Anda di halaman 1dari 2

ETIOLOGI EDEMA PARU

1. Sindroma Kongesti Vena. Edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan intravaskuler.
Sindroma ini sering terjadi pada pasien yang mendapat cairan kristaloid atau darah intravena dalam
jumlah besar terutama pada pasien dengan gangguan ginjal (Muttaqin, 2008).
2. Edema Neurogenik. Keadaan ini terjadi pada pasien dengan gangguan SSP. Adanya rangsangan
hipotalamus menyebabkan rangsangan pada system adrenergic, yang kemudian menyebabkan
pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan komplien
ventrikel kiri (Muttaqin, 2008).
3. Perubahan Permeabilitas Kapiler. Infeksi (bakteri/virus), pneumonia, reaksi imunologis dapat
menyebabkan terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler paru sehingga terjadi pergeseran cairan
intravaskuler ke ekstravaskuler (Price, 2005).
4. Peningkatan Tekanan Vaskuler Paru (Price, 2005)
a. Kardiogenik
Gagal jantung kiri, stenosis mitral, subakut endocarditis bakterial
b. Non Kardiogenik
Fibrosis vena pulmonalis, stenosis vena pulmonalis congenital, penyakit oklusi vena
pulmonalis.
5. Penurunan Tekanan Onkotik. Penyakit gagal ginjal, gangguan hati, dapat menyebabkan
hipoalbumin sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler (Price, 2005).
6. Keracunan Inhalasi. Edema paru yang disebabkan karena inhalasi bahan kimia toksik dapat
menyebablam lesi pada paru. Zat yang bersifat toksik seperti klorin, oksida nitrogen, ozon, sulphur
dioksida, oksida metalik, uap asam dan lainnya (Muttaqin, 2008).

Edema paru biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru dan permeabilitas
kapiler alveolar. Edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru sering disebut acute respiratory
distress syndrome (ARDS).
Pada keadaan normal terdapat kese-imbangan tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara
kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema
paru, sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti
edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik
menurun sehingga terjadi edema paru. Pada tahap awal edema paru terdapat peningkatan kandungan
cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat peningkatan
permeabilitas kapiler paru perlu dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang
berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan
melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan
mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh
berbagai macam keadaan atau penyakit dengan hasil akhir kerusakan endotel yang berakibat peningkatan
permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak
mengandung neutrofil dan sel-sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin.

Price, S.A., dan Wilson, L. M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Prosesproses Penyakit, Edisi 6, Vol. 2,
diterjemahkan oleh Pendit, B. U., Hartanto, H., Wulansari, p., Mahanani, D. A.,Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Gangguan Sistem Imunologi. Jakarta: Salemba Medika