BAGIAN ILMU ANESTESI, TERAPI INTENSIF JURNAL READING

DAN MANAJEMEN NYERI JANUARI 2018

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

TEKANAN INTRAKRANIAL DAN HEMODINAMIK SEREBRAL

(Oswal A, Toma AK. Intracranial pressure and cerebral haemodynamics.
Anaesthesia and Intensive Care Medicine. 2017;18(5):259-63)

OLEH
Nurul Awalia Burhan C11112112

RESIDEN PEMBIMBING
dr. Noor Ramadhaniah

SUPERVISOR PEMBIMBING
Dr. dr. Syamsul Hilal Salam, Sp.An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU ANESTESI, TERAPI INTENSIF & MANAJEMEN NYERI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini meyatakan bahwa :

Nama : Nurul Awalia Burhan

Nim : C11112112
Judul : Tekanan Intrakranial dan Hemodinamik Serebral

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Departemen

Ilmu Anestesi, Terapi Intensif & Manajemen Nyeri Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin

Makassar, Januari 2018

Supervisor, Pembimbing,

Dr. dr. Syamsul Hilal Salam, Sp.An dr. Noor Ramadhaniah

2
 Tekanan intrakranial dan hemodinamik serebral

Ashwini Oswal
Ahmed K Toma

Abstrak
Tekanan intrakranial (TIK) didefinisikan sebagai tekanan dalam tulang
tengkorak, yang ditentukan oleh volume komponen intrakranial, darah, otak, dan
cairan serebrospinal. Homeostasis Monroe-Kellie menetapkan bahwa perubahan
dari total volume intrakranial juga berpengaruh terhadap perubahan pada TIK, lebih
tepatnya oleh hubungan antara tekanan-volume intrakranial. Mempertahankan TIK
untuk tetap relatif konstan merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan tekanan perfusi otak, yang pada akhirnya juga menentukan aliran
darah otak secara keseluruhan. Meskipun proses fisiologi autoregulasi
menyebutkan bahwa aliran darah otak dipertahankan dengan ketat oleh tingkat
tekanan perfusi otak, peningkatan TIK yang sangat tinggi dapat menyebabkan
gangguan berat pada autoregulasi, sehingga aliran darah otak juga dapat terganggu.
Artikel ini memberikan gambaran tentang faktor fisiologis yang menentukan
TIK dan aliran darah otak. Artikel ini mengilustrasikan bagaimana keadaan
patologis dapat mengganggu mekanisme kompensasi sehingga berpotensi
membahayakan siklus dari TIK dan aliran darah otak.
Kata kunci : aliran darah otak, tekanan perfusi otak, tekanan
intrakranial, hukum MonroeKellie

Tekanan Intrakranial
Pengertian tekanan intrakranial (TIK) mengacu pada tekanan dari komponen
yang terdapat dalam tulang tengkorak. TIK yang normal bervariasi bergantung pada
siklus respirasi dan jantung, dan dapat pula terjadi perubahan sementara akibat
perubahan posisi, batuk, dan adanya penekanan. Jika diukur dalam posisi telentang,
nilai normal TIK pada orang dewasa adalah 7-15 mmHg. Namun, hingga saat ini
belum ada ketentuan pasti tentang nilai normal TIK pada pada orang dewasa dalam

3
posisi bergerak. Ketika TIK tetap meningkat (>15 mmHg), dapat terjadi hipertensi
intrakranial dan tekanan perfusi otak -tekanan yang mengakibatkan adanya aliran
darah otak- akan menurun, yang pada akhirnya akan mengakibatkan iskemik fokal
dan general. Selain itu, lesi yang meningkatkan TIK akan menyebabkan pergeseran
dari jaringan otak melewati struktur yang ada dalam kranium sehingga
menyebabkan terjadinya herniasi.
Contoh sindrom herniasi adalah :
- Herniasi tentorial lateral (uncal), dimana uncus lobus temporalis turun
melalui foramen trans tentorial sehingga terjadi kompresi dari stuktur
penting seperti arteri serebral posterior, nervus kranial III, dan serabut
kortikospinal
- Herniasi subfalcine (cingulate), dimana girus cingulai mengalami herniasi
ke bawah falx cerebri
- Herniasi tonsil, dimana dapat terjadi komplikasi peningkatan TIK dan
tonsil cerebelli mengalami herniasi melalui foramen magnum
mengakibatkan kompresi pusat pernafasan di batang otak.

Komponen intrakranial dan doktrin MonroeKellie

Tulang tengkorak pada orang dewasa digambarkan sebagi bony box dengan
volume tetap yang terdiri atas : otak, darah, dan cairan serebrospinal. Doktrin
MonroeKellie menetapkan bahwa jumlah volume ketiga komponen tersebut
merupakan jumlah yang konstan, oleh sebab itu peningkatan volume dari salah
satunya harus disertai dengan penurunan volume dari minimal satu komponen dari
dua komponen yang tersisa. Kegagalan homeostasis pada beberapa kondisi
patologis dapat berpotensi meningkatkan volume intraserebral dan akhirnya
mempengaruhi tekanan intracranial. Sebelum berbicara lebih lanjut mengenai TIK
dan aliran darah otak, penting diketahui mengenai tiga komponen intrakranial
terlebih dahulu.

4
Otak
Massa parenkim otak mencapai 1.4 kg dan terdiri atas neuron, sel glia dan
cairan ekstraselular. Terdapat tiga tipe neuron yang berbeda. Neuron aferen
mengtransmisikan informasi dari organ sensoris ke sistem saraf pusat (SSP),
sementara neuron eferen mengtransmisikan informasi dari SSP ke perifer.
Interneuron mempercept hubungan antara neuron aferen dan eferen. Terdapat pula
tiga tipe sel glia, termasuk astrosit, oligodendrosit, dan mikroglia. Barier antara
darah dan cairan interstitial (blood-brain barrier – BBB) otak terdiri atas ikatan kuat
antara endotel kapiler dan membantu mempertahankan lingkungan yang sesuai
untuk aktivitas neuronal. Peningkatan patologis dari volume jaringan otak dapat
terjadi akibat tumor atau edema serebral.

Cairan serebrospinal (CSS)

CSS terletak antara membran arachnoid dan piamater. CSS dihasilkan oleh
pleksus coroideus di sistem ventrikular dan mempunyai banyak fungsi untuk otak
yaitu mengurangi berat otak dalam tengkorak, mekanisme proteksi, dan stabilitas
kimiawi. CSS diduga menurunkan berat efektif otak mencapai hingga 25g,
memungkinkan otak untuk mempertahankan berat jenisnya tanpa menekan pasokan
darahny. Penelitian terbaru menyebutkan salah satu fungsi dari CSS adalah untuk
mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan bagi SSP sama seperti fungsi
sistem limfatik pada organ lain. Jalur ini dikenal sebagai sistem glymphatic dan
terdiri atas jalur influx para-arterial agar CSS dapat masuk kedalam parenkim otak,
ikut dalam mekanisme pembersihan cairan interstitial.
CSS dihasilkan sekitar 500 ml/hari (mencapai 20 ml/jam), artinya volume
total CSS sebanyak 150 ml diganti sebanyak lebih dari 3 kali per hari. Terdapat
sekitar 25ml dari total volume CSS berada dalam sistem ventrikularis otak.
Meskipun, telah dipercaya bahwa resorpsi CSS terjadi di granulasi arachnoid, bukti
terbaru menyebutkan bahwa pertukaran antara CSS dan kompartemen cairan
interstitial dapat terjadi melalui piamater.

5
 Alirah darah otak
Otak menerima aliran darah arteri dari arteri karotis interna dan arteri
vertebralis serta drainase vena ke vena-vena serebri, sinus venosus dan vena
jugularis interna. Menarik untuk diketahui bahwa aliran darah otak lebih besar
dibandingkan volume darah di kranium. Aliran darah otak sekitar 700 ml/menit,
15% dari cardiac output, sementara volume darah intrakranial hanya 150 ml.
Berdasarkan kepadatan dan kekentalan darah, faktor penentu aliran darah
otak dapat ditentukan dengan mempertimbangkan persamaan HagenePoiseuille,
sebagai berikut:

CBF mewakili aliran darah otak, CPP mewakili tekanan perfusi otak, R
menunjukkan radius pembuluh darah dan h mewakili viskositas darah, sementara n
menunjukkan panjang pembuluh darah. Dengan mengasumsikan bahwa viskositas
dan panjang pembuluh darah tetap konstan, maka faktor penentu utama aliran darah
otak adalah tekanan perfusi otak dan radius pembuluh darah. Perubahan dalam
radius pembuluh darah memiliki efek kekuatan sebanyak 4 kali lipat yang berarti
mengurangi separuh radius pembuluh darah secara teoritis dapat menghasilkan
pengurangan aliran darah otak sebanyak 16 kali lipat.
Deskripsi di atas mengabaikan fakta bahwa aliran darah otak bersifat siklik
dan dipengaruhi oleh fase siklus jantung. Meski begitu, ada mekanisme fisiologis
yang mencegah terjadinya perbedaan yang besar antara TIK dan aliran darah otak
selama siklus jantung.
Sistol jantung dikaitkan dengan ekspansi volume darah di dalam arteri
serebral yang elastis dan ini disertai dengan perpindahan CSS melalui foramen
magnum dan peningkatan aliran keluar vena, sehingga hal ini mempertahankan
homeostasis MonroeKellie dan TIK. Sebaliknya, saat diastol CSS masuk kembali
ke dalam kompartemen kranium dan aliran keluar vena menurun.
Selanjutnya, elastisitas arteri berfungsi untuk meredam gelombang tekanan
pulsasi arteri dan membantu mempertahankan stabilitas aliran darah (efek
Windkessel).

6
Gambar 1 (a) Dalam kondisi fisiologis, volume tengkorak terdiri dari darah (arteri
dan vena), cairan serebrospinal (CSF) dan jaringan otak. Dalam kondisi kompensasi
patologis, seperti hematoma intrakranial, hematoma menempati volume yang dapat
diakomodasi dengan perpindahan CSF dan darah vena. Akibatnya, terjadi
perubahan volume intrakranial dan tekanan intrakranial (ICP) yang relatif kecil.
Jika hematom dalam volume besar, sehingga homeostasis MonroeKellie gagal
memberikan kompensasi yang memadai dan peningkatan volume intrakranial total
menyebabkan peningkatan ICPs. (b) Kurva dapat dibagi menjadi tiga bagian
dengan compliance yang diberikan merupakan kebalikan dari gradient, dV / dP.
Gradient semakin menurun secara progresif dan compliance juga semakin turun
secara progresif sampai titik di mana tidak dapat lagi terjadi kompensasi.

7
 Konsep homeostasis MonroeKellie dapat lebih dipahami dengan memahami
bagaimana perubahan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh perubahan
volume salah satu atau lebih dari komponen intrakranial. Hubungan antara volume
dan tekanan intrakranial digambarkan memiliki tiga bagian, sebagai berikut :
- Flat part dimana TIK tetap rendah meski terjadi perubahan volume akibat
homeostasis MonroeKellie yang efektif. Di bagian ini, kurva komponen
intrakranial dikatakan memiliki compliance yang tinggi sejalan gradient
tekanan-volume yang rendah (compliance = 1 / gradien = dV /dP).
- Steep part dimana mekanisme kompensasi tidak lagi mencukupi dan
compliance menurun secara progresif sehingga meningkatkan dV / dP.
- Fase plateau, menunjukkan gangguan terminal pada respon serebrovaskular
dimana TIK mulai mengimbangi tekanan arteri rata-rata (TAR) dan tekanan
perfusi otak (TPO) sangat rendah.
Prinsip homeostasis MonroeKellie juga menjelaskan mengapa hidrosefalus
akut merupakan suatu kondisi neurosurgical darurat. Proses patologi yang
mendasari kondisi ini adalah kondisi dimana laju produksi CSS lebih besar dari
pada laju resorpsi CSS. Mengingat bahwa jumlah maksimal produksi CSS adalah
20 ml / jam maka volume intrakranial meningkat secara cepat pada kondisi
hidrosefalus akut akan mengakibatkan peningkatan fatal pada TIK.

Autoregulasi
Mempertahankan aliran darah otak sangat penting meningat otak sangat
bergantung pada metabolisme oksidatif glukosa sebagai sumber energi utama
dimana mekanisme ini tidak toleran terhadap kondisi hipoksia dan hipoglikemia.
Mekanisme fisiologis otak mempertahankan aliran darah yang relatif stabil meski
ada perubahan besar dalam tekanan darah arteri dikenal sebagai autoregulasi.
Prinsip autoregulasi dapat lebih dimengerti dengan memahami hubungan
antara tekanan perfusi otak (TPO) dan aliran darah otak (ADO). Tekanan perfusi
otak secara matematis didapatkan dari selisih antara tekanan arteri rata-rata dan
TIK:
TPO = TAR - TIK

8
 Autoregulasi memungkinkan aliran darah otak tetap relatif stabil pada
berbagai rentang nilai tekanan perfusi otak. Meski mekanisme autoregulasi telah
dijelaskan sepenuhnya, reaktivitas miogenik dari arteriol serebral dianggap penting.
Otot polos pembuluh darah menyempit sebagai respon terhadap peningkatan
tekanan perfusi otak dan dilatasi sebagai respon terhadap penurunan tekanan.
Kondisi vaskularisasi serebral ini memungkinkan untuk mengendalikan perfusi
otak dikenal sebagai efek Bayliss.
Pada bagian bawah grafik ditunjukkan pada Gambar 2, aliran darah otak
meningkat secara linier dengan peningkatan tekanan perfusi otak dan otak
mengalami hipoperfusi. Sebaliknya, pada bagian atas grafik ini, mekanisme
autoregulasi hampir dan resistensi pembuluh darah telah konstriksi maksimal
sehingga peningkatan tekanan perfusi otak lebih jauh lagi akan mengakibatkan
terganggunya BBB dan edema serebral .

Gambar 2 Proses autoregulasi memastikan aliran darah otak dipertahankan sekitar

50ml/100g/menit pada rentang tekanan perfusi otak yang relatif luas.

9
 Terlepas dari pentingnya autoregulasi dalam mempertahankan perfusi
serebral, terdpat kondisi dimana autoregulasi dapat memiliki efek buruk. Misalnya,
jika TIK mengalami peningkatan akibat hematoma, tekanan perfusi otak turun,
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi yang berfungsi untuk mempertahankan
tekanan perfusi otak. Vasodilatasi mengakibatkan peningkatkan volume darah
serebral, namun juga memiliki efek meningkatkan TIK, sehingga membentuk
sebuah kaskade yang memperburuk peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini
menggambarkan bahwa penting untuk mencegah tekanan perfusi otak turun di luar
rentang autoregulasi pada cedera kepala akut dengan mempertahankan tekanan
arterial rata-rata lebih besar dari 90 mmHg.

Peran sistem vena dalam menentukan TIK

Seperti yang dijelaskan di atas, pengaruh tekanan perfusi otak terhadap
tekanan arterial rata-rata dan TIK akan mengakibatkan kurangnya pengaruh
hemodinamik vena terhadap TIK. Namun, hal ini bertentangan dengan yang
fenomena yang telah lama diketahui bahwa tekanan lembut di atas vena leher akan
menghasilkan kenaikan TIK. Selain itu, penelitian menunjukkan kegagalan aliran
vena keluar untuk menyesuaikan aliran arteri akan mengakibatkan peningkatan
progresif volume intrakranial dan TIK.
Menariknya studi terbaru menunjukkan bahwa stenosis sinus venosus fokal
dikaitkan dengan hipertensi intrakranial idiopatik (HII, ditandai dengan sakit kepala
dan kehilangan penglihatan) dan meningkatkan kaliber stenosis sinus venosis
dengan stenting akan mengurangi tekanan intrakranial.

Aktifitas aliran darah otak regional

Penting untuk dicatat bahwa selain mempertahankan aliran darah otak global,
pembuluh darah serebral juga bisa berpengaruh pada aliran darah regional.
Faktanya, aliran darah otak regional sangat sesuai dengan permintaan oksigen untuk
metabolisme otak regional yang dalam prosesnya dikenal sebagai flow-metabolic
coupling. Meskipun mekanisme flow-metabolic coupling telah sepenuhnya
dipahami, astrosit dianggap memiliki peran penting. Secara anatomi, mereka

10
memiliki foot processes dimana terdapat kapiler di satu ujung dan neuron di sisi
lain, yang berarti bahwa idealnya astrosit ditempatkan untuk beberapa perubahan
aktivitas neuron menjadi reaktivitas vaskular. Sebenarnya, telah dikemukakan
bahwa astrosit dapat mempercepat pengambilan glukosa dari darah sebagai respons
terhadap peningkatan aktivitas sinaptik, sehingga memudahkan peningkatan
aktivitas neuron. Sejumlah faktor lain juga penting dalam menentukan aliran darah
otak dan hal ini akan dibahas secara rinci di bawah ini.

Karbon dioksida
Hubungan antara PCO2 arteri dan aliran darah otak sejalan dalam proses
fisiologis. Bila PCO2 sebanyak 10,6 kPa, ADO kira-kira dua kali lipat dalam
kondisi normocapnoea dan tidak ada peningkatan lebih lanjut dalam ADO
dimungkinkan karena pelebaran resistensi pembuluh serebral yang maksimal.
Sebaliknya, pada PCO2 2,7 kPa pembuluh darah serebral terjadi konstriksi
maksimal artinya ADO menjadi separuh dibandingkan dalam keadaan
normocapnoea. Respon ADO terhadap PCO2 diperkirakan dipengaruhi oleh
perubahan konsentrasi H+ ekstraselular dan hal ini dapat digunakan sebagai
terapeutik pada pasien-pasien dengan peningkatan TIK. Hiperventilasi, mengurangi
PCO2 menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan pada volume darah serebral,
yang pada akhirnya memungkinkan pergeseran ke kiri pada kurva tekanan-volume
yang ditunjukkan pada Gambar 1. Tingkat PCO2 sangat rendah harus dihindari
karena vasokonstriksi berlebihan dapat menyebabkan iskemia serebral.

Oksigen
Hipoksia adalah stimulus kuat terjadinya vasodilatasi, menyebabkan
peningkatan ADO yang cepat terkait dengan asidosis metabolik. Hipoksia
diperkirakan memiliki efek langsung pada sel otot polos arteri dan arteriol serebral
dengan menimbulkan hiperpolarisasi dan relaksasi melalui pembukaan saluran
KATP. Sebaliknya, hiperoksia menyebabkan vasokonstriksi dan penelitian terbaru
menunjukkan penurunan ADO sampai 30% dengan konsentrasi inspirasi oksigen
100%.

11
Sistem saraf otonom
Otot pembuluh darah dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Pasokan simpatik
ke pembuluh extraparenchymal didapatkan dari ganglia servikal dan pasokan ke
pembuluh darah parenkim didapatkan dari locus coeruleus. Stimulasi simpatik
menyebabkan vasokonstriksi. Inervasi parasimpatik, sebaliknya didapatkan dari
pterygopalatine dan ganglia intrakranial, dan memiliki efek vasodilatasi.

Pemantauan aliran darah dan tekanan intrakranial

Pemantauan aliran darah otak dan tekanan intrakranial dapat menjadi sarana
penting dalam membantu pengelolaan pasien dengan penyakit neurologis tertentu.
Pedoman terbaru saat ini merekomendasikan pemantauan TIK pada pasien yang
memenuhi kriteria sebagai berikut:
- Skor Glasgow Coma Scale (GCS) 3-8 dan CT scan yang abnormal
(misalnya hematoma, pembengkakan, herniasi)
- Skor GCS 3-8, CT scan normal dan dua dari kriteria berikut: usia di atas 40
tahun, motor posturing, tekanan darah sistolik kurang dari 90mmHg
Keuntungan utama dari pemantauan TIK adalah memungkinkan perhitungan
dari TPO, sehingga memungkinkan terapi diarahkan untuk mempertahankan
perfusi serebral yang adekuat. Pemantauan ini juga dapat membantu dokter untuk
tetap waspada dan dapat bertindak dengan cepat terhadap perubahan klinis pasien.
Saat ini tidak ada metode noninvasif yang efektif melakukan pemantauan TIK.
Pemantauan TIK biasanya membutuhkan penyisipan drainase ventrikel eksternal
(EVD) atau jenis kawat pemantau khusus lainnya ke dalam ruang ekstradural atau
intraparenkim. Oleh karena itu, diharuskan untuk selalu melakukan penilaian yang
cermat terhadap manfaat potensial dari pemantauan TIK sebelum melakukan
prosedur pembedahan yang memiliki risiko termasuk pendarahan yang mengancam
nyawa dan infeksi. Hal yang menarik adalah bahwa didapatkan manfaat luas dari
pemantauan TIK, tidak ada bukti kuat saat ini yang menunjukkan hasil yang
menguntungkan dari terapi langsung TPO dilihat pemeriksaan klinis dan radiologis.

12
 Salah satu pendekatan saat ini untuk pemantauan non-invasif terhadap
Kecepatan aliran darah otak adalah ultrasonografi doppler transkranial. Metode ini
dapat digunakan untuk membedakan vasospasme dan hiperemia pada cedera otak
dan perdarahan subarachnoid. Metode ini juga memungkinkan untuk mengukur
oksigenasi dan metabolisme serebral. Perhitungan saturasi oksigen vena jugularis
(SjvO2) dapat dilakukan setelah kanulasi vena jugularis internal dan penyisipan alat
spektrofotometri. Prinsip Fick bisa digunakan untuk menentukan konsumsi oksigen
regional. Secara umum, SjvO2 yang tinggi menunjukkan adanya aliran darah otak
yang abnormal (karena kehilangan autoregulasi) atau meningkatkan TIK,
menyebabkan perpindahan darah melwati dasar kapiler. Sebaliknya, SjvO2 rendah
menunjukkan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan.
Near infrared spectroscopy (NIRS) adalah teknik non-invasif untuk
menentukan oksigenasi otak. Sensor dahi menimbulkan cahaya inframerah melalui
tengkorak dan lapisan permukaan otak sementara alat detektor memantulkan
cahaya. Oksigenasi darah kemudian ditentukan dengan penerapan hukum
BeereLambert. Salah satu pendekatan eksperimental lainnya untuk menentukan
oksigenasi jaringan secara invasi adalah mikrodialisis.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Steiner LA, Andrews PJ. Monitoring the injured brain: ICP and CBF. Br J
Anaesth 2006; 97: 26e38.
2. Monro A. Observations on the structure and function of the nervous system.
Edinburgh: Creech and Johnson, 1783.
3. Kellie G. An account of the appearances observed in the dissection of two
of the three individuals presumed to have perished in the storm of the 3rd,
and whose bodies were discovered in the vicinity of Leith on the morning
of the 4th November 1821 with some reflections on the pathology of the
brain. Transac Medico Chir Soc Edinb 1824; 1: 84e169.
4. Saladin K. Anatomy and physiology. 6th edn. 2012. McGraw Hill, 2012.
5. The glymphatic system: a beginner’s guide. Neurochem Res 2015; 40:
2583e99.
6. Wilson MH. MonroeKellie 2.0: the dynamic vascular and venous
components of intracranial pressure. J Cereb Blood Flow Metabolism 2016;
36: 1338e50.
7. Partington T, Farmery A. Intracranial pressure and cerebral blood flow.
Anaesth Intensive Care Med 2014; 15: 189e94.
8. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranialpressure
monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 2012; 367: 2471e81.
9. Purkayastha S, Sorond F. Transcranial Doppler ultrasound: technique and
application. Semin Neurol 2012; 32: 411e20.
10. Hemphill JC, Andrews P, De Georgia M. Multimodal monitoring and
neurocritical care bioinformatics. Nat Rev Neurol 2011; 7: 451e60.

14