Anda di halaman 1dari 28

Referat

Depresi Pasca Stroke

Oleh:

Eca Dara Y. Pasaribu

17014101089

Masa KKM : 3 Desember 2018 – 30 Desember 2018

Pembimbing :

dr. Neni Ekawardani

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Telah dikoreksi dan dibacakan sebuah Paper pada Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa
Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi dengan Judul:

Depresi Pasca Stroke

Pada tanggal Desember 2018

Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

dr. Neni Ekawardani

i
DAFTAR ISI
Halaman

LEMBAR PENGESAHAN.………………………….…………….…................i

DAFTAR ISI .………………………….…………….…...................................ii

BAB I. PENDAHULUAN
Latar Belakang …………………………….………………………….. 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA


A. Stroke ....................................................................................3
I. Klasifikasi Stroke ...........................................................3
II. Epidemiologi Stroke .......................................................5
III. Komplikasi Stroke ……………………………………….....6
B. Depresi ....................................................................................8
I. Epidemiologi Depresi ………………………………………9
II. Etiologi Depresi ……………………………………………10
III. Kriteria Diagnosis Depresi ………………………………...11
IV. Keadaan Status Mental Depresi …………………………...14
C. Depresi Pasca Stroke .............................................................16

BAB III. PENUTUP


Kesimpulan………………………………………………………..............23

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………….................24

ii
BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Stroke didefinisikan sebagai hilangnya suplai darah ke otak secara tiba-


tiba menyebabkan kerusakan jaringan permanen yang disebabkan oleh trombotik,
embolik, atau peristiwa hemoragik. Hampir 85% dari stroke bersifat iskemik,
sedangkan 12% bersifat hemoragik. Insiden dari stroke bervariasi dengan insiden
antara 10-20 per 10.000 individu di usia kisaran 55-64 tahun, sedangkan tingkat
insiden meningkat menjadi 200 per 10.000 individu untuk mereka yang berusia di
atas 85 tahun. 1

Stroke sering dikaitkan dengan gejala psikiatri seperti suasana hati depresi,
kecemasan dan apatis. Komplikasi psikiatri dari stroke, meskipun telah diketahui
selama lebih dari satu abad, tidak pernah menjadi perhatian khusus. Depresi
adalah kondisi neuropsikiatrik yang paling umum terjadi pasca stroke. Lebih dari
seratus tahun yang lalu, Adolf Meyer mempostulasikan bahwa depresi harus
menjadi konsekuensi dari efek gabungan dari cedera otak, terutama yang
mempengaruhi lobus frontal kiri serta lobus lainnya, dan kerentanan psikososial,
seperti riwayat psikiatri masa lalu. 2

Depresi pasca stroke adalah salah satu komplikasi perilaku yang paling
banyak setelah stroke, terutama stroke iskemik akut. Satu dari tiga pasien stroke
menderita depresi. Menurut Diagnostik dan Statistik Manual (DSM) V, depresi
pasca stroke adalah gangguan mood ditumpang-tindih dengan kondisi medis lain;
yaitu stroke dengan gambaran depresi, mania, atau gejala campuran. Depresi lebih
umum terjadi pada stroke daripada penyakit fisik lainnya dengan tingkat
disabilitas yang sama. Diagnosis depresi pasca stroke yaitu harus memiliki
suasana hati depresi atau kehilangan minat pada kegiatan yang sebelumnya
disenanginya, bersama dengan dua hingga empat gejala depresi lainnya dan terjadi

1
setidaknya dua minggu. Gejala-gejala somatik dan defisit kognitif membuat
diagnosis depresi pasca stroke bersifat kompleks dan kadang dapat memerlukan
penilaian dokter yang berpengalaman.3

Namun, etiologi dan patofisiologi depresi pasca stroke masih belum jelas,
dengan berbagai studi melaporkan mekanisme yang berbeda. Stroke yang
melibatkan sirkuit neural yang meregulasi suasana hati yang mengarah ke depresi
merupakan salah satu mekanismenya. Studi lain melaporkan hubungan antara
faktor stres psikologis pasca stroke dan depresi. Depresi pasca stroke terjadi juga
karena deplesi monoamina. Depresi pasca stroke dapat terjadi tergantung pada
lokasi infark, umumnya berhubungan dengan lobus anterior kiri dan
meninggalkan lesi ganglia basalis.3

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke
Stroke didefinisikan sebagai onset mendadak defisit neurologis
fokal yang berlangsung lebih dari 24 jam. Stroke juga disebut
cerebrovascular accident (CVA) atau apopleksia. Stroke akut mengacu
pada periode 24 jam stroke pertama. Defisit neurologis fokal yang
berlangsung kurang dari 24 jam (biasanya 5-20 menit) dikenal sebagai
serangan iskemik transien (TIA).4

I. Klasifikasi Stroke
Stroke diklasifikasikan berdasarkan etiologinya sebagai iskemik
(87%) atau hemoragik (13%). Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri
serebral [trombotik atau aterosklerotik (50%), emboli (25%) dan oklusi
mikroarteri, "lakunar stroke", (25%)]. Stroke hemoragik terutama
disebabkan oleh ruptur spontan pembuluh darah atau aneurisma atau
sekunder akibat trauma. 4
Baru-baru ini, American Stroke Association menerbitkan definisi
yang terbaru untuk dua jenis stroke ini. Infark serebral didefinisikan
sebagai kematian sel yang disebabkan oleh iskemia, berdasarkan patologis,
pencitraan, dan bukti klinis. Hemoragik intraserebral didefenisikan sebagai
adanya kumpulan darah dalam parenkim otak atau sistem ventrikel yang
tidak disebabkan oleh trauma.5
1) Stroke Iskemik
Berdasarkan etiologi yang mendasari, stroke iskemik dapat
digolongkan menjadi subtipe sesuai dengan kriteria TOAST (Trial
of Org 10172 dalam Pengobatan Stroke Akut). Penyebabnya
berupa (1) atherosklerosis arteri besar, (2) kardioemboli, (3) oklusi
pembuluh darah kecil, (4) stroke dengan penyebab lain, dan (5)

3
stroke yang tidak dapat ditentukan penyebabnya. Atherosklerosis
arteri besar menyebabkan iskemia serebral baik dengan
mengurangi aliran darah atau dengan terlepasnya thrombus yang
mengakibatkan emboli ke arteri distal. Arteri besar yang
dipengaruhi oleh aterosklerosis adalah arteri ekstrakranial (arteri
karotid umum dan internal, arteri vertebralis) dan arteri intrakranial
(tengah, pembuluh arteri anterior dan posterior, arteri basilar).5
Penyebab paling sering untuk stroke kardioembolik adalah
atrial fbrillation. Penyebab kardioemboli lainnya termasuk foramen
ovale, bioprosthetic atau katup jantung mekanis, trombus ventrikel
akibat infark miokard, endokarditis, kardiomiopati dilatasi, dll.
Oklusi dari penetrasi pembuluh darah biasanya dikaitkan dengan
proliferasi dan lipohyalinosis dari media intima sekunder akibat
hipertensi. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan apa yang
disebut infark lakunar. Stroke dengan penyebab lain y melibatkan
vaskulopati nonatherosklerotik seperti diseksi arteri dan vaskulitis.
Kriteria TOAST sangat membantu untuk mengklasifikasikan
subtipe stroke dalam uji klinis dan studi epidemiologi serta untuk
manajemen sehari-hari sehubungan dengan strategi pencegahan
sekunder.5

2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik lebih jarang terjadi daripada stroke
iskemik tetapi menyebabkan sejumlah besar kematian di seluruh
dunia. Stroke hemoragik juga bertanggung jawab atas kerusakan
parah pada jaringan otak yang dapat membuat orang lumpuh atau
lemah, dengan kesulitan berbicara, menelan, berpikir dengan
benar, atau melakukan aktivitas sehari-hari.6
Sebenarnya stroke hemoragik hanya 15% dari semuanya
stroke; namun 40% dari semua kematian akibat stroke dapat
diatribusikan akibat stroke hemoragik. Penyebab umum stroke
hemoragik termasuk penyakit hipertensi arteriol, ruptur aneurisma,

4
malformasi arteriovenosa (AVM), gangguan perdarahan, cedera
kepala, dan gangguan pengencer darah. Studi Global Burden of
Disease 2010 menunjukkan bahwa jumlah total stroke hemoragik
meningkat 47% di seluruh dunia selama dua dekade terakhir. 6

II. Epidemiologi Stroke


Stroke adalah penyebab kematian terbesar kedua di seluruh dunia,
bertanggung jawab untuk 4,4 juta (9%) dari total 50,5 juta kematian setiap
tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 795.000 orang menderita stroke
iskemik atau stroke hemoragik per tahun. Pada tahun 2009, stroke
menyumbang 1 dari setiap 19 kematian di Negara Amerika, dengan
demikian menjadi penyebab utama kematian ketiga di setelah penyakit
jantung dan kanker. Sebagai tambahan, stroke adalah penyebab utama
kecacatan di kalangan orang dewasa Amerika Serikat. 5
Menurut Asosiasi Stroke Nasional Amerika Serikat, 10% korban
stroke pulih hampir sepenuhnya, 25% korban stroke sembuh dengan
gangguan ringan, 40% korban stroke mengalami gangguan sedang sampai
berat hingga membutuhkan perawatan khusus, 10% korban stroke
memerlukan perawatan di panti jompo atau fasilitas perawatan jangka
panjang lainnya, dan 15% meninggal segera setelah stroke. 5
Hampir tiga perempat dari semua stroke terjadi pada orang yang
berusia di atas 65 tahun. Risiko memiliki stroke lebih dari dua kali lipat
setiap dekade setelah usia 55 tahun. Kejadian stroke yang lebih tinggi pada
usia yang lebih tua, wanita di Amerika Serikat memiliki risiko stroke
seumur hidup yang lebih tinggi dari pria. Selain perbedaan usia, jenis
kelamin, dan etnis terkait insiden dan mortalitas stroke, faktor risiko utama
stroke adalah tekanan darah tinggi, diabetes mellitus, gangguan irama
jantung (terutama atrial fbrillation) dan gagal jantung jantung, aktivitas
fisik, obesitas, hiperkolesterolemia, merokok, sleep apnea, penyakit ginjal
kronis serta disposisi genetik. Sebagian besar faktor risiko ini dapat
dimodifikasi sehingga menjadi target untuk pencegahan stroke primer dan
sekunder.

5
III. Komplikasi Stroke
Perawatan umum korban stroke tidak hanya memerlukan
pengobatan dalam pengaturan hiperakut dan akut tetapi juga pencegahan
komplikasi sekunder yang dapat menghambat pemulihan fungsional.7
Komplikasinya berupa:
a. Disfungsi kardiovaskular
Setelah stroke, kematian jantung dua kali lebih sering
terkait dengan stroke berulang, setara sekitar 5% per tahun. Korban
stroke kemungkinan akan mengalami disfungsi kardiovaskular
selama pemulihan. Kelainan pada nadi, irama jantung, tekanan
darah, atau kelainan pada EKG ditemukan di lebih dari separuh
korban stroke yang menjalani program rehabilitasi dan mungkin
memerlukan program modifikasi. Adanya gagal jantung kongestif
meningkatkan risiko kelainan jantung lainnya.7
b. Kesulitan menelan
Hampir sepertiga dari semua penderita stroke akan
mengalami kesulitan menelan, yang mungkin dimanifestasikan
oleh berbagai gejala, kelemahan refleks meneteskan air liur
(drooling) dari bibir atau ketidakmampuan untuk menelan air liur,
atau keduanya. Kesulitan dengan mengunyah atau pemberian
makan yang berkepanjangan dapat terjadi karena kelemahan otot
pengunyah atau dari defisit kognitif. 7
c. Pneumonia aspirasi
Pneumonia bertanggung jawab untuk 25% hingga 30%
kematian setelah stroke dan merupakan penyebab paling umum
dari kematian nonneurologis. Puncak insiden kematian terkait
pneumonia poststroke terjadi pada 2 sampai 4 minggu. Pneumonia
sering disebabkan oleh aspirasi isi oropharyngeal. Organisme yang
paling umum termasuk Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, dan Klebsiella pneumoniae. Insiden
pneumonia aspirasi tertinggi ditemukan pada penderita stroke
dengan otak dan lesi hemisfer kanan. 7

6
d. Stres ulkus
Kejadian perdarahan gastrointestinal setelah stroke akut
adalah 1% hingga 3%, tetapi perubahan lambung seperti yang
ditentukan oleh studi endoskopi dapat mencapai 50%. Makan
melalui tabung nasogastrik, penggunaan aspirin dan obat-obatan
antiinflamasi nonsteroid, dan kortikosteroid dapat memicu
perubahan yang erosif. Kelainan antikoagulan dan fibrinolitik
kadang-kadang terkait dengan perdarahan gastrointestinal yang
mengancam jiwa.7
e. Kejang
Kejang terjadi pada 20% pasien setelah stroke pada
frekuensi 2,5% hingga 5,7% dalam 2 minggu pertama setelah
stroke. Kejang lebih sering terjadi dengan infark kortikal dan
mungkin juga lebih sering terjadi akibat emboli dibandingkan
dengan stroke trombotik. 7
f. Trombosis Vena Dalam dan Emboli pulmonal
Tanpa pengobatan profilaksis, trombosis vena dalam dapat
terjadi pada hingga 75% penderita stroke. Sekitar 10% penderita
stroke dengan trombosis vena dalam mengembangkan emboli
pulmoner. Waktu dari onset stroke hingga rehabilitasi merupakan
prediktor signifikan formasi trombosis vena dalam. 7
g. Disfungsi Kandung kemih
Disfungsi kandung kemih terjadi pada lebih dari setengah
korban stroke dalam onset minggu pertama stroke. Selama tahun
pertama, kejadian disfungsi kandung kemih berangsur menurun
sampai mirip dengan populasi geriatrik normal. Gejala paling
umum dari disfungsi kandung kemih pasca stroke termasuk
frekuensi buang air kecil bertambah, urgensi, dan inkontinensia. 7
h. Disfungsi Bowel
Banyak penderita stroke mengalami inkontinensia usus atau

7
sembelit. Penggunaan program toilet dan program bowel
meningkatkan kemungkinan penderita stroke untuk memiliki kedua
usus dan kandung kemih yang baik. 7
i. Kontraktur dan Luka Tekan
Kontraktur dan luka tekan yang disebabkan oleh imobilitas
setelah stroke biasanya dapat dicegah. Tekanan, gaya geser,
gesekan, dan kelembaban memperantarai kerusakan kulit. Anemia,
kontraktur, spastisitas, diabetes mellitus, defisiensi vitamin dan
mineral, edema, dan obesitas dapat mencegah penyembuhan tepat
waktu dari luka tekanan ketika terjadi.7
j. Depresi
Depresi merupakan komplikasi yang paling tidak
terdiagnosis dan tidak terobati pasca stroke. Hilangnya atau
perubahan neuron yang mengandung katekolamin dapat
menyebabkan depresi mayor. Depresi reaktif yang melibatkan
kesedihan atas hilangnya fungsi dapat mengganggu partisipasi aktif
dalam proses pemulihan. Depresi selama tahap awal pemulihan
dapat disebabkan karena penyesuaian dengan kecacatan baru.
Depresi pada tahap kronis pemulihan stroke lebih umum. 7

B. Depresi
Gangguan depresi berada di bawah gangguan mood. Pasien dalam
keadaan mood depresi memperlihatkan kehilangan energi dan minat,
merasa bersalah, sulit berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, berpikir
mati atau bunuh diri. Tanda dan gejala lain termasuk perubahan dalam
tingkat aktivitas, kemampuan kognitif, bicara dan fungsi vegetatif
(termasuk tidur, aktivitas seksual dan ritme biologik yang lain). Gangguan
ini hampir selalu menghasilkan hendaya interpersonal, sosial, dan fungsi
pekerjaan.8

8
I. Epidemiologi Depresi
Gangguan depresif berat merupakan suatu gangguan yang sering,
dengan prevalensi seumur hidup adalah kira-kira 15%, kemungkinan
setinggi 25% pada wanita. Insidensi gangguan depresif berat juga lebih
tinggi daripada biasanya pada pasien perawatan primer, yang mendekati
10%, dan pada pasien medis rawat inap, yang mendekati 15%. Gejala
depresi sering kali secara keliru dihilangkan sebagai reaksi yang dapat
dimengerti terhadap stress, bukti-bukti kelemahan keinginan, atau semata-
mata untuk mendapatkan suatu keuntungan sekunder.9
a. Jenis Kelamin
Pada pengamatan yang hampir universal, terdapat
prevalensi gangguan depresif berat yang dua kali lebih besar pada
wanita dibandingkan laki-laki. Alasannya melibatkan perbedaan
hormonal, efek kelahiran, perbedaan stressor psikososial bagi
wanita dan bagi laki-laki, dan model perilakutentang keputusasaan
yang dipelajari.9
b. Usia
Rata-rata onset untuk gangguan depresif berat adalah kira-
kira 40 tahun, 50% pasien mempunyai onset antara usia 20-50
tahun. Gangguan depresif berat juga mungkin memiliki onset
selama masa anak-anak atau pada lanjut usia, walaupun hal
tersebut jarang terjadi. 9
c. Ras
Prevalensi gangguan mood tidak berbeda dari satu ras ke
ras lain. 9
d. Status Perkawinan
Pada umumnya, gangguan depresif berat terjadi paling
sering pada orang yang tidak memiliki hubungan interpersonal
yang erat atau yang bercerai atau berpisah. 9
e. Perkembangan sosioekonomi dan kultural

9
Tidak ditemukan adanya korelasi antara status
sosioekonomi dan gangguan depresif berat. Depresi mungkin lebih
sering di daerah pedesaan daripada di daerah perkotaan. 9

II. Etiologi Depresi


Gangguan depresif berat dapat disebabkan oleh beberapa faktor,
yaitu:
A. Faktor Biologis
Norepinefrin dan serotonin merupakan dua neurotransmitter
yang paling berperan dalam patofisiologi gangguan mood. Adanya
korelasi antara regulasi rendah (down regulation) reseptor
adrenergic-beta dan respon antidepresan klinik yang kemungkinan
merupakan peranan norepinefrin dalam depresi. Penurunan
serotonin dapat mencetuskan depresi, dan beberapa pasien yang
bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam
cairan serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan
serotonin yang rendah di trombosit. Data lain menyatakan bahwa
aktivitas dopamin mungkin menurun pada depresi. Teori lain
mengatakan bahwa jalur dopamin mesolimbik mungkin mengalami
disfungsi pada depresi. 9
Neurotransmitter asam amino (khususnya GABA) dan peptide
neuroaktif (khususnya vasopressin dan opiate endogen) juga telah
dilibatkan dalam gangguan mood.9 Berbagai disregulasi telah
dilaporkan pada pasien dengan gangguan mood. Sumbu
neuroendokrin utam yang mempengaruhi gangguan mood adalah
sumbu adrenal, tiroid, dan hormone pertumbuhan. Selain itu faktor
lain yang berupa kelainan tidur, pembangkitan (kindling), irama
sirkadian, dan regulasi neuroimun mempengaruhi timbulnya
depresif berat.
B. Faktor Genetika
Faktor penting dalam perkembangan gangguan mood
adalah genetika. Sanak saudara derajat pertama gangguan depresif

10
berat berkemungkinan 2-10 kali lebih mungkin untuk terjadi
gangguan depresif berat. Kembar monozigotik memiliki angka
kesesuaian 50% untuk gangguan depresif berat, dan kembar
dizigotik kira-kira 10-25% untuk gangguan depresif berat. 9
C. Faktor Psikososial
Faktor psikososial meliputi keadaan peristiwa kehidupan
dan stress lingkungan, faktor psikoanalitis dan psikodinamika,
ketidakberdayaan yang dipelajari, dan teori kognitif.9

III. Kriteria Diagnosis Depresi


Kriteria diagnosis gangguan depresif berat menurut DSM-V adalah: 10
A. Lima (atau lebih) dari gejala berikut yang bertahan selama dua
minggu dan timbul perubahan dari fungsi sebelumnya; minimal
satu dari gejala berikut (1) mood depresi atau (2) kehilangan minat
atau kesenangan.
1. Mood depresi sepanjang hari yang dilaporkan (merasa
sedih, kosong, atau tidak ada harapan) atau yang
diobservasi orang lain (tampak air mata)
2. Kehilangan minat dan kesenangan pada hampir semua
aktivitas hampir setiap hari
3. Kehilangan berat badan tanpa diet atau peningkatan berat
badan, penurunan atau peningktan nafsu makan hampir
setiap hari.
4. Isomnia dan hypersomnia hampir setiap hari
5. Agitasi psikomotor atau retardasi psikomotor hampir setiap
hari (yang diobservasi oleh orang lain; bukan perasaan
subjektif atau melambat)
6. Fatigue atau kehilangan energi hampir setiap hari
7. Perasaan tidak berharga tau perasaan bersalah yang
berlebihan (mungkin berupa delusional) hampir setiap hari
8. Kesulitan untuk berpikir dan berkonsentrasi hampir setiap
hari

11
9. Pemikiran berulang tentang kematian (bukan hanya sekedar
takut menderita), pemikiran bunuh diri berulang tanpa
rencana yang spesifik, atau rencana bunuh diri dengan
rencana yang spesifik.
B. Gejala menyebabkan penurunan fungsi yang bermakna dalam
sosial, pekerjaan, atau fungsi area lainnya.
C. Episode deresi tidak disebabkan zat atau kondisi medis lainnya
D. Gejala episode depresi mayor tidak lebih baik dijelaskan dengan
gangguan skizoafektif, skizofrenia, skizofreniform, gangguan
delusional, atau gangguan psikotik lainnya
E. Tidak ada episode manik atau hipomanik

Gejala utama episode depresif menurut PPDGJ-III adalah:11


 Afek deresif
 Kehilangan minat dan kegembiraan
 Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah
lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan
menurunnya aktivitas
Gejala lainnya:
a) Konsentrasi dan perhatian berkurang
b) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
f) Tidur terganggu
g) Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahannya (ringan,


sedang, berat) diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk
penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan
jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat. Kategori diagnosis
episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1), dan berat (F32.2) hanya

12
digunakan untuk episode depresif tunggal (yang pertama). Episode
depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis
gangguan depresif berulang.11
Pedoman diagnostik episode depresif ringan:
1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti
tersebut di atas
2. Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
3. Tidak boleh ada gejala yang berat di antaranya
4. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2
minggu
5. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang
biasa dilakukannya.

Pedoman diagnostik episode depresif sedang:


1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti
pada episode depresi ringan
2. Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya
3. Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu
4. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial,
pekerjaan dan urusan rumah tangga

Pedoman diagnostik episode depresif berat tanpa gejala psikotik:


1. Semua 3 gejala utama depresi harus ada
2. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa di
antaranya harus berintensitas berat
3. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor)
yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu
untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian,
penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih
dapat dibenarkan.
4. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2
minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat,

13
maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun
waktu kurang dari 2 minggu.
5. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial,
pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat
terbatas.

Pedoman diagnostik episode depresif berat dengan gejala psikotik:


1. Episode depresif berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut
di atas
2. Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya
melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang
mengancam, dan pasien merasa bertanggung-jawab atas hal itu.
Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang
menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk.
Retardasi psikomotor, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai
serasi atau tidak serasi dengan afek (mood-congruent).

IV. Status Mental Depresi


a. Deskripsi umum
Retardasi psikomotr menyeluruh merupakan gejala yang
paling umu, walaupun agitasi psikomotor juga sering ditemukan,
khususnya pada pasien lanjut usia. Menggenggam tangan dan
menarik-narik rambut merupakan gejala agitasi yang paling umum.
Secara klasik, seorang pasien depresi memiliki postur yang
membungkuk, tidak terdapat pergerakan spontan, dan pandangan
mata yang putus asa dan memalingkan pandangan.9
b. Mood, afek, dan perasaan
Depresi merupakan gejala penentu, walaupun kira-kira \
50% pasien menyangkal perasaan depresif dan tidak tampak
terdepresi secara khusus. Pasien tersebut sering kali dibawa oleh
anggota keluarga atau teman kerjanya karena penarikan sosial dan
penurunan aktivitas secara menyeluruh.9

14
c. Bicara
Banyak pasien depresi menunjukkan suatu kecepatan dan
volume bicara yang menurun, berespon terhadap pertanyaan
dengan kata tunggal dan menunjukkan respons yang melambat
terhadap pertanyaan. Secara sederhana pemeriksa mungkin harus
menunggu dua atau tiga menit untuk mendapatkan suatu respons
terhadap suatu pertanyaan.9
d. Persepsi
Pasien terdepresi dengan waham atau halusinasi dikatakan
menderita episode depresif berat dengan ciri psikotik. Waham dan
halusinasi yang sesuai dengan mood terdepresi dkatakan sesuai
mood. Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah waham
bersalah, memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar,
dan penyakit somatik terminal. Isi waham atau halusinasi tidak
sesuai mood adalah tidak sesuai dengan mood terdepresi. Waham
tidak sesuai mood pada seseorang pasien terdepresi adalah tema
kebesaran berupa tenaga, pengetahuan, dan harga diri yang
melambung. 9
e. Pikiran
Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif
tentang dunia dan dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali
melibatkan perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh diri,
dan kematian. Kira-kira 10% dari semua pasien depresi memiliki
gejala jelas gangguan berpikir, biasanya penghambatan pikiran dan
kemiskinan isi pikiran yang melanda.9
f. Orientasi
Pasien yang terdepresi berorientasi terhadap orang, tempat,
dan waktu, walaupun beberapa pasien mungkin tidak memiliki
cukup energi atau minat untuk menjawab bertanyaan tentang hal
tersebut selama suatu wawancara.9
g. Daya ingat

15
Kira-kira 50-70% dari semua pasien terdepresi memiliki
suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan
pseudodemensia depresif. Pasien tersebut sering kali mengeluh
gangguan konsentrasi dan mudah lupa.9
h. Pengendalian impuls
Kira-kira 10-15% dari semua pasien terdepresi melakukan
bunuh diri, dan kira-kira dua per tiga memiliki gagasan bunuh diri.
Pasien dengan gangguan depresif berada pada risiko yang
meninggi untuk melakukan bunuh diri saat mereka mulai membaik
dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk
merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri. 9
i. Pertimbangan dan tilikan
Pertimbangan pasien paling balik dinilai dengan meninjau
kembali tindakan mereka belum lama berselang dan perilaku
mereka selama wawancara. Tilikan pasien terdepresi terhadap
gangguannya sering kali berlebihan; mereka terlalu menekankan
gejalanya, gangguannya, dan masalah hidupnya.9
j. Reliabilitas
Semua informasi yang didapatkan dari pasien terdepresi
terlalu menonjolkan hal yang buruk dan menekan yang baik.

C. Depresi Pasca Stroke


Depresi pasca stroke adalah gangguan suasana hati umum yang
ditandai oleh sekelompok gejala depresi pada penderita stroke. Depresi
pasca stroke mirip dengan gangguan depresi berat, tetapi berbeda
frekuensi dalam gejala tertentu. Sebagai contoh, pasien depresi pasca
stroke kebanyakan dengan fluktuasi suasana hati, keterbelakangan,
iritabilitas, atau apatis, sementara anhedonia, pesimisme, ide bunuh diri,
atau defisit perhatian lebih sering terjadi pada gangguan depresi berat.
Sulit untuk menentukan apakah gejala keterbelakangan dan apati adalah
karena depresi atau defisit neurologis pasca stroke. Depresi pasca stroke

16
dapat menyebabkan berkurangnya aktivitas fisik, kualitas hidup dan secara
substansial meningkatkan risiko bunuh diri. 12
PSD harus terdiri dari gejala depresi pasca-stroke (PSDS) dan
gangguan depresi pasca-stroke (PSDD). Gejala depresi pasca-stroke
berkembang secara paralel dengan stroke, mungkin karena cedera otak
langsung atau respons psikososial akut terhadap stroke, sementara
gangguan depresi pasca-stroke adalah depresi endogen yang disebabkan
oleh stroke atau sekuele stroke, biasanya terjadi enam bulan pasca stroke.
Gejala depresi pasca-stroke memiliki durasi yang relatif singkat (kira-kira
12 minggu), sementara gangguan depresi pasca-stroke berlangsung rata-
rata 39 minggu. Lebih dari 50% pasien depresi pasca stroke onset baru
selama enam bulan pertama setelah stroke dapat pulih dalam tiga hingga
enam bulan, tetapi sebagian besar pasien akan kambuh dalam satu tahun.
Depresi pasca stroke mempengaruhi kegiatan hidup sehari-hari dan
mengurangi pemulihan kognitif penderita stroke, dan pasien dengan
gangguan kognitif menunjukkan fungsi neurologis yang lebih buruk.12
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Hackett dkk melakukan
tinjauan sistematis atas semua penelitian non eksperimental yang
dipublikasikan (hingga Juni 2004) dengan perekrutan prospektif pasien
secara berturut-turut dan kuantifikasi gejala / penyakit depresi setelah
stroke. Meskipun frekuensi bervariasi di seluruh penelitian, perkiraan
gabungan adalah 33% dari semua korban stroke mengalami depresi.
Perbedaan dalam campuran kasus dan metode penilaian suasana hati bisa
menjelaskan beberapa variasi di seluruh studi. Data tersebut juga
menunjukkan bahwa depresi menghilang secara spontan di dalam
beberapa bulan onset di sebagian besar penderita stroke, dengan beberapa
menerima terapi antidepresan tertentu atau manajemen aktif.13
Hingga saat ini, patogenesis Depresi pasca stroke belum
didefinisikan dengan baik. Studi sebelumnya menunjukkan bahwa depresi
pasca stroke mungkin terkait dengan faktor yang berbeda termasuk
neurobiologis, perilaku, dan faktor sosial. Diantaranya, faktor perilaku dan
sosial telah terbukti terkait dengan semua jenis depresi sementara

17
perubahan neurobiologis paska stroke mungkin lebih khusus untuk depresi
pasca stroke, berbeda dari subtipe depresi lainnya.14
a. Hipotesis Lokasi Lesi
Stroke hemisfer kiri khususnya di regio frontal kiri dan
basal ganglia secara signifikan berhubungan dengan depresi. Tetapi
beberapa studi lain menemukan hubungan lesi hemisfer kanan
dengan PSD dan penelitian lain tidak menemukan hubungan antara
lokasi lesi dan risiko depresi pasca stroke. Lesi frontal kiri dan
basal ganglia kiri merupakan tipe lesi tersering pada pasien
depresi mayor. 14
b. Hipotesis Ukuran Infark
Ukuran infark berhubungan dengan timbulnya dan beratnya
depresi pasca stroke. Infark luas menyebabkan kerusakan berat
pada area yang memodulasi perilaku emosional dan perubahan
biokimia. Defisit neurologi berat akibat infark luas dapat menjadi
faktor psikologis sosial yang berhubungan dengan patogenesis
depresi pasca stroke. 14
c. Hipotesis Depresi Vaskuler
Berdasarkan hipotesis ini, lesi silent yang mengganggu
jalur kortiko-striato-pallidotalamo-kortikal menimbulkan gejala
depresif. Hipertensi rentan menimbulkan kelainan neurodegeneratif
melalui mekanisme stres oksidatif dan menimbulkan gejala depresi
melalui perubahan struktur limbik yang diketahui mengatur emosi
dan perilaku. Pada pasien hipertensi terjadi perubahan dinding
pembuluh darah dan gangguan vasodilatasi yang dimediasi oleh
endotelium akibat terbentuknya kolagen sehingga menyebabkan
berkurangnya distensi pembuluh darah, mengakibatkan
berkurangnya cerebral blood flow (CBF) dan reaktivitas
serebrovaskuler. Perubahan abnormal CBF regional pada pasien
hipertensi terjadi pada regio subkortikal otak, yaitu struktur limbik
dan paralimbik.14
d. Hipotesis Neurotransmiter

18
Perilaku emosional diatur oleh neurotransmiter seperti
monoamin, dan disfungsi monoamin dapat menimbulkan berbagai
gejala psikiatri termasuk depresi. Hipotesis ini menjelaskan
hipotesis lokasi lesi pada patogenesis PSD. Lesi serebral
menyebabkan terputusnya proyeksi ascending dari midbrain dan
batang otak, melewati talamus dan basal ganglia dan mencapai
korteks frontal, menyebabkan penurunan bioavailabilitas biogenik
amin termasuk serotonin (5-HT), dopamin (DA) dan norepinefrin
(NE) sehingga menimbulkan gejala depresi. 14
e. Hipotesis Disfungsi Imun
Depresi terbukti berhubungan dengan peningkatan respons
inflamasi seperti level interferon gamma (IFN γ), interleukin -1
beta (IL-1β), tumor necrotizing factor alfa (TNF-α), interleukin
(IL)-6, IL-1 dan penurunan IL-10. Kerusakan jaringan dan
kematian sel merupakan jembatan antara inflamasi dan depresi
pasca stroke. Sitokin inflamasi berperan penting pada pengaturan
kematian sel, termasuk apoptosis dan nekrosis, khususnya pada
area rentan seperti hipokampus. Meningkatnya kematian sel akibat
perluasan infark serebri berhubungan langsung dengan gejala
depresi. 14
f. Hipotesis Aktivasi Aksis Hipotalamikpituitari-Adrenal (HPA)
Fungsi aksis HPA secara normal adalah untuk merespons
stres lingkungan. Aktivasi aksis HPA setelah stroke berupa
peningkatan kadar glukokortikoid seperti hiperkortisolisme.
Beberapa studi menunjukkan sitokin dapat menginduksi resistensi
hiperkortisolisme dan glukokortikoid melalui inhibisi reseptor
glukokortikoid. Glukokortikoid dapat meningkatkan sitokin IL-1β,
IL-6 dan TNF α yang terbukti berhubungan dengan depresi pasca
stroke dan pengaturan fungsinya.14
g. Hipotesis Neurogenesis
Hipotesis ini menerangkan peranan kritis neuron
hipokampus dalam kontrol mood. Hipokampus sangat rentan

19
terhadap sitokin, yang dapat mengurangi neurogenesis
hipokampus, sedangkan plastisitas dan pengaturan neurogenesis
penting untuk kontrol mood. Kadar Brain-Derived Neurotrophic
Factor (BDNF) yang rendah menyebabkan penurunan
neurogenesis pada hipokampus sehingga menimbulkan depresi
pasca stroke.14
Penting untuk mengetahui faktor risiko yang berhubungan dengan
terjadinya depresi pasca stroke. Riwayat penyakit mental adalah faktor
risiko termodifikasi peringkat tertinggi; faktor risiko lain untuk depresi
pasca stroke adalah jenis kelamin perempuan, usia (<70 tahun),
neurotisisme, riwayat keluarga, keparahan stroke, dan tingkat kecacatan.
Dukungan sosial adalah faktor protektif untuk depresi pasca stroke.15
Menilai depresi pasca stroke mungkin rumit oleh afasia, defisit
kognitif lainnya, dan beberapa gejala terkait stroke somatik. Sebuah studi
mempelajari kemungkinan perbedaan dalam kinerja beberapa instrumen
yang umum digunakan dalam skrining depresi pasca stroke. Metode ini
membandingkan Beck Depression Inventory, Hamilton Rating Scale for
Depression, Visual Analogue Mood Scale, proxy assessment, dan Clinical
Global Impression dari perawat, bersama dengan Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), Edisi ke-3, dalam menilai
depresi pasca stroke dalam penelitian tindak lanjut dari 100 pasien. 16
Hasil-Tingkat kelayakan dari semua instrumen penilaian yang
diteliti cukup mirip, tetapi tingkat prevalensinya berbeda menurut
instrumen penilaian, bervariasi dari tingkat terendah dengan DSM Edisi
ke-3. Sensitivitas dan spesifisitas terhadap DSM dapat diterima dengan
Clinical Global Impression, Beck Depression Inventory, dan Hamilton
Rating Scale for Depression, kebanyakan di kisaran 0,70 menjadi 1,00.
The Visual Analogue Mood Scale bukanlah instrumen yang sensitif dan
tidak berkorelasi dengan Beck Depression Inventory selama tahun pertama
setelah stroke. Beck Depression Inventory, Hamilton Rating Scale for
Depression, dan Clinical Global Impression oleh para profesional, di
samping DSM-III, berguna dalam menilai depresi, tetapi tidak satupun

20
dari instrumen ini jelas berdiri terpisah dari yang lain. Peringkat proxy
harus digunakan dengan hati-hati, dan penggunaan Visual Analogue Mood
Scale di antara pasien dengan afasia dan gangguan kognitif lainnya tidak
dapat direkomendasikan.16
Tujuan pengobatan depresi pasca stroke adalah untuk mencapai
gejala remisi yang lengkap episode depresi, yang mungkin memiliki
dampak yang menguntungkan pada pemulihan defisit neurologis.
Kemanjuran farmakoterapi dari depresi pasca stroke telah diteliti dalam
beberapa penelitian dengan antidepresan trisiklik (TCA) dan serotonin
selektif reuptake inhibitors (SSRIs). Responden untuk pengobatan dengan
obat antidepresan memiliki skor MMSE lebih tinggi dibandingkan dengan
placebo. Penting untuk mengenali dan mendiagnosis depresi pasca stroke.
Bukan hanya karena peningkatan penderitaan menyebabkan depresi pada
pasien, tetapi karena depresi pasca stroke dikaitkan dengan prognosis yang
buruk.17
Sediaan obat anti-depresi yang beredar di Indonesia berupa obat
anti-depresi trisiklik, anti-depresi tetrasiklik, anti-depresi MAOI-R, anti-
depresi SSRI, anti-depresi SNRI, anti-depresi melatonergic, dan anti-
depresi atipikal. Mekanisme kerja obat anti depresi adalah menghambat re-
uptake aminergic neurotransmitter dan menghambat penghancuran oleh
enzim monoamine oxidase, sehingga terjadi peningkatan jumlah aminergic
neurotransmitter pada celah sinaps neuron tersebut yang dapat
meningkatkan aktivitas serotonin. Pemilihan obat anti depresi tergantung
pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek
samping terhadap kondisi pasien (usia, penyakit fisik tertentu, jenis
depresi).18
Ada sedikit informasi komparatif tentang bagaimana caranya untuk
membuat pilihan satu anti-depresi di atas yang lain, dan tidak ada sama
sekali khusus untuk depresi pasca stroke. Saat ini, SSRI adalah
farmakoterapi depresi pasca stroke yang direkomendasikan untuk profil
tolerabilitas yang menguntungkan. Bahkan, afinitas anti-depresi trisiklik
untuk sejumlah reseptor sentral termasuk reseptor kolinergik dan

21
histaminergik muskarinik tidak direkomendasikan sebagai pilihan lini
pertama untuk pengobatan depresi pasca stroke. Sebaliknya, SSRI tidak
memiliki afinitas untuk kolinergik atau reseptor histaminergik dan dengan
demikian umumnya ditoleransi dengan baik, dan tidak memiliki efek
kardiovaskular atau obat penenang. Namun, SSRI tidak sepenuhnya tanpa
efek samping. Gejala gastrointestinal, sakit kepala, disfungsi seksual dan
insomnia relatif umum. 19
Selain penanganan dengan farmakologis, diperlukan psikoterapi.
Terdapat beberapa metode psikoterapi yang digunakan untuk gangguan
depresif berat, yaitu berupa Cognitive Behavioral Therapy (CBT) dan
Problem Solving Therapy (PST). CBT berfokus pada perubahan pola
kognitif untuk mengubah perilaku dan emosional, sedangkan PST
merupakan teknik pasien untuk dapat meningkatkan kemampuannya
menangani setiap permasalahannya sendiri setiap harinya. Psikoterapi
harus dilakukan oleh petugas kesehatan yang telah dilatih, biasanya
psikiater, psikologis, psikoterapist, atau konselor yang kompeten.20

22
BAB III

PENUTUP

Depresi paska stroke merupakan salah satu komplikasi stroke yang


ditandai oleh abnormalitas mood, menyalahkan diri sendiri, kesedihan, dan
depresi. Depresi pasca mood merupakan faktor utama yang dapat menghambat
penyembuhan fungsi neurologi dan aktivitas harian pada pasien stroke, dan
berhubungan dengan peningkatan mortalitas. Faktor risiko depresi pasca-stroke
antara lain riwayat depresi sebelumnya pada pasien dan keluarga, gangguan
fungsional, menurunnya mobilitas, disfungsi bicara dan bahasa, apraksia,
gangguan kognitif, ketergantungan ADL besar, dukungan sosial buruk, lokasi lesi
stroke dan jenis kelamin.

Penatalaksanaan PSD berupa nonfarmakologi seperti Cognitive Behavioral


Therapy (CBT), Problem Solving Therapy (PST) dan farmakologi seperti
antidepresan, yaitu selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), serotonin and
norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI), tricyclic antidepresant (TCA), stimulan
methylphenidate, serta prevensi sekunder. Prognosis depresi pasca stroke baik,
perbaikan terjadi setelah 1 tahun. Peningkatan angka kematian pada penderita
depresi pasca-stroke berhubungan dengan ketidakpatuhan pengobatan strokenya
dan adanya penyakit penyerta.

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Robinson RG, Jorge RE. Post-stroke depression: a review. Am J


Psychiatry. 2016;173(3):221-31.
2. Pedroso VS, Souza1 L, Brunoni AR, Teixeira AL. Post stroke depression:
clinics, etiopathogenesis and therapeutics. Arch Clin Psychiatry.
2015;42(1):18-24.
3. Dar SK, Venigalla H, Khan AM, Ahmed R, Mekala HM, Zain H, etc. Post
stroke depression frequently overlooked, undiagnosed, untreated.
Neuropsychiatry. 2017;7(6):906-19.
4. Wittenauer R, Smith L. Ischaemic and Haemorrhagic Stroke. Update on
2004 Background Paper, BP 6.6 Stroke. 2012
5. Minnerup J, Schmidt A, Weissenberger CA, Kleinschnitz C. Stroke:
Pathophysiology and Therapy. ResearchGate. 2013.
6. Yang F, Zhao J, Xu H. Characteristics of hemorrhagic stroke following
spine and joint surgeries. BioMed Research International. 2017.
7. Zorowitz RD, Tietjen GE. Medical complications after stroke. Journal of
Stroke and Cerebrovascular Diseases. 1999;8(3):192-196.
8. Elvira SD, Hadisukanto G. Buku Ajar Psikiatri. Badan Penerbit FKUI.
9. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis Psikiatri. Jilid 1. Binarupa
Aksara Publisher. Tangerang: 2010.
10. American Psychiatrics Association. Depressive Disorder. DSM V, 5th ed.
Washington DC. 2013.
11. Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa: rujukan ringkasan dari
PPDGJ-III dan DSM-5. PT Nuh Jaya. Jakarta: 2013.
12. Zhao F, Yue Y, Li L, Lang S, Wang M, Du X, et al. Clinical practice
guidelines for post-stroke depression in China. Rev Bras Psiquiatr.
2018;40(3):325-34.
13. Hacket M, Yapa C, Parag V, Anderson C. Frequency of depression after
stroke : a systematic review of observational studies. AHA Journal. 2005.
14. Feng C, Fang M, Liu X. The Neurobiological Pathogenesis of Poststroke
Depression. Scientific World Journal. 2014.

24
15. Shi Y, Yang D, Zeng Y, Wu W. Risk factors for post stroke depression : a
meta-analysis. Frontiers in Aging Neuroscience. 2017;9.
16. Berg A, Lonnqvist J, Palomaki H, Kaste M. Assessment of depression
after stroke: a comparison of different screening instruments. AHA
Journal. 2008.
17. Zavoreo I, Kes VB, Puretic MB, Demarin V. Post-stroke depression. Acta
Clin Croat 2009; 48:329-333.
18. Maslim R. Panduan praktis penggunaan klinis obat psikotropik. PT. Nuh
Jaya. Jakarta: 2014.
19. Paolucci S. Epidemiology and treatment of post-stroke depression.
Neuropsychiatric Disease and Treatment 2008;4(1):145-154.
20. Hackett M, Anderson G. Treatment options for post-stroke depession in
the elderly. Aging Health. 2005;1(1):95-105.

25