Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN KASUS

Anemia, Hipertensi dan Asites pada Pasien Chronic Kidney Disease Stage V

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya di Instalansi Penyakit

Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Jayapura

Disusun oleh :

Nama :

Pembimbing :

SMF PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS CENDERAWASIH

JAYAPURA-PAPUA

2019

1|Page
BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. Y.H

No.DM : 45164

Tempat & tanggal lahir : 23-02-1982

Umur : 37 tahun

Jenis kelamin. : Perempuan

Alamat. : Sentani

Agama : Kristen Protestan

Pekerjaan : IRT

Tanggal MRS : 19-03-2019

1.2 Anamnesis (Autoanamnesis)

A. Keluhan Utama:

Nyeri perut ± 1 minggu SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien korban banjir bandang di Sentani, dirujuk dr. Gracia
Doinboa,Sp.PD dari posko Gunung Merah ke Rumah Sakit Dok 2,dengan
keluhan nyeri perut (+)± 1 minggu SMRS keluhan lemas sejak ± 1 minggu
SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan makan dan muntah setelah
makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah lemas telah dirasakan sejak 1
tahun yang lalu namun dirasakan memberat pada 1 minggu terakhir, sehingga
mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien mengaku lemas yang dirasakan disertai

2|Page
dengan pusing, pandangan yang berkunang-kunang, serta sesak dan memberat
saat beraktifitas.
Keluhan lainnya seperti demam (-), batuk (-), BAK dalam batas normal
dan BAB tidak lancar tetapi setelah minum obat, BAB normal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat Sakit Ginjal (+) dengan HD 1 kali
- Riwayat Hipertensi (+)
- Riwayat Batu Ginjal (-)
- Riwayat Asam Urat (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat Penyakit Jantung (-)
- Riwayat Asma (-)
- Riwayat Alergi obat(-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien.
E. Kebiasaan
Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan berlemak, dan jarang
mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan. Pasien jarang dalam berolah
raga. Kebiasaan merokok dan alkohol disanggkal pasien

A. Pemeriksaan Fisik
1. Status Vital Sign
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 114x/menit
Respirasi : 35 x/menit
Suhu : 36,7°C

3|Page
2. Status Interna
 Kepala/leher
Mata : Konjungtiva Anemis(+/+), Sklera Ikterik(-/-), Edema Palpebra(-/-)
Hidung : Deformitas (-), secret (-)
Telinga : Deformitas (-), secret (-)
Mulut : Deformitas (-), Bibir sianosis (-), Oral Candidiasis (-), ulserasi (-),
hipertrofi gusi (-), atrofi papil lidah (-),
Leher : Trakea di tengah, Pembesaran KGB (-)
 Thorax
Pulmo : Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, jejas (-)
Palpasi : Vocal Fremitus D=S
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : SN vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing(-/-)
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavikula
sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS IV linea parasternal
dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Gallop (-).
 Abdomen : Inspeksi : Tampak cembung, jejas (-)
Auskultasi : Bising Usus (+)
Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh perut. Hepar dan
Lien (SDE), pemeriksaan undulasi (+)
Perkusi : Redup
 Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-/-)Ulkus (-/-),CRT < 2’
 Vegetatif : Makan dan Minum menurun, BAK dalam batas normal dan
BAB kurang lancar dan normal kembali bila minum obat

4|Page
B. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Darah Lengkap, Kimia Lengkap, Urin Lengkap


Jenis Tanggal Nilai Rujukan Satuan
Sampel
pemeriksaan 19/03/19
HGB 8,1 11,0-14,7 g/dl
RBC 3,18 3,69-5,46 106/mm3
HCT 24,6 35,2-46,7 %
PLT 228 172-378 10 /mm3
3

Darah MCV 86,7-102,3 fL


Lengkap MCH 27,1-32,4 Pg
MCHC 29,7-33,1 g/dL
WBC 12.630 3,37-8,38 103/mm3
DDR Negatif Negatif
GDS 138 <200 mg/dl
SGOT/AST 51,6 10-40,0 U/L
Asam Urat 3,4-7,0 Mg/dl
BUN 116,1 7,0-18,0 mg%
Kimia
Kreatinin 2,36 0,8-1,5 mg%
lengkap
SGPT 28 <=40 Mg/dl
Albumin 2,6 3,5-5,2 g/dl

Natrium
136,30 135-148 mEq/L
darah
Kalium
4,02 3,50-5,30 mEq/L
Elektrolit darah
CL Darah 11,60 98-106 mEq/L
Calsium
1,28 1,15-1,35 mEq/L
darah

PT 12,2 10,2-12-1 Detik


Koagulasi
APTT 30 24,8-34-4 Detik

C. DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
pasien didiagnosis :
1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi stage I
4. Asites

5|Page
D. PENATALAKSANAAN di IGD
1. O2 Nasal 3 lpm
2. IVFD NaCl 0,9% (Asnet)
3. Inj.Omeprazole 1 Vial (IV)
4. Inj. Ondancentron 1 amp (IV)
5. Pro HD

E. PERJALANAN PENYAKIT (FOLLOW UP PASIEN)


Pasien masuk ke ruang penyakit dalam wanita tgl 21`Maret 2019
TTV:TD: 140/90mmHg, N:116x/m, R:30/m, S:36,7°C, SpO2 : 97%
Tanggal Catatan Tindakan
21 Maret S: Nyeri perut (+) pada seluruh perut, Sesak P. Planning:
2019 (+), mual(+), lemas (+) 1. IVFD NaCl 0,9% (12
O: KU: TSS, Kesadaran: Compos mentis tpm)
GCS: E4V5M6 2. O2 nasal 3 lpm
TD: 140/90, N:116x/m, S:36,7°C, R:30x/m 3. Transfusi PRC I
K/L: CA(+/+), SI(-/-), OC(-) kolf/hari (Target Hb
- Thorax 10 mg/dl)
Pulmo : 4. Inj. Ceftriaxone 1
- Inspeksi: Simetris, ikut gerak nafas gram/12 jam
- Palpasi : Vocal Fremitus D=S 5. Inj.Omeprazole 1Vial
- Perkusi : Sonor/sonor /12 jam
- Auskultasi : SN vesikuler, Rhonki (-), 6. Inj.Ondancentron
Wheezing(-/-) ampul / 8 jam
Cor : 7. Inj.Furosemid 1 amp/
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak 12 jam
- Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 8. Amlodipin 1x10 mg
linea midclavikula sinistra 9. Onoiwa 3x1 kapsul
- Perkusi : Dalam Batas Normal 10. Diet Ureum, Rendah
- Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Protein dan Purin

6|Page
Gallop (-). 11. Pro HD
- Abdomen :
- Inspeksi : Tampak cembung,
- Auskultasi : Bising Usus (+)
- Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh
perut. Hepar /Lien (SDE)
- Perkusi : Redup
 Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-)
pada jari kanan, Ulkus (-/-),CRT < 2’
 Vegetatif : Makan dan Minum
sedikit, BAB dan BAK dalam batas
normal
A : 1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi Stage I
4 .Asites

22 Maret Nyeri perut (+) pada seluruh perut ↓, . Planning:


2019 Sesak (+) ↓ , mual(+), lemas (+) 1. IVFD NaCl 0,9% (12
O: KU: TSS, Kesadaran: Compos mentis tpm)
GCS: E4V5M6 2. O2 nasal 3 lpm
TD: 120/80, N:110x/m, S:36,5°C, R:27x/m 3. Transfusi PRC I
K/L: CA(+/+), SI(-/-), OC(-) kolf/hari (Target Hb
- Thorax 10 mg/dl)
Pulmo : 4. Inj. Ceftriaxone 1
- Inspeksi: Simetris, ikut gerak nafas gram/12 jam
- Palpasi : Vocal Fremitus D=S 5. Inj.Omeprazole 1Vial
- Perkusi : Sonor/sonor /12 jam
- Auskultasi : SN vesikuler, Rhonki (-), 6. Inj.Ondancentron
Wheezing(-/-) ampul / 8 jam
Cor : 7. Inj.Furosemid 1 amp/
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak 12 jam

7|Page
- Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 8. Amlodipin 1x10 mg
linea midclavikula sinistra 9. Onoiwa 3x1 kapsul
- Perkusi : Dalam Batas Normal 10. Diet Ureum, Rendah
- Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Protein dan Purin
Gallop (-).
- Abdomen :
- Inspeksi : Tampak cembung,
- Auskultasi : Bising Usus (+)
- Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh
perut. Hepar /Lien (SDE)
- Perkusi : Redup
 Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-)
pada jari kanan, Ulkus (-/-),CRT < 2’
 Vegetatif : Makan dan Minum baik ,
BAB dan BAK dalam batas normal
A : 1. CKD Stage V
2. Anemia on CKD
3. Hipertensi Stage I
4 .Asites

F. RESUME

Pasien korban banjir bandang di Sentani, dirujuk dr. Gracia


Doinboa,Sp.PD dari posko Gunung Merah ke Rumah Sakit Dok 2,dengan
keluhan nyeri perut (+)± 1 minggu SMRS keluhan lemas sejak ± 1 minggu
SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan makan dan muntah setelah
makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah lemas telah dirasakan sejak 1
tahun yang lalu namun dirasakan memberat pada 1 minggu terakhir, sehingga
mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien mengaku lemas yang dirasakan disertai
dengan pusing, pandangan yang berkunang-kunang, serta sesak dan memberat
saat beraktifitas.

8|Page
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Kesadaran compos mentis, TD:
140/70 mmhg, N: 116/menit, R: 35/menit, SB: 36,7°C. Status Generais :
Kepala dan leher didapatkan CA (+/+) dan pada pemeriksan abdomen
Inspeksi: Tampak cembung, Auskultasi : Bising Usus (+) , Palpasi : Nyeri
tekan pada seluruh perut. Hepar /Lien (SDE) , Perkusi : Redup .
Hasil laboratorium, Hb : 8,1 g/dL, leukosit : 12,630 (103/mm3),
hematokrit : 24,6%, BUN : 116,1 mg/dl, Creatinin : 10,36 mg/dl dan
Albumin 2,6 g/dl

9|Page
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 CKD Stage V

2.1.1 Definisi :

CKD didefinisikan sebagai kelainan fungsi ginjal atau struktur

ginjal selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda

kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

radiologi dan terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus (Glomerular

Filtration Rate – GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73m2 dengan atau tanpa

kerusakan ginjal (Anonim, 2015; KDOQI, 2002). PGK merupakan suatu

gangguan progresif fungsi ginjal yang bersifat irreversible dalam kasus

metabolisme maupun dalam menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

serta dapat menyebabkan uremia (Moeljono, 2014).

2.1.2 Etiologi :

Dua penyebab utama dari PGK ini adalah diabetes dan tekanan

darah tinggi, yang terjadi pada dua dari tiga kasus. Diabetes terjadi ketika gula

darah terlalu tinggi, menyebabkan kerusakan banyak organ dalam tubuh,

termasuk ginjal dan jantung, serta pembuluh darah, saraf dan mata. Tekanan

darah tinggi atau hipertensi, terjadi ketika tekanan darah terhadap dinding

pebuluh darah meningkat. Jika tidak terkendali, atau tidak terkontrol, tekanan

darah tinggi dapat menjadi penyebab utama serangan jantung, stroke dan PGK.

PGK juga menyebabkan tekanan darah tinggi (Anonim, 2015)

10 | P a g e
Menurut data PERNERI (Perkumpulan Nefrologi Indonesia) tahun 2011,

penyebab PGK pada pasien hemodialysis didapatkan sebagai berikut,

glomerulopati primer 14%, nefropati diabetika 27%, nefropati lupus 1%,

penyakit ginjal hipertensi 34%, ginjal polikistik 1%, nefropati asam urat 2%,

nefropati obstruksi 8%, pielonefritis kronik 6%, lain-lain 6%, tidak diketahui 1%.

2.1.3 Patofisiologi :

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang

terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi

struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai

upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan

growth ,factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh

peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini

berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi

nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut

memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan

progresifitas tersebut. Beberapa hal yang juga dianggap, berperan terhadap

terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya

sklerosis dan fibroisis glomerulus maupun tubulointerstitial (Suwitra, K. 2012)

11 | P a g e
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya

cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau

malah meningkat. Kernudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan

kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan

keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin

serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti,

nokturia, badan lemah, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai

pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang

nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisms fosfor

dan kalsium, pruritus. mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah

terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran napas, maupun

infeksi saluran cema. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo

atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natriurn dan

kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih

serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement

therapy) antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien

dikatakan Sampai pada stadium gagal ginjal (Suwitra, K. 2012)

2.14 Gejala Klinis :

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat

kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis,

saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan

kardiovaskular.

12 | P a g e
a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering

ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik

terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam

terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran

cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis,

defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi

akut ataupun kronik.

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau

hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum

iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum),

mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan

sebagainya.

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping

penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang

dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati,

berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang

dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan

perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-

12 g/dL.

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal

ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih

13 | P a g e
belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga

terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa

lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau

hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.

c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien

gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat

pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf

mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina

(retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada

pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva

menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati

mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit

hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang

setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang

dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.

e. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan

depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti

14 | P a g e
konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien

GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau

tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

f. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem

vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium

terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. (Ketut Suwitra. 2012)

2.1.5 Klasifikasi :

PGK dapat diklasifikasikan berdasarkan 2 hal, yaitu menurut diagnosis

etiologi dan menurut derajat (stage) penyakit.

15 | P a g e
Klasifikasi atas dasar derajat (stage) penyakit dibuat berdasarkan level

laju filtrasi glomerulus (LFG) yang dapat dilihat pada tabel I:

Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan GFR yang digunakan

secara rutin sebagai sarana sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat

diandalkan fungsi ginjal pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis.

Rumus adalah sebagai berikut:

 GFR (pria) = ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72)

 GFR (perempuan) = CrCl (pria) × 0,85

2.1.6 Komplikasi :

Komplikasi pada Chronic Kidney Disease (CKD) diantaranya adalah

1. Anemia :

Anemia menurut KDOQI didefinisikan sebagai suatu keadaan

dimana kadar hemoglobin kurang dari 13,5 g/dL pada pria dewasa, dan

kurang dari 12 g/dL pada wanita dewasa. Anemia merupakan suatu kondisi

16 | P a g e
dimana terjadi penurunan haemoglobin atau sel darah merah yang berakibat

pada penurunan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen tidak cukup

untuk memenuhi kebutuhan fisiologis (WHO, 2015).

Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh

defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia

adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna,

hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis,

defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik,

proses inflamasi akut ataupun kronik. Eritropoietin tersebut penting dalam

stimulasi diferensiasi sel induk unipotensial menjadi sel pronormoblast

eritrosit di dalam sum-sum tulang, sehingga apabila terjadi penurunan

eritropoietin akan terjadi anemia karena penurunan jumlah eritrosit.

(Dipiro et al., 2015)

Dalam keadaan normal 90% eritropoeitin (EPO) dihasilkan di ginjal

tepatnya oleh juxtaglomerulus dan hanya 10% yang diproduksi oleh hati.

Eritropoeitin mempengaruhi produksi eritrosit dengan merangsang

proliferasi, diferensiasi dan maturasi prekusor eritoid. Keadaan anemia

terjadi karena defisiensi eritropoeitin yang dihasilkan oleh sel peritubular

sebagai respon hipoksia lokal akibat pengurangan parenkim ginjal

fungsional. Respon tubuh yang normal terhadap keadaan anemia adalah

merangsang fibroblas peritubular ginjal untuk meningkatkan produksi EPO,

yang mana EPO dapat meningkat lebih dari 100 kali dari nilai normal jika

hematokrit dibawah 20%. Pada pasien PGK, respon ini terganggu sehingga

17 | P a g e
terjadilah anemia dengan konsentrasi EPO yang rendah, dimana hal ini

dikatikan dengan defisiensi eritropoeitin pada PGK.(Hidayat R, dkk, 2016)

Manifestasi dan temuan fisik yang ditemukan pada pasien anemia

dengan CKD adalah malaise, mudah lelah, mialgia, gejala ortostatik,

penurunan toleransi latihan, dada terasa tidak nyaman, palpitasi, intoleransi

dingin, gangguan tidur, ketidakmampuan berkonsentrasi, kulit pucat,

konjungtiva anemis, hipotensi ortostatik, takiaritmia, takipnea, asites,

hepatomegali, dan pemeriksaan penunjang berupa Hb menurun.

(Abdurrahim L, dk, 2014) pada pasien memiliki beberapa gejala seperti

pada teori yakni kelemahan, rasa tidak nyaman di dada, congjuntiva anemis

dan pemeriksaan lab terdapat Hb menurun.

Menurut kepustakaan, terapi eritropoetin diindikasikan untuk pengobatan

anemia pada GGK. Pemberian terapi EPO dilakukan apabila penyebab

anemia adalah karena defisiensi eritropoetin. Eritropoetin secara konsisten

menjaga dan memperbaiki kadar Hb dan Ht, penggunaan EPO juga dapat

menurunkan kebutuhan transfusi pada pasien GGK.Menurut rekomendasi

KDIGO, terapi EPO diindikasikan apabila pada beberapa kali pemeriksaan

didapatkan Hb <10 g/dl dan Ht <30%, selain itu juga harus sudah

disingkirkan penyabab lain dari anemia.Terapi EPO pada pasien GGK

dengan anemia diberikan dengan syarat kadar feritin serum > 100 mcg/L dan

saturasi transferin > 20%, pasien juga disyaratkan tidak sedang mengalami

infeksi berat.(Ismatullah A, 2014) Pada pasien tidak diberikan EPO karena

selain stocknya terbatas harganya terlampau mahal dan tekanan darah pasien

tidak terkontrol sehingga pasien hanya diberikan transfusi darah.

18 | P a g e
2. Hipertensi :

Sebagian besar penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi. Selain

itu, ginjal memainkan peranan yang penting dalam pembentukan dan

perjalanan penyakit hipertensi. Hipertensi terjadi akibat retensi cairan dan

natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pembentukan

renin yang meningkat, mendorong terjadinya hipertensi dan sering

ditemukan pada gagal ginjal. (Silbernagl, Stefan 2013)

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi.

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya

atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

Tabel. 2 Klasifikasi hipertensi menurut JNC VIII


Klasifikasi TD Sistolik (mmHG) TD Diastolik (mmHG)
Normal <120 <80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Stage 1 140-159 90-99
Hipertensi Stage 2 ≥160 ≥100

3. Asites :

Asites nefrogenik atau asites yang terkait dengan gagal ginjal terlihat pada

penyakit ginjal stadium akhir. Asites nefrogenik sering terlihat pada pasien

yang menjalani hemodialisis. Penyebabnya bisa multifaktorial seperti

kombinasi dialisis dan ultrafiltrasi yang tidak memadai, gizi buruk, dan

19 | P a g e
permeabilitas membran peritoneal yang meningkat pada uremia. Umumnya

asites nefrogenik terjadi dalam jangka waktu yang lama (Nayak-Rao, 2015).

Penyebab asites nefrogenik kemungkinan multifaktoral karena masih belum

diketahui secara pasti penyebab utamanya (Sethi et al, 2016; Nayak-Rao,

2015; Glück and Nolph, 1987).Mekanisme patogenesis yang mungkin pada

asites nefrogenik (Nayak-Rao, 2015):

1.Peningkatan tekanan hidrostatik vena hepatica

2.Kelebihan intake cairan

3.Peningkatan permeabilitas membrane peritoneala.uremic

toxinb.penggunaan larutan dialisat jangka panjangc.kompleks

imund.aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteronee.hemosiderosis

4.Terganggunya drainasi limfatik peritoneal Keempat mekanisme

patogenesis di atas memiliki peran yang berbeda dalam menimbulkan

penyakit asites nefrogenik tetapi keempatnya memiliki keterkaitan satu sama

lain.

1.Peningkatan tekanan hidrostatik vena hepatika

Peningkatan tekanan vena hepatika sering terjadi pada kasus sirosis hati.

Ketika tekanan vena meningkat, volume darah di dalam venula postcapillary,

venula dan vena yang lebih besar meningkat dan menuju ke dalam

kompartemen ekstravaskular, sehingga meningkatkan tekanan jaringan.

Akibatnya matriks ekstraselular menegang dengan meningkatkan kekuatan

tensi pada serat retikuler dan cairan di dalamnya. Akhirnya, terjadi

pembengkakan kompartemen matriks ekstraselular (Scallan et al., 2010).

20 | P a g e
Penyebab peningkatan tekanan hidrostatik vena hepatika adalah gagal

jantung, 8 penyakit hati sirosis dan hypothyroidism (Tasneem et al., 2016).

Peningkatan tekanan hepatika akibat penyakit hati dapat menghasilkan

penumpukan cairan kaya protein (Hammond and Takiyyuddin, 1994).

2.Volume overload (kelebihan intake cairan)

Volume overload pada penyakit ginjal kronik akan menyebabkan

penumpukan cairan di dalam tubuh antara lain paru-paru, asites, edema.

Penumpukan cairan di paru-paru menyebabkan edema paru dan terjadi sesak

nafas yang gejalanya seperti pada payah jantung. Volume overload terjadi

karena retensi garam dan air, peningkatan tekanan darah vena hapatica,

dialisis, kerusakan ginjal dan hati. Yang sering terjadi pada penyakit ginjal

kronik, volume overload ini disebabkan oleh kelebihan cairan yang

diminum/konsumsi oleh penderita penyakit ginjal kronis. Pada orang

normal, ginjal dapat mengekskresi kelebihan cairan tubuh, sedangkan pada

gangguan fungsi ginjal kelebihan konsumsi cairan tidak bisa dikeluarkan

melalui urine. Volume overload mengakibatkan naiknya tekanan darah,

peningkatan tekanan vena jugularis, edema, peningkatan berat badan dan

timbulnya asites (Steddon et al., 2014)

2.1.7 Diagnosis :

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan gambaran radiologis

21 | P a g e
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan

fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik :

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal

(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan

laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ

dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

i) sesuai dengan penyakit yang mendasari;

ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,

nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;

22 | P a g e
iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,

kalium, chlorida).

b. Pemeriksaan laboratorium :

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum

dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat

dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah

lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri,

leukosuria, dan silinder.

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis :

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:

1. Foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak dan asites

2. Pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa

melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh

toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

3. Pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

4. Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

klasifikasi pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada

indikasi

23 | P a g e
2.17 Pengobatan :

Terapi konservatif :

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin

azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara

keseimbangan cairan dan elektrolit.

1. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

a. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat

dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

b. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya

jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

c. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung

dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal

disease). Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan

natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat

24 | P a g e
mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-

obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti

buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5

mEq/lt. Pembatasan natriurn dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi

dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan

tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi

2. Terapi simptomatik :

a. Anemia :

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis

inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi

dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan

tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah

harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran

hemoglobin adalah 10-12 gr/dL.

b. Hipertensi :

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym

Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor).

Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan

antihipertensi dan antiproteinuria.

25 | P a g e
Berikut bagan penanganan hipertensi menurut JNC VIII:(Muhadi, 2016)

ACE inhibitor dan ARB menghambat vasokonstriksi yang diinduksi

angiotensin dari arteriol eferen dari mikrosirkulasi glomerulus. Penghambatan

ini mengarah pada penurunan tekanan filtrasi intraglomerular dan proteinuria.

Beberapa penelitian terkontrol telah menunjukkan bahwa obat ini efektif dalam

memperlambat perkembangan gagal ginjal pada pasien dengan stadium lanjut

dari CKD diabetes dan nondiabetes. Ini memperlambat perkembangan CKD

sangat terkait dengan efek penurun proteinuria. Dengan tidak adanya respon

antiproteinurik dengan agen saja, pengobatan gabungan dengan ACE inhibitor

26 | P a g e
dan ARB telah dipertimbangkan. Kombinasi ini terkait dengan pengurangan

proteinuria yang lebih besar dibandingkan dengan agen saja. pengurangan

proteinuria merupakan pengganti untuk menghasilkan perbaikan ginjal,

kombinasi akan tampak menguntungkan.Namun, ada insiden yang lebih besar

dari cedera ginjal akut dan kejadian jantung yang merugikan dari terapi

kombinasi tersebut. Efek samping dari agen ini dengan ACE Inhibitor termasuk

batuk dan angioedema dan anafilaksis dan hiperkalemia dengan salah satu kelas.

Peningkatan progresif dalam konsentrasi kreatinin serum dengan agen-agen ini

mungkin menunjukkan adanya penyakit renovaskular dalam arteri besar atau

kecil. Perkembangan efek samping ini dapat terlihat pada penggunaan obat

antihipertensi lini kedua daripada ACE inhibitor atau ARB. Di antara

penghambat saluran kalsium, diltiazem dan verapamil dapat menunjukkan efek

antiproteinurik dan renoprotektif yang unggul dibandingkan dengan

dihidropiridin. Setidaknya dua kategori respon yang berbeda dapat

dipertimbangkan: satu di mana perkembangan sangat terkait dengan hipertensi

sistemik dan intraglomerular dan proteinuria (misalnya, nefropati diabetik,

penyakit glomerular) dan di mana ACE inhibitor dan ARB cenderung menjadi

pilihan pertama; dan lain di mana proteinuria ringan atau tidak ada pada awalnya

(misalnya, penyakit ginjal polikistik dewasa dan penyakit tubulointerstitial

lainnya), di mana kontribusi hipertensi intraglomerular kurang menonjol dan

agen antihipertensi lainnya dapat berguna untuk mengontrol hipertensi

sistemik.(Katzung B dkk, 2013, Kasper et all, 2015)

27 | P a g e
c. Asites

Terapi perawatan asites yang telah digunakan antara lain diet protein

tinggi, kontrol cairan yang ketat, peningkatan frekuensi hemodialisis dan

parasentesis. Dialisis peritoneal dapat membantu menyelesaikan asites

pada pasien gagal ginjal stasium akhir dengan atau tanpa sirosis.

Hemodialisis di rumah, dimana pasien menerima hemodialisis selama 8

jam terus-menerus, 5 sampai 7 kali seminggu, juga dapat dilakukan.

Meskipun demikian satu-satunya pengobatan asites yang efektifsampai

saat ini adalah transplantasi ginjal

3.Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy)


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium

5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/ mnt. Terapi pengganti tersebut dapat

berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal

28 | P a g e
BAB III
PEMBAHASAN DAN DISKUSI

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang


pada pasien ini, maka pasien didiagnosa CKD Stage V HT Stage I + ANEMIA +
ASITES.
Diagnosa

Teori Kasus

1. Didiagnosis Hipertensi bila 1.TD pasien 140/90 mmHg (stage I)


pasien: dan memiliki riwayat HT
 Stage 1 (TDS 140-159 mmHg atau
TDD 90-99 mmHg).
 Stage 2 (TDS ≥160 mmHg atau
TDD ≥100 mmHg)

2. Dinyatakan CKD apabila :


2.Dinyatakan CKD :
 Ada penyakit yang mendasari :
hipertensi,diabetes,hiperurisemi, Gejala-gejala :
dan batu traktus urinarius.
 Sindrom uremia (azotemia)  Ada riwayat hipertensi
 Kelainan saluran cerna  Kelainan hemopoesis berupa anemia
HB (8,1 g/dl)
 Penurunan visus
 Mual/Muntah
 Kelainan system
 Sesak
kardiopulmonal.
 Terdapat Peningkatan Kadar ureum
 Peningkatan kadar ureum dan dan kreatinin : BUN : 116,1 mg/dl,
kreatinin. Creatinin : 10,36 mg/dl
Didiagnosis CKD grade V bila pasien: Didiagnosis CKD grade V karena
 Kerusakan ginjal (struktural atau terjadi kerusakan ginjal fungsional
fungsional) atau penurunan pada pasien dengan GFR :
glomerular filtration rate (GFR)
kurang dari 60 ml/menit/1,72 m2  GFR = ([140-usia] × berat
selama 3 bulan atau lebih
badan dalam kg) / (serum

kreatinin × 72) → hasilnya

dikalikan 0,85

 GFR = (140-37) x 50 kg /

29 | P a g e
10,35 x 72 )

 = 6,91 x 0,85

 = 5,87 ml/mnt/1,73m2

3. Didiagnosis Asites :

Gejala penyakit asites nefrogenik


adalah sama dengan asites pada Pada pasien ini pada anemnesis
umumnya.Asites terjadi secara perlahan
didapatkan nyeri perut disluruh lapang
dalam periode lama (Nayak-Rao,
2015). Awalnyahanya ada sejumlah perut, dirasakan perut semakin besar,
kecil cairan di perut. Kemudian rasa
sakit pada perut dan kembung di pada pemeriksaan fisik abdomen, nyeri
lambung. Selanjutnya sejumlah besar
cairan yang terus menumpuk akan tekan pada seluruh lapang perut,
menyebabkan sesak napas hingga
dengan pemeriksaan Undulasi (+), serta
terjadi penyakit ginjal dan hati stadium
akhir.Tanda yang terlihat pada ada faktor etiologi dari acites CKD
penderita asites yaitu meningkatnya
ukuran perut, volume air kencing yang stage V
dikeluarkan sangat sedikit meskipun
minum air dalam takaran normal,

2. Tatalaksana berdasarkan teori :

- Terapi konservatif :

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin

azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara

keseimbangan cairan dan elektrolit.

1. Peranan diet

30 | P a g e
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

a. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat

dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

b. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya

jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

c. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung

dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal

disease). Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan

natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat

mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-

obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti

buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5

mEq/lt. Pembatasan natriurn dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi

31 | P a g e
dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan

tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi

2. Terapi simptomatik :

a. Anemia :

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis

inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi

dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan

tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah

harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran

hemoglobin adalah 10-12 gr/dL.

b. Hipertensi :

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym

Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor).

Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan

antihipertensi dan antiproteinuria.

c. Asites :

32 | P a g e
Terapi perawatan asites yang telah digunakan antara lain diet protein

tinggi, kontrol cairan yang ketat, peningkatan frekuensi hemodialisis dan

parasentesis. Dialisis peritoneal dapat membantu menyelesaikan asites

pada pasien gagal ginjal stasium akhir dengan atau tanpa sirosis.

Hemodialisis di rumah, dimana pasien menerima hemodialisis selama 8

jam terus-menerus, 5 sampai 7 kali seminggu, juga dapat dilakukan.

Meskipun demikian satu-satunya pengobatan asites yang efektifsampai

saat ini adalah transplantasi ginjal

3.Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy)


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium

5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/ mnt. Terapi pengganti tersebut dapat

berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal

- Tatalaksana Pada Kasus :

1. NaCl 0,9%
Pada pasien ini diberikan terapi cairan berupa NaCl 0,9%. Larutan ini diberikan
dalam 12 tetes makro/menit yang dihabiskan dalam 24 jam.
no Teori Kasus rasional

33 | P a g e
Ya tidak
1 Indikasi: Pasien menggunakannya √
mengembalikan sesuai dengan indikasi
keseimbangan elektrolit pada
dehidrasi
2 Dosis: Diberikan 12 tpm yang √
sesuai dengan kondisi akan habis dalam waktu
penderita 13 jam
3 Efek samping: √
panas, infeksi pada tempat
penyuntikan, trombosis vena -
atau phlebitis yang meluas,
dan ekstravasasi
4 Kontraindikasi: Tidak ditemukan √
hipernatremia, asidosis, keadaan hipernatremia,
hipokalemia asidosis, hipokalemia

2. O2 nasal 3 lpm untuk mengatasi sesak pada pasien


No Teori Kasus rasional
Ya tidak
1 Indikasi: Hipoksia dan Pasien menggunakannya √
sesak sesuai dengan indikasi

2 Dosis: Diberikan 3 lpm √


sesuai dengan kondisi
penderita

3. Transfusi darah Paked Red Cell (PRC)


No Teori Kasus rasional
Ya tidak
1 Indikasi: Anemia pada Pasien menggunakannya √
pasien CKD stage V yang sesuai dengan indikasi
akan melakukan HD
2 Dosis: Diberikan 1 kolf PRC √
sesuai dengan kondisi hingga HB (10 gr/dl)
penderita

4. Amlodipin
Pada pasien ini diberikan obat Hipertensi Golongan Calsium Canal
Bloker. Obat ini bekerja dengan menghambat influk ca dan mengakibatkan
vasodilatasi dan penurunan kontraksi jantung.

34 | P a g e
No Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
1 Indikasi: Hipertensi Pada kasus ini adalah √
Chronic, angina pectoris, pasien dengan hipertensi.
Renal impairement.

2 Dosis : Dws awal 5 mg/hr Diberikan amlodipin 10 mg √


single dose. Max 10 mg/hr 1x1
Lansia 2,5 mg/hr
3 Efek samping: Edema perifer, Terjadi edema pada kedua √
sakit kepala, flushing, palpitasi, ekstremitas.
mual, bradikardia, & hipotensi
4 Cara Pemakaian: diberikan Pada pasien ini diberikan √
secara oral. secara oral

5. Diet Ureum, Rendah Protein dan Purin :


Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia
Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
Indikasi: Mencegah atau Pasien dengan CKD stage √
V dengan terdapat
mengurangi toksin azotemia peningkatan kadar ureum
dan kreatinin sebesar :
BUN : 116,1 mg/dl,
Creatinin : 10,36 mg/dl

6. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) berupa Hemodialisis


No Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
1 Indikasi: Dilakukan pada Pasien didiagnosis dengan √
pasien Penyakit Ginjal CKD stage V dengan LFG
Kronik stadium 5, yaitu pada
5,87 ml/mnt/1,73m2
LFG kurang dari
15 ml/mnt/1,73m2

35 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus

SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. hlm 570-3.

2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.

medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2012.

3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:

Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh : 05 Februari 2011.

4. Editorial. Tekanan Darah Tinggi. Diunduh dari:

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 05 Februari 2013.

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,

Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. hlm 168-70.

6. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8.

Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd; 2014. Hlm. 114.

7. Suwitra, K. 2012. Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

8. Purnomo B. Basuki, 2016. Dasar-Dasar Urologi. RSUD dr.Saiful Anwar :

Malang

9. Silbernagl, Stefan. 2013. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC : Jakarta

10. Wilson & Price. 2013. Buku Ajar Patofisiologi. EGC : Jakarta

11. Mansjoer, A dkk. 2015. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius

36 | P a g e
37 | P a g e