Deril l Ridwan

1740312444

Bed Side Teaching

PROBLEM
BS, perempuan, 2 tahun 0 bulan, 01.00.36.08

KeluhanUtama: Kejang disertai penurunan kesadaran sejak 6 jam sebelum masuk

RS

Subjektif :
- Demam sejak 10 hari yang lalu, tidak tinggi, hilang timbul, tidak
menggigil, tidak berkeringat.
- Batuk, sampai muka merah hingga sampai muntah sejak 10 hari yang lalu
- sesak nafas sejak 10 hari yang lalu, tidak menciut, sesak meningkat sejak 2
hari ini.
- Kejang sejak 6 jam yang lalu, frekuensi 5x, lama kejang 2-3menit, kejang
seluruh tubuh dengan mata melihat ke atas, tangan dan kaki kaku. Berhenti
setelah diberi obat stesolid ke 2. Ini merupakan episode kejang yang
pertama. Anak tampak mengantuk setelah kejang.
- Perdarahan kulit, usi, hidung, dan BAB hitam tidak ada
- Riwayat kontak dengan penderita batuk batuk lama tidak ada
- Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada
- Riwayat imunisasi dasar tidak ada diberikan
- BAK warna dan jumlah biasa
- BAB warna dan konsistensi biasa
- Pasien merupakan rujukan dan RSUD Padang Pariaman dengan
keterangan BP + Susp Pertusis + kejang dengan penurunan kesadaran susp
meningitis + susp sepsis dengan hasil labor terlampir, telah diberikan
dexametason dan antibiotik.

Riwayat penyakit dahulu

- Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya
 Deril l Ridwan
1740312444

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama

Objektif :
Keadaanumum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis kooperatif
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 156 x/ menit
Nafas : 60x/ menit
Suhu : 37º C
Sianosis : tidak ada
Anemis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
TB : 78 cm
BB : 10 kg
BB/U : 83 %
TB/U : 90 %
BB/TB : 96 %
Kelenjar Getah Benang : tidak ditemukan pembesaran KGB
Kepala : bulat, simetris, kesan normochepal
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera ikterik tidak ada
Pupil isokor 2mm/2mm, reflek cahaya +/+
Telinga : tidak ada keluar cairan
Hidung : tidak ada sekret, nafas cuping hidung (+)
Tenggorok : tonsil dan faring tidak hiperemis
Gigi dan mulut : mukosa bibir dan mulut basah
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks

Paru :
inspeksi : normochest ,simetris, retraksi (+) epigastrium
 Deril l Ridwan
1740312444

Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : sonor kiri dan kanan
Auskultasi : suara napas bronkovesikular, rhonki basah halus
+/+, wheezing +/+
Jantung
Inspeksi :iktus kordis tidak terlihat
Palpasi :iktus kordis teraba 1 jari medial linea mid klavikula
sinistra
Perkusi : atas : RIC II,
kanan: linea sternalis dextra,
kiri : 1 jari medial linea mid klavikula sinistra RIC
V
Auskultasi : irama jantung regular, tidak ada bising jantung
Abdomen
Inspeksi : distensi tidak ada
Palpasi : nyeri tekan tidak ada, nyeri lepas tidak ada, hepar
tidak teraba, lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus positif normal
Punggung : Tidak ada kelainan
Genitalia : anus ada
A1M1P1
Anggota gerak : Udema pretibia (-), akral hangat, CRT < 2 detik

Hipotesis
Kejang Demam Komplek dd/ meningitis + Bronkiolitis + Pertusis

Mechanism
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada anak umur 6
bulan sampai 5 tahun yang mengalami kenaikan suhu tubuh ( suhu diatas 38oC,
 Deril l Ridwan
1740312444

dengan metode pengukuran suhu apapun) yang tidak disebabkan oleh proses
intrakranial.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC menyebabkan metabolisme basal
meningkat 10-15%, kebutuhan O2 akan meningkat 20%. Pada demam yang tinggi
akan terjadi hipoksia disekuruh tubuh termasuk di sel saraf sehingga
pembentukan ATP yang berfungsi sebagai pompa ion di membran sel terganggu,
Keseimbangan sel neuron berubah, terjadi difusi dari ion kalium dan natrium
melalui membran tadi,dan terjadilah pelepasan muatan listrik. Lepas muatan
listrik yang demikian besar, sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun
membran sel tetangganya melalui neurotransmitter dan terjadilah kejang.

Bronkiolitis akut adalah infeksi saluran pernapasan yang ditandai oleh

obstruksi inflamasi saluran napas kecil (bronkiolus). Penyebab yang paling bayak
adalah virus Respiratory syncytial, kira-kira 45-55% dari total kasus.
Invasi virus pada percabangan bronkiolus menyebabkan udem, akumulasi
mukus, dan debris seluler hingga terjadi obstruksi saluran napas kecil. resistensi
aliran udara saluran napas berbanding terbalik dengan radius bronkiolus
penebalan dinding bronkus sedikit saja memberikan akibat cukup besar terhadap
aliran udara.
 Deril l Ridwan
1740312444

Resistensi aliran udara pada saluran napas kecil meningkat baik pada fase
inspirasi maupun ekpirasi. Tetapi, karena radius saluran napas lebih kecil selama
fase ekpirasi maka terdapat mekanisme klep, sehingga udara akan terperangkap.
Hal ini akan menimbulkan hiperinflasi dada. Atelektasis dapat terjadi bila obtruksi
total dari udara diserap. Proses patologik ini menimbulkan gangguan pada proses
pertukaran udara di paru, ventilasi berkurang, dan hipoksemia.

More Information :
Pemeriksaan Lab Darah (08-01-2018) data dari RS swasta
Hb : 12.0 g/dl
Ht : 49%
Leukosit : 5.100/mm3
Trombosit : 70.000/ mm3

Pemeriksaan Lab Darah (11-01-2018) data dari RS swasta

Hb : 11.6 g/dl
Ht : 35%
Leukosit : 5400/mm3
Trombosit : 76.000/ mm3
 Deril l Ridwan
1740312444

Pemeriksaan Lab Darah (12-01-2018)

Hb : 14.6 g/dl
Ht : 38%
Leukosit : 5570/mm3
Trombosit : 73.000/ mm3
Rumple leed test : positif

Don’t Know
- Cek Hb, leukosit, trombosit, dan hematokrit setiap 24 jam
- Cek IgM dan IgG

Learning issue
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang
disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypt. Penyakit
DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus ini termasuk dalam grup B Antropod
Borne Virus (Arboviroses) kelompok flavivirus dari family flaviviridae, yang
terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4.
DEN 3 merupakan serotipe yang paling sering ditemui selama terjadinya
KLB di Indonesia diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN 4. DEN 3 juga merupakan
serotipe yang paling dominan yang berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang berat dan penderita banyak yang
meninggal.
Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus dengue akan menuju organ
sasaran yaitu sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limpatikus,
sumsum tulang serta paru-paru. Beberapa penelitian menunjukkan, sel monosit
dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai dengan menempel dan
masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk
komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah komponen struktur
 Deril l Ridwan
1740312444

dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas
protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap
serotipe virus lainnya
Secara invitro, antibodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi
biologis yaitu netralisasi virus, sitolisis komplemen, antibody dependent cell-
mediated cytotoxity (ADCC) dan ADE. Berdasarkan perannya, terdiri dari
antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe spesifik
yang dapat mencegah infeksi virus, dan antibody non netralising serotype yang
mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan
dalam pathogenesis DBD.
Terdapat dua teori atau hipotesis immunopatogenesis DBD yang masih
kontroversial yaitu infeksi sekunder (secondary heterologus infection) dan
antibody dependent enhancement (ADE). Dalam teori atau hipotesis infeksi
sekunder disebutkan, bila seseorang mendapatkan infeksi sekunder oleh satu
serotipe virus dengue, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi serotipe
virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika orang tersebut
mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue lainnya, maka akan
terjadi infeksi yang berat. Ini terjadi karena antibody heterologus yang terbentuk
pada infeksi primer, akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue
serotipe baru yang berbeda yang tidak dapat dinetralisasi bahkan cenderung
membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat oponisasi internalisasi,
selanjutnya akan teraktifasi dan memproduksi IL-1, IL- 6, tumor necrosis factor-
alpha (TNF-A) dan platelet activating factor (PAF); akibatnya akan terjadi
peningkatan (enhancement) infeksi virus dengue. TNF alpha akan menyebabkan
kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan
tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya
sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Pendapat lain menjelaskan,
kompleks imun yang terbentuk akan merangsang komplemen yang
farmakologisnya cepat dan pendek dan bersifat vasoaktif dan prokoagulan
sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syock hipolemik) dan perdarahan.
Anak di bawah usia 2 tahun yang lahir dari ibu yang terinfeksi virus dengue dan
terjadi infeksi dari ibu ke anak, dalam tubuh anak tersebut terjadi non neutralizing
 Deril l Ridwan
1740312444

antibodies akaibat adanya infeksi yang persisten. Akibatnya, bila terjadi infeksi
virus dengue pada anak tersebut, maka akan langsung terjadi proses enhancing
yang akan memacu makrofag mudah terinfeksi dan teraktifasi dan mengeluarkan
IL-1, IL-6 dan TNF alpha.
Pada teori ADE disebutkan, jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis
virus tertentu, maka dapat mencegah penyakit yang diakibatkan oleh virus
tersebut, tetapi sebaliknya apabila antibodinya tidak dapat menetralisasi virus,
justru akan menimbulkan penyakit yang berat. Kinetik immunoglobulin spesifik
virus dengue di dalam serum penderita DD, DBD dan DSS, didominasi oleh IgM,
IgG1 dan IgG3.
Selain kedua teori tersebut, masih ada teori-teori lain tentang pathogenesis
DBD, di antaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan
serotype virus dengue yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4 yang kesemuanya
dapat ditemukan pada kasus-kasus fatal tetapi berbeda antara daerah satu dengan
lainnya. Selanjutnya ada teori antigen-antibodi yang berdasarkan pada penderita
atau kejadian DBD terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai
penurunan kadar C3, C4 dan C5. Disamping itu, pada 48- 72% penderita DBD,
terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus dengue yang dapat menempel
pada trombosit, sel B dan sel organ tubuh lainnya dan akan mempengaruhi
aktivitas komponen sistem imun yang lain. Selain itu ada teori moderator yang
menyatakan bahwa makrofag yang terinfeksi virus dengue akan melepas berbagai
mediator seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-12, TNF dan lain-lain, yang bersama
endotoksin bertanggungjawab pada terjadinya syok septik, demam dan
peningkatan permeabilitas kapiler.
DBD dapat ditegakkan diagnosisnya dengan adanya:
 Deril l Ridwan
1740312444

Pemeriksaan laboratorium untuk infeksi virus dengue adalah berupa isolasi

virus, deteksi asam nukleat virus, deteksi antigen virus, deteki serum respon
imun/uji serologiserum imun, dan analisis parameter hematologi.

Problem Solving
- Makanan biasa 1670 kkal
- Paracetamol (T>38.5ºC)
- Minum yang cukup
- Edukasi kepada orang tua pasien perihal penyakit pasien dan tatalaksana
yang akan diberikan.