengkonsentrasikannya.
 Warm nodule
Aktifitas sel nodul mengambil zat radioaktif sama banyak atau sedikit
lebih banyak daripada jaringan tiroid sekitarnya. Warm nodule
disebabkan hiperplasia jaringan tiroid fungsional pada daerah tersebut.
 Cold nodule
Warna putih menandakan bahwa sel-sel nodul sedikit mengambil zat
radioaktif dibandingkan dengan sel tiroid sekitarnya, kemungkinan 50%
cold nodul adalah ganas

Gambar 21: Pemeriksaan Sidik Throid

 Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi
aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran
sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu
karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan
pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah
intrepertasi oleh ahli sitologi.

Gambar 22: Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Interpretasi : Jinak, ganas, tidak dapat ditentukan (undeterminate) dan tidak

memuaskan (unsatisfactory).

28
DIAGNOSIS BANDING

HIPOTIROID
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema

HIPERTIROID
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan,
tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma,
primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi
pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri
pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya
atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine
tidaklah diperlukan.
- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada
ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut
jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan
hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus
dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang
terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.
- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

STRUMA
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan
keganasan paru

3.7 Penatalaksanaan

Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan
ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan
dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium
radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Terapi Farmakologis
1. Obat antitiroid
Indikasi :
• Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
• Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda
dengan hipertiroid.
• Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada
pasien yang mendapat yodium radioaktif.
• Persiapan tiroidektomi
• Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
• Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal
jantung, panas, takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan :

29
Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat
konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam

b. Metimazol
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga
diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu
diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat
berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada
80% pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik :
• kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
• pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
• TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
• jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang
sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya
pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.
Efek samping :rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema
angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti
terapi radioaktif atau bedah)

2. Hormon Tiroksin
Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin.
Diharapkan dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L
sehingga pertumbuhan nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada
tiroid.
Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal.Tiroid kering tidak
memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan Liotironin (T3) tidak
memuaskan karena absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat sehingga efeknya sementara.
Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat
ini diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti
FT4I atau FT4 dan kadar TSH serum.
Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari insomnia yang timbul bila
diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4 sangat rendah maka
hentikan terapi dan ganti dengan terapi lain.
Kontraindikasi pada usia> 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin rendah.
Efek Samping : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation, osteoporosis.

3. Terapi iodium radioaktif

Indikasi :
• pasien umur 35 tahun atau lebih

30
• hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi
• gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
• adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2 mg/hari

4. Suntikan ethanol perkutan

5. Terapi laser dengan tuntunan USG
6. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi tiroidektomi ialah:
• Curiga keganasan
• Penekanan pada jaringan sekitar goiter
• Pasien yang cemas akan keganasan
• Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis
• kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya
satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan
subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan
juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi
tergantung ada tidaknya penyebaran dan luasnya penyebaran di luar KGB.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
• tidak dapat dioperasi
• kontraindikasi operasi
• ada residu tumor pasca operasi
• metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

• pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
• pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
• alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
• adenoma toksik atau struma multinodular toksik
• pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi pasca bedah :

• Perdarahan
• Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
• Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n.
Recurrent laryngeus bilateral
• Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
• Hipokalsemia
• Pneumotoraks
• Emboli udara
• Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
• Hipertiroidism recurrent
• Hipotiroidism

31
3.8 Komplikasi

HIPOTIROIDISME

1. Koma miksedema :merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.

Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia, hiponatremia,
intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan
penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism
permanen.Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan
pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24° C
(75° F).Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar,
rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit
lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.

2. Miksedema dan Penyakit Jantung :Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit
jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun
karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan
miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi
penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :Hipotiroidism sering disertai depresi yang

cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness").Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk
mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

HIPERTIROIDISME

1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")

Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca
tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi pasca
operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol,
diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38
sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga fibrilasi
atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat,
gelisah, delirium, dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus.Akibat
yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain
serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.

2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung
.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru
lahir.Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung,

32
danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati,
goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis

STRUMA
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif (
jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang
menjadirapuh, keropos dan mudah patah.Pembengkakan pada leher depan secara bertahap
membesar dan membentuk benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan
trakea.

3.9 Pencegahan

1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak,
tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya
yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan
terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida
yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat
dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan
wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis
berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari
6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit
3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi
adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,

33
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.

3.10 Prognosis

HIPOTIROID
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat
yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai,
prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang
panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapaikeseimbangan pada suatu dosis yang
tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai
suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali
setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien
lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis
telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara
mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena.Pada saatini, hasilnya mungkin tergantung
pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

HIPERTIROID
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama
kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa
pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya
menjadi hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua
pasien dengan penyakit Graves.

STRUMA
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik.Prognosis yang jelek
berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika
hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung,
koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan hipertiroid yang kontiniu dan
membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid.

LO 4: MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KECEMASAN DALAM MENGHADAPI

OPERASI DALAM PANDANGAN ISLAM

1. Tawakal Kepada Allah

Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan.
Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan
yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,
pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang
kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.

2.Tadabbur Quran

3. Berdzikir

4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

34
 “Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)
kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu
tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai
contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka,
padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang
tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan
manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan
dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang
keimanan, apakah Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka
insya Allah, kecemasan itu akan hilang.

5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal

Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita
tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi
jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap
diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya
kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik.
Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan
orang yang cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi
terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Barrett K, Brooks H, Boitano S, Barman S. Ganong’s review of medical physiology. 23 rd edition.

New York: McGraw Hill; 2010

Djokomoeljanto R. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. In: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing; 200

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta:
Gaya Baru

Ganong, W.F . 2008 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC

Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.

Sherwood L. Human physiology. From cells to system. 7th edition. Belmont: Brooks/Cole; 2010

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23151/4/Chapter%20II.pdf
http://quran.com/2

36
37