Laporan Kasus

Hipertiroidisme

Diajukan sebagai salah satu syarat kepaniteraan klinik

di Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUD DR. H. Rabain Muara Enim

Disusun oleh:
Ricky Pratama Wijaya 04084821921126
Mitha Novita, S.Ked 04084821921091
Dita Marisca 04084821921131

Pembimbing
dr. Della Fitricana, Sp.PD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. H. RABAIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG
2019
 HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus

Judul

Hipertiroidisme

Oleh:
Ricky Pratama Wijaya 04084821921126
Mitha Novita, S.Ked 04084821921091
Dita Marisca 04084821921131

Telah diterima sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUD Dr.
H. Rabain, Periode 8 April- 3 Mei 2019.

Palembang, 2019
Pembimbing

dr. Della Fitricana, Sp.PD

KATA PENGANTAR

2
 Segala puji dan syukur kepada Allah SWT, yang telah melimpahkan berkat
dan karunia-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul “Hipertiroidisme”. Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat mengikuti
ujian pada Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.

Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Della

Fitricana,Sp.PD selaku pembimbing dalam penulisan laporan kasus ini, serta kepada
semua pihak yang telah membantu hingga tulisan ini dapat diselesaikan.

Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan
demi perbaikan di masa yang akan datang. Mudah-mudahan tulisan ini dapat
memberi ilmu dan manfaat bagi yang membacanya.

Palembang, Maret 2019

Penulis

BAB I

3
 PENDAHULUAN

Hipertiroid adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi

berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan
pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi
tiroksin (T4) di jaringan perifer.(1) Hipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat
asupan hormon tiroid yang berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan
yang paling sering dijumpai yaitu penyakit Graves dan goiter nodular toksik. Pada
penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid
yang berlebihan.

Graves disease (GD) bertahan sebagai etiologi hipertiroidisme yang paling

sering ditemukan dan menyebabkan sekitar 60-80% dari semua kasus tirotoksikosis
di seluruh dunia. Ini juga lebih sering ditemukan pada wanita dengan rasio wanita-
pria 8: 1 dan tampaknya bermanifestasi dalam dekade ketiga dan keempat
kehidupan.(2) Data dari Whickham survey pada pemeriksaan penyaring kesehatan
dengan Free Thyroxine Index (FT4) menunjukkan prevalensi hipertiroid pada
masyarakat sebanyak 2%. Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka
kejadian lebih kurang 10 per 100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per
100.000 wanita yang berusia di atas 60 tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika
terdapat pada wanita sebesar (1 ,9%) dan pria (0,9%). Di Eropa ditemukan bahwa
prevalensi hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara lnggris kasus hipertiroid
terdapat pada 0.8 per 1000 wanita pertahun.(3) Di Republik Indonesia, prevalensi
hipertiroidisme mencapai 6,9% (data terbaru Riset Kesehatan Dasar Indonesia yang
dilakukan pada 2007 dengan tingkat batas TSH <0,55 mIU / L).(2)

4
 Gambaran klinik hipertiroid dapat ringan dengan keluhan keluhan yang sulit
dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa
penderita karena timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps.(1) Gejala
dan tanda hipertiroid pada orang dewasa tidak spesifik, sebagian orang hanya
mengalami penurunan berat badan dan peningkatan reaksi iritabilitas tanpa
mengalami pembesaran kelenjar tiroid, tachicardi, tremor ataupun exopthalmus.(1)

Untuk daerah di mana pemeriksaan laboratorik yang spesifik untuk hormon

tiroid tak dapat dilakukan, penggunaan indeks Wayne dan New Castle sangat
membantu diagnosis hipertiroid . Penegakan diagnosis yang pasti adalah dengan
pemeriksaan kadar hormon tiroid dalam darah. Serum yang diperiksa yakni kadar
tiroksin bebas (FT4), TSH, dan TRH yang akan memastikan keadaan dan lokalisasi
masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.(1)

5
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identifikasi
Nama : Yulina
Usia : 60 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Dsn. 1 gunung Megang Dalam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
MRS : 8 April 2019

2.2 Anamnesis
(Autoanamnesis dan alloanamnesis 8 April 2019)

2.2.1 Keluhan Utama :

Keluhan badan semakin merasa lemas sejak 1 hari SMRS

2.2.2 Riwayat Perjalanan Penyakit :

±2 bulan SMRS os mengeluh badan terasa lemas, napsu makan menurun (+),
demam (-). Os juga merasa telapak tangan dan badan OS banyak berkeringat.
± 2 minggu SMRS Os merasa badan semakin mudah lemas. Os merasa sesak
ketika melakukan aktifitas seperti melakukan pekerjaan rumah. Napsu makan
menurun (+) diikuti dengan penurunan berat badan yang ditandai dengan mengukur
berat badan. Dada berdebar-debar (+) nyeri dada (-) nyeri ulu hati (-) Os mudah
merasa gelisah (+) Tangan sering gemetar (+), telapak tangan dan badan sering
berkeringat (+). Os mudah merasa kepanasan. Batuk (+) berdahak. Dahak berwarna
kuning kehijauan.

6
 ±1 hari SMRS badan Os terasa sangat lemas, napsu makan menurun, mual (+)
muntah (-). Tangan gemetar (+) telapak tangan berkeringat (+) badan sering
berkeringat (+) Os mudah gelisah (+) dada berdebar(+) tangan gemetar(+) Os masih
mengeluhkan sesak ketika melakukan aktivitas seperti melakukan pekerjaan rumah.
Os sering gelisah, dan Os merasa sulit menelan. Batuk dikit-dikit (+) berdahak. Os
kemudian datang berobat ke poli klinik penyakit dalam RSUD Dr. H. Rabain dan
ditemukan pembesaran pada kelenjar tiroid Os. Os kemudian dirawat inap.

2.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+)
DM (-)
2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan yang sama dirasakan pada keluarga disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik (18 Maret 2019) :

Keadaan Umum
Os tampak sakit ringan
Sensorium: Compos Mentis
Tekanan Darah: 150/70 mmHg
Nadi: 100x/menit
Respiratory Rate: 32x/menit
SpO2: 98%
Temperatur: 36,5oC

Keadaan Spesifik
Kepala :Normocephali, warna rambut beruban, rambut licin, tidak
mudah dicabut, alopesia (-), nyeri tekan supra dan infra orbita
(-), deformitas tulang kepala (-)

7
Mata :Konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil
isokor (+/+), refleks cahaya (+/+), mata cekung (+/+), edema
palpebra (-/-) eksoftalmus (+/+)
Hidung :Deviasi septum nasal (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut :Bibir pucat (-), bibir kering (-), chelitis angularis (-), lidah
kering (-), atrofi papil lidah (-), stomatitis (-)
Telinga :MAE lapang, MT intak, sekret (-)
Leher :JVP (5-2 cmH2O), pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid
(+).
Thoraks :Barrel chest (-), venektasi (-), dan spider naevi (-),

Paru-paru
Inspeksi : Statis dan dinamis simetris paru kanan sama dengan paru kiri,
retraksi interkostal (-/-)
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri , nyeri tekan (-).
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru, nyeri ketok (-/-)
Auskultasi : Vesikuler (+/+) normal, rhonki (+/+) basah halus di apeks kiri
dan basal kanan paru, wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis terlihat di ICS VI linea aksilaris anterior.
Palpasi : Iktus kordis teraba terlihat di ICS VI linea aksilaris anterior.
Perkusi : Batas jantung atas ICS 2 linea parasternalis sinistra
Batas jantung kanan linea parasternalis dektra
Batas jantung kiri ICS VI linea Aksilaris anterior
Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 (+) normal, murmur (-) sistolik, gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Datar, striae (-), venektasi (-), caput meduase (-)

8
Palpasi : Lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien sulit
dinilai, ballotement (-).
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Ekstremitas Superior : Deformitas (-), pitting edema (-), pucat (-), ikterik (-), sianosis
(-), akral hangat (+), CRT < 2 detik, pembesaran KGB aksilla
(-), palmar pucat (-), clubbing finger (-) tremor halus pada
kedua tangan (+)

Ekstremitas Inferior : Deformitas (-), pitting edema (-), pucat (-), ikterik (-), sianosis
(-), akral hangat (+), CRT < 2 detik, palmar pucat (-), clubbing
finger (-)

2.4 Daftar Masalah

- Badan makin terasa lemas
- Tangan tremor
- Dada berdebar-debar
- Gampang gelisah
- Napsu makan turun
- Gampang berkeringat
- Sesak saat melakukan aktivitas
- Batuk sudah 2 minggu

2.5 Pemeriksaan penunjang

- Darah rutin
- Cek kadar hormone TSH, T4, T3
- Radioactive iodine uptake

9
 - Thyroid scaning
- EKG
- Rontgen thorak

2.6 Diagnosis Sementara

Hipertiroid dengan….

2.7 Diagnosis Banding

2.8 Penatalaksanaan
2.8.1 Non Farmakologis

2.8.2 Farmakologis

2.9 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam

2.10 Rencana Pemeriksaan

- EKG
- Rontgen thorak
- Radioactive iodine uptake
- Thyroid scaning

2.11 Follow Up

10
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical

Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan
kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar tiroid melebihi
normal. Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya
kadar hormon tiroid, T4, T3 maupun kombinasi keduanya, di aliran darah.
Hipertiroidisme adalah sindrom yang dihasilkan dari efek metabolic yang beredar
secara berlebihan oleh hormone tiroid T4, T3 atau keduanya. Subklinis
hipertiroidisme mengacu pada kombinasi konsentrasi serum TSH yang tidak
terdeteksi dan konsentrasi serum T3, T4 normal, terlepas dari ada atau tidak adanya
tanda-tanda gejala klinis.(4)

3.2 Etiologi

Dikenal beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroidi dengan

penyebab tersering toxic diffuse goiter dan toxic nodular goiter, baik jenis
multinoduler maupun soliter.(5) Beberapa penyebab hipertiroidi yang lain dapat
ditemukan pada tiroiditis subakutan, chronic autoimmune thyroiditis, karsinoma
tiroid, struma ovarii, exogenous hyperthyroidism, hipertiroidi karena pemakaian
iodium dan berbagai penyebab hipertiroidi, penyakit Graves (PG) atau penyakit
Basedow atau penyakit Parry merupakan penyebab paling sering ditemukan.(5)

PG adalah suatu penyakit multisistemik yang karakteristik dengan adanya

struma difusa, tirotoksikosis, oftalmopati infil-tratif dan kadang-kadang disgrtai
dengan dermopati infiltrative. PG dikatakan merupakan penyakit otoimun kelenjar

11
tiroid, hal ini disokong dengan adanya laperan-laporan tentang terdapat-nya antibodi
spesifik pada penderita PG.(5)

3.3 Epidemiologi

Graves Disease menyumbang antara 60% sampai 80% dari pasien dengan
hipertiroidisme. Hal ini menyerang 10 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan
pria, dengan risiko tertinggi onset antara usia 40 sampai 60 tahun. Prevalensi adalah
orang Asia dan Eropa. Adenoma autonom dan racun multi-nodular gondok lebih
sering terjadi di Eropa dan daerah lain di dunia di mana penduduk cenderung
mengalami defisiensi yodium, prevalensi mereka juga lebih tinggi pada wanita dan
pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun.(4)

Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan
200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang
didapat dari beberapa klinik di Indonesia berkisar antara 44,44% — 48,93% dari
seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok.(5) Di AS diperkirakan 0,4%
populasi menderita PG, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun.(6)

Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi
dari ber-bagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP
Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan
di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang
yang terbanyak adalah pada usia 21 - 30 tahuii (41,73%), tetapi menurut beberapa
penulis lain puncaknya antara 30—40 tahun.(5)

3.4 Anatomi Kelenjar Tiroid

Tiroid yang berbentuk perisai segi empat.Kelenjar tiroid merupakan organ yang
bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior
trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak
vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia

12
profunda.Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas
dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan ismus tiroid
yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadang-kadang terdapat lobus
piramidalis yang muncul dari ismus di depan laring.1

Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra servikalis 5 sampai

trokalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh ismus. Setiap
lobus berbentuk seperti buah pear, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6.
Kelenjar tiroid mempunyai panjang lebih kurang 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam
keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20
gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi (lebih
kurang 5ml/menit/gram tiroid, kira-kira 50x lebih banyak dibanding aliran darah
dibagian tubuh lainnya).1

Pada sebelah anterior kelenjar tiroid menempel otot pretrakealis (musculus

sternothyroideus dan musculus sternohyoideus) kanan dan kiri yang bertemu pada
midline. Otot-otot ini disarafi oleh cabang akhir nervus kranialis hipoglossus
desendens dan yang kaudal oleh ansa hipoglossus. Pada bagian superfisial dan sedikit
lateral ditutupi oleh fasia kolli profunda dan superfisial yang membungkus musculus
sternokleidomastoideus dan vena jugularis eksterna. Sisi lateral berbatasan dengan
arteri karotis komunis, vena jugularis interna, trunkus simpatikus, dan arteri tiroidea
inferior (Cady & Rossy, 1998). Bagian posterior dari sisi medialnya terdapat kelenjar
paratiroid, nervus rekuren laringeus dan esofagus. Esofagus terletak dibelakang trakea
dan laring sedangkan nervus rekuren laringeus terletak pada sulkus trakeoesofagikus.1

13
 Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber antara lain arteri
karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan
kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala
dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena
terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea
media di sebelah lateral dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf

14
yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan
cabang dari nervus laringeus superior.2

 Inervasi Kelenjar Tiroid

Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan
ganglion cervicalis media yang mencapai kelenjar thyroiddengan mengikuti arteri
thyroidea superior dan arteri thyroideainferior atau mengikuti perjalanan nervus
laryngeus superior ramus eksternus dan nervus laryngeus recurrens. Serat-
seratsaraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas sekresi kelenjar
thyroid.3
Nervus laryngeus superior mengandung komponen motorisuntuk m.
cricothyroidea, dan komponen sensoris untuk dindinglarynx di sebelah cranial
plica vocalis. Nervus laryngeus recurrensmengandung komponen motoris untuk
semua otot intrinsic laryngeus dan komponen sensoris untuk dinding larynx
disebelah caudal dari plica vocalis.3
Nervus laryngeus superior mempercabangkan ramus internus dan ramus
eksternus. Ramus internus berjalan menembus membrana thyrohyoidea, dinding
anterior fossa piriformis dan mencapai otot-otot lateral serta membawa komponen
sensoris untuk dinding larynx di cranial plica vocalis dan aditus
laryngeus.Sedangkan ramus eksternus mempersarafi m. cricothyroidea.Kerusakan
pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara yang khas dan
hilangnya sensasi dalam larynx dicranial plica vocalis.3
Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkustracheoesophagus
memasuki pharynx dengan melewati bagian profunda tepi inferior m. constrictor
pharyngeus inferior dan berada pada bagian dorsal articulatio cricothyroidea.
Kerusakan pada nervus recurrens menyebabkan paralisis plica vocalis.3

15
3.5 Fisiologi Kelenjar Tiroid

Pembentukan dan sekresi hormon tiroid

Hormon utama kelenjar tiroid yaitu tiroksin yang berupa tetraiodotironin (T4),
dan triiodotironin (T3). Umumnya yang disebut iroksin yaitu T4 yang sekitar 93%-
nya dibentuk langsung di kelenjar tiroid, sedang T3 yang langsung di produksi di
kelenjarnys hanya sekitar7% saja. Kecuali di dalam kelenjar, T3 juga dibentuk di
jaringan perifir melalui proses deiodinasi T4. Kedua hormon itu merupakan senyawa
yang berasal dari asam amino tirosin. Istimewanya hormone ini ,mengandung iodin.
Di dalam tubuh, yang mengandung iodin hanya sedikit senyawa saja.(7)

3’ 3
C 2 C C
5’ 5

Thyroxine (T4 = tetraiodothyronine) N 2

C 2 C C

N 2
T3 = triiodothyronine

Sebagai hormon, fungsi T4 dan T3 sama, tetapi T3 lebih aktif dari T4. RT3
tidak aktif sebagai hormon. T4 yang secara alami terbentuk yaitu isomer L. Isomer R
terdapat hanya sangat sedikit, dan keaktifannya juga jauh lebih kecil dari isomer L.(7)

16
 Iodine (I) merupakan bahan mentah yang esensial yang berupa iodida untuk
sintesis hormon tiroid. Iodida yang diserap diubah menjadi iodine. Untuk menjaga
fungsi thyroid, asupan minimal seharinya sekitar 150 g. Untuk mencegah
kekurangan iodine, garam dapur yang dijual dicampur dengan natrium iodida, yaitu
satu bagian Na-I untuk 100-ribu NaCl. T3 dan T4 dimetabolisme di hati, dan I
dikeluarkan sebagian besar melalui kemih dan sedikit melalui feses.(7)

Membran sel folikel yang menghadap ke kapiler berisi simporter yang

mentransport I- dan Na+ (NIS) ke dalam sel melawan perbedaan selisih elektrokimia
untuk I-. Simporter ini mampu meningkatkan kadar I- di dalam sel sampai 20 – 40
kali lebih tinggi dibandingkan kadar di plasma. Bila sel folikel kegiatannya sangat
tinggi, kadar I- di dalam sel bahkan dapat meningkat lebih dari 200 kaIi kadar dalam
plasma. Proses ini dipengaruhi oleh TSH dan tentu juga melibatkan pompa Na+ - K+
ATPase untuk mengeluarkan Na+ dari dalam sel. Kemudian I- menuju ke koloid
dengan berdifusi, mungkin melalui kanal khusus untuk I-. NIS merupakan protein
membran yang mempunyai 12 segmen yang menembus membran, dan yang gugus
amino dan gugus karboksilnya berada di dalam sel. I esensial untuk fungsi normal
tiroid, tetapi baik defisiensi maupun kelebihan I dapat menghambat fungsi tiroid.(7)

Kelenjar ludah, mukosa gaster, plasenta, korpus siliare mata, pleksus

korioideus, dan kelenjar mama juga mempunyai NIS yang mentransport juga I
melawan selisih konsentrasi, tetapi asupannya tidak dipengaruhi oleh TSH. Kelenjatr
mama juga mengikat I dan membentuk diiodotirosin, tetapi tidak membentuk T3 dan
T4. Makna proses ini sama sekali belum diketahui.(7)

Sintesis hormon tiroid

Di dalam koloid terdapat molekul tiroglobulin yang mengandung 123 gugus

tirosin. Hanya 4- 8 gugus tirosin saja yang nantinya bereaksi membentuk hormon
tiroid. Setelah dimasukkan ke dalam koloid sebagian melalui protein pendrin yang
merupakam Cl-/I- exchanger, iodide dioksidasi menjadi iodine dan diikat oleh tirosin

17
yang merupakan bagian dari molekul tiroglobulin pada posisi karbon 3. Tiroglobulin
dibentuk di dalam sel-sel tiroid (thyrocytes) dan disekresi melalui proses eksositosis
dalam bentuk granule yang juga berisi thyroid peroxidase, suatu enzim yang
mengoksidasi dan mengikatkan iodine pada tirosin. Hormon tiroid yang terbentuk
tetap menjadi bagian tiroglobulin sampai disekresikan. Sebelum disekresikan, maka
koloid akan direabsorpsi oleh sel tiroid melalui endositosis, ikatan peptide akan
dihidrolisis, dan T4 dan T3 bebas dikeluarkan ke kapiler.(7)

Sel tiroid (sel folikel/sel tirosit) dengan demikian mempunyai 4 fungsi, yaitu:

1. mengumpulkan dan mentransport iodine

2. mensintesis tiroglobulin dan mensekresikannya ke koloid
3. memfiksasi iodin pada tiroglobulin untuk membentuk hormon
4. mengambil hormon tiroid dari tiroglobulin dan mensekresikan ke
peredaran darah.
Dalam proses sintesis hormone tiroid, produk yang paling awal yaitu
monoiodotirosin (MIT). Kemudian MIT mengalami iodinasi pada karbon 5 menjadi
diiodotirosin (DIT). Kemudian terjadi oksidasi kondensasi DIT yang menghasilkan
T4. Sedang T3 mungkin terbentuk oleh kondensasi MIT dan DIT, sedang RT3
mungkin terjadi oleh kondensasi DIT dan MIT. Pada kelenjar tiroid manusia,
distribusi rata-rata senyawa iodine yaitu 23% MIT, 33% DIT, 35% T4, dan 7% T3.
RT3 hanya merupakan zat yang dapat dirunut (traces).(7)

Sekresi

Setiap harinya kelenjar tiroid mensekresi sekitar 80 µg (103 nmol) T4, 4 µg (7

nmol) T3, dan 2 µg (3,5 nmol) RT3. MIT dan DIT tidak disekresikan. Sel-sel tiroid
mereabsorpsi koloid dengan proses endositosis (fagositosis), sehingga pada sel yang
aktif terlihat lacuna-lakuna (ceruk-ceruk) reabsorpsi pada batas pinggir koloid. Di
dalam sel, globule koloid menyatu dengan lisosome. Ikatan peptide antara gugus

18
yang teriodinasi dan tiroglobulin diputus oleh protease dalam lisosome, dan T4, T3,
DIT, dan MIT dibebaskan ke sitoplasma.(7)

Tirosine yang diiodinasi (DIT dan MIT) di-deiodinasi oleh enzim deiodinase
iodotirosin dan iodin yang dibebaskan digunakan kembali untuk sintesis hormon. T4
dan T3 tidak mengalami deiodinasi, dan dilepas ke peredaran darah. Kadang-kadang
terdapat kelainan kongenital tidak adanya enzim deiodinase iodotirosin. Pada pasien
ini DIT dan MIT terdapat dalam kemih dan terdapat gejala defisiensi iodium.(7)

Transport dan metabolisme hormon tiroid

Kadar T4 plasma normal pada orang dewasa sekitar 8 µg/dl (103 nmol/L),
sedang T3 sekitar 0,15 µg/dl (2,3 nmol/L), Sebagian besar terikat pada protein
plasma. Angka tersebut diperoleh dengan radioimunoesai.(7)

Hormon tiroid bebas dalam plasma dalam keseimbangan dengan hormon

tiroid yang terikat protein dalam plasma dan jaringan. Hormon tiroid yang baru
disekresikan menambah hormon yang bebas. Hormon yang bebas ini yang aktif dan
juga yang menghambat sekresi TSH oleh hipofisis anterior.(7)

Protein plasma yang mengikat umumnya albumin. Prealbumin yang dulu

disebut thyroxine-binding prealbumin (TBPA) sekarang disebut transtiretin. Globulin
tertentu juga dapat mengikat hormon tiroid (thyroxine binding globulin = TBG).
Albumin mmpunyai kapasitas terbesar dalam mengikat hormon tiroksin, sedang TBG
terkecil. Namun afinitas T4 terhadap TBG tinggi, sehingga sebagian besar T4 dalam
plasma lebih banyak yang terikat pada TBG. Sebagian besar T4 dalam plasma
(99,98%) terikat pada protein. Yang bebas hanya sekitar 0,2 ng/dl. Sebagian besar T 3
juga terikat pada protein. Hanya sekitar 0,2% (0,3 ng/dl) yang bebas.(7)

Sebagian besar T4 dan T3 dimetabolisme di hati dan ginjal. Sebagian besar

T3 dan RT3 yang beredar merupakan hasil deiodinasi T4. Distribusi T4 dan T3

19
biasanya dinyatakan dalam rasio T3/T4. Rasio T3/T4 yang paling tinggi yaitu di
hipofisis dan di korteks serebri.(7)

Efek hormon tiroid

Secara umum hormon tiroid berfungsi merangsang konsumsi oksigen,

sehingga efeknya terutama sekunder oleh peningkatan konsumsi oksigen itu. T3 dan
T4 masuk ke dalam sel dan terikat pada reseptor terhadap hormon tiroid (TR).
Kompleks hormon-reseptor kemudian mengikat DNA melalui ikatan zinc finger dan
meningkatkan atau kadang-kadang menurunkan ekspresi berbagai macam gen yang
menyandikan enzim yang mengatur fungsi sel. Jadi reseptor hormon tiroid yang
terdapat dalam nukleus sel merupakan anggota dari superfamili faktor transkripsi
nukleus yang sensitif terhadap hormon.(7)

Terdapat dua macam gen TR pada manusia, yaitu gen reseptor pada
kromosom 17 dan gen reseptor β pada kromosom 3. Masing-masing dapat
membentuk dua macam mRNA. Jadi ada TRα1 dan TRα2, serta TRα1 dan TRα2. TRα2
hanya terdapat di otak, sedang yang lain tersebar secara luas di seluruh tubuh. TRα2
berbeda dengan TR yang lain karena TRα2 ini tidak mengikat T3 dan fungsinya
belum jelas. TR mengikat DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer
dengan reseptor nukleus yang lain, terutama dengan reseptor retinoid X.

T3 umumnya mempunyai efek 3 – 4 kali lebih kuat dan lebih cepat

dibandingkan T4. Hal ini disebabkan karena ikatan antara T3 dengan protein kurang
kuat, sebaliknya ikatan dengan TR lebih kuat. RT3 bersifat inert.(7)

20
3.6 Patofisiologi Hipertiroid

Efek kalorigenik hormon tiroid

T4 dan T3 meningkatkan konsumsi oksigen hampir semua jaringan yang

secara metobolik aktif. Beberapa pengecualian yaitu pada otak, testis, uterus, kelenjar
limfe, limpa, dan hipofisis anterior orang dewasa. T4 menekan konsumsi oksigen
hipofisis anterior mungkin karena T4 justru berrfungsi menghambat sekresi TSH,

Meningkatnya taraf metabolisme jaringan oleh suntikan T4 mempunyai masa

laten beberapa jam, dan efeknya dapat sampai 6 hari atau lebih. Beberapa efek
kalorigenik hormon tiroid disebabkan karena metabolisme asam lemak yang
dimobilisasi oleh hormon tsb. Hormon tiroid juga meningkatkan aktivitas Na+-K+-
ATPase yang terikat membran sel. Peningkatan aktivitas Na+-K+-ATPase
menyebabkan kebutuhan ATP meningkat, hal ini menyebabkan peningkatan proses
katabolisme dalam tubuh, selain menghasilkan atp proses katabolic juga
menyebabkan pelepasan kalor sehingga terjadi peningkatan suhu tubuh.(8)

Efek sekunder akibat kalorigenesis

Bila pada orang dewasa laju metabolisme naik karena T4 dan T3, ekskresi
nitrogen naik. Ini menunjukkan katabolisme protein atau lemak meningkat. Bila
asupan makanan tidak naik, maka protein dan lemak endogen akan dikatabolisme dan
individu akan turun beratnya. Pada anak-anak yang menderita hipotiroid, dosis kecil
hormon tiroid akan menyebabkan imbangan nitrogen posistif karena rangsang
pertumbuhan yang ditimbulkannya, sedang dosis besar akan menimbulkan
katabolisme protein seperti pada orang dewasa. K+ yang dbebaskannya pada saat
katabolisme protein akan meningkat di kemih dan juga ada ekskresi asam urat.(8)

Bila taraf metabolisme naik, kebutuhan akan vitamin meningkat sehingga

sindrome kekurangan vitamin dapat muncul. Hormon tiroid diperlukan untuk
konversi karoten menjadi vitamin A. Hal ini dapat menyebabkan penimbunan karoten

21
di darah (karotenemia) pada penderita hipotiroid sehingga kulit penderita akan
berwarna kekuningan. Kekuningan karena karotenemia dapat dibedakan dengan
jaundice karena pada karotenemia sklera mata tidak kuning.(8)

Kulit umumnya mengandung bermacam-macam protein yang berkombinasi

dengan polisakaride, asam hialuronat, dan asam sulfat kondroitin. Pada
hipotiroidisme, zat-zat tersebut berakumulasi dan merangsang terjadinya retensi air
sehingga menimbulkan kesan bengkak (myxedema). Bila hormon tiroid diberikan,
protein dimetabolisme dan terjadi diuresis sampai miksedema sembuh.(8)

Selain itu, peningkatan suhu tubuh akibat peningkatan proses katabolik

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah perifer, hal ini menyebabkan volume
darah dalam pembuluh darah relative menurun sehingga sistem RAS akan
teraktivasi.(9)

Efek pada sistem kardiovaskuer

Dosis tinggi hormon tiroid cukup kuat untuk meningkatkn produksi panas
ekstra untuk meningkatkan suhu tubuh, yang selanjutnya meningkatkan aktivitas
penyebaran panas tubuh. Tahanan perifer berkurang karena vasodilatasi pembuluh
darah kulit, dan ini meningkatkan reabsorpsi Na+ dan air dan selanjutnya
meningkatkan volume darah. Curah jantung meningkat oleh kerja langsung hormon
tiroid dan katekolamin pada jantung. Dengan demikian tekanan nadi dan frekuensi
jantung meningkat serta waktu sirkulasi memendek.(9)

Di dalam miosit, T3 tidak dibentuk, tetapi T3 dari peredaran darah masuk ke

miosit , berkombinasi dengan reseptornya di nukleus dan menimbulkan rangsangan
atau menghambat ekspresi beberapa gen. Gen yang diaktifkan termasuk gen untuk α-
miosin heavy chain, Ca2+ ATPase retikulum sarkoplasma, reseptor β-adrenergik,
protein-G, Na+-K+ATPase, dan kanal ion K+ tertentu. Gen yang dihambat termasuk
gen untuk β-miosin heavy chain, fosfolamban (PLN, suatu protein integral yang

22
mengatur pompa Ca2+ pada otot jantung dan otot rangka), dua jenis adenilil siklase,
reseptor T3 di nukleus, dan penukar (exchanger) Na+-Ca2+. Hasil akhirnya yaitu
meningkatnya frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung.(9)

Di dalam otot jantung terdapat dua isoform myosin heavy chain (MHC), yaitu
α-MHC dan β-MHC. Keduanya disandikan oleh dua gen yang sangat homolog yang
pada manusia berlokasi berurutan pada lengan pendek kromosom 17. Setiap molekul
miosin berisi dua heavy chain dan dua pasang light chain. Miosin yang mengandung
β-MHC aktivitas ATPasenya lebih kecil dibandingkan miosin yang mengandung α-
MHC. Pada orang dewasa, α-MHC predominan di atrium dan jumlahnya meningkat
oleh hormon tiroid. Ekspresi gen α-MHC dihambat dan gen β-MHC ditingkatkan
pada hipotiroid.(9)

Efek pada sistem saraf

Pada hipotiroidisme, pikiran lambat dan protein cairan otak meningkat

kadarnya. Hormon tiroid akan mengembalikannya ke normal. Dosis tinggi hormon
tiroid akan meningkatkan proses mental, dan dapat menyebabkan cepat marah dan
gelisah. Secara umum pada orang dewasa aliran darah otak, konsumsi glukose dan
oksigen normal baik pada hipo-maupun hipertiroid. Namun demikian pada orang
dewasa hormon tiroid masuk ke dalam sel-sel otak dan terdapat pada substansi kelabu
di banyak tempat di berbagai lokasi otak. Lagi pula astrosit di otak mengubah T4
menjadi T3, dan terjadi peningkatan yang tajam aktivitas reseptor dopamin D2 setelah
tiroidektomi dan kembali ke normal 4 jam setelah sekali pemberian T3 lewat vena.
Beberapa efek hormon tiroid pada otak mungkin sekunder terhadap peningkatan
kepekaan terhadap katekolamin yang meningkakan aktivitas RAS (reticular
activating system).(8)

Hormon tiroid sangat berpengaruh pada perkembangan otak. Bagian otak

yang perkembangannya sangat dipengaruhi yaitu korteks serebri dan basal ganglia,
dan juga koklea (alat pendengaran). Akibatnya bila terjadi defisiensi hormon tiroid

23
pada saat perkembangan dapat terjadi retardasi mental, rigiditas sistem motorik, dan
mutisme karena tuli.(8)

Hormon tiroid juga berpengaruh pada refleks. Waktu reaksi refleks regang
memendek pada hipertiroid dan memanjang pada hipotiroid. Pemeriksaan refleks
lutut sering dilakukan untuk menilai fungsi tiroid, tetapi refleks juga dipengaruhi oleh
faktor-faktor lain.(8)

Kaitannya dengan katekolamin

Kerja hormon tiroid dan katekolamin norepinefrin dan epinefrin berkaitan

sangat intim. Epinefrin meningkatkan taraf metabolisme, merangsang sistem saraf,
dan menimbulkan rangsangan pada sistem kardiovaskuler seperti halnya hormon
tiroid, meskipun efeknya hanya sebentar. Demikian juga norepinefrin. Pada tikus,
toksisitas terhadap katekolamin sangat meningkat setelah pemberian T4. Meskipun
kadar katekolamin plasma normal pada hipertiroid, efek terhadap sistem
kardiovaskuler, tremulousness (gemetaran), dan banyak keringat oleh hormon tiroid
dapat dikurangi dengan simpatektomi dan oleh obat-obat yang menghambat reseptor
β-adrenergik. Dengan demikian propranolol dan β-blocker yang lain digunakan
secara luas untuk pengobatan tirotoksikosis dan pada eksaserbasi hipertiroidisme
yang disebut badai tiroid (thyroid storm suatu kondisi yang mengancam nyawa dan
harus dibawa ke UGD). Meskipun demikian β-bloker merupakan inhibitor lemah
terhadap perubahan T4 mnjadi T3 di luar kelenjar tiroid dan dengan demikian hanya
menmbulkan sedikit penurunan T3 plasma, dan juga terhadap efek lain hormon
tiroid.(8)

Efek pada otot rangka

Pada hampir semua pasien hipertiroid terjadi kelemahan otot (miopati

tirotoksik). Bila hipertiroid berat dan lama, miopatinya dapat berat juga. Miopati ini
mungkin disebabkan karena meningkatnya katabolisme protein. Hormon tiroid juga

24
mempengaruhi ekspresi gen MHC seperti halnya pada otot jantung, namun efek yang
ditimbulkannya kompleks dan hubungannya dengan miopati belum diketahui.
Hipotiroidisme juga menimbulkan kelemahan otot, kramp, dan kekakuan otot.(8)

Efek pada metabolisme karbohidrat

Hormon tiroid meningkatkan absorpsi karbohidrat di usus, efek yang mungkin

tidak bergantung kepada efek kalorigenik. Pada hipertiroidisme, glukose plasma
meningkat dengan cepat setelah makan kartbohidrat, kadang-kadang bahkan melebihi
transport maksimum ginjal. Turunnya juga cepat.(8)

Efek pada metabolisme kolesterol

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol darah. Kadar kolesterol turun

sebelum taraf metabolisme naik, yang menyatakan bahwa efek ini tidak bergantung
kepada perangsangan penggunaan oksigen. Menurunnya kadar kolesterol darah
disebabkan karena pembentukan reseptor LDL di hati yang meningkatkan
pengambilan kolesterol oleh hati dari darah. Dalam hal ini dapat dipikirkan
pembuatan analog hormon tiroid yang menurunkan kolesterol darah tetapi tidak
meningkatkan metabolisme.(8)

Pengaturan fungsi tiroid

Kelenjar tiroid diatur terutama oleh variasi kadar TSH (thyroid stimulating
hormone = thyrotropin) hipofisis yang beredar. Sekresi TSH meningkat oleh hormon
hipofisiotropik TRH (thyrotropin releasing hormone) yang diproduksi oleh
hipotalamus, dan dihambat oleh T4 dan T3 bebas yang beredar dalam darah melalui
mekanisme umpan balik negatif. Efek T3 diperkuat oleh produksi T3 dalam
sitoplasma sel-sel kelenjar hipofisis oleh 5’-D2 yang terdapat di dalamnya. Pada
percobaan hewan, sekresi TSH juga ditingkatkan oleh dingin, dan dikurangi oleh
hangat.(8)

25
 TSH manusia merupakan glukoprotein yang mengandung 211 gugus asam
amino, ditambah heksose, heksosamin, dan asam sialat. TSH terdiri dari 2 subunit,
yaitu α dan β. Subunit α disandikan oleh gen di kromosom 7 dan subunit β oleh gen
di kromosom 1. Subunit α dan β kemudian digandengkan nonkovalen di tirotrop.
TSH-α identik dengan subunit α dari LH, FSH, dan hCG-α. Spesifisitas fungsi TSH
ditentukan oleh subunit β, Struktur TSH bervariasi dari spesies ke spesies, tetapi TSH
mamalia aktif secara biologi pada manusia.(8)

Waktu paruh TSH manusia sekitar 60 menit. TSH dirombak terutama di ginjal
dan sebagian kecil di hati. Sekresinya berfluktuasi, mulai meningkat sekitar pukul 9
malam, mencapai puncaknya sekitar tengah malam, dan menurun pada siang hari.
Laju sekresi rata-rata sekitar 110 µg/d dan kadar dalam plasma rata-rata sekitar 2
µU/ml.(8)

Karena subunit α TSH sama dengan subunit α hCG, maka kadar yang tinggi
hCG dapat merangsang reseptor tiroid. Pada tumor plasenta, kadart hCG dapat sangat
tinggi sehingga dapat menimbulkan hipertiroidisme ringan.(8)

Efek TSH pada tiroid

Bila kelenjar hipofisis diangkat, maka fungsi tiroid menurun dan kelenjarnya
mengalami atrofi. Bila kemudian diberi TSH, fungsi TSH dirangsang kembali.
Beberapa menit setelah penyuntikan TSH, terjadi peningkatan pengikatan iodide,
sintesis T4, T3, iodotirosin, sekresi tiroglobulin ke dalam koloid, dan endositosis
koloid. Peningkatan pengambilan iodide dalam beberapa jam, aliran darah juga
meningkat. Pemberian TSH dalam jangka lama menimbulkan hipertrofi dan
peningkatan berat kelenjar. Pembesaran kelenjar tiroid disebut goiter (gondok). TSH
bekerja melalui reseptor TSH yang khas sebagai reseptor serpentin dan bekerja
mengaktifkan adenilil siklase melalui protein Gs. Phospholiase C juga diaktifkan.(8)

26
3.7 Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda dari hipertiroid adalah sebgai berikut: 4

3.8 Penegakan Diagnosis

 Anamnesis

Pada hipertiroid dapat ditemukan dua kelompok gambaran utama, yaitu

tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya dapat juga tidak tampak. Tiroidal dapat
berupa goiter karena hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akhibat
sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala hipertiroidisme dapat berupa
hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang meningkat seperti pasien mengeluh
lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat berlebih, berat badan menurun
sementara nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan atau
atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal dapat ditemukan seperti oftalmopati dan
infiltrasi kulit lokal yang terbatas pada tungkai bawah biasanya.(10)

Pada anamnesis riwayat keluarga dan penyakit turunan, pada hipertiroid perlu
juga mengonfirmasi apakah ada riwayat keluarga yang memiliki penyakit yang
sama atau memiliki penyakit yang berhubungan dengan autoimun.(10)

27
 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat terlihat jelas manifestasi ekstratiroidal berupa

oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah.
Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata
melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag(keterlambatan
kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.(10)

Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum
ditemukan antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare,
berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita
muda gejala utama dapat berupa amenore atau infertilitas. Pada anak-anak, terjadi
peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses pematangan tulang. Sedangkan
pada penderita usia tua ( > 60 tahun ), manifestasi klinis yang lebih mencolok
terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya
palpitasi, dyspnea d’effort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.

 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis adalah

pemeriksaan kadat T4 dan T3, kadar T4 bebas atau FT4i (free thyroxine index),
pemeriksaan antibodu tiroid yang meliputi antitiroglobulin dan antimikrosom,
penurunan TSH serum, test radioactive iodine uptake (RAIU) dan pemeriksaan
sidikan tiroid (thyroid scanning).(10)

Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T4)
dan tri-iodotironin (T3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin
stimulating hormon (TSH) Artinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH
akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, makaproduksi
TSH akan menurun. Pada penyakit Graves’, adanya antibodi terhadap reseptor
TSH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon

28
 tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar
hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis,
sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi.

Test radioactive iodine uptake (RAIU) adalah pemeriksaan yang digunakan

untuk membedakan antara hipertiroidisme dan penyebab lain dari tirotoksikosis.
Hipertiroidisme memiliki RAIU yang tinggi sedangkan etiologi lain memiliki
atau hampir tidak ada penyerapan yodium radioaktif.(2) Tes serapan yodium
radioaktif (RAIU) menggunakan pelacak radioaktif dan penyelidikan khusus
untuk mengukur seberapa banyak pelacak yang diserap kelenjar tiroid dari darah.
Tes RAIU sering dilakukan bersamaan dengan sidikan tiroid (tyroid scan), yang
menunjukkan apakah pelacak tersebar merata di kelenjar. Ini membantu
mengetahui apakah kelenjar tiroid berfungsi dengan baik.(11) Gold standar yang
digunakan dalam klinis adalah dengan melihat nilai serum TSH dan FT4. (10)

3.9 Tatalaksana

 Farmakologis

Hipertiroid dapat diberikan obat antitiroid golongan tionamid. Terdapat 2

kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil yang dipasarkan dengan nama
propiltiourasil (PTU) dan imidazol yang dipasarkan dengan nama metimazol dan
karbimazol. Mekanisme kerja obat antitiroid bekerja dengan dua efek, yaitu efek intra
dan ekstratiroid. Berikut merupakan mekanisme masing-masing efek.(12)

a. Mekanisme aksi intratiroid adalah menghambat oksidasi dan organifikasi iodium,

menghambat coupling iodotirosis, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan
menghambat sintesis tiroglobulin sehingga mencegah atau mengurangi biosintesis
hormon tiroid T3 dan T4.

29
b. Mekanisme aksi ekstratiroid adalah menghambat konversi T4 menjadi T3 di
jaringan perifer. Obat yang bekerja dengan mekanisme aksi ekstratiroid adalah
propiltiourasil (PTU).

Dosis PTU dimulai degan 3x100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol 20-40

mg/hari dengan dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah itu dosis dapat
diturunkan atau dinaikkan sesuai respon klinis dan biokimia. Jika ditemukan dosis
awal belum memberikan perbaikan klinis, dosis dapat dinaikan bertahap hingga dosis
maksimal, sementara jika dosis awal sudah memberi perbaikan klinis maupun
biokimia, dosis diturunkan hingga dosis terkecil PTU 50 mg/hari dan metimazol/
tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan eutiroid dan kadar
T4 bebas dalam batas normal. Pemilihan PTU dan metimazol dapat disesuaikan
dengan kondisi klinis karena berdasarkan kemampuan menghambat penurunan segera
hormon tiroid di perifer, PTU lebih direkomendasikan.(12)

 Nonfarmakologis
a. Diet

Pada terapi nonfarmakologi, penderita hipertiroid dapat diedukasi untuk diet

tinggi kalori dengan memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan
main dari suplemen, konsumsi protein tinggi 100-125 gr (2,5 gr/kg BB) per hari
untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur, olah raga
teratur, serta mengurangi rokok, alkohol, dan kafein yang dapat meningkatkan kadar
metabolism.(12)

b. Istirahat

Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat.
Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu
pikiran balk di rmah atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest
total di Rumah Sakit.(12)

30
3.10 Prognosis

Prognosis dapat baik apabila ditangani dengan cepat dan tepat, namun fungsi
dan kemungkinan kondisi berulang dapat kurang baik apabila penyebabnya tidak
diatasi. 5

31