Anda di halaman 1dari 16

Anemia Defisiensi Asam Folat

A. Definisi

Anemia defisiensi Asam Folat adalah anemia yang terjadi karena tubuh kekurangan asam folat. Asam
folat dan vitamin B12 adalah zat yang berhubungan dengan unsur makanan yang sangat diperlukan bagi
tubuh. Peran utama dari asam folat dan vitamin B12 ialah dalam metabolisme intraselular. Bila kedua zat
tersebut mengalami defisiensi, akan menghasilkan tidak sempurnanya sintesa DNA. Hematopoiesis
sangat sensitif pada defisiensi vitamin tersebut, dan gejala awal ialah anemia megaloblastik.6

A. Epidemiologi

Anemia defisiensi besi sampai saat ini masih merupakan masalah nutrisi di seluruh dunia terutama di
negara berkembang dan diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari setengah
menderita ADB.1,2,3 WHO (1968) menyatakan ADB pada bayi dan anak di negara sedang berkembang
dihubungkan dengan kemiskinan, malnutrisi, infeksi malaria, infestasi cacing tambang, HIV, defisiensi
vitamin A dan asam folat.13

B. Etiologi

Etiologi anemia defisiensi asam folat

1. Kekurangan makanan

Misalnya pada kehamilan dapat terjadi anemia megalobalstik yang disebabkan karena diet yang kurang,
sedangkan kebutuhan asam folat dari janin bertambah

2. Gangguan asam folat

Misalnya pada steatore idiopatik, tropical sprue, dan beberapa penyalit gastrointestinal lainnya

3. Obat yang bersifat antagonistic terhadap asam folat

Misalnya metrotreksat, 6-merkaptopurin, pirimetamin, derivate barbiturate. 12

C. Patofisiologi

Kekurangan asam folat akan mengakibatkan anemia megaloblastik. Asam folat merupakan bahan
esensial untuk sintesis DNA dan RNA, yang penting sekali untuk metabolisms inti sel. DNA diperlukan
untuk mitosis sedangkan RNA digunakan untuk pematangan sel. JadI bila terdapat kekurangan asam
folat, banyak sel yang antri untuk memperoleh DNA agar dapat membelah. Tampak eritropoesis
meningkat sampai 3 kali normal. 6

Jumlah asam folat di dalam tubuh 6-10 mg (4-6 mg terdapat dalam hati), sedangkan kebutuhan setiap
hari hanya kira-kira 50µg. Sumber asam folat dalam makanan ialah hati, ginjal, sayur-mayur hijau dan
ragi. Hampir semua susu mempunyai kadar asam folat yang rendah. Susu kambing mempunyai kadar
asam folat dan vitamin B12 yang rendah.6

Absorbsi dari asam folat terutama terjadi di usus halus bagian proksimal dan tidak tergantung pada
factor instrinsik seperti pada vitamin B12. Defisiensi asam folat lebih umum terjadi dibandingkan dengan
defisiensi B12 (kobalamin). Asam folat lebih cepat disimpan dan dihancurkan jika dibandingkan dengan
kobalamin, tanpa diet yang tepat akan terjadi anemia megaloblastik.

Sebelum asam folat menjadi aktif, mula-mula harus direduksi dulu menjadi dihidrofolic acid (DHFA) dan
kemudian menjadi tetrahydrofolic acid (THFA). Selanjutnya dari THFA direduksi menjadi N5 formyl THFA
(faktor sitrovorum). Reaksi yang terakhir memerlukan suatu reaksi disosiasi antara form iminoglutamic
acid (FIGLU) dan asam glutamat. Kelebihan FIGLU didalam darah akan dikeluarkan bersama urin.

Di dalam percobaan seorang laki-laki dewasa sehat yang diberi diet defisiensi asam folat, akan terjadi :

1. Penurunan kadar asam folat dalam serum pada minggu ke-3

2. Hipersegmentasi neutrofil pada minggu ke-7

3. Ekskresi FIGLU dalam urin meningkat pada minggu ke-13.

4. Aktifitas folat dalam eritrosit menurun pada hari ke-123

5. Makroovalositosis pada hari ke-127

6. Sumsum tulang megaloblastik pada hari ke-134

7. Anemia pada hari ke-137

Aktifitas asam folat menurun dapat disebabkan oleh

1. Kekurangan masukan

Misalnya anemia megaloblastik pada bayi yang umumnya disebabkan karena pemberian susu tanpa
pemberian makanan tambahan secukupnya. Anemia megaloblastik pada kehamilan umumnya disebab-
kan karena diet yang kurang, sedangkan kebutuhan asam folat dari janin bertambah

2. Gangguan absorbsi
Misalnya pada steatore idiopatik, tropical spree, penyakit seliak dan beberapa penyakit gastrointestinal
lainnya.

3. Obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat. Misalnya metotreksat, 6-merkaptopurin,
pirimetamin, derivat barbiturat dan sebagainya. 6

D. Gambaran klinis

Pada pemeriksaan jasmani hanya terdapat anemia tanpa ikterus. Hepar dan limpa tidak membesar, pada
jantung mungkin dapat didengar murmur sistolik. Dengan demikian dari segi klinis tidak berbeda dengan
anemia defisiensi besi.6

Dibawah ini adalah gejala klinis anemia defisiensi asam folat, walaupun pada setiap anak dapat timbul
gejala klinis yang berbeda-beda. Gejalanya antara lain : 12

- Penderita tampak pucat

- Nafsu makan menurun

- Iritabilitas

- Mudah lelah

- Diare

- Susah berjalan

- Rasa baal di atangan dan kaki

- Lidah lembek

- Lemah otot

E. Pemeriksaan laboratorium.

Kadar hemoglobin rendah dan gambaran darah tepi makrositik (MCV lebih dari 96 cµ), serta terdapat
hipersegmentasi neutrofil. Aktifitas asam folat dalam serum rendah (normal 2,1-2,8 ng/ml) dan bila
aktifitas asam folat lebih rendah dari 3 ng/ml, maka pemeriksaan FIGLU dalam urin akan positif.
Gambaran sumsum tulang memperlihatkan eritripoetik yang megaloblastik, granulopoetik dan
trombopoetik menunjukkan hipersegmentasi dan sel raksasa. 6
F. Pengobatan

Pada anemia defisiensi asam folat terapi yang dapat dilakukan adalah meningkatkan intake asam folat.
Biasanya dengan mengkonsumsi suplemen asam folat sebanyak 1 mg setiap hari akan mengurangi
anemia dalam 5 sampai 7 hari. Terapi bisa dilanjutkan sampai asam folat terdapat dalam tubuh dalam
jumlah yang tepat biasanya hal ini terjadi dalam 1 minggu sampai 2 bulan. Pengobatan anemia defisiensi
asam folat akan sangat berbahaya jika pada penderita tersebut juga terdapat anemia defisiensi B12
karena defisiensi vitamin B12 dapat mengakibatkan kerusakan pada system saraf. Pasien yang diberikan
terapi anemia defisiensi asam folat padahal bukan penderita penyakit tersebut pada awalnya akan
terlihat membaik karena gejala klinis yang berkurang. Di lain pihak terjadi kerusakan system saraf akibat
diagnose sebenarnya yaitu anemia defisiensi B12 terlewat. 12

Jika asam folat sudah terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang cukup pasien harus tetap menjaga
jumlah asam folat dalam tubuh dengan mengkonsumsi asam folat dalam jumlah yang cukup banyak,
seperti yang terdapat pada buah jeruk dan sayur-sayuran hijau. Pada penderita penyakit kronis seperti
anemia hemolitik, hipertiroid dan gagal ginjal kronik harus mengkonsumsi suplemen asam folat
sepanjang hidupnya. 12

Pemerintah Amerika Serikat membuat panduan diet seperti dibawah ini:

Rekomendasi asupan asam folat:.112

Kategori

Umur

Jumlah asam folat

Bayi

0 sampai 6 bulan

65 micrograms (mcg)

7 sampai 12 bulan

80 mcg
Anak-anak

1 sampai 3 tahun

150 mcg

4 sampai 8 tahun

200 mcg

Laki-laki

9 sampai 13 tahun

300 mcg

Diatas 13 tahun

400 mcg

Perempuan

9 sampai 13 tahun

300 mcg

Diatas 13 tahun

400 mcg

Makanan yang mengandung asam folat 12

Makanan
Saran penyajian

Jumlah asam folat

Asparagus segar

½ gelas

100 micrograms (mcg)

Broccoli matang

½ gelas

50 mcg

Kacang hijau rebus

½ gelas

50 mcg

Hati

3 oz

100 mcg

Sereal sarapan pagi

1 gelas

100 mcg

Jeruk
1 biji

40 mcg

Jus jeruk

1 gelas

100 mcg

Bayam segar

1 gelas

100 mcg

gandum

¼ gelas

100 mcg

Nb : Sayuran matang cenderung menjadi lebih kecil. Satu gelas sayuran masak lebih berat daripada 1
gelas sayuran mentah maka dari itu jumlah asam folatnya masing-masing berbeda. Sebaiknya
mengkonsumsi sayuran mentah atau yang dikukus karena proses memasak menghilangkan asam folat
dalam sayuran tersebut. Jus jeruk atau jus kaya vitamin c lainnya dapat meningkatkan jumlah asam folat
yang dapat diserap oleh tubuh. Multivitamin jarang mengandung asam fo

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S.,Editor. Pendekatan terhadap Pasien


Anemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2006;
hal 632-636.

2. Permono B.,Sutaryo.,Ugrasena., Anemia Defisiensi Besi, dalam buku ajar hematology –


oncology , Badan penerbit IDAI: Jakarta, 2005; hal 30-42.

3. Behram K. A., Anemia defisiensi besi, Ilmu Kesehatan Anak, Nelson, Vol 2, ed. 15 bahasa
Indonesia, EGC: Jakarta, 2000; hal 1691-1694.

4. Hoffbrand,A.V. Anemia defisiensi besi dan anemia hipokrom lain, Dalam : kapita selekta
hematologi. Ed.2, EGC, Jakarta, 1996; hal 28-44.

5. Panduan Pelayanan Medis, Departemen Ilmu Kesehatan Anak, RSCM, Februari 2005; hal 1-7.

6. Staf pengajar FKUI, Hematologi, Ilmu kesehatan anak, Penerbit FKUI: Jakarta, 1985.

7. Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S Editor. Anemia defisiensi besi. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2006; hal 644-650

8. Price A, Wilson L, Anemia defisiensi besi, Patofisiologi, ed.4, EGC, Jakarta, 1995; hal 236-
237.

9. Mansjoer A, Wardhani W. dkk , Hematologi Anak, Kapita Selekta Kedokteran, ed. 3, Media
Aesculapius FKUI, 2000 : hal 493-494

10. Janet L,Kwiatkowaki,Haidary N.dkk, “Severe iron deficiency anemia in yaoung children”,
The Journal of Pediatrics by Mosby,Inc.1999; p. 514-516.

11. Goerge N, Ioannou, Specter J.dkk, “Prospective Evaluationof Clinical Guideline for the
Diagnosis and Management of Iron Deficiency Anemia”, The American Journal of Medicine by
Excerpta Medica. Inc. 2002 ; p.281-287.

12. Poore R, dkk, Folid acid Defeciency Anemia, last updated March 2, 2007. Available at
www.healthwise.com. Diakses tanggal 4 desember 2008
Definisi
Anemia defisiensi asam folat adalah berkurangnya sel darah merah (eritrosit) atau
anemia akibat kurangnya asam folat.
Anemia adalah kondisi dimana tubuh tidak memiliki sel darah merah sehat yang cukup.
Sel darah merah diperlukan untuk memasok oksigen kedalam jaringan tubuh. Angka
kejadian : 4 : 100.000. Asam folat terutama terdapat dalam daging, susu, dan daun-
daun yang hijau. Umumnya berhubungan dengan malnutrisi. Penurunan absorpsi asam
folat jarang ditemukan karena absorpsi terjadi di seluruh saluran cerna. Juga
berhubungan dengan sirosis hepatis, karena terdapat penurunan cadangan asam folat.

Asam folat adalah salah satu vitamin, termasuk dalam kelompok vitamin B,
merupakansalah satu unsur penting dalam sintesis DNA (deoxyribo nucleic acid). Unsur
ini diperlukan sebagai koenzim dalam sintesis pirimidin. Kebutuhan meningkat pada
saat terjadi peningkatan pembentukan sel seperti pada kehamilan, keganasan dan bayi
prematur. Anemia megaloblastik merupakan manifestasi paling khas untuk defisiensi
asam folat, walaupun ternyata defisiensi asam folat dapat menyebabkan kelainan-
kelainan yang berat mengenai jaringan non hemopoetik. Kelainan ini bahkan sudah
bermanifestasi sebagai kelainan kongenital yaitu neural tube defect (NTD). Defisiensi
asam folat juga mengakibatkan peningkatan homosistenin plasma
(hiperhomosisteinemia) yang dianggap sebagai salah satu faktor risiko penyakit
kardiovaskular berupa aterosklerosis. Mengingat besarnya risiko akibat defisiensi folat,
FDA (Food and Drug Administration) menganjurkan fortifikasi folat pada makanan
yang banyak dikonsumsi sehari-hari oleh masyarakat seperti susu, dengan upaya
menurunkan angka prevalensi defisiensi folat.

Defisiensi asam folat apabila kadar asam folat di bawah normal yaitu folat serum < 3
ng/ml dan folat entrosit < 130 mg/ml.5,6

Etiologi
Beberapa penyebab defisiensi asom folat ialah sebagai berikut 1,3,5

 Diet yang inadekuat: bayi dan anak-anak, orangtua, pemanasan, kemiskinan.

 Malabsorpsi: tropical sprue, blind loop syndrome,steatorrhea, malabsorpsi folat


kongenital, reseksi jejunum, Crohn’s disease, infeksi parasit cacing.

 Peningkatan kebutuhan: kehamilan, laktasi, prematuritas, anemia hemolitik,


keganasan, inflamasi kronik, hipertiroidisme.

 Obat-obatan: fenitoin, primidon, fenobarbital, kontrasepsi oral, methotrexate,


sulfasalazine, triamterene, pyrimethamine, trimethoprim-sulfamethoxazole

 Defisiensi enzim bawaan: dihidrofolat reduktase,


 Alkoholisme menahun

 Pembedahan dengan mengangkat sebagian dari lambung atau usus kecil


(pembedahan untuk menurunkan berat badan)

Asam folat
Asam folat merupakan senyawa induk dari sekumpulan senyawa yang secara umum
disebut folat. Senyawa ini mempunyai berat molekul (BM) 441. Molekul asam folat
terdiri dari tiga gugus yaitu pteridin, suatu cincin yang mengandung atom nitrogen,
cincin psoriasis amino-benzoic acid (PABA) dan asam glutamat. 1 Tubuh manusia tidak
dapat mensintesis struktur folat, sehingga membutuhkan asupan dari makanan. 1,2
Walaupun banyak bahan makanan yang mengandung folat, tetapi karena sifatnya
termolabil dan larut dalam air, sering kali folat dari bahan-bahan makanan tersebut
rusak karena proses memasak.1,3 Defisiensi asam folat biasanya terjadi pada minggu-
minggu pertama kehidupan bayi prematur, walaupun defisiensi yang berat jarang tejadi.
Kelompok yang paling sering memperlihatkan gejala-gejala defisiensi asam folat adalah
ibu hamil dan ibu menyusui.4 Defisiensi asam folat biasanya dihubungkan dengan
anemia megaloblastik, kemungkinan adanya neural tube defect (NTD) dan
hiperhomosistemia.3 Anemia megaloblastik dilaporkan 3%-75% terjadi pada wanita
yang tidak menerima asupan asam folat.4 Di Afrika Selatan 90% wanita melahirkan dan
wanita menyusui menderita defisiensi asam folat.4 Di Indonesia belum ada data yang
pasti.

Sumber Asam Folat


Folat tersebar luas pada berbagai tumbuh-tumbuhan dan jaringan hewan, terutama
sebagai poliglutamat dalam bentuk metil atau formil tereduksi.6 Sumber-sumber yang
paling kaya akan asam folat adalah ragi, hati, ginjal, sayur-sayuran berwarna hijau,
kembang kol, brokoli; dalam jumlah yang cukup terdapat dalam makanan yang terbuat
dari susu, daging dan ikan, dan sedikit dalam buah-buahan.1,3,4,6,-8 Pemanasan dapat
merusak 50-90% folat yang terdapat dalam makanan. Asupan sebanyak 3,1
mg/kgbb/hari dapat memenuhi angka kecukupan gizi yang dianjurkan di Indonesia.
Untuk wanita hamil dan wanita menyusui dianjurkan 0,4 mg/hari atau 400 mg /hari.
9,10 Apabila kebutuhan asam folat tercukupi, tubuh menyimpan sekitar 5-10 mg folat,
dan hampir setengahnya disimpan di hati. Cadangan ini cukup untuk 3-6 bulan tanpa
asupan folat dari makanan.

Metabolisme asam folat


Sebagian besar asam folat dari makanan masuk dalam bentuk poliglutamat. Absorpsi
terjadi sepanjang usus halus, terutama di duodenum dan jejunum proksimal dan 50-
80% di antaranya dibawa ke hati dan sumsum tulang. Folat diekskresi melalui empedu
dan urin. 1,3,11 Di mukosa usus halus, poliglutamat dari makanan akan dihidrolisis oleh
enzim pteroil poliglutamathidrolase menjadi monoglutamat yang kemudian mengalami
reduksi/metilasi sempurna menjadi 5 metil tetrahidrofolat (5-metil THF). 1,3,11,12 Metil
THF masuk ke dalam sel dan mengalami demetilasi dan konjugasi. Dengan bantuan
enzim metil transferase, 5-metil THF akan melepaskan gugus metilnya menjadi
tetrahidrofolat (THF). Metilkobalamin akan memberikan gugus metil tersebut kepada
homo-sistein untuk membentuk asam amino metionin.
Patofisiologi
Asam folat dibutuhkan dalam pembentukan unsur Thymedine dari asam nukleat.
Berkurangnya asam folat akan menyebabkan pembentukan/sistesis DNA terhalang
sehingga menghalangi pematangan inti sel. Di pihak lain, sintesis RNA dan protein
dapat berlangsung terus. Akibatnya ialah terjadinya ketidakseimbangan dalam proses
pertumbuhan eritrosit; komponen sitoplasma (terutama Hb) disintesa dalam jumlah
banyak sedang proses pemisahan/pembelahan sel terhalang.
Anemia megaloblastik adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adanya
perubahan abnormal dalam pembentukan sel darah, sebagai akibat adanya
ketidaksesuaian antara pematangan inti dan sitoplasma pada seluruh sel seri myeloid
dan eritorid.13 Anemia megaloblastik merupakan manifestasi yang paling khas untuk
defisiensi folat. Mekanisme biokimiawi yang mendasari terjadinya perubahan
megaloblastik adalah terganggunya konversi dump menjadi dTMP. Dalam keadaan
normal dump dikonversi menjadi dTMP dengan adanya enzim timidilat sintetase yang
membutuhkan koenzim folat. Pada defisiensi folat dump diubah menjadi dUTP
melebihi kapasitas kerja enzim dUTP dalam sel melalui konversi kembali menjadi
dump, akibatnya terjadi penumpukan dUTP di dalam sel, sehingga terjadi kelambatan
dalam sintesis DNA.13,15
Gambaran darah tepi yang paling sering dihubungkan dengan anemia megaloblastik
adalah makrositosis. Makrositosis yang khas adalah makroovalositosis.
Hipersegmentasi neutrofil merupakan tanda pertama dari anemia megaloblastik di
daerah tepi; bila ditemukan 5% neutrofil dengan lobus lebih dari lima kemungkinan
adanya defisiensi asam folat meningkat menjadi 98%. 1,22 Pansitopenia dapat juga
ditemukan pada anemia megaloblastik dengan derajat yang bervariasi dan merupakan
atribut langsung dari proses hemopoesis yang inefektif dari sumsum tulang. Sumsum
tulang menunjukkan gambaran hiperselular dengan hiperplasi seri eritroid. Prekursor
eritroid tampak sangat besar yang disebut megaloblas. Pada seri mieloid dijumpai
adanya sel batang dan metamielosit yang sangat besar (giant meta) myelocyte.

Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda pada anemia defisiensi asam folat sama dengan anemia defisiensi
vitamin B12, yaitu anemia megaloblastik dan perubahan megaloblastik pada mukosa,
mungkin dapat ditemukan gejala-gejala neurologis, seperti gangguan kepribadian dan
hilangnya daya ingat. Tanda anemia megaloblastik berupa glositis (lidah pucat dan
licin), stomatitis angularis, diare/konstipasi, anoreksia, ikterus ringan, sterilitas,
neuropati perifer bilateral, pigmentasi melalui pada kulit. 4,5

Pemeriksaan Penunjang
Gambaran darah seperti anemia pernisiosa, tetapi kadar vitamin B12 serum normal dan
asam folat serum rendah, biasanya kurang dari 3 ng/ml. Yang dapat memastikan
diagnosis adalah kadar folat sel darah merah kurang dari 150 ng/ml.
1. VER dan HER lebih dari normal; KHER tetap normal
2. Jumlah leukosit berkurang atau tetap normal. Bila anemia lebih berat, jumlah leukosit
berkurang dan bisa terjadi netropenia absolut.
3. Jumlah trombosit kurang dari normal, masa perdarahan memanjang
4. Sediaan apus darah tepi :
a. Gejala yang penting adalah : makroovalositosis dan hipersegmentasi
b. Umumnya eritrosit berupa makroovalositosit dengan ukuran sel yang tak sama
(anisositosis) dan akromia sentral yang sempit dan tidak ada. Variasi lain adalah :”hand
mirror cell”,”basophilic stippling”, “diffusely polychromatic cells”. Pada anemia yang
lanjut bisa dijumpai “Orthochromic/ Polychromatophilic/Basophilic normoblasts”,
Howell Jolly body” dan “Cabot’s ring”.
c. Leukosit : Hipersegmentasi netrofil, inti mempunyai lebih dari 5 lobi, bisa mencapai 6
– 10.
d. Trombosit : berukuran besar (“giant platelets”)
5. Makroretikulosit cenderung lebih bulat.
6. Kadar asam folat dalam serum menurun.

Beberapa pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk membantu diagnosis dan


membedakan defisiensi folat dari defisiensi vitamin B12. Kadar folat serum
mencerminkan asupan asam folat selama beberapa hari terakhir, sedangkan folat
eritrosit merupakan gambaran kandungan folat selama proses pematangan erirosit di
sumsum tulang. Folat eritrosit menggambarkan cadangan folat tubuh lebih baik
daripada folat serum.1,11 Pemeriksaan laboratorium untuk mengukur kadar asam folat
antara lain pemeriksaan folat serum secara mikrobiologis, competitive protein-binding
radioassay, ion capture separation, homosistein total, tes supresi deoksiuridin (dU),
dan pemeriksaan kadar FIGlu dalam urin.

Komplikasi

Gejala anemia adalah lesu. Pada ibu hamil, defisiensi asam folat dikaitkan dengan defek
tabung neural (spina bifida)
Komplkiasi berat lain:
 Gangguan pigmentasi dan struktur rambut (keriting dan berwarna
abu-abu)
 Peningkatan pigmentasi kulit
 Infertility
 Penyakit jantung menjadi berat dan gagal jantung (heart failure)

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisis, diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan


folat serum dan folat eritrosit. Cara pengukuran folat plasma dan eritrosit terbaru ialah
dengan menggunakan cara microbiological assay atau competitive binding technique.20
Kadar asam folat serum normal sekitar 9-45 nm (3-16 mg/ml). Defisiensi asam folat
ditegakkan bila kadar asam folat serum kurang dari 3 mg/ml dan asam folat eritrosit
kurang dari 100 mg/ml.13,20
Di samping asam folat, untuk pematangan akhir sel darah merah diperlukan vitamin
B12;4,20 oleh karena itu anemia megaloblastik dapat pula disebabkan oleh defisiensi
vitamin B 12. Seperti halnya defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12 dapat
mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan non hemopoletik yaitu pada sistem saraf
yang memberikan gejala dan tanda neurologis seperti parestesia ekstremitas,
penurunan
refleks tendon dalam dan pada stadium lanjut dapat terjadi penurunan ingatan dan
penurunan fungsi penglihatan.4,6,21

Penatalaksanaan
Tujuan adalah identifikasi dan mengatasi penyebab defisiensi asam folat , Suplemen
asam folat diberikan peroral atau intravena (terapi jangka pendek) sampai anemia
teratasi. Pada gangguan absorbsi di usus, terapi diberikan sepanjang hidup .Terapi diet
sumber makanan kaya akan asam folat. Penggunaan terapi asam folat dalam klinik
terbatas pada pencegahan dan pengobatan defisiensi vitamin. Penggunaan asam folat
secara efektif tergantung pada keakuratan diagnosis dan pemahaman mengenai
mekanisme terjadinya penyakit.
Prinsip-prinsip umum yang perlu diperhatikan:24 pemberian asam folat profilaksis
harus dengan indikasi yang jelas, pada setiap pasien dengan defisiensi asam folat, harus
dicari penyebabnya dengan teliti, sebaiknya merupakan terapi yang spesifik, dan folat
tidak dapat memperbaiki kelainan neurologis, yang disebabkan oleh defisiensi vitamin
B12.
Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0,1, 0,4, 10, 20 dan dalam bentuk
injeksi asam folat 5 mg/cc. Selain itu terdapat pula dalam berbagai sediaan
multivitamin dan mineral.9,22 Pengobatan pasien dengan anemia megaloblastik akut
berupa asam folat 1-5 mg intra muskular dan dilanjutkan dengan maintenance 1-2
mg/hari oral selama 1-2 minggu. Pemberian asam folat secara oral dengan dosis 0,5-1
mg sehari pada pasien anemia mega- loblastik umumnya memuaskan. 9
Terapi profilaktik pada bayi prematur 50 mg/hari.33 Terapi selama 4 bulan biasanya
cukup untuk memperbaiki gejala klinis dan untuk mengganti sel darah; 16,33 Namun bila
penyebab defisiensi belum dapat diatasi, perlu terapi yang lebih lama.17,23
Meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan pula dengan
pemberian/suplementasi asam folat oral 1 mg per hari.

Referensi Pustaka

1. Antony AC. Megoblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS,
et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39.

2. Kaferie J, Strzoda CE. Evaluation of macrocytosis. Am Fam


Physician. 2009;79:203-208.

3. McKenzie SB. Megaloblastic and nonmegaloblastic macrocytic anemias.


Dalam: Textbook of hematology, edisi ke-2. Baltimore, Williams &
Wilkins, 1996. h . 179-99.

4. Hoffbrand AV, Pettit JE. Megaloblastic anaemias and other macrocytic


anemias. Dalam: Essential haematology, edisi ke-3. London, Blackwell
science, 1999. h. 53-73.

5. Mc. Laren DS, Burman D, Belton NR, William AD. Textbook of


pediatric nutrition. Edisi ke-3. London: WB Saunders, 1991. h. 416-8.

6. Lanzkowsky P. Manual of pediatrics hematology and oncology. Edisi


ke-2. New York: Churchill Livingstone Inc, 1995. h. 51-62.

7. Mayes PA. Vitamin yang larut dalam air. Dalam: Harper HA, Rodwell
VW, Mayes PA. penyunting. Biokimia; edisi 17. Jakarta: EGC, 1974. h.
180-7.

8. Rosalind SG. Assessment of the status of folate and vitamin B-12.


Dalam: Principles of nutritional assessment, New York, Oxford university
press, 1990. h. 46-56.

9. Fomon SJ. Infant nutrition. Edisi ke-2. Philadelphia: WB Saunders,


1990. h. 233-4.

10. Lostpeich-Steinger CA. Anemias of abnormal nuclear development.


Dalam: Clinical hematology principle, procedure, correlations, edisi ke-2,
Philadephia, Lippincott, 1998. h. 155-73.
11. Berry JR, Li Z, Erickson JD, LiS, Moore CA, Wang H, dkk.
Preventation of neural tube defects with folic acid in China. N Engl. J
Med. 1999; 341:1485-90.

12. Besa EC, Catalono PM, Kant JA, Jerreries LC, penyunting. Anermia
associated with DNA synthesis. Dalam: Hematology. Edisi ke-1.
Baltimore: William & Wilkins; 1992. h. 79-93.

13. Pittiglio DH, Sacher RA, penyunting. Megaloblastic anemias. Dalam:


Clinical hematology and fundamentals of hemostasis. Philadelphia, F.A
Davis Co. 1987. h. 58-72.

14. Daly LE, Kirke PN, Molloy A, dkk,. Folate level and neural tube
defect. JAMA 1995; 274:1698-762.

15. Rayburn WF, Stanley JR, Garret E. Periconceptional folete intake and
neutral defets. AJCN 1996; 15:121-5.

16. Brouwer IA. Folic acid, folate and homocysteine: Human intervention
studies, Thesis:1999. Dikutip dari Steeger.

17. Mills JL, Scott JM. Homocysteine and neural tube defects, J Nutr
126; 1996:60s-75s.

18. Brattsrorn L. Vitamin as homocystein-lowering agets, J Nutr 126;


1996:1276S-80S.

19. Hillman RS. Hematopietie agents. Dalam: Hardman JE, Limbird LE,
Milinoff PB, dkk,. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of
therapeuties. Edisi ke-9, New York. Mc Graw-Hill, 1996. h. 1326-36.

20. Mattews CK, Van Holde KE. Biochemistry. California: Cummings


Publishing Co, Inc, 1990: 693-9.

21. Kadir RA, Sabinc, Whitlow B, dkk. Neutral tube defect and
periconceptional folic acid in England and Wales: retrospective study. Br
Med J 1999; 319:92-3.

22. American Academy of Pediatrics. Folic acid for the prevention of


neutral tube defect. Pediatrics 1999; 104:325-7.

23. Committee on Genetics. Folic acid for preventation of neural tube


defets. Pediatrics 1993; 92:493-4.
24. The Centers for disease control and prevention. Knowledge and use
of folic acid by woman of childbearing. Age united states, 1995 and 1998,
JAMA 1999; 281:1883-4