Anda di halaman 1dari 46

BAB I

PENDAHULUAN

SOL atau Space Occupying Lesion merupakan tumor yang jinak atau ganas
baik bersifat primer atau sekunder, yang merupakan massa inflamatorik maupun
parasitik yang berlokasi pada rongga kranium. SOL dapat berupa hematoma, berbagai
jenis kista dan malformasi vaskuler. Neoplasma sistem saraf pusat ini umumnya
menyebabkan suatu evaluasi progresif disfungsi neurologis. Gejala yang disebabkan
tumor yang pertumbuhannya lambat akan memberikan gejala yang perlahan
munculnya, sedangkan tumor yang terletak pada posisi yang vital akan memberikan
gejala yang muncul dengan cepat.

Saat ini, tiap tahun diperkirakan terdapat 540.000 kematian akibat kanker di
Amerika Serikat. Dimana sejumlah pasien yang meninggal akibat tumor otak primer
secara komparatif lebih kecil (sekitar 18.000, setengah dari keganasan glioma) tetapi
secara kasar 130.000 pasien lain meninggal akibat metastase. Sekitar 25% pasien
dengan kanker, otak dan yang melapisinya terkena neoplasma dan kadang-kadang
merupakan perjalanan penyakitnya. Sejumlah kasus kematian pada penyakit
intrakranial selain tumor otak adalah akibat stroke. Secara berlawanan, pada anak-
anak, tumor otak primer tersering diakibatkan oleh tumor padat dan menggambarkan
22% dari seluruh neoplasma pada masa anak-anak, peringkat kedua adalah leukemia.
Pada perspektif lain, di Amerika Serikat insiden tumor otak pertahun adalah 46 per
100.000 dan 15 per 100.000 dari tumor otak primer.1

Tumor otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan sel abnormal
secara cepat pada daerah central nervous system (CNS). Sel ini akan terus
berkembang mendesak jaringan otak yang sehat di sekitarnya, mengakibatkan terjadi
gangguan neurologis (gangguan fokal akibat tumor dan peningkatan tekanan
intrakranial).2

1
Berdasarkan asal tumornya, tumor atau neoplasma susunan saraf pusat ini
dapat dibedakan menjadi tumor primer dan tumor sekunder atau metastatik. Tumor
primer adalah tumor yang bisa timbul dari jaringan otak, meningen, hipofisis dan
selaput myelin. Sedangkan tumor sekunder adalah suatu metastasis dari tumor primer
yang berada di luar susunan saraf pusat, bisa berasal dari mammae, paru-paru, ginjal,
tiroid, prostat, ataupun traktus digestivus. Tumor ini mampu masuk ke ruang
tengkorak secara terus menerus yang akan melalui foramina basis kranii.2

Oleh karena tumor otak secara histologik dapat menduduki tempat yang vital
sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Penegakan diagnosis penyakit
ini membutuhkan keterampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan
pendekatan multidisiplin kedokteran. Oleh karena itu laporan kasus ini akan
membahas mengenai kasus dari SOL intrakranial ini.

2
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. T
Umur : 40 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Penerokan , Kel. Batanghari, Kec. bajubang
Pekerjaan : Tukang bengkel
MRS : 31 Januari 2019

DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal

1 Nyeri kepala memberat 25 Januari 2019 Kejang Juni 2018

2. Mudah lupa 25 Januari 2019

II. DATA SUBYEKTIF


Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis. Anamnesis
dilakukan pada hari rabu, 31 Januari2019.
1. Keluhan utama : Nyeri kepala yang makin memberat sejak ± 6 bulan
SMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Lokasi : Kepala
Onset : Sejak 6 bulan yang lalu dan semakin memberat.
Kualitas : Nyeri kepala berdenyut
Kuantitas :Hilang timbul hampir setiap hari, makin
memberathingga tidak bisa melakukan aktivitas

3
Kronologis :
Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri kepala sejak ± 6 bulan
SMRS dan memberat sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri kepala dirasakan
seperti berdenyut pada kepala sebelah kiri dan dirasakan hampir setiap hari. 6
bulan SMRS sakit kepala sebelah kiri dirasakan semakin memberat, sehingga
pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasa. 1 minggu SMRS, sakit
kepala semakin memberat serta mengalami mual dan muntah ,pasien juga
mengeluh kesulitan mengingat dalam melakukan segala aktivitas seperti
mengerjakan sholat. Dan pasien juga mengeluh pendengarannya tergangu.
Sebelumnya pasien punya riwayat kejang pertama kali saat usia 25 tahun. 1
tahun yang lalu pasien juga mengalami kejang saat sedang mengendarai
motor. Saat kejang mata pasien melotot keatas dan kedua tangannya kaku dan
berlangsung dalam waktu ±5 menit. kemudian kejang kambuh lagi karna
pasien kecelakaan. Pasien pernah di rawat dirumah sakit DKT . 1 hari SMRS
pasien kembali merasakan serangan sakit kepala berdenyut-denyut, dan
meminum obat, namun tidak mengurangi sakit kepala, dan pasien merasakan
mual serta muntah, dan pasien juga merasakan kesulitan untuk mengingat,
serta adanya pandangan kabur (+), kejang(+), dan tidak ada merasakan
kelemahan anggota gerak (-)

 Gejala Penyerta : pandangan kabur dan berbayang, mudah lupa


 Faktor yang memperberat : saat beraktivitas
 Faktor yang memperingan : (saat beristirahat)
3. Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat Kejang di usia 25 tahun(+)
 Riwayat nyeri kepala sebelumnya ada dirasakan
 Riwayat Darah Tinggi tidak ada
 Riwayat Kencing manis tidak ada

4
 Riwayat Penyakit jantung tidak ada
 Riwayat Stroke sebelumnya tidak ada
4. Riwayat penyakit keluarga
 Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa
5. Riwayat sosial, ekonomi, pribadi
 Pasien tamat STM
 Pasien sudah menikah
 Riwayat merokok (-)
 Riwayat minum alkohol (-)
III. OBYEKTIF
1. Status Present (31 januari 2019)
Kesadaran : Compos mentis, GCS: 15 E:4 M:6 V: 5
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 75x/menit reguler
Suhu : 37,8oC
Respirasi : 22x/menit

2. Status Genarlisata
Kepala : Mata : CA-/-, SI -/-
Pupil : isokor, refleks cahaya (+/+)
Leher : Kelenjar thyroid tidak membesar, KGB tidak membesar,
tidak ada deviasi trakhea
Dada : Simetris, tidak ada retraksi
Thorax
Bentuk : Simetris
 Inspeksi : Pergerakan dinding dadasimetris, tidak ada bekas
luka
 Palpasi : Fremitus taktil teraba simetris ka/ki, nyeritekan
(-),

5
 Perkusi : Sonor (+/+)
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidakterlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari di ICS V linea
midclavicula sinistra
 Perkusi batas jantung
Kanan : ICS IV Lineaparasternalisdextra
Kiri : ICS V +- 2 cm lateral linea midclavicula
sinistra
Atas : ICS II Linea sternalis sinistra
Pinggang jantung : ICS III ;inea parasternalis sinistra
 Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
 Inspeksi : Flat, distensi(-),sikatrik (-), massa (-), bekas
operasi (-)
 Auskultasi : Bising usus (+), metalic sound (-)
 Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen (-)
 Perkusi : Timpani (+)
Alat kelamin : Tidak diperiksa
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-)

3. Status Psikitus
Cara berpikir : Terganggu
Perasaan hati : Terganggu
Tingkah laku : Normoaktif
Ingatan : Mudah lupa
Kecerdasan : Terganggu

6
4. Status neurologikus
a. Kepala
Bentuk : Normochepal
Nyeri tekan : (-)
Simetri : (+)
Pulsasi : (-)
b. Leher
Sikap : Normal
Pergerakan : Normal
Kaku kuduk : (-)

c. Susunan Saraf Pusat


Kanan Kiri
 N. I (Olfaktorius)
Subjektif Baik Baik
Dengan Bahan Baik (Normosmia) Baik (Normosmia)

 N. II (Optikus)
Visus Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai
Lapangan penglihatan Normal Normal
Melihat warna Baik Baik
Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

 N. III (Okulomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis: - -
Pergerakan bola mata Normal Normal
Strabismus - -
Nistagmus - -

7
Eksoftalmus - -
Pupil; besarnya: 3mm 3mm
Bentuknya: bulat bulat
Reflek cahaya langsung + +
Reflek cahya tdk langsung + +
Reflek konsensual - -
Reflek konvergensi - -
Melihat kembar + -

 N. IV (Troklearis)
Pergerakan bola mata
(kebawah – keluar) Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Melihat kembar - -

 N. V (Trigeminus)
Membuka mulut Normal Normal
Mengunyah Normal Normal
Menggigit Normal Normal
Reflek kornea Normal Normal
Sensibilitas wajah: Normal Normal

 N. VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata
(lateral) Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Melihat kembar - -

8
 N. VII (Fascialis)
Mengerutkan Dahi: Normal Normal
Menutup mata: Normal Normal
Memperlihatkan gigi: Normal Normal
Bersiul: Normal Normal
Perasaan lidah (depan) Normal Normal

 N. VIII (Vestibulo-cochlearis)
Detik arloji Normal Normal
Suara berbisik Normal Normal
Test Weber Normal Normal
Test Rinne Normal Normal

 N. IX (Glosofaringeus)
Perasaan Lidah (blkg) Normal Normal
Sensibilitas faring Normal Normal

 N. X (Vagus)
Arkus faring simetris simetris
Berbicara -
Gangguan menelan - -
Reflek muntah Tidak lakukan Tidak dilakukan
Nadi Normal Normal

 N. XI (Accesorius)
Memalingkan kepala Normal Normal
Mengangkat bahu Normal Normal

9
 N. XII (Hipoglosus)
Pergerakan lidah: Normal
Tremor lidah - -
Atropi papil: - -
Artikulasi: - -
Disatria: - -

d. Badan dan Anggota Gerak


a. Badan
Motorik Kanan Kiri
Respirasi simetris simetris
Duduk simetris simetris
Bentuk kolumnaVertebralisNormal Normal

Sensibilitas
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Lokalis Normal Normal

Reflek
Reflek kulit perut atas Normal Normal
Reflek kulit perut tengah Normal Normal
Reflek kulit perut bawah Normal Normal

b. Anggota Gerak atas


Motorik Kanan Kiri
Pergerakan Baik Baik
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal

10
Sensibilitas
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Normal Normal
Lokalis Normal Normal

Refleks
Biseps (++) (++)
Triseps (++) (++)
Hoffman-Tromner (-) (-)

c. Anggota gerak bawah


Motorik Kanan Kiri
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Sensibilitas
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Normal Normal
Lokalis Normal Normal

Refleks
Patella (++) (++)
Achilles (++) (++)
Babinsky (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Rosolimo (-) (-)

11
Mendel-Bechtrew (-) (-)
Schaefer (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)
Test Laseque (-) (-)
Test Kernig (-) (-)
Test Patrick (-) (-)
kontra patrick (-) (-)

e. Koordinasi, Gait, Keseimbangan


Cara berjalan : Tidak dilakukan
Test Romberg : Tidak dilakukan
Disdiadokinesis : Baik
Ataksia : Tidak dilakukan
Rebound phenomen : Baik
Dismetria : Baik
f. Gerakan Abnormal
Tremor : (-)
Atetosis : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)
Rigiditas : (-)
g. Alat Vegetatif
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
h. Test Tambahan
Test Moca-Ina : 11/30 (demensia)

12
Pemeriksaan Penunjang
a. Faal Ginjal (31 Januari 2019)
- Ureum : 16 mg/dl (15-39)
- Kreatinin : 0.8 mg/dl (0.9-1.1)
- Asam Urat :4,3 mg/dl (3.5-7.2)
Hasil Pemeriksaaan MRI tanpa kontras (01 Februari 2019)

13
Hasil pemeriksaan MRI dengan kontras ( 01 Februari 2019 )

Kesan:
1. Lesi intraaxial , ireguler, heterogenous dan ring contrast emhaceemnet pada
region frontal kiri yang meluas ke nucleus caudatus kiri denan karakteristik,
perluasana da efek massa seperti di atas.

14
2. Gambaran di atas suggestive lesi neoplastik agresif- kemungkinan GBM
(Glioblastoma)
Kemungkinan dari gambaran di atas adalah susp neoplasma primer intracerebral.

IV. RINGKASAN
Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri kepala sejak ± 6 bulan SMRS dan
memberat sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri kepala dirasakan seperti berdenyut
pada kepala sebelah kiri dan dirasakan hampir setiap hari. 6 bulan SMRS sakit
kepala sebelah kiri dirasakan semakin memberat, sehingga pasien tidak bisa
melakukan aktivitas seperti biasa. 1 minggu SMRS, sakit kepala makin
memberat serta mengalami mual dan muntah dan pasien juga mengeluh kesulitan
mengingat dalam melakukan segala aktivitas seperti mengerjakan sholat. Dan
pasien mengeluh pendengarannya tergangu. sebelumnya pasien punya riwayat
kejang pertama kali saat usia 25 tahun. 1 tahun yang lalu pasien juga mengalami
kejang saat sedang mengendarai motor. saat kejang mata pasien melotot keatas
dan kedua tangannya kaku dan berlangsung dalam waktu ±5 menit. kemudian
kejang kambuh lagi karna pasien kecelakaan. Pasien pernah di rawat dirumah
sakit DKT . 1 hari SMRS pasien kembali merasakan serangan sakit kepala
berdenyut-denyut, dan meminum obat, namun tidak mengurangi sakit kepala,
dan pasien merasakan mual serta muntah, dan pasien juga merasakan kesulitan
untuk mengingat, serta adanya pandangan kabur (+), kejang (+), dan tidak ada
merasakan kelemahan anggota gerak (-)
 Gejala Penyerta : pandangan kabur dan kejang
 Faktor yang memperberat : saat beraktivitas
 Faktor yang memperingan : saat beristirahat
O : Compos mentis, GCS: 15, TD: 120/80 mmHg, N: 75x/menit reguler, T
:37,5oC, RR: 22x/menit,
Kelainan nervus cranialis : Dalam batas normal

15
Kekuatan motorik superior : 5/5
Kekuatan motorik inferior : 5/5
Refleks Fisiologis : ++/++
Refleks Patologis babinsky : -/-
Refleks patologis chaddock :-/-

A: Diagnosa Klinis : Cephalgia + Demensia


Diagnosa Topis : Intra cerebral
Diagnosa Etiologi : SOL cerebri Suspect. Neoplasma primer intracerebral

P: - Methylprednisolon 3x1 ( 8 mg )
- Fenitoin 3x 1 (100 mg )
- Vit. B6 2x1
- Asam folat 1x1
- Ranitidin 2x1
- Inj. Ketorolac 2 x 2 mg
- PCT 3x1
- Ibu profen (200mg)

V. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

16
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Cephalgia3
Secara definisi, Cephalgia atau nyeri kepala adalah sensasi tidak nyaman yang
dirasakan didaerah kepala akibat segala hal yang merusak atau berpotensi
mengakibatkan kerusakan struktural. Areanya mencakup intrakranial dan
ekstrakranial (termasuk wajah) yang memang banyak memiliki struktur peka nyeri.
Nyeri kepala dapat dibagi kepada tiga kelompok berdasarkan onsetnya yaitu nyeri
kepala akut, subakut dan kronik. Nyeri kepala akut ini biasanya disebabkan oleh
subarachnoid haemorrhage, penyakit-penyakit serebrovaskular, meningitis atau
encephalitis dan juga ocular disease. Selain itu, nyeri kepala ini juga bisa timbul
disebabkan kejang, lumbar punksi dan karena hipertensi ensefalopati. Bagi nyeri
kepala subakut, nyerinya biasa timbul karena giant cell arteritis, massa intrakranial,
neuralgia trigeminal, neuralgia glossofaringeal dan hipertensi. Nyeri kronik timbul
karena migren, nyeri kepala klaster, nyeri kepala tipe-tegang, cervical spine disease,
sinusitis dan dental disease.
Klasifikasi International Headache Society (IHS) 2013 membagi nyeri kepala
menjadi nyeri kepala primer, sekunder, dan neuralgia kranial.
Klasifikasi Nyeri Kepala Subklasifikasi

Nyeri kepala primer 1. Migren


2. Nyeri kepala tipe tegang
3. Trigeminal autonomic cephalgia
4. Nyeri kepala primer lainnya
5. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala
dan/atau leher
6. Nyeri kepala yang berkaitan dengan vaskular kranial
Nyeri kepala sekunder atau servikal
7. Nyeri kepala yang berkaitan dengan nonvaskular

17
intrakranial
8. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau
withdrawal
9. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi
10. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan
hemostasis
11. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan
dengan kelainan kranium, leher, mata, telinga,
hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau
kranial lainnya
12. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan
psikiatrik
Neuralgia kranial, sentral, atau 13. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri fasial
nyeri fasial primer dan nyeri 14. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau
kepala lainnya nyeri fasial primer

Yellow Flag Pertimbangan

Membangunkan pasien dari tidur malam hari -Gangguan yang terkait tidur (misal
obstructive sleep apnea)

-Rebound withdrawal headache

-Hipertensi yang terkontrol buruk

Onset baru dari nyeri kepala pada satu sisi -Trauma kepala
(selalu terjadi pada sisi yang sama)
-Diseksi

-Aneurisma intrakranial

-Karsinoma paru

18
Nyeri kepala postural -Hipotensi intrakranial spontan

-Pasca pungsi lumbal

Red Flag Differential Diagnosis

Cedera kepala atau leher Perdarahan (EDH, SDH, SAH, IPH)


Diseksi (Carotis, vertebral)

Onset nyeri kepala yang baru atau berbeda lesi desak ruang, hematoma

dari yang biasanya dirasakan. subdural, atau penyalahgunaan obat,


meningoencephalitis

diprovokasi oleh maneuver Valsava atau Chiari malformation


batuk Lesi desak ruang

Diprovokasi dengan berdiri SAH


Diseksi
Angina equivalent
Pheochromocytome

Nyeri kepala saat aktivitas SAH


Diseksi
Seksual
Nyeri kepala saat hamil atau puerperium Cortical vein/Trombosis sinus cranial
Pituitary apoplexy

Usia > 50 tahun Tumor otak (primer, metastase)


Gangguan serebrovaskuler
Giant cell arteritis

Gejala dan tanda neurologis fokal, termasuk Lesi desak ruang


Arteriovenous malformation
perubahan penglihatan yang progresif, tanda
Meningoencephalitis

19
iritasi meningeal, paralisis, kelemahan,
ataksia

atau hilangnya koordinasi, respon pupil yang

asimetris, hilangnya kemampuan sensoris

seperti baal, dan lain-lain.


Systemic illness Infeksi sistemik

Demam Meningoencephalitis

Nuchal rigidity Meningeal carcinomatosis


Lyme disease
Collagen vascular disease

Penurunan berat badan Malignancy

Scalp artery tenderness Giant cell arteritis

Cancer Metastatic disease

Immunocompromissed (HIV, menggunakan Infeksi oportunistik


immunosuppressant, dll)
Riwayat perjalanan baru ini (luar kota, atau Meningoencephalitis
Negara)

3.1.1 Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vascular


3.1.2 Nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intracranial
3.1.3 Nyeri kepala yang berkaitan langsung dengan Neoplasma
Kriteria Diagnostik
A. Nyeri kepala sekurang-kurangnya satu karakteristik di bawah ini dan
memenuhi kriteria C dan D:
1. Progresif
2. Terlokalisir

20
3. Bertambah berat di pagi hari
4. Diperberat dengan batuk atau posisi tubuh membungkuk ke depan
B. Neoplasma intracranial terlihat dengan imaging
C. Nyeri kepala timbul, erat hubungannya dengan neoplasma
D. Nyeri kepala menghilang dalam 7 hari setelah operasi pengangkatan atau
penurunan volume neoplasma atau dengan pemberian kortikosteroid.
Terapi: Operatif

3.2 Definisi
Space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau Menempati
ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses.5-9
Posisi tumor dalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda
dan gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan
serebrospinal atau yang langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan cepat. Nyeri kepala hebat,
kemungkinan akibat peregangan durameter dan muntah-muntah akibat tekanan pada
batang otak merupakan keluhan yang umum. Suatu pungsi lumbal tidak boleh
dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan
serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium
serebri melalui takik tentorium ke dalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla
oblongata dan serebellum melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI
digunakan untuk menegakkan diagnosa.

3.3 Gambaran Klinik (Triad Klasik)


Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai
karakteristik peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak
ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua.
Walau demikian, tidak satupun dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali

21
edema papil, banyak penyebab lain yang menyebabkan masing-masing berdiri sendiri
dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat dugaan adanya peninggian TIK.
Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada
tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan
dengan beratnya gejala.

3.4 Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial


Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium
hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga
memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum.
Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.5-9

3.5 Klasifikasi Space occupying lesion (SOL) berdsarkan lokasi


Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dapat dibedakan menjadi SOL
yang terletak di Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.

3.6.1 Tumor Otak


3.6.1.1 Definisi
Tumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang berasal dari sel-
sel otak atau dari struktur di sekelilingnya. Sama seperti tumor lainnya tumor otak
dapat dibagi menjadi tumor otak jinak (benigna) dan ganas (maligna).6-9
Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak,
tetapi tidak ganas.
Tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup
dan menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke
otak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.
Terdapat 2 kategori tumor otak, yaitu :
1. Tumor otak primer - tumor ini berasal dari otak itu sendiri.

22
2. Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) - ia berasal atau penyebaran
dari organ tubuh yang lain seperti paru-paru, ginjal, payudara, tulang, kulit dan
organ tubuh lainnya.
Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Tumor tersebut mungkin
tumbuh dan terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia dapat meluas ke daerah-
daerah sekitar yang berdekatan. Tumor sekunder (metastatik) bermula atau tumbuh di
tempat lain dan kemudiannya menyebar melalui saluran darah ke otak untuk
membentuk tumor otak sekunder (tempat asalnya ialah kanker paru-paru, payudara,
usus, kulit dan lain-lain). Tumor otak metastasis merupakan komplikasi neurologis
yang paling sering dari kanker sistemik.

3.6.1.2 Lokasi Tumor Otak


Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak adalah
glioma, metastase dan meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial.
Medulloblastoma dan astrositoma serebelar adalah predominan.6-9

3.6.1.3 Patologi Tumor Otak


Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun istilah
ini tidak dapat langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial.
Tumor intrakranial jinak mempunyai efek merusak karena ia berkembang di dalam
rongga tengkorak yang berdinding kaku. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi
jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk pengangkatan total, atau mengisi
daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah pengangkatan parsial
sekalipun.Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat, diferensiasi
yang buruk, selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler.
Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.6-9

23
3.6.1.4 Insidensi dan prevalensi 6-9
Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma
seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam
kanalis spinalis. Di Amerika didapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun,
sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari
seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum.
Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.
Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12 tahun), sedangkan pada
dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-65 tahun.
Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per
tahun. Lebih sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang ke pusat bedah
saraf,walau insidens sebenarnya harus sebanding, bahkan melebihi tumor primer.
Sekitar 1 dari tumor otak primer terjadi pada anak-anak di bawah usia 15 tahun.
Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak metastasis.
Insiden dari tumor ini + 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun. Insiden tumor otak
metastasis meningkat sejalan dengan semakin majunya terapi sistemik yang
memperpanjang angka harapan hidup, semakin banyaknya populasi lanjut usia,
meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma dan kemampuan MRI dalam
mendeteksi metastasis berukuran kecil. Saat ini tumor otak metastasis dianggap
sebagai tumor intrakranial yang tersering dengan ratio 10:1 dibandingkan dengan
tumor otak primer.
Enampuluh sampai 80% tumor otak metastasis pada orang dewasa berasal dari
paru, payudara, melanoma, kolon dan ginjal. Tumor primer yang tersering adalah
paru (40-60%), diikuti oleh payudara, melanoma, kolon dan ginjal dengan insiden
relatif 10%, 3.5%, 2.8% dan 1.2% Umur saat didiagnosis tumor otak metastasis
berkorelasi dengan umur saat tumor primernya didiagnosis. Paling sering ditemukan
pada dekade ke 5 sampai dekade ke 7

24
Jenis Tumor Persentase
Glioma 40-50
Astrositoma stadium 1 5-10
Astrositoma stadium 2 2-5
Astrositoma stadium 3 dan 4 (glioblastoma multiformis) 20-30
Medulloblastoma 3-5
Oligodendroglioma 1-4
Ependimoma stadium 1-4 1-3
Meningioma 12-20
Tumor hipofise 5-15
Neurolemoma (terutama saraf VII) 3-10
Tumor metastatik 5-10
Tumor pembuluh darah 0,5-1
Malformasi arteriovenosa, hemangioblastoma,
endothelioma
Tumor defek-defek yang berkembang 2-3
Dermoid, epidermoid, teratoma
Kordoma, kista parafiseal
Kraniofaringioma 3-8
Pinealoma 0,5-0,8
Lain-lain 1-3
Sarkoma, papiloma dari pleksus koroid, lipoma, tak
terklasifikasi, dan lain-lain
Tabel 1. Insidensi tumor otak (Schwartz, Prinsip-prinsip Bedah)

25
3.6.1.5 Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak 6-9
Etiologi Tumor Otak
Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa
tumor, faktor predisposisinya diketahui:
a. Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh
(antaranya untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insiden tumor jinak
maupun ganas; astrositoma, meningioma.
b. Substansi-substansi karsinogenik.Bahan-bahan kimia seperti vinyl-chloride
c.Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan tumor limforetikuler.
d.Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta
meningioma.
e. Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal.
f. Kelainan genetik : mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti mutasi
gen TP53 (sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan
MMAC1 (termutasi pada kanker lanjut). Von Hippel-Lindau syndrome, Turcot's
syndrome.
g. Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae, colon, atau
h. kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder.

Patofisiologi Tumor Otak


Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak
langsung memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, penyumbatan akibat
pertumbuhan tumor, pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan
intrakranium). Tumor ini dapat menyerang baik serebrum serebelum ataupun pangkal
otak.
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejala – gejalanya
terjadi berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan
penderita. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh
dua faktor : gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan tekanan intrakranial.

26
Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi
atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron, misalnya
glioblastoma multiforme.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang
bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada
umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat
dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskular primer. Serangan kejang sebagai
manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan
perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga
menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.
Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :
1. Massa dalam tengkorak
2. Terbentuknya edema sekitar tumor, dan
3. Perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.
Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan
mengambil tempat dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku.
Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismenya
belum seluruhnya dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih osmotik yang
menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor dapat menyebabkan
perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah
otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Obstruksi sirkulasi
cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan
hidrosefalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat
akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme
kompensasi memerlukan waktu berhari–hari atau berbulan–bulan untuk menjadi
efekif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah
intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi

27
sel–sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus
atau serebelum.
Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior
melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan
mesensefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran, dan menekan saraf otak ketiga.
Pada herniasi serebelum, tonsi serebelum tergeser ke bawah melalui foramen
magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti
pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat
peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik
2.3.6.1.5 Klasifikasi6-9
Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi, asal sel dan WHO.
A. berdasarkan lokasi
Tumor Cerebral lobe and deep Gliomas
Suprate hemispheric tumor (astrocyto
ntorial ma &
glioblasto
ma)
Sella turcica tumor Meningio
ma
Metastase
Pitutary
adenoma
Craniopha
ryngioma
Tumor Dewasa Cerebellopontine angle tumor Acoustic
Infrate Bagian otak lain schwanno
ntorial Midline tumor ma
anak-anak Brainstem
glioma
Tumor lobus cerebellum Metastases
Hemangio
blastoma
Meningio
ma
Medullobl
astoma
Ependymo
ma
Astrocyto
ma
Tabel 2. Prediksi dan topografi tumor otak

28
Dapat pula kita bagi menjadi letaknya di bagian otak :
1. Hemisfer Serebral
- ekstrinsik: meningioma, sista (dermoid, epidermoid, arakhnoid)
- intrinsik : astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma, ganglioglioma,
linfoma, metastasis
2. Hipotalamus
astrositoma
3. Daerah Seller/Supraseller
adenoma pituitaria, kraniofaringioma *, meningioma, glioma saraf optik *,
sista episermoid/dermoid
4.Dasar Tengkorak dan Sinus
karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus, telinga /meningitis
karsinomatosa, khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma (mukosel)
5. Sistema ventrikuler
kista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma, germinoma, teratoma,
meningioma, pineositoma/pineoblastoma, astrositoma
6. Daerah Pineal
Ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, astrositoma,
pineositoma/pineoblastoma
7. Fossa Posterior
ekstrinsik: neurilemmoma (VIII, V), meningioma , sista
epidermoid/dermoid, kista arakhnoid
intrinsik : metastasis, hemangioblastoma, medulloblastoma *, astrositoma *
serebelum, batang otak
Berdasarkan asal sel/ jaringan tumor Tahun 1979, WHO mengajukan dan
disetujui secara internasional, klasifikasi tumor intrakranial berdasarkan pada
jaringan asal tumornya. Ini mencegah pemakaian istilah 'glioma', yang
sebelumnya mencakup astrositoma, oligodendroglioma, ependimoma, dan

29
glioblastoma multiforme. Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak
diketahui, ia diklasifikasikan ke dalam tumor yang berasal embrionik.
Neuroepitelial
1. Astrosit
Astrositoma adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Gambaran
histologis memungkinkan pemisahan ke dalam empat tingkat tergantung
tingkat keganasan. Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan hanya
menunjukkan gambaran contoh biopsi dan tidak selalu mewakili tumor
keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik (derajat IV), terjadi
paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas. Astrositoma
derajat rendah yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil)
dan fibriler, protoplasmik dan gemistositik.
2. Oligodendrosit
Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas.
Variannya antara lain bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma
oligodendroglioma.
3. Sel ependimal dan pleksus khoroid
Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistem ventrikuler dan kanal
spinal, namun terutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda ekuina. Ia
menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan mungkin menyebar melalui jalur CSS.
Variannya antara lain jenis anaplastik dan subependimoma yang berasal dari
astrosit subependimal.

Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai


penyebab hidrosefalus akibat produksi CSS berlebihan. Biasanya jinak
namun terkadang dalam bentuk ganas.
4. Sel saraf
Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi sel
ganglion dan neuron abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan

30
5. Sel pineal
Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang disebut
terakhir kurang berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan
yang lebih ganas.
6. Sel berdiferensiasi buruk dan sel embrionik
Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. Dengan tidak adanya
diferensiasi sel, mencegah identifikasi jaringan asal.
Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebellar.
Kelompok kecil sel yang terkumpul padat membentuk roset sekeliling akson
yang rusak. Mungkin menyebar melalui jalur cerebrospinal.
7. Meningen
Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat dekat dengan
sinus venosa namun juga ditemukan di atas konveksitas hemisferik. Tumor
lebih bersifat menekan daripada menginvasi otak sekitarnya. Ia juga terjadi
pada orbita dan tulang belakang. Kebanyakan jinak (walau cenderung
menginvasi tulang berdekatan) namun beberapa mengalami perubahan
sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan whorls jaringan fibrosa serta
sel kumparan. Tampak badan psammoma dan kalsifikasi. Histologis terdiri
jenis sinsitial, transisional, fibroblastik, dan angioblastik.
Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer: Tumor yang sangat
jarang.
8. Sel Selubung Saraf
Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai saraf akustik,
dan terkadang saraf trigeminal.
Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat, non
invasif, terletak erat pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri dari Antoni jenis
A; kelompok padat sel yang dangkal atau berbentuk lingkaran 'whorl'),
berkelompok atau membentuk pallisade, dan

31
Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan secara
renggang.
Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui mana serabut
saraf lewat. Tumor ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen
dan mempunyai kecenderungan yang besar menjadi
ganas dibanding neurinoma.
9. Pembuluh Darah
Hemangioblastoma: Terjadi di dalam parenkhima serebellar atau cord
spinal. 1926, Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan
hemangioblastoma serebeler dan atau spinal dengan tumor serupa pada retina
(penyakit von Hippel) serta lesi sistik dipankreas dan ginjal.
10. Sel Germinal
Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminoma testis.
Teratoma: Tumor mengandung campuran jaringan berdiferensiasi baik;
dermis,otot,tulang.
Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak berasal dari sel
pineal).
11. Tumor Karena Gangguan Perkembangan
Kraniofaringioma: Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak dalam
hubungan yang erat dengan tangkai pituitari. Biasanya non-noduler dengan
daerah kistik berisi cairan kehijauan serta material kholesteatomatosa.
Kista epidermoid/dermoid: Tumor kistik jarang, berasal dari sisa sel yang
akan membentuk epidermis/dermis.
Kista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap
ventrikel ketiga.
12. Kelenjar Pituitari Anterior
Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah yang
berlebihan dari hormon prolaktin, pertumbuhan dan adrenokortikotropik.
Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari.

32
13. Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan
Khordoma: Tumor jarang, berasal dari sisa sel notokhord. Mungkin terjadi
di mana saja dari sfenoid hingga koksiks, namun tersering di daerah basi-
oksipital dan sakrokoksigeal, menginvasi dan menghancurkan tulang
sekitarnya.
Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari
jaringan glomus jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal
atau pada mukosa telinga tengah. Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa
meluas kefossa posteior atau leher.
Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma, khondrosarkoma, dan
silindroma.
Limfoma Maligna Primer (sin. mikrogliomatosis): Terbentuk sekitar
pembuluh darah parenkhimal. Bisa soliter atau multifokal. Sebagian pasien
kelainannya mengenai ekstrakranial; yang mana yang merupakan fokus
primer (intra atau ekstrakranial) tetap belum diketahui.
15. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer, namun paling sering
berasal dari brokhus atau mammae
Persentase
Status Yang Sering
Jenis Tumor Asal Dari Semua
Keganasan Terkena
Tumor Otak

Sel saraf dari Jinak tetapi


Kordoma <> Dewasa
kolumna spinalis invasive

Ganas atau
Tumor sel germ Sel-sel embrionik 1% Anak-anak
jinak

Sel-sel penyokong
Glioma (glioblastoma
otak, termasuk Ganas atau Anak-anak &
multiformis, astrositoma, 65%
astrosit & relatif jinak dewasa
oligodendtrositoma)
oligodendrosit

Anak-anak &
Hemangioblastoma Pembuluh darah Jinak 1-2%
dewasa

Meduloblastoma Sel-sel embrionik Ganas Anak-anak

Sel-sel dari selaput


Meningioma yg membungkus Jinak 20% Dewasa
otak

33
Anak-anak &
Osteoma Tulang tengkorak Jinak 2&
dewasa

Anak-anak &
Osteosarkoma Tulang tengkorak Ganas <>
dewasa

Sel-sel di kelenjar
Pinealoma Jinak 1% Anak-anak
pinealis

Sel-sel epitel Anak-anak &


Adenoma hipofisa Jinak 2%
hipofisa dewasa

Sel Schwann yg
Schwannoma membungkus Jinak 3% Dewasa
persarafan

Tabel 3. Klasifikasi berdasarkan tumor primer

3.7 Gejala Klinis6-9


Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena
pada awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi
umumnya berjalan progresif.
Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:
1 Gejala serebral umum
Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang
dapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi,
labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan
spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan progresif
dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.
a. Nyeri Kepala
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala
awal tumor otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70%
kasus. Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan
berdenyut, umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur
pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi intrakranial. Nyeri
kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteri
serebral meningkat, sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow

34
dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan
intrakranium sejenak karena batuk, bersin, coitus dan mengejan akan memperberat
nyeri kepala.
Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang bila
duduk. Adanya nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak.
Nyeri kepala pada tumor otak, terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang
sering pada anak-anak. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang
sementara dan biasanya nyeri kepala terasa di daerah bifrontal serta jarang didaerah
yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor di daerah fossa posterior, nyeri kepala
terasa dibagian belakang dan leher. Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan
(traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah atau serabut saraf.
Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah
lobus oksipitalis.
b. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya
disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior.
Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan
perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.
c. Kejang
Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25%
kasus, dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab
bangkitan kejang adalah tumor otak.
Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:
- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun
- Mengalami post iktal paralisis
- Mengalami status epilepsi
- Resisten terhadap obat-obat epilepsi
- Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain

35
Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada
tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut.
Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada
tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak
dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa posterior. Bangkitan
kejang ditemukan pada 70% tumor otak di korteks, 50% pasien dengan astrositoma,
40% pada pasien meningioma, dan 25% pada glioblastoma.

2 Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial


Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada
pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada
pemeriksaan diketemukan. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat
timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya
N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-
gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma, spendimoma dari ventrikel
III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.
Papil edema
Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan
oftalmoskop. Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah
menjadi lebih kemerahan dan pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang
tampak terputus-putus. Untuk mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita
sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih dahulu. Penyebab edema papil ini
masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis retinae.
Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menckan jalan aliran
likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrosefalus interim.
3. Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:
a. Lobus frontal
- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh euphoria,
tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe tersebut.

36
- Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral,
kejang fokal
- Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan disartria.
b. Lobus parietal
- Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonymus
- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada gyrus
angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s. Bangkitan kejang dapat
umum atau fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila tumor terletak pada
lobus yang dominan dapat menyebabkan afasia sensorik atau afasia sensorik
motorik, agrafia dan finger agnosia.
c. Lobus temporal
- Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral, bangkitan psikomotor
atau kejang yang didahului dengan aura atau halusinasi (auraolfaktorius)
- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik motorik atau
disfasia serta hemiparese.
- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala
choreoathetosis, parkinsonism.
d. Lobus oksipital
- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan
(aura berupa kilatan sinar yang tidak berbentuk) dimana makula masih baik.
- Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia
berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia.
e. Tumor di ventrikel ke III
- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan
obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial
mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan
kesadaran
f. Tumor di cerebello pontin angie
- Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

37
- Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa
gangguan fungsi pendengaran
- Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah pontin angel
g. Tumor Hipotalamus
- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe
-Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan
seksuil pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit,
bangkitan
h. Tumor di cerebelum
- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi
disertai dengan papil udem
- Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari
otot-otot servikal
Gangguan Gerak Pada Tumor Serebelum
Gangguan Keterangan
Tremor intensional Tremor osilasi yang paling jelas pada
akhir gerakan halus
Asinergia Kurangnya kerjasama antara otot-otot
Dekomposisi gerakan Gerakan dilakukan secara terpisah-
pisah bukan sebagai satu gerakan
yang utuh
Dismetria Kesalahan dalam mengarahkan
gerakan
Deviasi dari jalur gerakan Salah tujuan gerakan
Disdiadokokinesis Tidak dapat melakukan gerakan yang
bergantian
Nistagmus Osilasi mata yang cepat saat
memandang atau meilah suatu benda

38
i. Tumor fosa posterior
Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus,
biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.Tumor pada ventrikel IV dan
serebelum akan menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis sehingga memperlihatkan
gejala tekanan tinggi intrakranial. Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem akan
terlihat secara akut, sedangkan tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti
kemudian.
o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang
bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin
o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.
Efek Klinis
Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil.
Pergeseran otak: perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil.
Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal, atau
fokal berkembang menjadi umum.
1.Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:
2.Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motor, tonik atau klonik,
dimuka atau anggota kontralateral.
3.Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan
tingling muka dan anggota kontralateral.
4.Bangkitan visual atau auditori sejati jarang.
5.Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal
medial, membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa abnormal,
perasaan cemas, deja vu, tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme.
Gangguan Fungsi:
Supratentorial
Lobus Frontal:
- Kelemahan muka, lengan, tungkai kontralateral
- Disfasia ekspresif (hemisfer dominan)

39
- Perubahan personalitas:
tabiat antisosial, kehilangan inhibisi, kehilangan inisiatif, gangguan intelektual,
ditemukan demensia terutama bila korpus kalosum terkena (terkenanya jalur fronto
ponto-serebeler mungkin menyerupai penyakit serebeler
Lobus Temporal:
- Disfasia reseptif (hemisfer dominan)
- Defek lapang pandang, kuadrantanopia homonim atas
Lobus Oksipital:
- Defek lapang pandang, hemianopia homonim
Korpus Kalosum:
- Sindroma diskoneksi, Apraksia, Buta kata-kata
Lobus Parietal:
- Gangguan sensasi:
lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik, gerak pasif, astereognosis, inatensi sensori
- Gangguan lapang pandang, kuadrantanopia homonim bawah
Hemisfer dominan: disfasia reseptif, konfusi kiri/kanan, agnosia jari, akalkulia,
agrafia
Hemisfer nondominan: apraksia, agnosia
Hipotalamus/Pituitari:
- Disfungsi endokrin
Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II. Penekanan
atau invasi pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI.
Infratentorial
Otak Tengah/Batang Otak:
- Lesi saraf kranial III-XII
Tanda traktus panjang, motor dan sensori, Perburukan tingkat kesadaran, Tremor
(nukleus merah), Gangguan gerak mata, Abnormalitas pupil Muntah, tersedu
(medulla)

40
Serebelum:
Langkah ataksik, Tremor intensi, Inkoordinasi, Disartri, Nistagmus
Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik, lebih sering
menimbulkan tanda traktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan
penyakit.

Gejala Astrositoma & Oligodendroglioma


Astrositoma dan oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhannya lambat
dan mungkin hanya menyebabkan kejang. Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik
dan oligodendroglioma anaplastik) bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti
kelemahan, hilangnya rasa dan langkah yang goyah.
Astrositoma yang paling ganas adalah glioblastoma multiformis, yang tumbuh sangat
cepat sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam otak dan menyebabkan
sakit kepala, berfikir menjadi lambat dan rasa ngantuk atau bahkan koma.

Gejala meningioma
Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak ( bisa menyebabkan
berbagai gejala tergantung kepada lokasi pertumbuhannya. Bisa terjadi kelemahan
atau mati rasa, kejang, gannguan penciuman, penonjolan mata dan gangguan
penglihatan. Pada penderita lanjut usia dapat menyebabkan hilang ingatan dan
kesulitan dalam berfikir, mirip dengan yang terjadi pada alzaimer.

Gejala tumor pineal


Kelenjar pinealis terletak dipertengahan otak yang mengatur jam biologis tubuh
terutama pada siklus normal diantara bangun dan tidur. Tumor ini dapat
menyebabkan hidrosefalus.

41
3.8 Diagnosa4,7
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Rontgen
kepala hanya memberikan gambaran yang sedikit gambaran mengenai tumor otak.
Semua jenis tumor otak biasanya dapat dilihat dengan CT- scan dan MRI, yang bisa
menentukan ukuran dan letak yang pasti.

3.9 Penatalaksanaan4-7
Pengobatan tumor otak tergantung pada lokasi dan jenisnya. Jika memungkinkan
maka tumor diangkat melalui pembedahan. Pembedahan kadang menimbulkan
kerusakan otak yang menyebabkan kelumpuhan parsial, perubahan rasa, kelemahan
dan gangguan intelektual.
3. Steroid
Steroid secara dramatis dapat mengurangi edema sekeliling tumor intracranial,
namun tidak berefek langsung pada tumor. Dosis deksametason 12 mg i.v, diikuti
4 mg. q.i.d, sering mengurangi perburukan klinis yang progresif dalam beberapa
jam. Setelah beberapa hari pengobatan dosis dikurangi bertahap.
4. Tindakan operatif
5. Radioterapi
6. Kemoterapi

3.10 Prognosis11-14
Rata-rata lama bertahan hidup pada berbagai jenis tumor otak
Tipe tumor Median survival
Glioblastoma multiforme 12 bulan (1 tahun)
Anapilastic astrocytoma 25 bulan (2,1 tahun)
Astrocytoma (low grade) 95 bulan (7,5 tahun)
Oligodendroglioma 74 bulan (6,2 tahun)
Mixed glioma 65 bulan (5,4 tahun)
Medulloblastoma 109 bulan (9,1 tahun)
Brain stem tumor 9 bulan (0,8 tahun)
Pineal region tumor 60 bulan (5,0 tahun

42
BAB IV
ANALISIS KASUS

Pada anamnesa didapatkan bahwa pasien mengalami nyeri kepala yang


progresif makin lama makin berat yang awalnya pasien masih bisa beraktivitas
hingga tidak bisa beraktivitas, terlokalisir di sebelah kiri, dan sejak 1 minggu SMRS
sakit kepala dirasakan bertambah berat setiap hari, hal ini mengarah pada kriteria
diagnostik nyeri kepala yang berkaitan langsung dengan neoplasma.3 Pada anamnesa
didapatkan keluhan nyeri kepala, muntah, dan pandangan kabur yang merupakan trias
dari tumor intracranial. Hal ini sesuai dengan adanya gejala nyeri kepala yang
berhubungan dengan peningkatan TIK. Nyeri kepala ini cenderung bersifat
intermittent, tumpul, berdenyut dan memberat terutama di pagi hari karena selama
tidur malam PCO2 serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan
Cerebral Blood Flow(CBF) dan dengan demikian mempertinggi tekanan intrakranial.
Juga lonjakan sejenak seperti karena batuk dan mengejan memperberat nyeri kepala.9
Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS 15 (E4M6V5), tanda-tanda vital
dalam batas normal. Pada anamnesa dan pemeriksaan fisik nervus kranialis serta
pemeriksaaan fisiologis, pemeriksaan patologis, dan pemeriksaan meningeal dalam
batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang, laboratorium darah, darah rutin dalam batas
normal. Dari pemeriksaan MRI terdapat Lesi intraaxial , ireguler, heterogenous dan
ring contrast emhaceemnet pada region frontal kiri yang meluas ke nucleus caudatus
kiri denan karakteristik, perluasana da efek massa seperti di atas. Gambaran di atas
suggestive lesi neoplastik agresif- kemungkinan GBM (Glioblastoma)
Penatalaksanaan untuk pasien ini adalah pengobatan medikamentosa dan
pembedahan. Pengobatan medikamentosa diberikan kortikosteroid yang dapat
menurunkan oedem serebral. Kortikosteroid untuk mengurangi oedema peritumoral
dan mengurangi tekanan intracranial. Efeknya mengurangi sakit kepala dengan

43
cepat. Dexamethasone adalah corticosteroid yang dipilih karena aktivitas
mineralocorticoid yang minimal. Dosisnya dapat diberikan mulai dari 16 mg/hari,
tetapi dosis ini dapat ditambahkan maupun dikurangi untuk mencapai dosis yang
dibutuhkan agar dapat mengontrol gejala neurologik.Terapi pembedahan dapat
dilakukan untuk mengurangi tumor pokok, memberikan jalan untuk cairan
serebrospinal (CSF) mengalir dan mencapai potensial penyembuhan.

44
BAB V
KESIMPULAN
1. Sefalgia dapat merupakan tanda dari proses penyakit tertentu baik
ekstrakranial maupun intrakranial. Tumor dan abses serebral merupakan
contoh dari space occupying lesion yang menimbulkan nyeri kepala oleh
karena terjadinya kompresi jaringan otak terhadap tengkorak sehingga
meningkatkan tekanan intrakranial.
2. Berdasarkan data statistic CBTRUS, meningen (34,3%) adalah lokasi
terbanyak yang ditempati tumor otak, diikuti lobus frontal (9,1%), temporal
(6,8%), parietal (4,5%) dan oksipital (1,3%).
3. Pada kasus ini sefalgia yang terjadi di duga disebabkan karena Neoplasma,
karena gejalanya sesuai dengan Kriteria diagnostic nyeri kepala yang
berkaitan langsung dengan Neoplasma.
4. Pengobatan kasus ini menggunakan kortikosteroid untuk mengurangi edema
vasogenik seperti yang ditemukan pada kesan MRI dengan kontras, dan
anjuran konsultasi pada Sp.BS
5. untuk menentukan pasien butuh pembedahan atau tidak, dan jika perlu
ditentukan waktu pelaksannannya.

45
DAFTAR PUSTAKA

1. Kleinberg LR. 2011. Brain Metastasis A multidisiplinary Approach. New


York: Demos Medical

2. Price SA, LM Wilson. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses


penyakit volume 1 
edisi 6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hlm. 1183-189.

3. PERDOSSI. Konsensus Nyeri Kepala III

4. Ejaz M, Saeed A, Naseer A, Chaudrhy, Qureshi G.R, 2005. Intra-kranial


Space Occupying Lesions A Morphological Analysis. Department of
Pathology, Postgraduate Medical Institute, Lahore – Pakistan. Biomedica Vol.
21
5. Hadinoto S, Editor. Gangguan gerak. Semarang: Servier, 1996. hal 65-79.

6. Nurhasan, Editor. Standar pelayanan medik. Edisi ketiga. Jakarta: Pengurus


besar IDI, 2003. hal 104-105.

7. Mahar M, dan Sidharta P.Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian rakyat , 2008.
Hal 391-402.

8. Sidarta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian rakyat. 2009.
Hal 41-44

9. Harsono, Editor. Buku ajar neurologi klinis. Yogyakarta: Gajah mada


universitas pres 2008. Hal 201-8

46