Anda di halaman 1dari 157

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)

TATA LAKSANA KASUS


RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS
KEJANG DEMAM
Definisi Bangkatan kejang yang terjadi pada suhu tubuh ( suhu rectal diatas 38 *C )
yang disebabkan suatu proses ekstrakkranial.
Etiologi Demam yang disebabkan oleh infeksi ekstrakraniat
Patogenesis Terdapat 3 faktor sebagai penyebab kejang Demam:
 Imaturitas Otak dan termoregulator
 Demam, dimana kebutuhan oksigen meningkat
 Predisposisi Genetic  7 lokus kromosom ( Poligenik, Autosom
dominan )
Bentuk Klinis 1. Kejang demam Sedang
Kejang demam yang berlangsung kurang dari 15 menit, umumnya berhenti
sendiri, berbentuk umum tonik, tanpa gerakan fokal, tidak berulang dalam
24 Jam.
2. Kejang demam kompleks
Kejang demam dengan lama kejang > 15 Menit, kejang fokal atau parsial
satu sisi, atau kejang umum dengan frekuensi > 1 kali dalam 24 Jam

Anamnesis - Kejang : lama, Frekuensi, Sifat, Tipe, Interval, Kondisi interikta dan
post iktal
- Gejala sebelum kejang , termasuk riwayat demam, jarak demam dan
terjadinya kejang
- Riwayat Trauma
- Riwayat Kejang Sebelumnya
- Riwayat Kejang dalam Keluarga
- Kelainan Neurologi
Pemeriksaan Fisis - Suhu > 38 *C
- Fokus infeksi (+) ekstranial, meliputi infeksi saluaran nafas, saluran
cema, saluaran kemih, dsb
- Status neurologi  definisi neurologi (-)
Kriteria Diagnosis Kejang yang didahului demam ( suhu rectal > 38*C) yang bukan disebabkan
infeksi intracranial
Differential Diagnosis Kejang dengan demam yang disebab proses intrackranial missal meningitis
meningoensefalitis, ensefalitis
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Laboratorium
Penunjang Tidak dikerjakan rutin tetapi dikerjaan untuk mengevaluasi sumber infeksi
Penyebab demam atau keadaan lain.
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS
KEJANG DEMAM

Pemeriksaan 2. Fungsi Lumbal


Penunjang Dialkukan untuk menegakan / Menyingkirkan kemungkinan meningitis
3. EEG
Dilakukan pada kejang demam yang tidak khas missal KDK pada anak > 6
Tahun atau Kejang Demam Fokal
4. Pencitraan
Dilakukan pada papiledema, paresis N IV dan Kelainan Neurologi, Fokal
yang menetap ( Hemipariesis )
Tatalaksana Pengobatan Pada Saat Kejang
Diazepam Rektal dapat diberikan di rumah. Dosis diazepam retal adalah:
- 5 Mg untuk anak dibawah usia < 3 tahun atau dosis 7,5 Mg untuk anak
yang usianya di atas > 3 Tahun atau
- 5 Mg untuk berat badan kurang dari 10 Kg dan 10 Mg untuk yang berat
badan di atas dari 10 Kg, atau 0,5 -0,75 Mg/Kg BB/kali.
Dirumah maksimal dilakukan 2 kali berturut turut dengan jarak 5 menit bila
anak masih kejang, hati –hati dapat terjadi depresi pernapasan.
Diazepam juga dapat diberikan dengan suntikan intravena sebanyak 0,2-05
Mg/Kg BB. Berikan berlahan-lahan, dengan dengan kecepatan 0,5 1 mg
per menit, Bila kejang berhenti sebelum habis, hentikan penyutikan.
Diazepam jangan diberikan secara intramuscular karena tidak diabsopsi
dengan baik.
Bila anak masih kejang setelah pemberian diazepam maka dapat diberikan
fenitoin intravena sebanyak 20 Mg/Kg BB dibagi 2 dosis. Apabila dengan
fenitoin masih tetap Kejang. Rawat di Ruang Rawat Intensif dan diberikan
tatalaksana sesuai status epileptikus.

Setelah Kejang Berhenti


Bila kejang sudah berhenti, tentukan apakah anak termasuk dalam kejang
demam yang memerlukan pengobatan rumat atau cukup pengobatan
interniten.

Pengobatan Rumat
Pengobatan Rumat adalah Pengobatan yang diberikan secara Terus
menerus dalam waktu tertentu.
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

KEJANG DEMAM
Tatalaksana 1. Obat Rumat yang dapat menurunkan resiko berulangnya kejang demam
hanya Fenobarbital atau Asam Valproat, Semua obat antikonvulsan lain
2. Dosis Valproat adalah 10-40 Mg/Kg BB/Hari dibagi 2-3 dosis sedangkan
fenobarbital 3 -5 Mg/ Kg BB/hari dibagi 2 dosis
3. Pengobatan Rumat cukup diberikan selama satu tahun, kecuali pada
kasus yang sangat selektif ( rekomendasi D )
4. Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku
dan kesulitan belajar, Sedangkan pemakaian asam valproat pada usia
kurang dari 2 tahun dapat mengebabkan gangguan fungsi hati, bila
memberikan valproate, periksa SGOT dan SGPT setelah 2 minggu, satu
bulan
5. Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukan salah
satu atau lebih gejala sebagai berikut:
- Kejang Lama > 15 menit
- Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau
sudah kejang, misalnya hemparesis, paresis todd, Cerebral palsy,
retardasi mental, hidrosefalus
- Kejang Fokal
- Bila ada keluarga sekandung atau orang tua yang mengalami
epilepsy pengobatan rumat tidak harus diberikan tetapi dapat
dipertimbangkan dalam keadaan:
1. Kejang berlurang 2 kali atau lebih dalam 24 Jam
2. Bila Kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12
bulan
Catatan:
- Semua peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 Menit merupakan
indukasi pengobatan Rumat
- Yang merupakan dengan kelainan neurologi yang nyata misalnya
kelumpuhan, mikrosefali, Kelainan neurologi tidak nyata misalnya
kelumpuhan, mikrosefli kelainan neurologi tidak nyata misalnya
keterlambatan perkembangan ringan bukan merupakan indikasi
- Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukan bahwa anak
mempunyai fokus organic di otak sisi kontralateral.
Tidak semua bahwa kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari sudah
merupakan indikasi pengobatan rumat
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS
EPILEPSI

Definisi Manifestasi Klinis Lepasnya muatan Listrik yang berlebihan di sel neuron Otak yang
gangguan fisiologi, Biokimiawi, Anatomis, atau gabungan factor-faktor tersebut.

Etiologi a. Epilepsi Idiopatik


Penyebab tidak diketahui
b. Epilepsi Simptogematik
Penyebab diketahui missal tumor Otak, pasca trauma Otak, panen sefalitis
c. Epilepsi Kriptogenik
Diduga Ada penyebabnya tapi tidak diketahui

Patogenesis Faktor yang berperan dalam epilepsy :


a. Gangguan pada membrane sel Neuron
b. Gangguan pada mekanisme inhibisi prasiaps dan pasca sinaps
c. Gangguan pada sel gila yang mengatur ion kalium ekstra seluler di sekitar
Neuron dan terminal presinaps.

Klasifikasi a. Kejang persial ( Fokal , Lokal )


1. Persial Sederhana
2. Persial Kompleks
3. Kejang persial menjadi tonik klonik umum secara sekuder
b. Kejang Umum
1. Abses
2. Mioklonik
3. Klonik
4. Tonik.
5. Tonik Klonik
6. Atonik atau Astatik

Anamnesis - Kejang bervariasi tergantung lokasi gangguan elektik pada otak, berlangsung hanya
beberapa detik hingga status epileptikus, berulang interiktat dan post iktal biasanya
sadar.
- Suhu badan Normal
- Riwayat Trauma
- Riwayat Kejang Sebelumnya
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS
EPILEPSI
Anamnesis - Riwayat Kejang dalam Keluarga
- Kelainan Neurologis

Pemeriksaan Fisik - Suhu Afebris


- Status Neurologis
Kreteria Diagnosis 1. Adanya serangan kejang akibat gangguan fungsi otak yang bersifat
paroksismal dengan berbagai macam manifestasi klinik disertai atau tidak
disertai gangguan tingkat kesadaran.
2. Gambaran EEG yang Abnormal dapat membantu menegaskan diagnosis

Indikasi Rawat : Status eplilepsi

Differential Diagnosis 1. Kejang Tonik Klonik Umum ( paliid syncope, Cyanotic berath holding
attacks, Cataplexy
2. Kejang abses umum ( tic disorders )
3. Kejang Parsial kompleks ( sleep walking, benign paroxysmal vertigo,
migrane related disorders )

Pemeriksaan EEG dapat digunakan untuk mendiagnosis epeliepsy hanya apabila kejang
Penunjang terekam, dan ini sangat jarang karena kebanyakan anak –anak normal
memilki aktivitas epileptifom pada EEG nya tetapi belum pernah mengalami
kejang, Namun 40 % pasien dengan epliepsi kronis tidak pernah
menunjukkan eplieptiform pada EEG Interiktal. Pencitra Otak tidak menjadi
dasar untuk mendiagnosis Epliepsi
Tatalaksana Pengobatan :
- Mangatasi Kejang
- Mancari Faktor Penyebab sindrom epilepsy
- Menghindari factor pencetus terjadinya serangan
- Psikososial : memberikan penjelasan pada orang tua penderita
tentang perawatan anak dengan epilepsy
- Obat maintenance yang diberikan diusahakan hanya satu jenis
dengan dosis serendah mungkin dan dosis dapat dinaikan dalam 3-4
hari.
-
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

EPILEPSI
Tatalaksana Jenis Obat yang sering diberikan yaitu:
1. Karbamazepin
- Indikasi : bangkitan partial dan umum
- Dosis : 5 : 30 mg/kg /BB/hari dimulai dengan dosis
rendah dibagi dalam 3 dosis
- Efek Samping : diplopia, ataksia, mengatuk, pusing ,
ikterus, anemia, sindroma Stavens jhonson
2. Asam Valproat
- Indiksasi : Semua Jenis Epilepsi
- Dosis : 10-60 mg/kg/BB/hari dibagi 2-3 Dosis
- Efek samping: Nyeri perut, Rambut rontok, peningkatan
berat badan Trombositopenia, Hepatitis.
3. Difenihidantoin
- Indikasi : Bangkitan Partial dan Umum
- Dosis : 4 -10 mg/kg/BB/hari dibagi 1-2 dosis
- Efek samping : Hipeerplasi Gusi
4. Fenobarbital
- .Indikasi : Bangkitan Partial umum Tonik
- Dosis : 3-5 mg/kg/BB/hari dibagi 1-2 dosis
- Efek samping :mengantuk, gangguan sifat berupa hiperaktifitas,
hiperiritabilitas dan agresifitas, Gangguan kognitif dan gaya ingat.
Edukasi 1. Memberitahu cara penangan kejang dirumah
2. Memeberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
3. Penghentian pengobatan dilakukan setelah 2 tahun bebas kejang
dan secara perlahan-lahan
4. Menentukan obat digunakan bersama-sama orang tua
Komplikasi dan Kejang yang berulang lebih dari 20-30 menit dapat menimbulakan kerusakan
Prognosis otak akibat hipoksia, keadaan ini jika ditambah lagi dengan hiperpirekasia
dan hipontensi maka akan menimbulkan kerusakan di cerebelium

Daftar Kepustakaan 1. Buku ajar Neurologi bab 10


2. Chid Neurology sixth edition chapter 13
3. The Epilepsies Chapter 6
4. Pediatric Neurology : Principles and Practice Chapter 42
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

UNPROVOKED SEIZURE

Definisi Kejang yang tidak berhubungan dengan adanya penyakit demam atau
trauma akut otak

Etiologi 1. Kriptogenik ( tidak diketahui )


2. Remote Symptomatik ( malformasi / Jejas otak sebelumnya )
3. Idiopatik ( sindrom spilepsi genetik)

Patogenesis Ketidakseimbangan antara eksitator dan inhibitor pada jaringan neuron


korteks yang terjadi secara tiba-tiba

Kriteria Diagnosis Sangat ditentukan anamnesis. Jika telah dipastikan terdapat bangkitan
diagnosis sangat dipenagruhi keadaan pasien. Bila pemeriksaan Neurologis
dan status mental normal maka dapat dilakukan pemerikasaan penunjang

Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium ( pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, BUN,


Penunjang Kreatinin, Glukosa) Skrining toksikologi urin, punksi lumbal, EEG dan
pencitraan Umumnya terdapat gejala-gejala yang sesuai dengan kelainan
yang ditemukan, kecuali pada usia dibawah 6 bulan yang lebih tersamar,
EEG sebaikanya dilakukan baik pada saat anak sadar dan tidur dan
diberikan stimulus fotik atau hiperventilasi untuk memperakurat diagnosis

Tatalaksana Tujuan penatalaksaan adalah menstabilisasi pasien, memastikan kejang dan


menentukan penyebab bangkitan. Medikasi diberikan jika bengkitan timbul >
15 menit, gambaran EEG abnormal, atau memilki banyak factor risiko
tambahan untuk terjadinya bangkitan tambahan ( fokal, Riwayat keluarga,
Riwayat Kelainan Neurologi sebelumnya, pemeriksaan Neurologis Abnormal)

Daftar Kepustakaan Pediatic Neurologi: Principle & Practice Fourth edition chapcer 40 chid
neurologi sixth edition chapter 13
The Epilepsies
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

SPASME INFANTIL
Definisi Merupakan sindrom epilepsy yang benyak ditemukan, sering diklasifikasikan
di dalam epilepsy mioklonik, yang muncul dimasa perkembangan otak bayi (
tahun pertama kehidupan, khususnya usia 3 -8 Bulan
Etiologi - Faktor prenatal dan prenatal : HIE, infeksi kongenital, kelainan
metabolism bawaan tuberous sklerosis, prematuritas
- Faktor pascanatal : infeksi SSP, trauma kepala
- Tidak diketahui
Bentuk Klinis Berdasarkan etiologi ada 3 tipe:
- Bentuk primer / Kriptogenik
Perkembangan sebelum onset normal.
Faktor etiologi tidak jelas
- Bentuk sekunder / simptomatik
Perkembangan sebelum onset tergangtung / sudah ada bangkitan-
kebakitan yang tidak khas
Faktor etiologi jelas:
- Faktor etiologi jelas:
Kelainan metabolism bawaan tuberous sklerosis, prematuristas
- Faktor pascanatal: infeksi SSP, trauma kepala
- Bentuk tersiar / Doubtfull
Perkembangan sebelum onset terganggu
Etiologi tidak jelas

Anamnesis - Waktu terjadinya onset 3-7 bulan


- Riwayat keluarga  Kelumpuhan spastic, Mikrosefali
- Retarsadi mental
Pemeriksaan Fisik - Spasme  Fleksor, Ekstensor atau Campuran
- Defisit Neurologi  Kelumpuhan spastic, mikrosefali
- Retasdasi mental
Kriteria Diagnosis 1. Kontraksi otot bilateral simetris yang timbul tiba-tiba
2. Adanya 3 bentuk bangkitan : fleksi, ekstensi dan campuran
3. EEG  Hipsaritmia
Differental Diagnosis Sindrom lennox gastaut
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

SPASME INFANTIL
Pemeriksaan 1. EEG
Penunjang Gambar Khas adalah Hipsaritmia, yaitu adanya gelombang –gelombang
“Spike” dan lambat yang timbul diseluruh bagian konteks tetapi tdak
sinkron
2. CT Scan tidak Khas

Tatalaksana - ACTH 40-80 unit IM dalam 2 dosis


Dimulai dalam dosis besar salam 1-2 minggu, lama pengobatan seluruhnya
4 minggu. Pengobatan dihentikan bila tidak ada seluruhnya 4 minggu
Pengobatandihentikan bila tidak ada perbaikan klinis dalam 2 minggu.
Indikasi: pada kasus dimana tidak jelas ada kerusakan otak atau spasme
infantile idiopatik
- Prednison 1-2 mg / kg/BB/hari atau hidrokortison 10-20 mg/kg/BB/hari
dibagi dalam 2-3 dosis. Lama dan indikasi sama dengan golongan ACTH.
- Nitrazepam ( mogadon ). 0,1-2,2 mg/kg/BB/hari dalam 2 dosis. Mula-mula
dosis rendah dan dinaikan perlahan-lahan sampai kejang terkontrol,
biasanya digunakan pada spasme infantile simptomatik.
- Klonazepam, dosis 0,025-0,15 mg/kg/BB/hari dalam 2 dosis digunakan
pada tipe simptomatik.
- Asam valproat 10-40 mg/kg/BB/hari. Dimulai dengan dosis rendah
Komplikasi dan Prognosis Baik:
Prognosis - Kelompok primer
- Perkembangan mental dan motor normal sebelum onset
- Tidak ada kejang jenis lain
- Pengobatan Dini
Spasme hanya berlangsung beberapa bulan
Pronosis Buruk:
- Kelompok sekunder
- Perkembangan mental dan motor abnormal sebelum onset
- Ada kejang jenis lain
- Onset selama 3 bulan
Daftar kepustakaan 1. Pediatric Neurologi: Principles and practice fourth edition
2. Chid neurology sixth edition chacter 13
3. The epilipsies chapter 5
4. Buku ajar neorologi bab 10
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

SINDROMA LANDAU KLEFFNER


Pemeriksaan  MRI untuk menyingkirkan tromboemboli serebrovaskulaer, tumor otak,
Penunjang demielisasi, penyakit neurodegenerative, infeksi intracranial
 EEG
 Tes Audiometri
Tatalaksana - Mendikamentosa
- Anti kejang diazepam, valproat, benzodiazepine, etosuksimid (
fenobarbital, fenition dan karbamazepin tidak bermanfaat)
- Kortikosteriod:
- Prednison 2 -5 mg /kg/bb/hari po selama 6 bulan, lalu di tappening
selama 3 bulan
- Metil prednisolon 20-30 mg/kg/BB/hari IV selama 3-5 hari
selajutnya presnison 2 mg/kg/BB/hari po, dan di tapering selama
1-2 bulan
- Diet ketogenik
- Speech Therapy
- Psikoterapi
- Terapi bedah : multiple subpial transaction

Daftar kepustakaan Pediatric neurology : Principles and Practice fourth edition


Chlid neurology sixth edition chapter 13
The epilepsies chapter 7
Buku ajar Neurologi bab 10
Lain lain ( algaritma,
Protokol, prosedur
standing order )
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

BREATH HOLDING SPEEL


Definisi Serangan nafas terhenti sejenak, kehilangan kesadaran, dapat berupa
sianotik dan jenis pucat
Etiologi Gangung regulasi otonom sentral yang mungkin diturunkan secara autosom
dominan
Patogenesis - Breath holding spell jenis sianotik ( cyanotic breath holding spell)
berkurangnya aliran darah ke otak karena peninggian tekanan dalam
rongga dada
- Brearth holding spell jenis pucat ( pallid / White breath holding spell )
kegagalan sirkulasi akibat asistole yang disebabkan oleh reflex vagal
Bentuk Klinis  BHS jenis sianotik: diawali menangis akibat marah, takut, sakit dan
frustasi. Anak berancang-ancang mengangis kuat sebentar, menahan
napas saat ekspiras, membiru, tidak sadar, lemah ( tonus otot hilang) atau
dapat kaku seluruh tubuh, kadang-kadang diikuti 2 -3 sentakan klonik dan
mata mmbalik ke atas, kemudian anak bernapas lagi dan sadar.
 BHS jenis pucat terjadi akibat benturan kepala, anak tiba-tiba menjadi
pucat, tidak sadar, dan lemas. Sesudah lemas, tubuh menjadi kaku,
kadang disertai sentakan klonik, mata melirik ke bawah
Anamnesis  Faktor pencetus  marah, takut, sakit, frustasi
 Riwayat terbentur atau trauma
 Disertai atau tidak oleh sianosis
 Didahului atau tidak didahului oleh menangis
 Apnoe, kehilangan kesadaran
 Dapat disertai mata melirik ke bawah dan sentakan anggota gerak (jerk)
Pemeriksaan Fisik  Sianosis atau pucat
 Badan kaku atau opistotonus
Kreiteria diagnosis Serangan terjadi setelah ada pencetus, sianosa, apnea dan kehilangan
kesadaran
Differential diagnosis Epilepsi, penyakit jantung congenital, sinkop vasovagal
Pemeriksaan penunjang -
Tatalaksana Tidak ada pengobatan khusus karena tidak menyebabkan gangguan organic
Edukasi Menjelaskan kepada orang tua bahwa serangan ini tdak berbahaya, tidak
menyebabkan retardasi mental dan tidak menyebabkan epilepsy
Komplikasi dan Prognosis Prognosis baik
Daftar Kepustakaan Pediatric neurologi: Principles and Practices chapter 49
Buku ajar neurologi bab 10
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

MENINGITIS BAKTERIALIS
¤
Definisi Peradangan pada selaput otak ditandai dengan peningkatan jumlah sel
polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri
penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal

Etiologi  Neonatal : Golongan Enterobbacter terutama Escherichia coli,


Streptococcus grup B, Streptococus Pneumonia, Staphyloccoccus sp
dan salmonella sp
 Bayi 2 bulan – 4 tahun : Heamophillus tipe B, Sterptococcus pneumonia,
Neisseria meningtidis
 Anak > 4 tahun : Streptococcus Pneumonia, Neisseria Meningtidis
 Kuman batang gram negative  proteus, Areobacter, Enterobecter,
Klebsiella Sp. Seprata sp

Patogenesis Merupakan proses yang kompleks, komponen-komponen bakterai dan


mediator inflamasi berperan dalam respon peradangan pada meningen yang
menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan
intracranial dan penurunan aliran darah otak yang dapat mengakitkan
timbulnya gejala sisa
Bentuk kliniks Gejala Klinis:
(Klasifikasi) Tidak ada yang patognomonik unutk meningitis, bervariasi tergantung:
 Umur
 Lama sakit sebelum diperiksa
 Reaksi anak terhadap infeksi
Pada bayi sukar didiagnosis dini. Gejala klinis pada bayi:
 Panas
 Hyperirritable
 Gangguan Kesadaran
 Poor Muscle Tone
 Kejang
 UUB Menonjol
 Muntah

Pada anak gejala Klinisnya:


 Gejala Umum : Panas , sakit kepala, Nausea dan muntah,
photophobia, irritanilitas , Letargi, gangguan kesadaran.
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

MENINGITIS BAKTERIALIS
Bentuk kliniks  Gejala Neurologis : GRM ( tanda kernig dan tanda Brudzinsky I & II
(Klasifikasi) kaku kuduk ), Kejang UUB menonjol, penurunan kesadaran.
Anamnesis  Panas
 Penurunan Kesadaran
 Kejang
 Hign pitch cry pada bayi

Pemeriksaan Fisik  Suhu febris


 Penurunan kesadaran  GCS
 GRM (+) Kaku kuduk, Brudzinsky, Kening
 Gangguan Syaraf Otak
Kriteria Diagnosis  Gejala Klinis
 Pungsi Lumbal
Differential Diagnosis  Meningitis Tuberkulosis
 Meningitis Aseptik
 Encephalitis
Pemeriksaan a. Pemeriksaan darah tepi:
Penunjang  Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
 LED Meningkat
 Pemeriksaan CRP Posistif
b. LCS
 Opalesen sampai keruh ( stadium dini dapat jemih )
 Reaksi none dan pandy (+) satu atau lebih
 Jumlah sel ratusan sampai ribuan per mm3 Cairan LCS, terrutama
PMN, pendikel (-)
 Kadar glukosa menurun < 40 mg/dl
 Kadar protein meningkat 100-500 mg/dl
 Kadar chloride kadang-kadang merendah
 Mikrobiologi : sediaan langsung dengan pengecatan Gram, Kultur dan
ressitensi test/

Tatalaksana 1. Kausal:
 Antibiotika diberikan sesuai dengan kuman penyebab dan mampu
melewati “Blood Brain Barrier”
 Beri antibiotic polifragmasi sebelum diketahui kuman penyebab
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

MENINGITIS BAKTERIALIS

Tatalaksana 1. Kausal:
 Ampilkasi 300-400 mg/kg/BB/hari dibagi dalam 4 dosis IV dan
kloramfenikol 75-100 mg/kg/BB/hari dibagi dalam 4 dosis, maksimal
2 gram perhari. Lama pemberian 10-14 hari atau cefotaxim 200-300
mg/kg/BB/hari dosis IV dibagi dalam 3 dosis atau ceftriaxone
100mg/kg/BB/hari dosis tunggal ( maksimal 4 gram /hari ) diberikan
7-10 hari
 Perubahan antibiotika selanjutnya tergantung dari hasil resistensi tes
 Untuk mengatasi edema otak diberi kortikosteroid dexametason 0,2
0,3 mg/kg/BB/hari diberikan 3 kali sehari selama 4-5 hari
 Untuk mencegah reaksi immunologis deksamentason diberikan
terlebih dahulu sebelum pemberian antibiotika.
2. Suportif
 Pemberian cairan
 Jenis cairan yang diberikan cairan 2 : 1 ( Dekstose 5 % + NacCL
15% jumlah cairan yang pada hari pertama 70% dari kebutuhan
maintenance
 Nutrisi yang adekuat
 Kejang diatasi sesuai dengan penatalaksana kejang demam sampai
diketahui sekuele +/_
.
 Bila terjadi kenaikan tekanan tekanan intracranial dengan tanda:
- Kesadaran menurun progresif
- Tonus otot meningkat
- Kejang yang tidak teratasi
- Fontanelia menonjol
- Bradipnoe
- tekanan darah meningkat
Diberikan manitol 20 % dengan dosis 0,25-1 gram/kgBB/hari
diberikan perinfus selama 30-60 menit, dapat diulangi stelah 8 jam

 Pemberian O2
 Pembersihan Jalan Nafas
 Awasi ketat fungsi vital
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS
RSUD DR SOBIRIN KAB MUSI RAWAS

MENINGITIS BAKTERIALIS

Tatalaksana  Pengawasan atas Follow up yang Ketat 24-48 jam pertama untuk
melihat adanya “Sidroma inapropriate Anti Diuretic Hormone ”
(SIADH). Apabila ada SIADH diperlukan monitor kadar elektronik dan
berat badan manifestasi klinis SIADH sebagai berikut:
a. Retensi Air
. Belans Cairan Positif
. Berat Badan Naik
. Tidak ada edema parifer
. Pitting edema didaerah stemum
b. Gejala sistem Gastrointestinalis, Anoreksia, Nuesea, muntah.
c. Gejala Neurologik, Letargi, kejang, perubahan pada pupil koma
d. Laboratorium
- Hiponatrenia ( Menifestasi klinis bari klinis baru terlihat sesudah
Na < 125 mEq/L)
- Ureanitrogen dan Kreatinin darah rendah
- Na Urin > 20 mEq/L
- BD urin > 1,012
Apa bila hiponatremia masih terys berlangsung sesudah retriksi cairan 50%
dari cairan maintenance ) koreksi Na dengan rumus sebagai berikut:
Na defisit dalam Normal = ( 135-Na OS ) X 0,6 X BB (Kg)

Na Defisit (ml)NaCl 15 % = Na Defisit dalam mmol


2,55

Tindak lanjut:
 Mengawasi keseimbangan cairan dan elektrolit
 Pengukuran lingkaran kepala jika UUB belum menutup
 Setelah 48-72 jam pemeberian antibiotika adekuat belum ada pebaikan
klinis yaitu berupa : keadaan umum memburuk, panas tetap tinggi
kesadaran makin menurun, kejang sukar diatasi, maka harus dipikirkan
adanya komplikasi/pemberian antibiotika yang tidak teratur atau tidak
sensitive dan dilakukan pemeriksaan:
- Lumbal fungsi ulang
- Fundukskopi
MENINGITIS BAKTERIALIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana - Transiluminasi
- USG Kepala jika UUB belum menutup
Komplikasi dan Komplikasi yang dapat segera timbul yaitu berupa:
Prognosis - Kenaikan tekanan intrakrial
- Nekrosis atau infark jaringan otak
- Ventrakulitis
- Gangguan Nervus Kranialis
- Sindrom Inappropriate Antidiuretik hormone ( SIADH )
- Subdural Empiema
- Abses Serebri
Komplikasi lebih lanjut dapat berupa:
- Gangguan mental, pendengaran, penglihatan
- Hidrosefalus komunikan
- Gaguan tingkat laku
- Gangguan Vestibular
- Hemiparesis atau kuadriparesis
- Epilepsi
Setelah pemberian antibiotic 7 -10 hari bila klinis sudah baik dan hasil
pemeriksaan LCS sudah normal, pederita dipulangkan, jika klinis baik namun
pemeriksaan LCS belum normal tapi ada perbaikan dibandingkan. Jika klinis
baik namun pemeriksaan LCS belum normal tapi ada perbaikan dibanding
kan LP pertama ( jumlah sel 60 -120 per MM3) Antibiotik diteruskan sampai
dengan 14 hari untuk pemakaian ampisilin & Kloramfenikol, 10 hari untuk
Cefotaxim & Ceftriakson jika klinis tetap baik penderita dipulangkan dan
control ke poliklinik anak
Skoring yang dibuat herson dan Todd untuk menetukan prognosis:
- Kesadaran Koma :3
- Suhu badan kurang dari 36,6 C^ :2
- Kejang :2
- Shock ( TD systole kurang dari 60 mm Hg : 2
- Umur kurang dari 1 tahun :1
- WBC Pada LCS kurang dari 1000 :1
- Hb kurang dari 11 Gram :1
- Glukosa pada LCS kurang dari 20 Mg/dl : 0,5
- Gejala sudah lebih dari 3 hari : 0,5
MENINGITIS BAKTERIALIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Resiko menjadi tinggi bila skoring total lebih dari 4,5
Daftar Kepustakaan Child neurology Sixth edition chapter 6
Pediatric Neurologi : Principles and practice chapter 63
Buku ajar Neurologi bab 16
Neurologiy of the newborn capter 21
Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)
MENINGITIS TUBERKULOSA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Radang selaput Otak akibat komplikasi tuberculosis primer. Fokus primer
dapat bersal dari paru ( terutama ), kelenjar getah bening atau tulang
Etiologi Mycobacterium Tuberculosis
Patogenesis Pembentukan tuberkel di otak, selaput otak atau medulla spinalis yang
diakibatkan penyebaran basil hemtogenselama infeksi primer atau selama
perjalanan tuberculosis kronik ( walaupun jarang ). Terlepasnya hasil dan
antigennya dari tuberkel yang pecah akibat rangsangan trauma atau factor
imunologis akan menimbulkan meningitis, basil akan masuk ke ruangan sub
arachnoid menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan perubahan
dalam cairan liquor cerebrospinal. Reaksi peradangan mula-mula timbul di
sekitar tuberkel yang kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak
dan ependim.
Anamnesis - Riwayat demam tidak terlalu tinggi, rasa lemah, anoreksia, mual, muntah,
sakit kepala + minggu sebelum timbul mnifestasi neurologis
- Kejang bersifat umum dan intermiten
- kesadaran menurun
- Riwayat kontak TB dan menderita TB

Bentuk Klinis a. Gejala umum sistemik


(Klasifikasi ) - Demam
- Anoreksia
- Berat badan turun
- Keringatan Malam
- Malaise
b. Gejala Khusus : sesuai dengan organ yang terkena
Gejala Klinis meningitis tuberkulosa terdiri beberapa stadium:
a. Stadium I ( prodormal) gejala tidak khas
> Kenaikan suhu yang ringan
> Apatis
> Tidak nafsu makan
> Mual, Muntah
> Sakit kepala Ringan
b. Stadium II ( timbulnya pada tanda dan gejala neurologi )
> Tanda-tanda rangsang meningeal meningkat
> Seluruh tubuh kaku

MENINGITIS TUBERKULOSA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Bentuk Klinis > Refleks tendon menjadi tinggi
(Klasifikasi ) > Peningkatan tekanan intraknial
> Kelumpuhan saraf otak
> Gangguan bicara
> Disorientasi
> Hemiplegia
> Ataksia
> Gerakan Involunter
c. Stadium III (( terminus ) menigkatnya disfungsi serebral difus
> Penurunan kesadaran sampai koma
> Postur deserebrasi dekortikasi
> Perbafasan tidak teratur ( cheyene stokes)
> Dilatasi pupil dan tidak beraksi sama sekali

Pemeriksaan Fisik - Ubun-ubun besar membonjol pada bayi


- Tanda peningkatan tekanan intrakranial
- Gejala Rangsang meningeal positif
- Gangguan syaraf otak
Kateria Diagnosis 1. CT-scan kepala: ditemukan tuberkuloma hidrosefalus
2. Uji luberkulin
3. Riwayat kontak dengan penderita TBC dewasa
4. Diagnosa pasti: ditemukan basil tahan asam dalam sediaan hapus
dan baikan LCS.
Differential Diagnosis - Meningitis Bakterarialis
- Meningitis Aseptik
- Encephalitis
Pemeriksaan 1. Laboratorium ( LCS ):
Penunjang - Jernih opalesen / kekuningan ( xantocrom)
- Jumlah sel meninggi, tapi jarang yang melebihi 1000mm3, dengan
limfosit MN>PMN
- Kadar glukosa meningkat (> 300mg/100 ml)
- Kadar glukosa menurun (< 40mg/100ml)
- Kadar khorida (680mg – 100ml )
- Bila LCS didiamkan timbul: fibrimous web ( pedikel ) yang merupakan
Tempat tersering ditemukan hasil kuman TBC

MENINGITIS TUBERKULOSA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Pemeriksaan penunjang 2. Foto Thoraks: tidak selalu khas
- Pembesaran kelenjar hilur paratrakheal dan mediastrinum
- Atelektasis
- Konsolidasi efusi peleura
- Kavitas
- Emfisema lobus
- Gambaran milier
3. Jika terbukti meningitis tuberculosis, konsul boks paru untuk mncari
fokus infeksi primer
Tatalaksana 1. Pengobatan penunjang simptomatik:
- Anti konvulsan
- Antipiretika
- Analgetika
2. Pengobatan Suportif:
- Pemeberian cairan
- Jenis cairan : cairan 2: 1 ( dekstrosa 5% + NaCl 15 % )
- Jumlah cairan pada hari pertama 70 % dari kebutuhan
maintenance
- Nutrisi yang adekuat
- Pemebrian O2 dan Pembebasanjalan nafas
- Posisi diubah-ubah
- Bila edama otak diterapi sesuai dengan talaksana edema otak
3. Obat anti Tuberkulosis
- INH: 10-15 Mg/Kg/BB/hari, maksimum 300 mg, selama 9-12 bulan
- Rifampisan 10-15 mg/kg/BB/hari, maksimal 600 mg/hari, single
dose 1 jam sebelum makan selama 9 -12 bulan
-
- Pirazinamid : 20-50 mg/kgBB/hari, maksimum 2 gram/ hari selam
2 bulan
- Etambutol : 10-25 mg/kg/BB/hari, selama 9 bulan atau
- Streptomisin : 20-50 Mg/kgBB/hari, maksimum 750 mg/hari
selama 1 bulan
4. Kortikosteroid
Prednison : 1-2 mg/ kgBB/hari dalam 3 dosis secara oral selama 1-3
bulan, kemudian diturunkan 1 mg setiap 1-2 minggu selama 1 bulan.

MENINGITIS TUBERKULOSA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana 5. Fifioterapi
Komplikasi dan Prognosis
prognosis - Pasien yang tidak diobati biasanya meninggal dunia
- Tergantung pada stadium penyakit saat pengobatan dimulai dan
umur pasien, pasien berumur < 3 tahun mempunyai prognosis
yang lebih buruk
Komplikasi.
- Mata  Atrofi optic dan kebutaan
- THT  Gangguan pendengaran dan keseimbangan
- Sequel neorologis minor  kelainan syaraf otak, nistagmus,
ataksia, gangguan pada koordinasi dan spastisitas
- Kelainan pituitary dan hipotalamus  prekoks seksual,
hiperprolaktinemia, defisiensi SDH, hormone pertumbuhan,
kortikotroplin dan gonadotropin
Daftar kepustakaan Chlid neurologi sixth edition chapter 6
Pediatric Neorology: principles and practices capter 63
Neurologi of the newborn chapter 21
Buhu ajar neurologi Bab 10
Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

ENSEFALITIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Peradangan pada jaringan otak
Etiologi Penyebab yang sering: harpes simpleks arbovirus, Easterm and Westem
Equine St Louis encephalitis.
Penyebab yang jarang: Enterovirus, parotilis, Adnovirus Lassa virus Rabies,
Cytomegalovirus
Patogenesis Virus masuk melalui kulit, Saluruh pernafasan dan saluran pencernaan
menyebar ke seluruh tubuh dengan cara:
- Setempat : infeksi terbatas di selaput lender permukaan atau organ
tertentu
- Hematogen primer: virus masuk ke darah yang menyebar ke organ
- Hematogen Sekunder : virus menyebarke organ lain
- Penyebaran melalui syaraf: virus berkembang di selaput lendir dan
menyebar melalui syaraf
Anamnesis Gejala dapat ringan sampai berat, tergantung jenis virus dan jaringan otak
yang terkena
- Panas mendadak tinggi ( sering dengan hiperpireksia )
- Sakit kepala
- Nausea dan muntah
- Kesadaran cepat menurun ( letargia, stupor, dan koma )
- Kejang umum/ fokal/twitching
- Afasia, hemiparesis
- Adanya riwayat penyakit primer dapat membantu diagnosis,
misalnya mump, morbili, varicella

Pemeriksaan Fisik  Demam tinggi


 GCS menurun
 Ruam kulit pada ensefalitis karena enterovirus, varisela zosler
 Defisit neurologis: paresis, paralisis, afasia, ataxia, paralisis, syaraf
otak

Kriteria diagnosis Adanya trias demam tinggi, penurunan kesadaran, dan kejang, tanpa adanya
tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial

ENSEFALITIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Differential Diagnosis  Meningitis TB
 Sindroma Reye
 Abses otak
 Tumor Otak
 Ensefalopati
Pemeriksaan 1. Labortorium (LCS)
Penunjang  Sering dalam batas normal ( warna jernih, kadar protein dan glukosa
normal )
 Dapat juga jumlah sel sedikit meningkat, kadar protein sedikit
meningkat (50-200) dan kadar glukosa biasanya normal, pandy (-)
atau ( + )
 Diagnosa Pasti dengan mengisolasi Virus dari LCS.
2. EEG
 Sering menunjukan aktivitasi listrik yang merendahan sesuai dengan
kesadaran yang menurun.

Tatalaksana Terapi kausal tidak ada, karena umumnya disebabkan oleh virus, hanya
diberikan pengobatan simptomatis dan suportif.
1. Simptomatik
 Kejang diatasi sesuai dengan tatalaksana kejang
 Hiperpirekasia diatasi dengan
a. Surface cooling: es ditempatkan pada pembuluh darah besar
yang ketaknya superfisial.
b. Antipiretika
c. Meniup udara/ medinginkan udara sekitarnya
d. Hibermasi diberikan klopromazin 2 mg/kg/BB/hari atau
prometasin 4 mg/kg/BB/hari secara IV atau IM dalam tiga kali
pemberian.
 Untuk mengatasi edema otak diberikan kortikosteroid deksametason,
0,2-0,3 mg/kkBB/hari dalam 3 kali pemberian, selama 4 -5 hari.
2. Suprotif
 .Pemebrian cairan : dilakukan retriksi cairan, jenis ciran diberikan
cairan ( dekstrose 5% + NaCl 15 % ), dengan pertandingan 2: 1
jumlah cairan pada hari pertama 70% dari kebutuhan maintenance.
 Bila edema otak diterapi sesuai penatalaksana edema otak

ENSEFALITIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana  Pemebrian O2 dan pembebasan jalan nafas
 Posisi diubah-ubah
 Nutrisi yang adekuat
3. Profilaksis antibiotika
Beri PP 50.000 IU/Kg/BB/hari dan Kloramfenikol 75 Mg/Kg/BB/hari dibagi
3-4 dosis, atau ampisilin 100 mg/Kg/BB/hari dibagi 3-4 dosis dan
gentamisini 5 Mg/ KgBB/hari dibagi 2 dosis. Diberikan sampai 10 hari.
K=jika masih panas 3 hari setelah pengobatan fikiran komplikasi atau
antibiotikanya tidak adekuat

Tindak lanjut
 Mencari dan engobati penyakit penyerta
 Fisioterapi bila sekulelle ( + ). Dilakukan 1 minggu tidak panas
Daftar kepustakaan Chlid Neurologi sixt edition Chapter 6
Pediaric Neurology: Principle and practices fourt edition chapter 64 buku ajar
Neurologi
Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

SUBACUTE SCLEROSING PANENCEPHALITIS


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi SSPE adalah penyakit peradangan yang progresifsusunan saraf pusat yang
disebabkan oleh infeksi virus campak menetap
Etiologi Virus Morbili
Patogenesis Mekanisme yang jelas belum diketahui dengan pasti, Diperkirakan setelah
infeksi akut virus morbili hidup dalam bentuk inaktif dalam sel
Bentu Klinis (Klesifikasi) Dibagi menjadi stadium:
 Stadium I
Gangguan psikointelektual berupa gangguan mental dan kepribadian
Pasien tampak labil, kemampuan belajar menurun, muntah lupa, letargi,
depresi. Stadium berlangsung 6 bulan
 Stadium II
Adanya kejang dan kerusakan motor. Kerusakan Ekstrapiramida meliputi
Koreoatetosis, dan balismus.
 Stadium III
Adanya koma dan opistotonus, spastisitas, gangguan syaraf otonom.
Stadium berlangsung kurang dari 6 bulan, kebanyakan meninggal pada
stadium ini
 Stadium IV
Hilangnya fungsi korteks cerebri, mustism dan disfungsi otonom
berlangsung 1-10 tahun.

Anamnesis - Didahulu oleh riwayat morbili tipikal, sembuh total tanpa komplikasi
beberapa tahun sebelum onset
- Keluhan yang sering ditemukan:
- Jatuh/ tersentak
- Kemunduran intelegensi
- Penyakit psikiatrik
- Paresis/ paralisis
- Gangguan bicara
Pemeriksaan Fisik Sesuai dengan stadium yang dialami
Kriteria Diagnosa  Gejala sesuai stadium
 Titer antibiotic morbili dalam darah dan LCS
 EEG
 LCS

SUBACUTE SCLEROSING PANENCEPHALITIS


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)
NIP: 10620617200031001

Pemeriksaan EEG: tahap awal EEG normal atau perlambatan non spesifik
Penunjang Pada stadium II: gambaran suppression burst pattern / periodic slow
wave complexes ( PSWC)
Pada stadium lanjut: abnormal/ bervoltase rendah
Daerah : Titer antibody morbili 1/124-1/2048
LCS: Jernih, sel normal, Glukosa normal, protein normal/ sedikit meningkat.
Titer antibiotic morbili 1/8 s/d 1/64
MRI: Berguna untuk menilai progresifitas penyakit dan pengaruh pengobatan.
Tampak gambaran lekoensefali pada intensitas signal T2 pada
substansia alba, batang otak maupun serebelum.
Tatalaksana - Belum ada pengobatan yang memuaskan
- Manfaat isoprisiosin 100 mg/kg/BB/hari, interferon intraventrikel
masih controversial
- Bila ada kejang mioklonik dapat diberikan antikonvulsan
karbamazepin, asam valproat/ pirimidon
- Pemeberian nutrisi yang baik, pengobatan infeksi sekunder dan
suportif
Komplikasi dan Fatal, pada umumnya penderita meninggal 6 bualan- 3 tahun setelah gejala
prognosis timbul dilaporakan 5 % sembuh spontan
Daftar kepustakaan Child neurologi sixth edition chapter 6
Pediatric neurologi: principles and practices fourth edition chapter 64
Buku Ajar Neurologi Bab 20
Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)
ABSES OTAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Definisi Terdapatnya timbunan nanah yang terlokalisasi di dalam jaringan Otak baik
disertai atau tidak disertai pembentukan kapsul
Etiologi Berdasarkan etiologi penyebab :
1. Organisme anaeobik : gram (-) : E. coli, Haemophillus influenza,
proteus, Peudomonas, dan gram ( +): Streptococcus,
Staphylococcus, Pneumococcus
2. Fungi : Candida
3. Parasit : E. Histolytica
Patogenesis 1. Penyebaran langsung dari fokus infeksi yang berdekatan dengan
otak
2. Metastasis fokus jauh
3. Trauma tembus kepala
4. Pasca Operasi Kepala
5. Sumber infeksi tidak diketahui
Anamnesis Demam kejang , deficit neurologis yang progresif, tanda-tanda peningkatan
tekanan intracranial, lateralisasi.
Riwayat sinusitis, Otitis, Mastoiditis, Gingivitis, Pulpitis, trauma kepala, fokal,
infeksi diabdoen, rongga panggul, infeksi paru, operasi tulang, meningitis dan
kelainan jantung bawaan serta penyakit jantung rematik
Pemeriksaan Fisik Maneifestasi Abses Otak:
 Peningkatan Tekanan intracranial berupa sakit kepala, muntah,
papiledema
 Supurasi intracranial berupa iritabel, drowsiness, stupor, rangsang
meningeal
 Infeksi berupa demam, Menggigil, leukositosis
 Tanda local jaringan otak berupa kejang, gangguan syaraf cranial,
afasia, ataksia, paresis
Kriteria Diagnosis - Gejala Klinis
- EEG: Gelombang Delta yang bersifat fokal
- Labolatorium  LED meningkat, Leukositosis
- CT Scan ( definitive )  tampak focus abses
Pemeriksaan - Darah rutin: tanda infeksi akut atau normal
Penunjang - EEG : gelombang delta yang bersifat fokal
- Rontgen cranium: tanda-tanda tekanan intracranial meningkat.
- CT scan kepala dengan kontras : khas gambaran ring of
enhancement

ABSES OTAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana Dilakukan tindakan bedah bila :

- Ukuran abses besar ( > 2 Cm )


- Letak abses bukan di basal Ginjal
- Jumlah Abses hanya satu atau abses multiple dengan ukuran besar
Tindakan yang dilakukan adalah aspirasi atau pengeluaran abses beserta
kapsulnya. Diberi antibiotika sesuai hasil kultur, sementara menunggu hasil
kultur diberikan

- Ampislin 200 mg /kg BB/hari


- Kloramfenikol 75 MG/KgBB/hari, sampai 4-6 minggu
- Metronidazol 30-50 mg/kg/BB/hari
- Kortikosteroid

Komplikasi dan Prognosis tinggi pada pasien dengan perjalanan penyakit yang cepat
Prognosis Pasien dengan gejala lebih dari 2 minggu dan abses berkapsul, soliter serta
superficial mempunyai prognosis yang lebih baik
- Pasien koma preoperative
- Pasien dengan gangguan imunitas
- Abses multiples, letak dalam
- Terjadi pada umur muda
Daftar kepustakaan Child neurology sixth edition chapter 6
Pediatric neurologi : Principles and practices chacpter 10
Buku ajar neurologi bab 10
Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)
ENSEFALOMIELITIS DISEMINATA AKUT
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Penyakit autoimun yang menyebabkan terjadinya demielinisasi sehingga
mempengaruhi otak dan medulla spinalis, bersifat monofasik dan jarang
melibatkan syaraf tepi.

Etiologi Umumnya timbul setelah infeksi virus atau vaksinasi, antara lain:
- Penyakit virus spesifik: Epstein – barr, influenza A, mumps,
coronavirus.
- Setelah penyakit eksantematosa pada anak-anak ( varisela, campak)
- Setelah Vasinasi : Difteri, influenza, Rabies, Cacar, Tetanus, Tifoid.
- Dapat timbul spontan, merupakan gejala prodromal subklinis infeksi
virus
- Epidemiologi : umumnya merupakan kelainan para/ post infeksi
Patogenesis Kelainan ini timbul akibat adanya reaksi antigen antibody, virus akan
merangsang pembentukan antibody oleh tubuh, akan beraksi dengan sel
saraf atau jaringan saraf dan antigen dari protein virus.

Bentuk klinis Kriteria Klasifikasi, menurut tenembaum dkk


( Klasifikasi ) - Grup A : bila lesi < 5 mm
- Grup B : Bila dijumpai > lesi ukuran > 5 mm
- Grup C : Kelainan melibatkan thalamus bilateral simetris
- Grup D : Leukoensefalitis Hemoragik akut ( lesi lebih besar
dengan dampak massa lebih besar dan dijumpai
perdaharan)

Anamnesis - Riwayat infeksi virus 1 minggu sampai 1 bulan sebelumnya


- Akut : gejala penurunan kesadaran mendadak
- Subakut : gejala penurunan kesadaran yang tidak terlalu dalam,
timbul 1 -3 bulan setelah infeksi virus.

Pemeriksaan Fisik - Penurunan kesadaran


- Deficit neurologis

Bentuk klinis - Gejala klinis yang sering dijumpai adalah gejala prodromal seperti:
demam, malaise, mialgia.
- Ditemui gejala neurologis multifocal 5-14 hari setelah infeksi virus
atau vaksinasi, antara lain: gejala awalnya sakit kepala, demam,
kelemahan. Selanjutnya dijumpai kelumpuhan saraf cranial, terutama

ENSEFALOMIELITIS DISEMINATA AKUT


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Bentuk Klinis Terutama N, VII, kejang Hemiparese, ataksia, Gejala
Ekstrapiramidal, nistagmus, penurunan kesadaran, letargi sampai
koma ). Gejala lainnya: perubahan tingkat laku.
- Gambaran patologis pada pasien ini seperti pada ensefalitis
eksperimental alergi, yaitu adanya fokus perivaskular demielinisasi
disertai serbukan sel radang pada substantia alba

Kriteria Diagnosa - Gejala Klinis


- Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang - EEG  gambaran abnormal berupa perlambatan dan kadang


tampak gelombang tajam dan paku individual
- LCS  plelositosis ringan dengan mononuclear dominan, disertai
kenaikan protein
- CT Scan  fase awal normal, dan pada fase lanjut terlihat adanya
atrofi serebral
- MRI  edema substansia aiba

Tatalaksana Terapi imunologi: Kortikosteroid, Imunoglobulin intravena, Plasmaparesis


Komplikasi - Pada yang monofasik, sel limited
dan progosis - Sembuh tanpa sekuele dalam waktu satu bulan 50-60%
- Sembuh dengan sekuele neurologi ( Kejang ) 20-30%
- Meninggal 10-30%
Daftar Pustakaan Buku Ajar Neurologi Bab 10
Pediatric Neorologi : Principles and practice chapter 55

Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

TETANUS NEONATORUM
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Definisi Penyait dengan tanda utama kelakuan otot ( spasme ) tanpa disertai
gangguan kesadaran yang terjadi pada Neonatus

Etiologi Clostridium tetani

Patogenesis Spora yang masuk ke tubuh berubah menjadi bentuk vegetative dan
menghasilakan toksin. Toksin merambat dari tempat luka lewat motor
andplate dan aksis silider syaraf tepi ke komu anterior sumsum belakang dan
menyebar ke saluran SSP, Toksin menyebabkan blockade pada simpul yang
menyalurkan impilis pada tonus otot sehingga tonus otot meningkat dan
menimbulkan kelakuan, bila tonus makin meningkat akan timbul kejang
Terutama pada otot yang besar

Anamnesis - Pemotongan dan perawatan tali pusat yang tidak steril


- Bayi sulit atau mau menetek
- Ibu tidak mendapatkan imunisasi TT selama hamil
Pemeriksaan fisik - Kejang rangsang, kejang spontam
- Trismus
- Mulut mencucu
- Kaku kuduk
- Perut papan
- Anggota gerak spastic
- Mungkin dengan demam dan sianosis
- Mungkin terdapat radang atau Supurasi umbilicus
Kriteria Diagnosis - Anamnesis Riwayat Persalinan
- Gejala Klinis

Differential Diagnosis - Sepsis


- Meningitis
Tatalaksana - ATS 10.000 unit pada hari 1 : 1/3 SC sekitar pusat
1/3 IV
1/3 IM
- ATS 10.000 unit pada hari II IM
- Antibiotika : Ampisillin 100 mg/kgBB/hari dibagi 12 kali IV
- Kalau tidak ada diazepam dapat diberikan:

ENSEFALOMIELITIS DISEMINATA AKUT


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana - Fenobarbital 30 mg sebagai dosis awal dila jutkan 6 X 15 mg p.o
- Largaktil 10 mg sebagai dosis awal lanjut 6 X 2 mg p.o
- Tali pusat dibersihkan dengan H2H23%
Edukasi Pemotongan tali pusat menggunakan alat steril
Suntikan TT pada ibu hamil
Komplikasi dan Prognosis ditentukan oleh masa inkubasi, period of onset, jenis luka dan
prognosis status imunitas pasien, pada tetanus neonatorum prognosis buruk
Daftar Kepustakaan Buku ajar infeksi dan penyakit tropis
Neuoromuscular Disorder of infancy chapter 13
Neurologi of the Newborn chapter 21
Lain-lain ( algaritma, Penentuan derajat tetanus Neonatorum ( Kriteria Chandra )
Protokol, prosedur,
Standing Order) No Penilai Skor
1 Umur : < 6 hari 4
6-10 hari 2
> 10 Hari 1
2 Kejang : Spontan 2
Rangsang 1
3. Sianosis 2
4 Suhu tubuh 38*C atau lebih 1
5. Trimus / Rhisus sardonikus 1

Penentuan : I : Skor 2-5


II : Skor 6-7
III : Skor 8-10

TETANUS ANAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Penyait dengan tanda utama kelakuan otot ( spasme ) tanpa disertai
gangguan kesadaran yang terjadi pada Neonatus

Etiologi Clostridium tetani

Patogenesis Spora yang masuk ke tubuh berubah menjadi bentuk vegetative dan
menghasilakan toksin. Toksin merambat dari tempat luka lewat motor
andplate dan aksis silider syaraf tepi ke komu anterior sumsum belakang dan
menyebar ke saluran SSP, Toksin menyebabkan blockade pada simpul yang
menyalurkan impilis pada tonus otot sehingga tonus otot meningkat dan
menimbulkan kelakuan, bila tonus makin meningkat akan timbul kejang
Terutama pada otot yang besar

Bentuk Klinis Untuk menentukan derajat berat ringannya penyakit, dipakai criteria menurut
( Klasifikasi ) cole dan Yougman ( 1969 ) Sebagai berikut:

No KRITERIA DERAJAT
I II III
1 Masa > 14 hari 10-14 hari < 10 hari
Inkubasi
2 Onset 6 Hari 3-6 Hari < 3 hari
3 Trismus Ringan Sedang Berat
4 Disfagia (-) Ringan Berat
5 Kelakuan Lokal dekat luka Kekakuan Kekakuan umum
mendahului umum sejak sering
kekakuan umum awal menyebabkan
kesulitan
bernafas dan
asfikasia
6 Kejang Sebentar, Tidak Lebih berat, Cepat memberat
umum mengganggu lebih sering, sering, lama,
pernafasan tidak menyebabkan
menyebabka kegagalan
n dispnoe pernafasan dan
dan sianosis spasme laring

TETANUS ANAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Anamnesis Mencari “Port Entre” yaitu adanya luka, radang telingan dan karies dentis
Pemeriksaan Fisik Trismus, kaku kuduk, opestotonus, perut papan, tak dapat jalan, atau jalan
seperti robot, Kejang merangsang, kejang spontan, tidak terdapat penurunan
kesadaran dan biasanya tidak panas
Kriteria Diagnosa  Anamnesis Luka
 Gejala Klinis
Differential Diagnosis - Tetani
- Trismus Karena proses local seperti mastoiditis, Abses Tonsilar,
OMSK
Tatalaksana 1. Medikamentosa
- ATS pada hari 1 20.000 IU diberikan perdrip dengan diencerkan 20
kali dengan NaCl Fisiologis, sebelum pemeberian harus dilakukan
tes kulit terlebih dahulu, bila positif maka dilakukan desentisasi
dengan cara besredika. Pada hari II ATS 20.000 IU diberikan IM
- Antibiotika PP 50.000 U / kg BB/hari Selama 10 hari
- Antikonvulsa
a. Fenobarbital dosis awal 100 mg IM dan largactil dosis awal 30
Mg Im dilanjukan oral: Fenobarbital 6 X 30 Mg/hari dan largactil
2-5 Mg/KgBB/hari dibagi 6 dosis
b. Diazepam dengan dosis inisial 0,2 Mg/Kg/BB/kali IV, kemudian
diteruskan dengan 4-8 Mg/KGBB/hari diberikan secara IV dalam
12 kali pemeberian
- Antiseptik H2O2 3 % untuk pencucian luka
2. Suportif
- Mencegah terjadinya aspirasi, segera setelah pemberian
antikonvulsan dipasang sonde lambung, Lambung dikosongkan,
posisi kepala dimiringkan
- Penderita diisolasi dan dijauhkan dari rangsangan terutama cahaya
yang berubah mendadak, bunyi dan sentuhann
- Makanan diberikan dalam jumlah sedikit tetapi sering, untuk
mencegah terjadinya regurgitasi
- Oksigen diberikan bila ada gangguan oksigenasi
Penderita dipulangkan setelah tidak ada kejang rangsang lagi, tidak
spastis, atau spastis ringan, telah dapat berjalan dan tidak ada kesulitan
makan atau penyulit lain

TETANUS ANAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Edukasi Imunisasi DPT dilanjutkan TT
Obati luka dengan antiseptic

Komplikasi dan Prognosis ditentukan masa inkubasi, Period of onset, jenis luka, Status
Prognosis imunitas, letak jenis luka, dan luas kerusakan jaringan.

Daftar Kepustakaan Bukuajar infeksi dan penyait Tropris


Neuromuscular Disorder of infancy Chacpter
Neurologi Of The Newborn Chapter 21

ACUTE FLACCID PARALYSIS


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Definisi Kasus AFP adalah semua anak berusia kurang dari 15 tahun dengan
kelumpuhan yang sifatnya flaccid (layuh), terjadi secara akut ( mendadak / >
14 hari ) dan bukan disebabkan oleh ruda paksa
Bentuk Klinis 1. Poliomielitis paralitika
( klasifikasi ) 2. Mielitis Transversa
3. Guillain barre Syndrom
4. Neuritis Traumatika
5. Chronic Inflammatory Demyelinating Polineuropathy
Anamnesis - Kelumpuhan bersifat flaccid ( layuh ) yang terjadi < 14 hari
- Riwayat Trauma disangkai
Pemeriksaan fisik  Tergantung bentuk Klinis
Kriteria Diagnosis  Gejala Klinis
 Pemeriksaan Fisik
 Laboratorium
Pemriksaaan - LCS: Pleositosis dengan sel-sel mononuclear dan protein yang normal
Penunjang atau sedikit meningkat, glukosa biasanya normal
- EMG
- MRI
Tatalaksana 1. Segera lapor ke Dinas Kesehatan Setempat (termasuk Laporan KLB)
2. Suportif
- Istirahat selama Fase akut. Bila keadanya berat istirahat mutlak 2 minggu
- Pengawasan ketat akan terjadinya paralise pernafasan
- Kepala anak diletakkan lebih rendah dan dimniringkan ke salah satu sisi
bila reflex menelan terganggu
3. Simptomatik
- Antipiretik bila demam
- Keteterisasi bila retensi urin
- Bantuan pernafasan mekanis bila paralise pernafasan di ruang perawatan
khusus
4. Pengambilan specimen feses
Pengambilan specimen 2 X dengan interval 24 Jam
Syarat : - Berat feses > 8 gram
- Tidak dalam keadaan kering
- Suhu dalam container pengiriman 0* - 8* C atau masih ada cold
pack yang baku
5. Fisioterapi (Dilakukan untuk mencegah atrofi, kontraktur, dan kelemahan otot)
POLIOMIELITIS PARALITIKA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Penyakit infeksi Virus akut yang mengenai medulla spinalis dan batang otak
Etiologi Virus polio tpe Brunhilde, lansing dan leon

Benrtuk Klinis - Paralisis residual berupa asimetris, atrofi otot dan deformitas. Refleks
tndon berkurang atau hilang
- Tak ada gangguan rasa raba
- Nyeri Otot yang sangat hebat
- Tak ada gangguan fungsi kendungan kermih

Dalam surveilans AFP yang tujuannya mencari kasus polio diagnose pasti
polio dapat ditegakkan berdasarkan Klasifikasi Sbb:

1. Klasifikasi Pada surveilens yang belum memenuhi kriteria => Secara


Klinis
2. Klasifikasi pada surveilens yang belum memenuhi Kriteria => secara
Virologis
Klasifikasi Surveilens:
- AFP rate : 1 per 100: 000 pada penduduk usia < 15 tahun
- Spesimen yang adekuat dari kasus AFP > 60 %
Pada Surveilans yang belum baik maka digunakan kriteria Klasifikasi Klinis
yaitu:
- Kelumpuhan menetap ( paralise Residual ), setelah kunjungan ulang
60 hari sejak terjadinya kelumpuhan
- Meninggal sen=belum 60 hari sejak terjadinya kelumpuhan
- Tak dapat diketahui keadaan kelumpuhan setelah 60 hari sejak mulai
lumpuh
Pada surveilans yang sudah baik digunakan kriteria Klasifikasi Virologis yaitu:
dapatkan virus polio liar pada pemeriksaan specimen

Anamnesis - Adanya demam tinggi yang timbul pada Oset kelumpuhan


- Kelumpuhan bersifat akut, Asimetris dengan Progresifitas kelumpuhan 3
- 4 hari
Pemeriksaan fisik - Demam
- Gejala Rangsang meningeal diikuti keluumpuhan flaccid asimetris
POLIOMIELITIS PARALITIKA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Kreteria Diagnosis - Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik Kelumouhan Flaccid, Asimetris
- LCS
- Isolasi Virus dari tinja dan orofaring
Pemeriksaan - LCS : kadar protein agak meningkat, berlangsung sampai 2 bulan, Awal
Penunjang penyakit jumlah sel leukosit meningkat terutama terdiri dari sel
polimorfonukelar, setelah itu jumlah limposit lebih banyak dan menjadi
normal dalam 2-3 minggu
- Isolasi Virus

Tatalaksana - Belum ada pengobatan kausal namun dapat dicegah dengan vaksinasi

Edukasi - Imunisasi Polio

Daftar Kepustakaan - Pediatric Neurology: Principles and Practice Fourth edition


- Child Neurology Chapter 9
- Buku Ajar Neurologi Bab 11
Lain-lain ( algaritma, -
Protokol, prosedur,
Standing Order)
SINDROMA GUILLAIN BARRE
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Ditandai Proses radang non infeksi di daerah radiks syaraf tepi
Etiologi Proses Imunologis

Patogenesis Infeksi virus menyebabkan penurunan Suppressor Sel T sehingga terjadi


peningkatan Sel T, Sel B dan Limposit. Adanya kontak antara sensitive
lymphocyle dengan serabut syaraf mengakibatkan terjadinya kerusakan
myelin masih controversial
Anamnesis - Adanya riwayat infeksi saluran pernafasan atas atau saluran percenaan 2
-3 minggu sebelum Gejala
- Rasa Kesemutan, Nyeri atau Tak Terasa
- Kelumpuhan bersifat ascending dan simentris bilateral
Pemeriksaan Fisik - Tentra parase / paraparese tipe flaksid
- Gangguan sensorik berupa nyeri, parestasi, Hipestesi sampai anastesi
- Dapat disertai paralisis fasial
- Bila kasus berat dapat terjadi paralise bulber berupa paralise otot
pernafasan.
Kriteria Diagnosis 1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. LCS Kenaikan protein tanpa disertai kenaikan jumlah Sel (
Disosiasi Silo albumin )
4. EMG –Petambahan kecepatan antar syaraf dengan latensi distal
yang memanjang
Pemeriksaan LCS : Adanya gambaran disosiasi sitoalbumin
Penunjang Darah : gambaran tidak khas tergantung pada jenis kuman penyebab dan
stadium penyakit
Tatalaksana - Bed rest total, ada kelumpuhan otot bulbar rawat di ICU
- Obati fokal infeksi
- Plasmapharesis
- Gama Globulin 0,4 g/kgBB/hari selama 5 hari
- Neurotonika
- Fisioterapi bila tanda-tanda infeksi sudah ada
- Pemberian prednisone 1-2 mg/kgBB/hari tak melebihi 100 mg Selama 5
hari bila tak ada perbaikan
Daftar Kepustakaan - Child Neorologi Chapter 7
- Buku ajar Neurologi Bab 16
- Neuromuscular disorder of infancy, Childhood and adolescence chaper 23

MIELITIS TRANSVERSA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Penyakit ini ditandai kelumpuhan progresif disertai hilangnya fungsi persa
dan fungsi otot sphingter
Etiologi Reaksi Imunologi
Patogenesis Reaksi imunologi menyebabkan kerusakan medulla spinalis berupa nekrosis
nekkrosis elemen syaraf dan digantikan dengan sel radang atau
meninggalkan kavitas, reaksi imunologis akan menimbulkan vaskulitis dan
berakibat tersumbatnya arteri Spinalis anterior sehingga menimbulkan
nekrosis pada medulla spinalis didaerah toraklumbal
Bentuk Klinis - Paralise residual, terjadi atrofi diplegi setelah beberapa tahun
( klasifikasi ) - Refleks tendon menurun
- Tidak ada rasa nyeri otot
- Anestesi tungkai atau kaki disertai gangguan rasa raba
- Ada gangguan fungsi kandung Kemih
Anamnesis - Ada Demam
- Kelumpuhan bersifat akut, simetris pada tungkai bawah dengan
progresifitas kelumpuhan beberapa jam sampai 4 hari
Pemeriksaan Fisik - Paraparesis
- Gangguan sensorik
- Reflex fisiologi meningkat, klonus ( +)
Kriteria Diagnosis - Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik
- LCS : Pleiositosis dan peningkatan protein
- CT Meilografi : Pembengkakan medulla spinalis
Differantial Diagnosis  Guillain Barre Syndrom
 Tumor Medulla Spinalis
Pemeriksaan Pemeriksaan Laboratorium darah dan LCS tidak Khas
Penunjang
Tatalaksana Hanya tindakan Suportif, Steroid tidak bermanfaat
Komplikasi dan Prognosis biasanya baik 60% sembuh sempurna dan 15 % menimbulkan
Prognosis gejala sisa, penyembuhan berangsur setelah 1 bulan dan sembuh total
dalam 6 bulan
Daftar Kepustakaan - Child Neurologi chapter 7
- Buku ajar Neurologi bab 16

CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING


Rumah Sakit Dr. Sobirin POLINEUROPATHY
Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Polineuropati yang disebabkan oleh proses imun, berlangsung lebih dari 2
bulan
Kriteria Diagnosis  Gambaran klinis yang muncul biasanya berupa kelembahan dan rasa
baal yang progresif dapat berlangsung lebih dari 8 -12 minggu, tapi
kepustakaan lain mengatakan bahwa penyakit berlangsung lebih dari
empat minggu. Perjalanan penyakit mungkin dapat progresif, progresif
bertahap, atau relaps berulang
 Pemeriksaan neurologi biasanya menampakkan kelemahan proksimal
dan distal, kehilangan sensori bagian distai dan reflex yang tertekan atau
absen
 Gambaran laboratorium yang tipikal berupa: pada LCS yaitu dissosiasi
sitoalbumin, pada EMG memperlihatkan adanya demielinisasi, dan pada
biopsi syaraf menunjukkan adanya demielinisasi, serabut myelin yang
tipis, dan onion-bulbs, biopsi tidak penting untuk menegakkan diagnosis
pada sebagian kasus tetapi hal ini dapat menolong pada pasien dengan
gejala klinis, elektrofisiologi dan laboratorium yang kerung jelas
Tatalaksana  Kortikosteroid ( obat hingga saat ini yang paling benyak dipakai )
- Prednison dosis 1 sampai 1,5 mg/kgBB/hari secara oral, dosis tunggal,
pada pagi hari
- Khusus untuk penyakit yang berat dapat diobati dengan 1 gram
metilprednisolon secara intravena perhari (atau secara alternate day) ,
dibagi 4 sampai 5 dosis, dan kemudian dengan pradnison dosis tinggi
yang diberikan secara oral
- Sangat penting untuk mempertahankan terapi oral dengan dosis yang
tinggi sampai tampak adanya perbaikan, kira-kira 90% pasien akan
menunjukan perbaikan selama 2 bulan setelah pemeberian awal steroid.
Pada waktu perbaikan muncul ( berdasarakan uji otot yang dilakukan
secara manual atau dengan alat lain yang memperlihatkan kuantitas ),
dosis kemudian diubah dengan regimen alternate day. Hal ini dilakukan
dengan beberapa langkah, misalnya 80 mg pada hari pertama diselingi
dengan 40 mg pada hari berikutnya dengan pengurangan dosis setiap
minggu menjadi 80 mg dan 20 mg, 80 mg dan 10 mg, 80mg dan 5 mg,
akhirnya 80 mg dan 0 mg. pengobatan dan 90 % setelah 12 bulan
pengobatan dengan prednisone. Pada langkah ini, prednisone dapat
diturunkan dengan pelan-pelan, biasanya 5 mg setiap 2-4 minggu

CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING


Rumah Sakit Dr. Sobirin POLINEUROPATHY
Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana  Immunoglobulin interavena
Mahal dan masih jarang dipakai, Regiment standar yang digunakan adalah
0,4 atau 0,5 gram/kg/BB/hari masing –masing selama 4 sampai 5 hari.
Selajutnya dosis maintenans dapat diberikan sesuai dengan dosis dan
frekuensi respons klinik. Regimen standar yang diberikan untuk boster
adalah dalam bentuk infuse dengan dosis 0,5 gram kg/BB setiap 3 sampai 4
minggu, hampir sama dengan waktu paruh immunoglobervalulin. Pada
pasien yang berat yang dirawat dirumah sakit, akan dilakukan follow – up
pemberian infuse immunoglobulin dengan interval mingguan, pengunaan
untuk terapi mingguan biasanya menggunakan dosis yang lebih rendah yaitu
0,2-0,25 gm/kg/BB.
 Plasma Exchange
Belum ada di indonesia. Khusus pada pasien dengan penyakit yang
berat ( khususnya pada pasien yang dirawat ), pengobatan dilakukan
dengan plasma exchange bersama-sama dengan prednisone pada saat
memulai pengebobatan. Dilakukan menggunakan dua exchange setiap
minggu selama tiga minggu, mestipun uji selanjutnya menunjukan di
perpanjang (tiga exchange setiap minggu ketiga sampai minggu
keenam). Jika terjadi relaps pada saat prednisone diberikan untuk
membantu reinduksi remisi
Plasma exchange masih terbatas digunakan pada anak-anak karena
kesukaran teknik untuk mengganti volume darah yang kecil dengan
mengunakan cell separator
 Terapi pilihan lainnya
- Pada pasien CIPD yang sukar disembuhkan dengan prednisone plasma
exchange dan immunoglobulin intravena, maka dapat digunakan obat-
obat immunosupresan ( azatioprin, Siklofosfamid, Siklosporin), Irradiasi
limfold total, serta alfa dan beta inferferon.
- Dosis azattioprin yang digunakan adalah 50 mg peroral dibagi empat
dosis, tingkatkan secara berlahan-lahan dengan dosis total perhari
menjadi 2-3 mg/kg/BB peroral. Sulit untuk merekomendasikan salah
terkontrol yang digunakan sebagai pedoman terapi. Satu penelitian yang
membandingkan antara kombinasi prednisone, dan azatioprin.

CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING


Rumah Sakit Dr. Sobirin POLINEUROPATHY
Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana - Pilih selanjutnya adalah siklosporin. Dosis siklosporin adalah 5
mg/kgBB/dosisi sebagai dosis awal. Dosis kemudian ditingkatkan sesuai
dengan respons.
- Siklofosfamid merupakan pilihan selanjutkan dosisnya adalah 1-2
mg/kg/BB/dosis peroral. Azatioprin digunakan sebagai obat yang dapat
menhemat prednisone. Tetapi tida sebagai obat immunosupresen yang
tunggul untuk penyakit ini. Diperlukan pengalaman-pengalaman yang
lebih banyak sebelum merekomendasi penggunakan interferon ( alfa
atau beta ) sebagai bagian dari penanganan rutin CIDP

Daftar Kepustakaan Neuromuscular Disorder of infancy, Childhood and Adolescence chapter 26


Neurology of the newborn chapter 18

Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

DISTONIA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Definisi Penyakit degenerative berupa gangguan umum atau fokal yang progresif
ditandai kontraksi otot terus menerus menyebabkan gerakan berulang dan
meliuk-liuk atau postur tubuh yang abnormal
Etiologi - Kelainan kromoson
- Intoksikasi obat seperti : metoclopramide, fenition, demperidon
- Gangguan metabolic
- Taruama lahir
- Post infeksi ensefalitis, subacut leukoensetfalopati, sindroma Reye.
- Toksin : mangan, Carbon disulfide, Slanida
- Psikogenesis dissosiasi
- Kelainan perkembangan janin
Petogenesis Belum diketahui dengan pasti, diperkirakan secara patologi ada kelainan
pada ganglia basalis, putamen, globus, nuklesus kaudatus
Bentuk Klinis Sangat bervariasi, kelainan fokal seperti: Blepharospasm (kelopak mata )
( klasifikasi ) mulut ( Distonia Oromandibular), leher ( tortikolis ), tangan ( cramp writter ).

Anamnesis Adanya gerakan berulang-ulang & meliuk-liuk / postur tubuh abnormal


Pemeriksaan Fisik - Distonia fokal  blefarospasme, distonia oromandibular, tortikolis,
cramp writer
- Distonia segmental
- Disartia, gerakan orofasial, disfagia, tremor

Kriteria Diagnosis - Gejala klinis  gerakan distonia dan posisi tubuh


- Tidak ada gangguan intelektual, torraktus kortikospinal dan biokimia
- Riwayat perinatal normal
- PET scan  penurunan metabolism glukosa di nucleus caudatus,
nucleus lentiforme dan mediodorsal nucleus thalamus
Pemeriksaan - PET Scan
Penunjang - CT Scan dan MRI tidak Khas
Tatalaksana - Levodopa dimulai dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-
3 dosis
Komplikasi & Prognosis Bila makin dini, prognosa makin jelek

Daftar kepustakaan Buku ajar neurologi


Pediantric neurology: principles and Practices 53

KHOREA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Gerakan yang tidak terkendali (involunter ), bentuk gerakan cepat, mendadak
tidak terkendali dan tidak dapat diramaikan
Bentuk klinis 1. Khorea Sydenham
- Biiasanya ditemukan setelah adanya infeksi streptokokus, sering
ditemukan pada penyakit jantung rematik
- Karakteristik: gerakan khoreik, emosional labil, hipotonia
- Laboratorium penunjang: ASTO dan AKG
- Pengobatan: istirahat, terapi suportif, dan diberikan trankulizer. Jika
didapatkan penyakit jantung rematik maka penatalaksanaan sesuai
dengan penyakit jantung rematik
2. Khorea Hutington:
- Biasanya pada usia dewasa, diturunkan secara genetik
- Karakteristik: Demensia progresif, perubahan kepribadian, khorea
- Bila terjadi pada anak-anak seringkali disertai kejang
- Pengobatan : diberikan penghambat reseptor dopamine seperti
haloperidol, bila kejang diberikan antikonvulsan.
3. Khorea Familial Benigna
- Bersifat non progresif
- Intelegensia tidak terganggu
- Sering disertai dengan ataksia
- Diturunkan secara genetik, diagnosis ditegakkanberdasarkan: onset
pada masa anak-anak, adanya riwayat keluarga, tidak ada defisit
neurologis/ intelektual, laborlatorium sedikit bermakna
- Pengobatan diberikan penghambat reseptor dopamine

Anamnesis - Adanya gerakan involuter pada anggota Gerak, biasa lengan atau
tangan yang menyentak-nyentak dan cepat, disadari tetapi tidak
terkendali, yang hanya berhenti dalam waktu tidur
- Gangguan emosional memperhebat gerakan ini
- Gerakan ini dapat timbul pada salah satu anggota gerak saja, pada
kedua lengan saja atau pada lengan dan tungkai sesisi saja
Pemeriksaan Fisik - Tangan korea  tangan fleksi dan sendi metakarpopalang ekstensi
berlebihan bila lengan dijulurkan ke depan
Kriteria Diagnosis - Anamnesis gerakan involunter
- Tangan korea

KHOREA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana - Istirahat
- Halaperidol 1-2 X 0,5 – 1 mg selama 4-6 bulan
- Phenobarbital 2-4 mg/kgBB/hari
- Penisilin benzatin sebagai profilaksis terhadap infeksi streptococcus

Komplikasi dan Komplikasi : penyumbatan arteri retina dan papiledema


Prognosis Pasien sembuh tanpa gejala sisa neurologis mayor, hanya terdapat tremor
dan gangguan koordinasi

Daftar kepustakaan Child neurologi chapter 2


Buku ajar Neurologi bab 16

Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

TIC DAN SINDROM TOURETTE


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Penyakit yang ditandai tic motor dan verbal yang tidak terkontrol, kadang
disertai ucapan cabul

Patogenesis Belum diketahui diduga gangguan pada ganglia basalis

Bentuk Klinis TIC Motorik sederhana meliputi suatu grup otot involuter, mendadak, cepat,
lama < 1 detik, berulang, tidak ritmis, dan stereotipik
Gerakan yang sering terlihat: Mengedip, Menyeringai, Gerakan mulut
sentakan kepala, mengangkat bahu, dan gerak sentakan tangan dan kaki
TIC motoric multipel

Anamnesis - Gejala awal TIC Multifocal pada muka dan kepala


- Pada kesadaran berat dijumpai koprolalia atau ekolalia konvulsif
- Adanya penurunan perhatian ditandai hiperaktivitas, perhatian
singkat gelisah, konsentrasi buruk dan keinginan untuk mengganggu
Pemeriksaan Fisik TIC Fokal
Kriteria Diagnosis Diagnosis sindrom Tourette ditegakkan berdasarkan krietria DSM IV
1. Gejala TIC motor Multiple & satu lebih tic fokal pada saat bersamaan
2. TIC dapat terjadi beberapa kali dalam sehari atau intermiten selama lebih
dari satu tahun tanpa periode bebas TIC > 3 bulan berturut-turut
3. umur onset kurang dari 18 bulan
4. Gangguan tidak disebabkan oelh obat-obatan

Pemeiksaan Penunjang PET acan  Peningkatan aktivitas metabolic di daerah frontal dan
penurunan Penggunaan Glukosa di ganglia basalis
TIC Motor ringan tidak memerluka terapi, Pasien Sindrom Tourette yang tidak
mengalami gangguan Psikososial maupun fisik juga belum memerlukan
terapi.
Obat yang dilanjutkan untuk pengobatan sindrom tourette
Lini pertama : Clonidine (0,05 mg dinaikan perlahan-lahan setiap 7 hari),
baclofen ( 20 mg, 3 kali sehari )

Lini kedua Primozide ( 1 mg/hari. Dinaikan 1 mg setiap minggu sampai gejala


berkurang 70% atau muncul efek samping) Riseridone ( 0,25 – 0,3 mg/hari)
haloperidol (0,5-2 mg/hari)
Daftar Kepustakaan Buku ajar Neurologi Bab 20

CEFALGIA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. No. Halaman
Kab Musi Rawas DOKUME Revisi
Jl.Yossudarso No.13 N
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR OPERASIONAL (SOP) Tanggal Direktur,
Terbit

Dr.
Harun,SKM

NIP:106206172000310
01
Definisi Cefalgia adalah nyeri atau sakit
sekitar kepala, termasuk nyeri
dibelakang mata serta perbatasan
antara leher dan kepala bagian
belakang
Etiologi Secara garis besar, penyebab
Cefalgia dapat dibagi 5 kategori,
antara lain:
- Nyeri Kepala Vaskuler
- Muskuloskeletal ( nyeri
Pola sakit kepala Kemungkinan Penyebabnya kepala tegang otot )
Akut Terkokalisir - Organik ( tumor,
- Infeksi saluran nafas akut seperti Malformasi, dan
sinusitis otitis media ensefalopati )
- Kerusakan pada gigi seperti abses gigi, - Psikogenik
disfungsi sendi temporomandibular - Lain-lain ( peradangan,
Infeksi sistemik seperti mengitis arthritis, neuralgia )
Sentral : perdarahan akut intracranial
Akut Rekuren Migrain
Kronis non progresif Penyebab psikis
Kronis Progresf Spance occupying lesion, Hipertensi
intracranial jinak
Patogenesis Penurunan aliran darah ke otak 
depolarisasi sel saraf 
menurunnya kativitas sel saraf 
edema neurogenik  Aktivasi
trigeminal pengurangan nilai
ambang nyeri dari kulit hingga
kutaneus.
Bentuk Klinis 1. Sefalgia Primer : bila tidak
( klasifikasi ) ditemukan penyebab organic dari
suatu sakit kepala yang termasuk
cefalgia primer yaitu migrain,
tension- typed headache, dan
cluster headache.
2. Sefalgia sekunder : bila didapat
penyebab organic yang
mendasari keluhan sakit kepala
pada penderita.
Penyebab safalgia sekunder:
- Sefalgia yang berhubungan
dengan trauma kepala atau leher
- Sefalgia yang berhubungan
dengan gangguan vaskuler
kepala dan servikal
- Sefalgia yang berhubungan
dengan gangguan intracranial
nonvaskuler
- Sefalgia yang berhubungan
dengan infeksi

CEFALGIA
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Bentuk Klinis - Cefalgia yang terhubung dengan gangguan hemostasis


( klasifikasi ) - Cefalgia yang terhubung dengan gangguan Cranium, leher, mata, telinga,
hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur cranial atau wajar lainnya
- Cefalgia yang terhubung dengan gangguan psikiatri
Anamnesis Saat sakit kepala muncul, lokasi, kualitas, Frekunsi, durasi, beratnya sakit
kepala, gangguan aktivitas sehari-hari oleh sakit kepala, gejala prodormal
atau aura yang mendahului sakit kepala, riwayat trauma kepala, adakah
defisif neurologis sebelum, selama dan sesudahsakit kepala, riwayat
keluarga sakit kepala, Adanya depresi, gangguan emosi

Pemeriksaan Fisik - Keadanya umum pasien dan status mentalnya


- Ada kelainan pada kekuatan otot, reffex, dan koordinasinya, terutama otot
otot leher dan bahu
- Cari abnormalitas dari gigi dan gusi serta struktur cranial dan wajar lainnya
- Pemeriksaan saraf cranial, Cerebellum, Sensoris, fungsi motorik termasuk
reffex untuk mencari kelainan tumor atau vaskuler di hemisphere cereberi
cerebellum, atau batang otak
- Pemeriksaan Rangsang Meningeal
- Pemeriksan Funduskopi

Kriteria Diagnossi - Sifat, lama, lokasi, frekuensi nyeri kepala


- Pemeriksaan fisik dan neurologis
- Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang - Laboratorium Darah, LED


- Lumbai Fungsi
- Elektroensefalografi
- CT Scan Kepala. MRI
- Foto Rontgen

Tatalaksana 1. Cefalgia Primer


A. Migrain
- Istirahat
- Analgenitk: Ibuprofen (10 mg/kg/BB/kali) atau naproxen (10 mg/kgBB/kali)
- Jika sakit kepala moderat dan berat dipetimbangkan diberi Triptans

Rumah Sakit Dr. Sobirin CEFALGIA


Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973

Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana - Difollow up selama 12-24 jam jika tidak membaik: pemberian obat
parenteral di UGD dengan Triptans, atau dihydroergotamin ( 1mg) atau
asam Valproat jika membaik nilai frekuensi migraine
- Frekuensi Migrain < 2 X /bulan tidak ada profilaksis
- Frekunsi migrain > 2 X /bulan diobati profilaksis dengan Cyproheptadine
(0,1 mg/kgBB/kali), atau propanolol ( 0,2-0,5 mg/kgBB/kali), atau
amitriptilin (0,5-1mg/kgBB/kali). Kemudian di follow up frekuensi migraine
selama 1 – 3 bulan. Kalu membaik tidak di obati kalau tidak membaik
diterapi dengan biofeedback, latihan relaksasi, riboflavin, tablet falproat
extended release ( 5 mg/kgBB/kali), gabapentin ( 2 mg/kgBB/kali) atau
verapamil (1-3mg/kgBB/kali)

B. Tension Headache
- Istirahat
- Analgenik
- Dipertimbangkan : Terapi relaksasi, Biofeedback, terapi massege,
tizanidine ( 0,01 mg/kgBB/kali), Amitriptilin ( 0,5-1mg/kgBB/kali)
- Dinilai selama 1-3 bulan
Jika tidak ada perbaikan pertimbangkan untuk pemberian konseling
psikologi, injeksi trigger point, injeksi botox

C. Cluser Headache
- Fase akut: oksisgen atau ergotamine (1mg/hari) atau sumatriptan
- Preventif: verapamil, litium, ergotamine, metisergit, kortikosteroid topiramat

2.Cefalgia Sekunder
Diatasi penyakit yang mendasarinya
Komplikasi dan - Tergantung jenis nyeri kepala
Prognosis
Daftar Kepustakaan - Child neurology chapter 13
- Pediatric neurologi: principle and Practice chapter 6
- Buku ajar Neurologi bab 4
Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

PROSES DESAK RUANG


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Suatu proses pendesakan didalam raung cranial yang dapat menggangu
fungsi otak, menyebabkan peningkatan tekanan intracranial dan defisit
neurologis fokal
Bentuk klinis Manifestasi Klinis:
( klasifikasi ) - Sakit Kepala.
- Terutama tampak pada anak besar
- Makin lama makin hebat
- Teruma pada saat bengun pagi dan keadaan batuk, bersin mengedan,
perubahan posisi tiba-tiba
- Lokasi tersering bifrontal.
- Muntah.
- Muntah biasanya proyektil, terutama bangn tidur
- Biasanya tanpa didahului rasa mual.
Pemebesaran Kepala.
- Pembesaran kepala karena peninggian tekanan intracranial dapat terjadi
samapi umur 3 tahun
- Pelebaran sutura masih dapat ditemukan sampai umur 10 tahun
Manifestasi Neurologis Fokal.
- Subyektif: Mata kabur, lapangan pandang menyepit, diplopia
- Obyektif: edema papil, atrofi papil nervul optikus bila sudah lama,
strabismus biasanya konvergen.
Manifestasi neurologis fokal
- Gejala yang timbul berupa kelumpuhan sesuai dengan jaras yang terkena
atau kejang karena kerusakan korteks serebri
- Ataksia dan Gangguan Koordinasi
- Defisit saraf kranialis
- Nistagmus
- Kaku kuduk
Anamnesis - Klinis: muntah, sakit kepala, pembesan kepala
- Okuler: lapang pandang menyempit, mata kabur, diplopia
Pemeriksaan Fisik - Okuler: pupil edema, atrophi papil, strabismus
- Neurologi: Nistagmus, kaku kuduk, deficit neurologis
Kriteria Diagnosis - Anamnesis Dan pemeriksaan fisik: adanya tanda-tanda peningkatan
tekanan intracranial dan deficit neurologi fokal
- Pemeriksaan penunjang

PROSES DESAK RUANG


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Pemeriksaan 1. Foto Kranium: terdapat tanda-tanda tekanan intracranial meningkat atau
Penunjang klasifikasi obnormal.
2. EEG: dijumpai kelainan fokal pada tumor supra tentorial
3. USG kepala: bila UUB masih terbuka
4. CT –Scan kepala
Tatalaksana 1. Konsul ahli bedah saraf unutk mengatasi tekanan intracranial meningkat,
ektirpasi tumor, pengeluaran abses.
2. Sambil mununggu hasil konsol, dilakukan tindakan supprotif seperti :
mengatasi edema serebri  deksemetason dosis 0,2-0,3 mg/kg/BB/kali
diberikan 3 kli sehari.
3. Bila sudah ada tanda-tanda herniasi diberikan:
- manitol 20 % 0,25-1 gram /kgBB/kali perinfus selama 30 menit – 1 jam
- Gliserol 10% dosis 0,5-1 gram/kgBB/hari paroral diberikan 4 dosis

Pemberian terapi lain sesuai diagnosis pasca bedah atau etiologi

TUMOR OTAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Tumor tersering ketiga pada usia dibawah 15 tahun. Puncak kejadian
adalah umur 3-5 tahun
Lokasi menentukan prognosis, pada anak 60% atau lebih terdapat di
bewah tentorium dan kebanyakan didaerah serebelum, sedang pada
dewasa hanya 25-30% saja. Umumnya pasien dating dalam keadaan
lanjut

Patogenesis Migrasi dan differensiasi lapisan sel primitive tabung syaraf berubah menjadi
meduloblas yang berdiferensiasi menjadi 2 bagian yaitu golongan neuron (
menjadi neuroblas dan neuron ) dan golongan gila ( melalui spongioblas
menjadi astrosit dan oligodendrosit ). Tiap sel dapat berubah menjadi
neoplastik

Bentuk Klinis Klasifikasi Russel dan Rubinstein berdasarkan letak tumor yang sering
( Klasifikasi) ditemukan pada anak adalah:
I. Tumor Fosa Posterior
1. Meduloblastoma
2. Astrositoma
3. Ependimoma
4. Glioma Batang Otak
5. Hemangioblastoma
II. Tomur Fosa Media
1. Kraniofaringioma
2. Kista Intraselar
3. Glioma Optik dan hepotalamik
III. Tumor daerah Hemisfer
1. Golongan yang berasal dari gila
 Astrositoma
 Glioblastoma
 Oligodendroglioma
 Parpilmo pleksus koroid
2. Tumor daerah Pineal.
 Pinealoblastoma
 Pinealositoma
 Germinoma
3. Angioma

TUMOT OTAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Bentuk Klinis 4. Meningioma
( Klasifikasi )  Meningioma Jinak
 Sarkoma Selaput Otak
Anamnesis  Sakit kepala, Muntah dan Pembesaran Kepala
 Perubahan Kepribadian
 Kejang

Pemeriksaan Fisik Manifestasi umum: meliputi gejala peninggian tekananintrakranial dan


neurologis local akibat penekanan. Gejala infratentorial lebih cepat
menimbulkan gejala. Peninggian tekanan intracranial menimbulkan gejala
trias Cushing: Hipertensi, Bradikardia, pernapasan lambat dan tak teratur

Manifestasi Klinis: Sakit Kepala, Muntah, Manifestasi ocular ( papilendema


atropi Optik, gangguan lapang pandang, Strabismus, Diplopia, Eksoftalmus),
pembesaran kepala, perubahan kepribadian, Gangguan neurovegetatif (
regulasi suhu badan, sirkulasi dan gangguan koordinasi, defisit saraf kranials,
nistagmus, kaku kuduk, kelumpuhan motor, kelainan endokrin ( diabetes
insipidus, sindrom hipotelasmus, insufisiensi hormone)

Kriteria Diagnosis  Anamnesis


 Peningkatan Tekanan intra cranial dan gejala neurologi fokal
 Pemerikaan Penunjang
Differential Diagnosis Berdasarakan Klasifikasi Letak Tomur

Pemeriksaan Foto rontgen Kepala  Kalsifikasi, Pelebaran Sutura, Pembesaran Kepala


Penunjang EEG Gelombang Delta atau teta, Disritima
Pemeriksaan Cairan serebrospinal  Peninggian Kadar protein
Ultrasonografi kepala
CT Scan Kepala
Angiografi, Mielografi
MRI
Pemeriksaan Patologi Anatomi

TUMOR OTAK
No. DOKUMEN No. Revisi Halaman

Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana  Operatif
 Radioterapi
 Kemoterapi

Komplikasi dan Tergantung jenis Tumor, Lokasi dan jumlah tumor


Prognosis
Daftar Kepustakaan Buku ajar Nurologi Bab 15

Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

TRAUMA KEPALA PADA ANAK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Definisi Trauma Kepala pada anak adalah Keadaan yang disebabkan Jejas pada
kepala baik disertai maupun tidak disertai lesi pada isinya.
Trauma kepala yang bermakna adalah Trauma yang diikuti oleh satu atau
lebih hal sebagai berikut:
 Periode tidak Sadar
 Muntah-muntah
 Faktur Tengkorak
 Amnesia Retrograd
 Menurunya derajat kesadaran
 Adanya defisit neurologi lainnya ( afasia, Hemiparesis, reflex
patologis,kelumpuhan syaraf otak )
Etiologi Adanya Trauma
Patogenesis Kerusakan pada otak berupa:
a. Kerusakan otak primer
Terjadi proses akselerasi dan deselerasi.
b. Kerusakan otak sekunder
Akibat kerusakan Otak Primer  Hipotensi, Hiperkarbian dan Hipoksia
menyebabkan iskemia dan edema otak
Bentuk Klinis Pembagian berdasarkan tindakan yang harus dilakukan:
( Kalsifikasi )
1. Truma kapitis benigna, adalah suatu yang tidak memerlukan tindakan
operasi, yaitu:
a. Komosio cerebri
b. Kontusio serebri
c. Faktur kranii tertutup
d. Fraktur basis krani
e. Faktur impresi tanpa gejala neurologis
2. Trauma kapilitis maligna adalah trauma kapitis yang memerlukan tindakan
operatif segera, yaitu:
a. Faktur kranil terbuka
b. Faktur impresi dengan gejala neurologis
c. Hematoma epidural
d. Hematoma subdural
TRAUMA KEPALA PADA ANAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Bentuk Klinis e. Perdarahan intraserebral.
( Kalsifikasi )
Anamesis - Tanya waktu, cara dan beratnya trauma
- Adanya mual, muntal, dan irritabilitas
- Penurunan kesadaran, kejang
Pemeriksaan Fisik a. Tanda-tanda Vital: nadi, penapasan, suhu, tekanan darah, kesadaran /
GCS.
b. Lakukan pemeriksaan neurologis lengkap dengan perhatian khusus
pada pupil syarat cranial dan fungsi motorik
c. Bentuk jejas di kepala
d. Kelainan di tempat lain: mata, teliga, hidung, leher, rongga thorak,
abdomen dan ekstremitas
Nilai kesadaran penderita denga skala koma Glasgow pediatric
Nilai
Membuka mata:
 Spontan 4
 Terhadap bicara 3
 Terhadap Nyeri 2
 Tidak Ada 1

Respons Motorik
 Mengikuti perintah 5
 Lokasisasi nyeri 4
 Fleksi terhadap nyeri 3
 Ektensi terhadap nyeri 2
 Tidak Ada 1
Respons Verbal
 .Terorientasi 4
 Kata-kata 3
 Menangis 2
 Tidak ada 1

TRAUMA KEPALA PADA ANAK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Skor Normal :- lahir – 6 bulan 9
- 6-12 bulan 11
- 1-2 Tahun 12
- 2-5 Tahun 13
- > 5 Tahun 14

Kriteria Diagnosa - Anamnesis – Riwayat Trauma


- Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan - Foto Rontgen kepala bila ada Faktur linear/Faktur Impresio
Penunjang - Scan Kepala tangan komtras bila skala koma turun > 1
- EEG bila terdapat gangguan kesadaran yang lama dan kejang
- USG Kepala pada trauma lahir atau fontanela belum menutup
Tatalaksana - Perbaikan jalan nafas, bila perlu pernafasan buatan dan intubasi
- Atasi kejang dan Shock
- Pemberian cairan intravena diberikan 75% dari kebutuhan untuk
mengurangi edema otak
- Obati edema, otak dengan mannitol 20% sebanyak 0,25-1
gram/kgBB/kali diberikan perinfus selama 30-60 menit, dan dapat
diulang setelah 8 jam, atau oliserol 10 % peroral dengan dosis 1
gram/kgBB( dibagi dalam 4 dosis selama 5 hari
- Antibiotika diberikan pada luka yang kotor
- Toksoid tetanus diberikan sebagai profilaksis pada luka yang kotor
dan bila anak belum mendapat booster dalam 4 tahun
- Pememberian nutrisi yang adekuat
- Observasi terhadap fungsi vital dan gejala neurologis
- Konsultasi
 Bagian bedah syaraf bila ada kecuriagaan terhadap trauma
kapitis maligna
 Bgian bedah umum bila ada trauma di tempat lain ( trauma
thoraks, trauma abdomen, dan faktur).

Daftar Kepustakaan Buku ajar Neorologi

KOMOSIO SEREBRI/ TRAUMA KAPITIS RINGAN


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Disfungsi Neuron sementara akibat trauma yang menyebabkan gangguan
kesadaran selintas

Etiologi Taruma
Anamnesis  Riwayat Trauma Sebelumnya
 Amnesia sebelum dan saat terjadi  amnesis retrograde

Pemeriksaan Fisik Dalam batas normal

Diagnosis Disertai Keluhan subyektif berupa muntah-muntah pusing atau sakit

Differential Diagnosis Contusion cerebri

Pemeriksaan Sampai hari kelima Pasca trauma dapat dijumpai absolute / relative
Penunjang
Tatalaksana Pengobatan :
a. Istirahat baring hingga semua keluhan hilang, kepala ditinggikan kira-
kira 30*
b. Perawatan terhadap luka faktur yang ada
c. Kemudian dimobilisasi secara berangsur-rangsur
d. Terhadap kesadaran, pernafasan, gejala tekanan intracranial
meningkat defisit neurologis yang timbul progresif pupil
2.
a. Pengobatan secara luka dan pendarahan dengan antibiotika
b. Pengobatan hanya pada trauma yang sangat diperlukan/ terpaksa
dengan analgenik anti muntah

KOMOSIO SEREBRI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Disfungsi neuron sementara akibat trauma yang menyebabkan gangguan
kesadaran selintas disertai deficit neurologis
Etiologi Trauma
Sedang gejala fokal disebabkan perdarahan intracranial sekunder,
Thrombosis
Anamnesis  Riwayat Trauma
 Mengantuk dan sukar dibangunkan gelisah
 Kejang
 Sakit kepala hebat
 Mengacau dan sukar konsentrasi
 Kemudian disusul dengan kejang, densit neurologis
 Dilanjutkan dengan peningkatan tekanan intracranial

Differential Diagnosis Concussion


Pemeriksaan EEG
Penunjang
Tatalaksana 1. Perawatan
a. Istirahat baring total dengan posisi kepala ditinggikan kira-kira 30*
b. Mobilisasi dillakukan secara belangsur
c. Perawatan terhadap luka/ Faktur yang ada
d. Terapi beloh diberikan

HEMATOMA EPIDURAL
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Adanya Pendarahan diruangan epidural
Etiologi Trauma
Patogenesis Hematoma terjadi akibat robekan vena dura, Arteri meningea media dan
cabang-cabangnya, vena meningea media, vena emisaria yang kecil dari
duramater
Anamnesis  Riwayat Trauma
 Penurunan Kesadaran sebentar disusul period bebas gejala
Diagnosis Penurunan kesadaran
Heminaresis
Peresis N III
Differential Diagnosis - Interval beberapa hari tidak lebih 3 hari
- Kemudian disusul dengan penurunan kesadaran dan timbulnya gejala
- Dilanjutkan dengan gejala peningkatan tekanan intracranial
- CT Scan tentitorm
Pemeriksaan CT-Scan kepala tampak hematoma berupa area hiperdens diantara tulang
Penunjang
Tatalaksana Begitu diagnosis ditegakakn segera kirim ke bagian bedah syaraf untuk
tindakan operasi segera

Edukasi Segera kontrol kerumah sakit jika terjadi gangguan kesadaran

HEMATOMA SUBDURAL
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Hematoma di ruang subdural akibat trauma kapitis

Etiologi Trauma

Patogenesis Trauma kapitis merobek bridging veins dalam perjalanan menuju sinus dura,
sebagian besar ditemukan bilateral di fronto parietal

Bentukk klinis Mirip hematoma epidural bedanya perjalanan penyakit lebih lama, dapat
( kalsifikasi ) beberapa hari, bulan atau lebih lama lagi

Anamnesis  Riwayat Trauma


 Sakit kepala, penurunan kesadaran dan kejang
Pemeriksaan fisik - Ubun-ubun memboniot, lingkar kepala abnormal
- Penurunan kesadaran
- Perdarahan Retina
- Pemerikasaan penunjang ( : ) Scan  Hematoma Subdul

Pemeriksaan CT Scan kepala tampak hematom berupa area hiperdens dibawah lapisan
Penunjang duramater, Gambaran berbentuk Kresentrik

Tatalaksana  Resusitusi untubasi, hiperventiasi, monitor


 Operasi

Prognosis - Etusi subgurai akibat infeksi mempunyai prognosis yang lebih naik dari
trauma

Daftar Kepustakaan Buku Ajar Neorologis Bab 17


Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

FRAKTUR BASIS KRANII


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP:
Definisi Faktrur pada tulang tengkorak yang disebabkan trauma kapitis

Etiologi Trauma

Anamnesis - Riwayat Trauma sebelumnya


- Perdarahan dari mulut, hidung dan telinga

Pemeriksaan fisik - Perdarahan / likuor melalui mulut, hdung dan telinga


- Bisa berupa ‘bril hematoma’/ ‘ monocele hematoma’ ‘ battle,s sign’
- Gejala trauma kapitis penyerta: komosio selebri, kontusio selebri,
hematoma epidural/subdural,
- Pemeriksaan penunjang  CT Scan  Faktur basis kranit

Pemeriksaan 1. Antibiotika
Penunjang 2. Terapi lain sesuai penyakit penvena

Edukasi Istirahat Baring Total

Daftar Kepustakaan SP IKA RS Dr. Sobirin


Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)
PENDARAHAN SUB ARACHNOID
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Perdarahan di ruangan Subarachoid
Etiologi - Trauma Kepala dan rupture aneurisma Intracrnial
- Pendarahan Perimenfalik
- Malformasi Arteriovenous
- Diseksi Anteri
- Perluasan Pendarahan Intraserebral
- Latrogenic
- Fistula arteriovenous
- Meningitis
- Keganasan
Anamnesis - Nyeri Kepala Hebat
- Mual, Muntah
- Perubahan kewaspadaan dan kesadaran
Pemeriksaan fisik Tanda peningkatan tekanan intracranial
Gangguan kesadaran
Kriteria Diagnosis  Tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial
 Pemeriksaan Penunjang ( CT-scan )  Perdarahan subarachnoid
Pemeriksaan Pada lumbal punksi terdapat xantochromia , evaluasi radiologi sangat penting
Penunjang dalam menentuukan prognosis dan penatalaksana CT Scan dengan kontras
merupakan terapi diagnostik pilihan, disusun angiografi selebral. Prosedur
radiologis intrevensional telah menjadi bagian penting dalam penatalaksan.
Angiolografi harus dihandari bila dicurigai terjadi trauma
Tatalaksana Segera kirim ke bedah Syaraf
Komplikasi dan Perdarahan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial dan mengurangi
Prognosis perfusi serebral sehingga menyebabkan kehilangan kesadaran , Efek lanjut
dari pendarahan yang dapat menyebabkan infark otak dan hidrosefalus
komunikasi
Daftar Kepustakaan Buku ajar Neorologis
STROKE PADA ANAK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Stroke Adalah gangguan fungsi neorologis yang mendadak akibat lesi
vaskuler di otak yang menimbulkan gejala-gejala dalam neorologis

Etiologi Kelainan pembuluh darah otak


Faktor predisposisi : Kelainan jantung, Infeksi, Trauma, Penyakit sistem ik
status epileptikus, malformasi arteriovenous dan idiopatik

Patogenesis - Terganggunya aliran darah ke otak akibat Trombosis atau emboli


menyebab asidosis metabolik local dan dilatasi pembuluh darah
- Ruptur pembuluh darah dengan perdarahan ke jaringan otak

Anamnesis  Riwayat timbulnya defisit neurologi mendadak


 Riwayat penyakit hematologi, hipertensi, jantung, kolagen atau infeksi
sistemik yang non spesifik dan infeksi sistem syaraf
 Dapat ditemui riwayat sakit kepala/ muntah yang mendahului defisit
neurologi
 Cari Faktor pencetus
Pemeriksaan Fisik - Pemeriksaan Fisik umum pada dasaranya ditujukan untuk mengevaluasi
faktor predisposisi
- Pemeriksaan Neurologi, dicari adanya kelainan motorik, sensorik fungsi
luhur, lapang pandang, serta kelumpuhan syaraf otak, pemeriksaan
funduskopi adakah perdarahan retina, papil N, II, yang kabur
Kriteria Diagnosis - Adanya defisit Neurologi Mendadak
- Pemeriksaaan Penunjang
Pemeriksaan Pemeriksaan untuk mendeteksi factor predisposisi:
Penunjang - Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan Faktor Pembekuan, kimia darah
- CT Scan dan MRI Kepala
- Angiografi
Tatalaksana 1. Terapi Umum:
- Airway : Mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi otak
terjamin
- Brani : Mencegah jangan sampai terjadi edema otak
- Circulatory : Mempertahankan/ Mengusahakan fungsi kardiovaskuler
secara ketat agar dapat befungsi optimal

STROKE PADA ANAK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana - Infection : mencegah infeksi sekunder
- Nutrition : memberikan makanan cukup kalori dan pprotein
2. Terapi Khusus.
- Medik : train baring meninmal 4 minggu. Pada stroke hemoragik
mengupayakan penderita tidak mengedan, menjaga keseimbangan
elektrolit
- Bedah : diindikasikan bila factor presiposisi berupa aneurisma dan
malformasi arteriovenous.
3. Rehabilitasi
- Fisioterapi
- Speech Terapi
- Terapi Oksigen
- Ortotik Prostetik
4. Mengobati penyakit yang merupakan factor resiko

Edukasi Fisioterapi Rutin


Pendidikan untuk anak pasien hemiplegic yang sering disertai retardasi
mental memerlukan sekolah khusus

Daftar Kepustakaan Bauku Ajar Neurologi Bab 14


Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

SEREBRAL PALSI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Suatu kelainan Gerakan dan postur yang tida progresif, olehh karena suatu
kerusakan/ gangguan pada sel-sel motorik pada susunan saraf pusat yang
tumbuh/ belum selesai pertumbuhannya.
Etiologi 1. Pranatal
 Infeksi intrauterine : TORCH, Sifilis
 Radiasi
 Asfiksia Intrauterin
 Toksemia Gravidarum
2. Perinatal
 Anoksia / hipoksia
 Perdarahan Otak
 Prematuritas
 Hiperbillirubinemia
 Gemelli
3. Postnatal
 Trauma Kepala
 Meningitis/ Ensefalitis
 Racun: logam Berat, CO

Bentuk klinis Berdasarkan Tipe


( Klasifikasi ) I. Spastik Hemiplegia diplegia, Tetraplegia, Paraplegia, Triplegia
II. Diskinetik : atetoss, distonia
III. Hipotonik: diplegia atonik, hipotonia & ataksia, hipotonia &
Atetosis
IV. Ataksia
V. Campuran: Spastisitas dan ataksia, spastisitas dan atetosis

Bedasarkan Gejala Klinis


 Spastik: Monoparese, Hemiparase, paraparese, triparese,
Tetraparese
 Atetoid: diskinetik, distonik
 Rigid
 Ataksia
 Tremor
 Atonik / Hipotonik
 Campuran: Spastik- Atetoid, Rigid – Spastik, Spastik Ataksik

SEREBRAL PALSI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Bentuk klinis Berdasarkan Fungsi Motorik Kasar.
( Klasifikasi )  Derajat I: Berjalan tanpa hambatan, Keterbatasan terjadi pada
gerakan motorik kasar yang lebih rumit
 Derajat II : Berjala tanpa alat bantu, keterbatasan dalam berjalan di
luar rumah dan lingkungan Masyarakat
 Derajat III : Berjalan dengan alat bantu mobilitas, Keterbatasan
dalam berjalan di luar rumah dan di lingkungan Masyarakat
 Derajat IV : Kemampuan bergerak sendiri terbatas, menggunakan
alat bantu gerak yang cukup canggih unutk berada diluar rumah dan
dilingkunagan masyarakat
 Derajat V : Kemampuan bergerak sendiri sangat terbatas, walaupun
sudah menggunakan alat bantu yang canggih

Anamnesis - Gangguan Motorik


Spastistas, Rigiditas, ataksia, Tremor, atonik/ Hipotonik, reflex
primitive tidak ada ( fase awal) atau menetap ( fase lanjut ),
Diskinesia.
- Gejala Penyerta
- Retardasi mantal
- Kejang-kejang
- Gangguan Psikologis

Pemeriksaan Fisik - Spastik: Monoparese, hemiparesa, paraparese, tetraparese,


triparese
- Atetoid: Diskinetik, distonik
- Rigid
- Taksia
- Tremor
- Atonik/Hipotonik

Kriteria Diagnosis - Riwayat prenatal, perinatal, gejala Klinis, keterlambatan motorik


kasar
- Pemerikasaan Penunjang

SEREBRAL PALSI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Pemeriksaan - Pemeriksaan Mata dan pendengaran
Penunjang - Pemeriksaan LCS
- Pemeriksaan Serum antibody terhadap TORCH
- Foto Kepala
- CT Scan / EMG, avoked potensialis
- Analisis Kromosom
- Penilaian Psikologis

Tatalaksana - Hanya simtomatik, tidak ada pengobatan kausal, memerlukan


penanganan holistik
Aspek Medis
- Umum :
 Gizi
 Imunisasi
 Perawatan kesehatan, pencegahan dekkubitus
 Obat-obatan : anti kejang, muscle relaksan, psikotropik dll
.- Fungsional
 Bedah Ortopedi
 Fisioterapi
 Terapi Okupasi
 Ortostatik
 Terapi Bicara
- Aspek nonmedis
 Pendidikan
 Pekerjaan
 Problem Sosial
 Lain-lain: Olaraga, Rekreasi, Kesenian, Aktivitas
Kemasyarakatan
Adukasi Fisioterapi Rutin
Kerjasama lini medis dan non medis

Komplikasi dan Makin baik bila manifestasi motornya lebih ringan dan Manifestasi penyerta
Prognosis lebih sedikit

Daftar Kepustakaan Buku Ajar Neurologi

MIASTENIA GRAVIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIOANAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Penyakit yang disebabkan oleh blockade neuromuskular secara imunologis
yang secara klinis ditandai dengan kelemahan otot otot skelet, biasanya
bersifat progresif

Etiologi Imunologi
Patogenesis Pengeluaran asetikolin ke dalam celah sinaps melalui terminal akson normal,
tetapi motor end plate menjadi kurang responsive, penurunan jumlah
reseptor asetikolin disebakan oleh antibiotik pengikat reseptor dalam sikulasi
Bentuk Klinis - MG Neonatal Sementara
( klasifikasi ) - MG Congenital
- MG Familial
- MG Juvenile
Anamnesis Kelemahan otot yang bertambah berat pada siang dan sore hari atau
sesudah aktivitas

Pemeriksaan Fisik - Kelemahan pada otot muka dan mata: ptosis, diplopia, disfagia
- Kelemahan otot pernafasan yang bisa mengakibatkan gagal nafas
- Kelemahan pada otot anggota Gerak
Kriteria Diagnosis - Kelemahan otot ( Ptosis, kelemahan fleksi dan ekstensi leher serta
ekstremitas )
- Pemeriksaan Penunjang: Uji tensilon, EMG meningkat jitter value,
serologis ( definitive )  antibody anti AchR
Pemeriksaan Edrophonim test ( tensilon Test )
Penunjang Elektromiogram (EMG)
Antibosy anti AchR
Profil Thyroid
Tatalaksana - Miastenia Gravis ringan tidak memerlukan pengobatan
- Pemeberian inhibitor kolinesterase : Neostigmin metilsulfat 0,04
mg/kgBB IM tiap 4-6 jam, alternative lain piridostigmin
- Pengobatan Steroid jangka panjang dengan prednisone
- Plasmafaresis pada anak yang tidak resposif terhadap steroid
- Imunoglobulin intaravena ( IGIV) kadang kadang bermanfaat
Edukasi Pengobatan miastenia gravis merupakan pengobatan seumur hidup
sehingga diperlukan kerjasama dari pihak keluarga dan tenaga medis serta
non medis

MIASTENIA GRAVIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Komplikasi dan Sukar diramalkan, beberapa sembuh spontan dalam beberapa bulan sampai
prognosis beberapa tahun, yang lain menderita penyakit permanen sampai dewasa

Daftar Kepustakaan Buku Ajar Neurologi Bab 11

Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)

ATROFI CEREBRAL
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Merupakan gejala umum dari banyak penyakit yang mempengaruhi otak,
Atropi menggambarkan hilangnya neuron dan hubungan diantaranya, Atropi
dapat digeneralisasi, yang berarti bahwa semua otak telah menyusut atau
dapat fokus, hanya mempengaruhi wilayah yang terbatas otak dan
mengakibatkan penurunanfungsi daerah kontrol otak
Etiologi Penyakit yang menyebabkan atropi serebral meliputi:
1. Stroke dan cedera otak traumatic
2. Alzheimer, penyakit pick, pikun, Fronto-temporal demensia, dan demensia
vascular.
3. Cerebral palsy, dimana lesi ( daerah Rusak ) dapat mengganggu
koordinasi motorik
4. Penyakit Huntington, dan kelainan genetik lain yang menyebabkan
penumpukan kadar protein toksik di neuron
5. Leukoditrofi, seperti karrabe penyakit, yang merusak selubung nyelin yang
melindungi akson
6. Ensefalomiopati mitokondria, seperti sindrom keams-Sayre, yang
menganggufungsi dasar neuron.
7. Muitiple sclerosis, yang menyebabkan peradangan, kerusakan myelin, dan
luka di jaringan otak
8. Penyakit menular, seperti ensefalitis, neuroifilis, dan AIDS, dimana agen
infeksius atau reaksi inflamasi itu merusak neuron dan akson
9. Epilepsi, dimana menyebabkan lesi abnormal discharge elektrokimia yang
mengakibatkan kejang
10. Malnutrisi dan perubahan hormonal abnormal
Patogenesis Tergantung penyakit yang mendasarinya
Anamnesis - Adanya penyakit yang melantar belakangi timbulnya atrofi cerebral
- Gangguan memori
- Gangguan Bicara dan bahasa
Pemeriksaan Fisik Banyak penyakit yang menyebabkan atropi serebral berhubungan dengan
demensia ditandai oleh gangguan bahasa yang disebut aphasia. Demensia
ditandai oleh gangguan progresif memori dan fungsi intelektual yang cukup
parah unutk mengganggu pekerjaan social dan keterampilan. Memori,
orientasi, Abstraksi, kemampuan untuk belajar, persepsi visual-spasial,dan
fungsi eksekusif yang lebih tinggi seperti perencanaan pengorganisasian juga
dapat terganggu.

ATROFI CEREBRAL
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Pemeriksaan Fisik Kejang dapat mengambil bentuk yang berbeda, muncul sebagai disorientasi,
gerakan aneh berulang-ulang, kehilangan kesadaran atau kejang-kejang.
Aphasia adalah sekelompok gangguan yang ditandai oleh gangguan dalam
berbicara dan memehami bahasa, aphasia reseptif menyebabkan gangguan
pemahaman, aphasia ekspresif tercermin dalam pilihan kata-kata aneh,
penggunaan parsial frase, klausa terputus-putus, dan kalimat-kalimat tidak
lengkap.

Kriteria Diagnosis Anamnesis


Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan CT Scan
Penunjang MRI
EEG

Tatalaksana Secara Umum, Simtomatik dan suportif. Dalam beberapa kasus, terapi Otak
dapat meredakan bebebrapa gejala. Perawatan dengan mempertahankan
dan menstimulasi individu dapat meningkatkan kualitas hidup mereka

Edukasi Edukasi pada keluarga pasien untuk menstimulasi pasien guna


meningkatkan kualitas hidupnya
Fisiotherapi
Daftar Kepustakaan SP IKA Dr. Sobirin

Lain-lain ( algaritma,
Protokol, prosedur,
Standing Order)
ATROFI CEREBRAL
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Pembesaran sistem ventrika akibat ketidak seimbangan antara produksi dan
absorbs cairan serebrospinalis ( CSS )

Etiologi Penyebab penyumbatan aliran LCS :


 Kelainan Congenital
 Infeksi
 Neoplasma
 Perdarahan

Patogenesis Terrdapat penyumbatan aliran LCS pada atu tempat antara tempat
pembentukan LCS dalam system ventrikel dan tempat absorpsi dalam ruang
sub arachnoid, sehingga terjadi dilatasi ruangan LCS diatasnya

Bentuk Klinis 1. Hidrosefalus komonikans


2. Hidrosefalus non komunikans

Anamnesis Kepala terlihat lebih besar disbanding tubuh

Pemeriksaan Fisik Pada bayi tampak pembesaran kepala yang abnormal, ubun-ubun besar
melebar dan menonjol, sutura melebar, crackpor sign’ sun set sign, gagal
tumbuh, terlambatnya pertumbuhan motorik kehusunya kekuatan leher

Pada anak : Gejala peningkatan takanan intrakrania seperti sakit kepala,


muntah, letargi.

Kriteria Diagnosisi - Gambaran Klinis:


Pada bayi tampak pembesaran kepala yang abnormal, ubun-ubun besar
melebar dan menonjol, sutura melebar, crackpor sign’ sun set sign, gagal
tumbuh, terlambatnya pertumbuhan motorik kehusunya kekuatan leher

Pada anak : Gejala peningkatan takanan intrakrania seperti sakit kepala,


muntah, letargi.

- USG Transfontanella : Pelebaran sistem Ventrikel


- CT Scan : Pelebaran sistem Ventrikel

ATROFI CEREBRAL
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Pemeriksaan  USG Transfontanella
Penunjang  CT Scan

Tatalaskana Medikamentosa:
- Indikasi : bila pembesaran ventrikel ringan dan stabil
- Diberikan: Asetazolamid 40-75 mg/kgBB/hari

Operatif
Indikasi : - Hidrosefalus progresif
- Pembesaran ventrikel sedang atau berat, umur dibawah 3 tahun
dipasang VP shunt

Edukasi Semua penderita dengan tidak dipasang shunt harus diobservasi selama 2
tahun pertama dengan CT- Scan pada bulan ke 12 dari 24 dan selanjutnya
dengan melihat kemampuan sekolah sesuai dengan umurnya

Daftar Kepustakaaan Buku Ajar Neurologis

Lain-lain ( Argaritma,
Protokol, Prosedur,
Standing Order)
SINDROMA NEUROKUTAN
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Sindroma neurokutan mencakup lesi di kulit dan susunan syaraf, sering
disertai kelainan dimata dan visera. Sindrom yang yang tergolong kelainan ini
di antaranya tuberoklerosis, neurofibromatosis, penyakit sturge-weber, dan
ataxia telanglektasia.

Etiologi Tergantung Bentuk Klinis

Patogenesis Tergabung bentuk klinis

Bentuk Klinis Tuberosclerosis


( Kalsifikasi ) Neurofibromatosis
Penyakit sturge wewer
Ataxia Telanglektasia

Anamnesis Tergantung Bentuk Klinis

Pemeriksaan Fisik Tergantung Bentuk Klinis

Kriteria Diagnosis  Anamnesis


 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan  CT Scan
Penunjang  Alfa Feto Protein  Ataxia Telanglektasis

Tatalaksana Tergantung Bentuk Klinis

Komplikasi dan Tergantung bentuk klinis


Prognosis
Daftar Kepustakaan Buku Ajar Neurologi
Lain-lain ( Argaritma, Tuberosklerosis ( ICD -10: Q85.1)
Protokol, Prosedur, Merupakan kelainan degenerative neuroektodermal yang ditandai oleh trias
Standing Order) epilepsy, retardasi mental dan adenoma sebaseum.

SINDROMA NEUROKUTAN
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Lain-lain ( Argaritma, Diagnosis : Klinis rontgen tengkorak ( perkapuran periventrikular, klasifikasi
Protokol, Prosedur, intracranial di daerah foramina Monroe atau periventrikular ): CT Scan (
Standing Order) Hematoma serebral, tumor subependim, Ventrikulomegali dan daerah
demielinisasi defus.

Pengobatan :
Mencakup pengobatan epilepsy dan penilaian fungsi intelektual.
Metilphenidat atau dekstroamfetamin dapat mengurangi hiperaktifitas.

Prognosis:
Sangat bervariasi. Dengan gangguan ringan ( bentuk tidak komplit) prognosis
lebih baik

Penyakit Sturge Weber ( ICD-10: Q85.5)


Manifetasi Klinis:

Nevus di muka adalah congenital, unilateral, melipatkan muka bagian atas


kelopak mata superior, atau daerah supraorbital.
Angioma dapat melibatkan selapun mukosa nasofaring dan membranekoroid
mata superior, atau daerah supraorbital.

Diagnosis:
Bila dijumpai nevus vascular pada muka yang disertai manifestasi epilepsy.
CT-Scan: Kasifikasi intracranial yang khas ( tersusun seperti garis yang
parallel atau konvolusi seperti ular, menonjol di daerah oksipital)

Pengebotaan:
Tergantung pada manifestasi klinis, misalnya antikonvulsan bagi epilepsy
fisioterapi bila ada kelumpuhan, dan pemeriksaan mata unutk mendeteksi
glaucoma, hemisferektomi dapat dipertimbangkan pada bayi usia satu tahun
dan serangan epilepsy yang tidak dapat dikontrol.

Neurofibromatosis ( ICD-10: Q85,0)


Suatu degenerasi neuroektodermal yang ditandai oleh pertumbuhan local
berlebihan dari unsure mesoderm dan ectoderm dikulit dan system syaraf.

SINDROMA NEUROKUTAN
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Lain-lain ( Argaritma, Manifestasi Klinis: Ada 2 jenis neurofibromatosis, yaitu jenis parifer dan
Protokol, Prosedur, sentral
Standing Order) Bentuk perifer: bercak kopi susu ( caffe au lait) multiple, neurofibromatosis
subkutan, neurofibromata yang letaknya lebih dalam.
Bentuk sentral neurofibromoma pada sayaf otak VII atau syaraf otak lain.
Tumor dapat bilateral atau multiple dan terdapat tanda neurofibromatosis
kutan.

Diagnosis:
Biopsi tumor subkutan, pemeriksaan MRI atau CT Scan Menunjukan
neurilemoma, rontgen thoraks dan abdomen menunjukan neurofibromatosis
di mediastinum atau retroperitoneum.

Perngobatan :
Neurpfibroma yang mengakibatkan kompresi pada syaraf perifer atau pada
medulla spinalis membutuhkan tindakan bedah untuk dibuang.

Ataxia Taleanglektasia ( ICD -10: G11 .3)


Ditandai oleh ataxia cerebral yang progresif, telangiektasia okulokutaneus,
dan tingginya frekuensi infreksi sinus dan paru

Diagnosis:
Depresi IgA dan IgE dalam serum, kadar alfafetoprotein dalam serum
meningkat , rontgen tengkorak ( Sinusitis kronik ), Rontgen paru ( pneumonia
bronchitis, dan bronklektasis), CT Scan ( atropi selebelar ).

Pengobatan:
Tidak ada pengobatan Khusus

SINDROM EPILEPSI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Bentuk klasifikasi epilepsy berupa sekumpulan tanda dan gejala yang muncul
bersamaan dalam suatu serangan epliepsi, yang disusun berdasarkan usia /
onset saat terjadi kejang, tipe kejang , Status neurologis, Faktor pencetus,
gejala dan tanda fisik maupun mental, riwayat keluarga, gambaran EEG,
Prognosis dan Respon terhadap pengobatan.

Etiologi Idiopatik ( tidak diketahui), simptomatik ( penyebab diketahui), dan


kriptogenik ( ada penyebab tetapi tidak diketahui)

Patogenesis 1. Gangguan pada membrane sel neuron


2. Gangguan pada mekanisme inhibisi prasinaps dan pasca sinaps
3. Gangguan pada sel gila yang mengatur ion kalium ekstra seluler
disekitar neuron dan terminal prasinaps.

Bentuk Klinis 1. Epilepsi dan sindrom epilepsy local


( Klasifikasi ) a. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah temporal
b. Epilepsi dengan gelombang paroksismal di daerah oksipital
c. Primary reading epilepsy
d. Epilepsi lobus temporalis
e. Epilepsi lobus frontalis
f. Epilepsi lobus parietalis
g. Epilepsi lobus Oksipitalis
2. Epilepsi dengan sindrom epilepsi umum
a. Epilepsi mioklonik pada bayi
b. Epilepsi lena pada anak
c. Epilepsi lena pada remaja
d. Epilepsi Mioklonik pada Remaja
e. Epilepsi dengan bangkitan mloklonik saat terjaga
f. Sindrom West
g. Sindrom Lennox – Gastaut
h. Epilepsi mioklonik astatik
3. Epilepsi dengan sindrom epilepsy yang tidak dapat ditentukan local atau
umum: sindrom laudau-Kleffner
4. Sindrom Khusus: Kejang Demam

SINDROMA EPILEPSI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana Tujuan Pengobatan:
- Mengehentikan atau mengurangi frekusensi kejang
- Mencari factor penyebab sindrom epilepsy
- Mencegah timbulnya efek samping dan komplikasi
- Mencapai kualitas hidup yang optimal bagi penderita
a. Terapi utama adalah Obat Anti Epilepsi ( OAE) Jenis obat yang sering
diberikan yaitu:
1. Karbamazepin
Indikasi : bangkitan partial dan umum
Dosis : 5 -30 Mg/kgBB/hari dimulai dengan dosis rendah dibagi dalam
3 dosis.
Efek samping: Diplopia, ataksia, mengantuk, pusing, ikterus, anemia,
sindrom Steven Jhonson
2. Asam Volproat
Indikasi: Semua jenis epilepsy
Dosis : 10-60 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis
Efek Samping: Nyeri perut, rambut rontok, peningkatan berat badan
trombositopenia, hepatitis
3. Difenilhidantoin
Indikasi : Bangkitan partikal dan umum
Dosis : 4 – 10 Mg/KgBB/hari dibagi 2 dosis
Efek samping : Hiperplasia gusi
4. Fenobarbital
Indikasi: Bangkitan partial dan umum
Dosis : 3-5 mg/kgBB/hari dibagi 1-2 dosis
Efek samping: mengantuk gangguan sifat berupa hiperaktifikas,
hiperiritabilitas dan agresifitas, gangguan kognitif dan daya ingat
b. Terapi pembedahan
Untuk penderita yang tidak terkontrol dengan OAE, Pembedahan dapat
berupa lesionektomi, lobektomi, corpus callostomi atau
hemisferektomitergantung lesi dan derajat berat ringanya kejang. Namun
Hal ini tidak dilakukan di RS Dr Sobirin karena fasilitas dan SDM yang
tidak tersedia

SINDROMA EPILEPSI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana c. Vagal Nerve stimulator ( VNS )
Untuk penderita yang tidak terkontrol dengan OAE tapi tidak memenuhi
syaraf pembedahan. Di RS dr. Sobirin tidak dilakukan

d. Diet ketogenik
Merupakan diet rendah gula dan protein namun mengandung lemak yang
tinggi

Daftar Kepustakaan 1. Commision on Clasisification dan terminology of the international league


Against epilepsy. Proposal for Revised classification of Epilepsi dan
Eplleptic Syndromes. Epilepsi. 1989 : 30 : 389-99
2. Child neurology sixth edition chapter 13
3. The epilepsies chapter 6
4. Pediatric: Neurologi : Principles and practice chapter 42

Lain-lain ( Algaritma International Classification of epilepsies, Epileptic Syndrome & Related


Protokol, Prosedur, Seizure disorder
Standing Order)

STATUS EPILEPTIKUS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Kejang yang berlangsung terus menerus dengan lama kejang > 30 menit
atau kejang yang berulang dimana diantranya kejang anak tidak sadar.

Etiologi 1. Kriptogenik ( tidak diketahui )


2. Simptomatik ( malformasi/ jejas otak sebelumnya)
3. Idiopatik

Patogenesis Gangguan Fungsi sel-sel neuron disusunan saraf pusat

Klasifikasi Berdasarkan jenis serangan:


1. Status Epilepstikus konvulsivus
2. Status Epilepsikus non konsulsivus
Berdasarkan etiologi serangan:
a. Remote Symptomatic ( kejang tanpa provokasi )
b. Acute Symptomic ( SE yang terjadi selama penyakit akut )
c. Febrile ( SE yang terjadiAkibat Demam )
d. Progressive Encephalopathy ( SE yang terjadi selama penyakit akut )
e. Remote Symptomatic with an acute paracipitant ( SE akibat
ensefalopati Kronik)
f. Cryptogenic ( idiopatik)

Anamnesis Manifestasi klinis dapat diikuti perkembangannya melalui stadium-stadium


berikut :
1. Prestatus, kondisi sebelum status, sering ditandai dengan meningkatnya
frekuensi seranga-serang sebelumnya menjadi status, Penanganan kejang
yang adekuat di stadium ini dapat mencegah terjadinya status
2. Earty Status, kondisi dimana serangan konvulsif akan terjadi terus
menerus. Bersamaan dengan kondisi ini akan terjadi perubahan fisiologis
sistemik serius berupa gangguan metabolic
3. Established Status, Serangan berlangsung lebih dari 30 menit yang dapat
menyebabkan perubahan pada fungsi vital tubuh
4. Refractory Status, serangan kejang telah berlangsung lama dan menetap
meskipun telah dilakukan terapi
5. Subtle status, serangan kejang terlah berlangsung berjam-jam dimana
aktivitas kejang konvulsivus dengan gerakan halus ( Twitch ) serangan ini
sering disertai dengan koma dalam

STATUS EPILEPTIKUS
No. DOKUMEN No. Revisi Halaman

Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Pemeriksaan Fisik - Gejala dan tanda klinis adanya infeksi


- Tanda Rangsang Meningeal
- Defisit neurologi Fokal
Pemeriksaan - EEG
Penunjang - CT Scan
- MRI
- Darah tepi, AGD, Elektrolit, BSS fungsi ginjal, fungsi hati

Tatalaksana 1. Manajemen jalan napas dan pernapasan


2. Stabilisasi Hemodinamik
3. Terminasi Kejang
4. Penghentiaan kejang berlulang

Daftar Kepustakaan Naskah lengkap pendidikan kedokteran berkelanjutan ilmu kesehatan anak II
Palembang
Lain-lain ( algaritma, Tatalaksana Status Epileptikus
Protokolq, prosedur,
Standing Order )

STATUS EPILEPTIKUS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP:10620617200031001
Iritial Stbilization
1. Corfixa diagnosis
2. Check asiway, administer axygen, gire suction
3. Mcesstior veal sign, ECG exygen satu sation, blood pressure

Intreroxy access

Yes No
a. Tabe Blood For: Intercnesculer niduigolam 0,1-0,2 mg/kg(or)
- Glucose Penrectrum Diascap mm 0,5 mg/kg
- U + E Ca2+mg 3
- Sample to skom for
Teciocology metabolic fleids
b. Stast intravescus maintrarauce fkuids
0,45 % NaCL 5% daxtruse Consider 10 medle until intraveuros route establishad

Time ( Min)
5-10

Respon qnsetrose puen 0,05 -01 mg /kg


No respone
Forsphenytoi
5-10 Rape at lcseca parn
Response

Intramenposi forphesytoisfusional 20 mg PE kg Influsion slowly no Fader then I mg


15-35 PE kg permin
No respone
Additional fosphasytion 10 mg PE kg

Traserfer to peedititric intersife case unit

Give intraronscess phanobital 20 mg/kg


Infusion no flaster than 100 mg/min
Monitor blood prased for depression

Start EEG Eccedoring


Give bokus madarohm 0-15-0-2 mg/kg
Follwer every 15 mm by 1-2 mg/kg per min,
Increasing avery 15 min by 1-2 mg/kg per
Min until response obtaxied

DEMAM REMATIK DASN PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi  Demam rematik adalah klinik akibat infeksi kuman streptococcus beta
hemolytikus grup A dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis
migrans Akut, Karditis, Korea Minor, Nodul Subkutan atau Eritema
marginatum.
 Demam Rematik Akut ( DRA) adalah istiilah untuk penderita demam
rematik yang terbukti dengan tanda radang akut.
 Demam Rematik inaktif adalah istilah untuk penderita dengan riwayat
demam rematik tetapi tanpa terbukti tanda radang akut
 Penyakit jantung rematik ( PJR ) adalah kelainan jantung yang ditemukan
pada DRA atau kelainan jantung yang merupakan gejala sisa ( sekuele )
dari DR
Etiologi Streptococcus beta hemolyticus grup A strain tertentu yang bersifat
reumatogenik dan adanya fakta predisposisi genetic. Kemungkinan
menderita DRA setelah mendapat infeksi streptoccus beta hemolyticus grup
A di tenggorokkan 0,3-3%.
Patogenetis - Infeksi Streptococcus Hemolyticus Grup A  Melepas berbagai antigen
- Antigen Streptococcus hemolyticus grup A tertentu + komponen jaringan
tubuh dengan struktur yang mirip dengan antigen yang bersangkut ( +
mekanisme yang belum jelas )  reaksi antigen antibody  reaksi
radang: eksudasi / proliferasi/degenerasi kelainan pada organ target (
karditis, poliartritis migrans, korea, eritema marginatum, nodul subkutan)
+ gejala umum radang ( LED /CRP meningkat panas, dsb). Karditis 
insufisiensi katup/dilatasi jantung / miokarditis/ perikarditis  cacat katup
kadang-kadang perlengketan pericardium  gangguan hermodinamik
dengan segala akibatnya. Proses sikatriasasi berlangsung lama
manifestasi kelainan jantung/cacat katup berupa sebelum sampai bentuk
yang definitif.
- Infeksi ulang Streptococcus hemolyticus group A  aktivasi DR 
biasanya dengan karditis yang lebih berat.
Bentuk Klinis DR. Variasi dengan gejala mayor yang manifest
PJR : Variasi sesuai cacat katup yang dihadapi dan derajat serta luasnya
karditis pada DR
Komplikasi Gagal Jantung
Gangguan tumbuh kembang akibat PRJ.

DEMAM REMATIK DASN PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Prognosis Prognosis PJR sangat tergantung bentuk dan derajat kelainan katup.
Kemungkinan untuk rekuren jika kembali mendapatkan infeksi streptococcus
hemolyticus grup tenggorokan 50 %
Diagnosis Dasar Diagnosis
Diagnosis demam rematik ditegakkan berdasarkan criteria WHO tahun 2003
( berdasarkan revisi criteria jones )

Tabel 1. Kriteria WHO tahun 2002-2008 untuk diagnosis demam rematik dan
penyakit jantung rematik ( berdasarkan revisi criteria jones )

Krietria diagnostik Kriteria


- demam rematik serangan pertama - Da mayor atau satu mayor dan dua
minor ditambah dengan bukti
infeksi SGA
- Demam rematik serangan rekuren - Dua mayor atau satu mayor dan
tanpa PJR dua minor ditambah dengan bukti
infeksi SGA sebelumnya
- Demam rematik serangan rekuren - Dua minor ditambah dengan bukti
dengan PJR infeksi SGA sebelumnya
- Korea Sydenham - tidak diperlukan criteria mayor
lainnya atau bukti infeksi SGA
- PJR ( Stenosis mitral murnl atau - Tidak diperlukan criteria lainnya
kombinasi dengan insufisiensi untuk mendiagnosis sebagai PJR
mitral dan / atau ganggan katup
aorta )
Sumber : WHO , 2004

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor


- karditis - Klinis :
- Pollartritis migrans - Artralgia
- Korea - Demam
- Eritema marginatum - Laboratorium:
- Nadulus subkutan - Peningkatan reaktan fase akut
yaitu : LED dan atau CRP yang
meningkat
- Interval PR yang memanjang
Diagnosis demam rematik di tegaskan bila terdapat 2 manifestasi mayor atau
1 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor
dan didukung bukti adanya infeksi streptokokkus sebelumnya yaitu kultur
apus tenggorok yang positif atau kenaikan titer antibody streptokkus ( ASTO )
> 200. Terdapat pengecualian untuk gejala korea minor, diagnosis DR dapat

DEMAM REMATIK DASN PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Diagnosis DR dapat ditegaskan tanpa perlu adanya bukti infeksi steptokokus.
Karditis Kriteria Karditis:
- Bunyi jantung melemah
- Adanya bising sistolik. Mid diastolic dilapeks atau bising diastolic di
basal jantung
- Perubahan bising misalnya dari gradel menjadi grade II
- Takikardia / irama derap
- Kardiomegali
- Perikarditisc
- Gagal jantung kongestif tanpa sebab lain.
Tabel 2. Pembagian karditis menurut decourt
Karditis Ringan Karditis Sedang Karditis Berat
Takikardi, murmur ringan Tanda-tanda karditis Ditandai dengan gejala
pada area mitral, jantung ringan, bising jantung sebelum ditambah
yang normal, EKG normal yang lebih jelas pada area gagal jantung kongestif
mitral dan aorts, aritmia,
kardiomegali, hipertropi
atrilum kiri dan ven trikel
kiri

Poliartritis Migrans Merupakan tanda khas untuk demam rematik. Biasanya mengenai sendi-
sendi besar, dapat timbul bersamaan tetapi lebih sering berpindah-pindah.
Sendi yang terkena menunjukan gejala-gejala radang yang jelas yaitu merah,
panas, nyeri dan fungsiolesia, kelainan sendi ini menghlang sendiri tanpaq
pengobatan.
Korea Sydenham Korea Sydenham /korea minor adalah gerakan-gerakan cepat, bilateral,
tanpa tujuan dan sukar dikendalikan. Seringkali disertai kelemahan otot dan
gangguan emosional, semua otot terkena, tetapi yang mencolok adalah otot
wajah dan ekstremitas.

Eritema Marginatum Merupakan kelainan kulit berupa bercak merah muda, bentuk bulat, lesi
berdiameter sekitar 2,5 Cm bagian tengahnya pucat sedang bagian tepinya
berbatas tegas, tanpa indurasi, tidak gatal paling sering ditemukan pada
batang tubuh dan tungkal proksimal.

DEMAM REMATIK DASN PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Nodul subkutan Terletak dibawah kulit, keras, tidak sakit, mudah digerakan dan berukuran 3-
10 mm. lokasinya sekitar ektensor sendi siku, lutut, pergelangan kaki dan
tangan dan kaki, daerah oksipital serta diatas prosessus vertebra torakalis
daqn lumbalis.

Langkah Diagnosis Tegakkan diagnosis DR berdasarkan criteria jones tahun 2003


 Tetapkan aktif atau inaktif
- Tetapkan ada karditis atau tidak
- Tetapkan ada kelainan pada katup jantung atau tidak
 Jika tidak ada tanda-tanda DR Aktif dan penyebab lain kelainan pada
katup jantung dapat disingkirkan dianggap PJR
- Tetapkan status hemodinamik jantung: dekompensasio kordis atau
tidak
Indikasi Rawat - DRA
- PJR dengan dekompensasio kordis
- PJR yang rekuren

Penatalaksana: 1. Antibiotika
a. Untuk Eradikasi:
Benzatin penisilin G : BB < 27 kg = 600.000-900.000 unit
BB > 27 kg = 1,2 juta unit
Bila tidak ada, dapat diberikan prokain penisilin 50.000 lp/kgBB selama
10 hari
- Alternatif lain :
Penisilin V (oral) : BB < 27 kg 2 – 3 X 250 mg
BB > 27 kg 2 – 3 X 500 mg

Amoksisili (oral ) : 50 mg /kgBB/hari, dosis tunggal ( maks .1 g) selama


10 hari
- Bila alergi terhadap penisilin dapat digunakan:
 Sefalosporin spektum sempit : sefaleksin, sefadroksil
 Klindamisin : 20 mg /kgBB/hari dibagi 3 dosis maks 1,8 g
/hari) selama 10 hari
 Azitromisin : 12 mg/KgBB/hari, dosis tunggal ( dosis maks.
500mg) selama 5 hari

DEMAM REMATIK DASN PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
 Klaritromisin : 15 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis ( maks 250
mg/kali ) selama 10 hari
 Eritromisin : 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4 kali sehari ( dosis
maksimum 1 g/hari) selama 10 hari

b. Untuk profilaksis sekuder:


 Benzatin penisilin G :
BB < 27 kg = 600.000 unit setiap 3 atau 4 minggu. im.
BB > 27 kg – 1,2 Juta Unit
 Alternatif Lain :
- Penisilin V : 2 X 250 mg . oral
Sulfadiazin : BB < 27 kg 500 mg sekali sehari
BB > 27 kg 1000 mg sekali sehari
Bila Alergi terhadap penisilin dan sulfadiazine dapat diberikan :
- Eritromisin
- Klaritromisin
- Azitromisin

Lama pemberian antibiotika profilaksis sekuder:


Kategori Lama pemebrian setelah serangan terakhir
Demam rematik dengan karditis Selama 10 taqhun sampai usia 40 tahun, pada
dan penyakit jantung r esidual beberapa kondisi ( resiko tinggi terjadi rekuren )
(kelainan katup persisten ) dapat seumur hidup

Demam rematik dengan karditis Selama 10 tahun atau sampai usia 21 tahun
tetapi tanpa penyakit jantung
residual ( tanda kelainan katup )
Demam Rematik tanpa karditis Selama 5 tahun ataqu sampai usia 21 tahun

2. Obat Anti inflamasi: diberikan untuk DRA atau PJR yang rekuren table 2.
Rekomendasi penggunaan Anti Inflamasi

DEMAM REMATIK DASN PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
2. Obat Anti inflamasi: diberikan untuk DRA atau PJR yang rekuren table 2.
Rekomendasi penggunaan Anti Inflamasi
Hanya Artritis Karditis Karditis Sedang Karditis
Ringan Berat
Prednison - - 2-4 minggu * 2-6 Minggu *
Aspirin a. 100 mg/kg 3-4 Mingga * 6-8 minggu 2-4 Bulan
dalam ( 2
minggu)
b. Kemudian
dosis
dikurangi
menjadi 60
mg/kg/hari (
4-6 minggu)

Dosis : Prednison 2 mg /kgBB/hari dibagi 4 dosis


Aspirin 100 mg /kg/hari dibagi 4-6 dosis
* Dosis prednisone ditappering (dimulai pada minggu ketiga) dan Aspirin
dimulai minggu keiga kemudian ditappering.
** Aspirin dapat dikurangi ,menjadi 60 mg /kgBB setelah 2 minggu
pengobatan
3. Istirahat ( lihat Tabel 3 )
Tabel 3. Petujuk tirah baring dan ambulasi.
Hanya Artritis Karditis Karditis Karditis Berat
Ringan Sedang
Tirah baring 1-2 minggu 3-4 minggu 4-6 minggu Selama masih
terdapat gagal
jantung kongestif
Ambulasi 1-2 minggu 3-4 minggu 4-6 minggu 2-3 bulan
bertahap (
boleh rawat
jalan bilatidak
mendapat
steroid )

DEMAM REMATIK DASN PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
4. Penangan gagal jantung kongestif sesuai tatalaksana gagal jantung
kongestif
5. Tatalaksana korea sydenham’s
a. kurang aktivitas fisik dan stress
b. Untuk kasus berat dapat digunakan :
- Fenobarbital : 15-30 mg setiap 6-8 jam atau
- haloperiodal dimulai dengan dosis 0,5 mg dan ditingkatkan setiap 8
jam sampai 2 mg
6. Pasien dengan gejala sisa berupa PJR, memerlukan tatalaksana tersendiri
( akan dirujuk ) tergantung akan berat dan ringannya penyakit, berupa :
a. Tindakan dilatasi balloon perkutan ( ballon mitral valvulaotomy) untuk
mitral stenosis
b. tindak operasi katup jantung berupa valvuloplasti atau penggantian
katup

Indikasi pulang - Dekompensasio kordis telah teratasi


- Jadwal tirah baring dan terapi steroid telah selesai

DEKOMPENSASI KORDIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Dekompensasi kordis adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa
darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh
Etiologi - Peningkatan, beban volume: DSV, DAP, insulfisien katup jantung anemia,
gagal ginjal dengan retensi cairan sbb.
- Peningkatan beban tekanan: stenosis katup aortan atau pulmonal,
hipertensi sistemik / pulmonal, dsb.
- Gangguan miokard: kardiomlopati, miokarditis
- Perubahan frekuensi denyut jantung: SVT, Atrial flutter, atrial fibrilasi sbb

Patofisiologi Faktor penyebab  gangguan pada preload, Afterload, kontraktilitas otot


jantung dan frekuensi denyut jantung  mempengaruhi penampilan jantung
 mekanisme kompensasi ( dilatasi, hipertropi dan rangsangan simpatik).
Kemampuan kompensasi terlampaui  gagal jantung

Bentuk klinis - Berdasarkan cardiac output : hign dan low cardiac fallure
- Berdasarkan onset : akut dan kronik
- Berdasarkan sisi jantung: kiri , kanan atau kiri dan kanan
- Berdasarkan klasifikasi fungsional HYNA ( New York Heart
Association):
- Derajat I : Asimptomatik
- Derajat II : Dispnu bila aktivitasi sedang
- Dearajat III : Dispnu bila aktivitas ringan
- Derajat IV : Dispnu dalam keadaan Istirahat
Tabel 1. System scoring gagal jantung apda bayi menurut Ross
0 point 1 point 2 point
Volume sekali minum (cc) > 115 75 – 155 < 25
Waktu per sekali minum ( menit ) < 40 >40
Laju nafas < 50 50-60 min 
Pola nafas Normal Abnormal
Perfusi perifer Normal Menurun
S3 atau diastolic rumble Tidak ada Menurun
Jarak tepi hepar dari batas < 2 cm 2-3 cm 3 Cm
kostae

DEKOMPENSASI KORDIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tanpa gagal jantung : 0-2 point
Gagal jantung ringan : 3-6 point
Gagal jantung sedang : 7-9 point
Gagal jantung berat : 10 – 12 point

Komplikasi Kegagalan sirkulasi


Prognosis Tergantung factor pencetus / penyebab yang mendasari

Diagnosis Dasar diagnosis


Dispnu / ortopnu, pulsus alternans, takikardia / irama gallop, ronki basah tak
nyaring di basal paru ( gagal jantung kiri ), tekanan vena yugularis meningkat,
hepatomegali, edema ( gagal jantung kanan ) kardiomegali langkah diagnosis

Perhatikan gejala dan tanda:


- Kardiovaskular: takikardi / irama gallop, kardiomegali, nadi: pulsus
alternans
- Respirasi: dispnu, ortopnu, batuk produkstif, ronki basah tak nyaring
di basal paru
- Tanda-tanda bendungan sistemik : tekanan vena yugularis,
hepatomegali ( tumpul, lunak ) edema

Indikasi rawat Gagal jantung dengan sesak yang hebat ( NYHA derajat IV )
Penatalaksana 1. istirahat ditempat tidur, posisi setengah duduk. Bayi ditidurkan dengan
posisi 30 – 45 derajat
2. Berikan oksigen 2-4 L/ menit
3. Berikan cairan % kebutuhan normal per hari. Bila terdapat anemia berat
berikan infuse darah ( packed cell) terlebih dahulu, jumlah : 5 -10 cc/kgBB
diberikan selama 2 -3 jam.
4. Medikamentosa
a. diuretika ( furosemid ) 1q-2 mg/kg BB /kali IV diberikan 2 kali perhari
b. Digitalisasi
Digitalisasi awal digoksin 30-50 mg/kgBB sehari peroral, dengan cara
pemberian :
- ½ dosis diberikan pertama kali
- ½ Dosis 8 Jam kemudian

DEKOMPENSASI KORDIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

- ½ dosis diberikan 16 jam setelah dosis pertama


Dosis pemeliharaan digoksin ( oral ) 10-20 mg/kgBB/hari diberikan
pada hari kedua dan seterusnya
Indikasi digitalis : takikardia, atrial flutter, kardiomiopati.
Untuk dekompensasi dengan NYHA derajat I-III dapat langsung
dengan dosis pemeliharaan . hati –hati pemberian digitalis pada DR /
PJR, bronkopneumonia. Digitalis tidak boleh diberikan pada aorta
stenosis , pulmonal stenosis, koarktasio aorta, anemia ( Hb , 6 g %).

c. Vasodilator
Diberikan pada :
- Dekompensasi kordis yang disebabkan pirau besar ( DSV, DAP,
DSAV)
- Dekompensasi kordis yang tidak responsive dengan pengobatan
diatas dapat diberikan kaptopril oral, dengan dosis 0,1-2
mg/kgBB/kali dengan dosis maksimum mg/kg/BB/hari ( dipilih dosis
rendah ). Diberikan dalam tiga kali pemberian.
-
5. Atasi penyakit utama atau penyakit penyerta ( RHD), bronkopneumonia,
anemia , CHD , dll
6. Diet Rendah Garam
7. Dialkukan pemeiksaan penunjang sesuai dengan fasilitas dan kondisi yang
ada
- EKG
- Lab darah Hd lekosit, Hitung jenis , LED
- Toraks foto
- Analis gas darah dan elekrolit
- Ekokardiografi
8. Pengawasan yang ketat terhadap gejala klinis untuk menilai.
- Frekuensi denyut jantung
- Frekuensi Napas
- Berat badan
- Takanan Vena Yugularis
- Pembesaran Hati , edema
- Produksi urin dalam 24 jam
-

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL ( DSV )


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Kelainan jantung bawaan yang ditandai adanya lubang / defek pada septum
Interventrikular

Etiologi Tidak di ketahui dengan pasti

Patofisiologi DSV  pirau dari kiri ke kanan  kelebihan beban volume di ventrikel kanan,
Oversikulasi pulmonal, adanya kompensasi cardiac output sistemik. Kebutuhan
volume untuk ventrikal kiri yang meningkat  dilatasi dan hipertrofi ventrikel
kiri  peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri  penignkatan
tekanan atrium kiri  peningkatan tekanan vena pulmonal. Peningkatan aliran
darah arteri pulmonalis  perubahan penampang vascular paru 
irreversible  peningkatan tahanan vascular paru penyakit obstruksi
vascular paru  pirau kanan ke kiri ( sindrom eisenmenger )

Bentuk klinis a. Berdasarakan Besar Derek:


- DSV kecil : diameter Derek kurang dari 1/3 diameter aorta
- DSV sedang : diameter Derek 1/3-2/3 diameter aorta
- DSV Besar : Diameter Derek > 2/3 diameter aorta
b. Berdasarakan lokasi derek
- DSV perimembran / infrakristal:
- DSV suprakristal / subarterial doubly committed
- DSV muskuler
- DSV posterior
c. Berdasarakan tekanan pulmonal
- DSV tanpa hipertensi pulmonal
- DSV dengan hipertensi pulmonal

Komplikasi Gagal jantung, endokarditis, prolaps katup aorta, sindrom Eisenmenger

Prognosis - DSV kecil prognosis baik


- DSV kecil dan tipe muscular kemungkinan menutup spontan 40-50%
dibawah usia 1 tahun,20-25
- DSV tipe doubly committed tidak ada yang menutup spontan,
komplilkasi prolaps katup aorta terjadi 44%-70%

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL ( DSV )


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Diagnosis Dasar diagnosis
DVS kecil : asimtomatik, perkembangan dan tumbuhan normal jantung : BJ
dan BJ II normal, bising pansitolik meniup dengan nada tinggi derajat III-V
pada linea para sternalis kiri ICS III-IV, foto toraks normal, EKG normal
DSV Sedang : kemampuan minum terus menerus berkurang, toleransi latihan
menurun, tumbuh dan kembang terlambat, takipnu. Pemeriksaan jantung BJ I
dan II normal, bising pansistolik kasar derajat III-IV linea parasternalis ICS III-
IV, Foto toraks kardiomegali dengan corakan vaskular paru meningkat, EKG
hipertrofi ventrikel kiri.
DSV Besar : Tolerasi latihan buruk, sering infeksi saluran nafas berulang,
pertumbuhan dan perkembangan terganggu, sering mengalami gagal jantung.
Jantung hiperaktivitas b-ventrikel kiri dan kanan, murmur sistolik kasar derajat
III-IV pada linea parasternalis kiri ICS III-IV, murmur diastolic di apeks.
Fototoraks kardiomegal dengan corakan vaskular paqru meningkat. EKG
hipertrofi ventrikel kiti dan kanan serta atrium kiri dan mengkin jugaq atrium
kanan.
DSV dengan hipertensi pulmonal: P2 mengeras dan bising sistolik. Peninggian
tekanan vaskular paru: berdasarkan kateterialisasi Jantung
DSV dengan sindrom Elsenmenger : muncul sianosis, mula-mula pada latihan,
lama kelamaan juga pada waktu istirahat. Foto toraks: gambar pruning. EKG
hipertrofi ventikel kanan
Langkah diagnosis
Perhatikan adanya gangguan pertumbuhan, gangguan kesulitan minum,
gangguan toleransi latihan, riwayat infeksi saluran nafas berulang. Pada
pemeriksaan fisik jantung: tetapkan perkiraan besar Derek. Tetapan apakah
terjadi gagal jantung, tanda-tanda hipertensi pulmonqal serta adanya sindroma
eisenmenger. EKG untuk menentukan adanya beban volume foto toraks untuk
menilai corakan vaskular paru, lakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk
memastikan ukuran dan lokasi Derek. Lakukan kateterisasi pada setiap DVS
sedang dan besar atau secra klinis di curigai terdapat hipertensi pulmonal
untuk menilai hemodinamik

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL ( DSV )


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Indikasi Rawat Gagal jantung dan pasien yang akan menjalani kateterisasi
Penatalaksanaan
1. medikamentosa
- Bila ada gagal jantung kongestif tatalaksana sesuai gagalm jantung
kongestif
- Antibiotika profilaksis untuk mencegah SBE, bila akan dilakukan
tindakan seperti cabut gigi atau sirkumsisi ( amoksisilin 50 mg
/kgBB/hari selama 5 hari)
2. operasi : rujuk ke RSJ Harapan kita
a. Prosedur
1. PA banding : merupakan prosedur yang besifat pallatif ( untuk
mengurangi aliran darah ke paru dan menurunkan tekanan arteri
pulmonalis ). Prosedur ini jarang dilakukan kecuali bila terdapat lesi
tambahan lain sehingga prosedur untuk menutup DSV sulit
dilakukan.
2. tutup DSV dengan cara Operasi : Menggunakan “patch” ( surgical
closure )
b. indikasi dan waktu operasi
1. Usia 4-5 tahun dengan signifikan L-R shunt dengan Dp/Qs > 15
2. Bayi dengan gagal jantung kongestif dan retardasi pertumbuhan
yang tidak respon dengan terapi medikamentosa sebaiknya
dioperasi pada usia yang lebih awal.
DUKPUS ARTERIOUS PERSISTEN ( DAP )
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Kelainan Jantung bawaan yang digunakan dengaqn tetap berbukaanya duktus
arteriosus
Etiologi Duktus normal: hipoksia, imaturitas. Duktus abnormal tidak jalas diketahui
Patofisiologi Duktus arteriosus botali (DA) menutup dimulai 24 jam pertama setelah lahir
sampai 2 minggu hipoksia  gangguan mekanisme obliterasi DA  tetap
terbuka. Pada BBLR/ Imaturitas kontraktilitas otot polos DA baru akan
menutup pasa 3 bulan pertama  menutup.
PDA  pirau kiri ke kanan dengan kelainan hemodinamik mirip DSV
Komplikasi Gagal jantung, sindrom eisenmenger, SBE, emboli, dilatasi/ aneurisma
apulmonalis
Diagnosis Dasar diagnosis
DAP diagnosis
DAP kecil: asimptomik, perkembangan dan pertumbuhan normal. Jantung : BJ
I dan BJ II normal, bising kontinu derajat III-IV pada ICS II kiri linea sternalis,
foto toraks normal, EKG normal
DAP sedang : kemampuan minum terus menerus berkurang, tolerasi latihan
menurun, tumbuh dan kembang terlambat, tekipne. Pemeriksaan jantung BJ I
dan II normal, bising kontinu derajat III-IV pada ICS II kiri linea sternalis, foto
toraks kardiomegali dengan corakan vaskular paru meningkat, EKG hipertropi
ventrikel kiri
DAP Besar : Tolerasi latihan buruk, sering infeksi nafas berulang, pertumbuhan
dan perkembangan terganggu. Sering mengalami gagal jantung. Jantung
hiperaktivitas ventrikel kiri dan kanan, murmur kontinu kasar derajat III-IV pada
ICS II kiri linea sternalis, murmur diastolic di Apeks. Foto toraks kardiomegali
dengan corakan vaskular paru meningkat. EKG hipertrofi ventrikel kiri dan
kanan serta atrium kiri mungkin juga atrium kanan.
DAP dengan hipertensi pulmonal : P2 mengeras dan bising sistolik, peninggian
tekanan vaskular paru: berdasarkan keteterisasi jantung.
DAP dengan Sindrom Eisenmenger: muncul sianosis, mula-mula pada latihan,
lama kelamaan juga pada waktu istirahat, Foto toraks: gambaran pruning. EKG
hipertrofi ventrikel kanan
Langkah Diagnosis
Perhatikan adanya gangguan pertumbuhan, gangguan kesulitan minum,
gangguan tolerasi latihan, riwayat infeksi saluran nafas berulang. Pada
pemeriksaan fisik jantung tetapkan perkiraan besar DAP.

DUKPUS ARTERIOUS PERSISTEN ( DAP )


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL(SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Diagnosis Tetapkan apakah terjadi gagal jantung, tanda-tanda hipertensi pulmonal serta
adanya sindrom eisenmenger, EKG untuk menentukan adanya beban volume
foto toraks untuk menilai carakan vaskular paru, lakukan pemeriksaan
ekokardiagrafi untuk menentukan besarnya DAP. Koteterisasi hanya dilakukan
bila dicurigai ada hipertensi puimonal

Penatalaksanaan Tutup DAP


1. Medikamentosa : Indometasin
Hanya efektif pada bayi pramatur usia < 1 minggu

Umur 12-18 jam (interval Dosis)


Inisial Dosis kedua dan ketiga
> 48 Jam 0,2 mg/kgBB 0,1 mg/kgBB
2-7 hari 0,2 mg / KgBB 0,2 Mg/kgBB
> 7 hari 0,2 mg/kgBB 0,25mg/kgBB
Kontraindikasi bila ada sepsis, trombosit < 100.000, ureum > 40 mg/ di
2. Transkateter dengan menggunakan :
a. Coli : untuk DAP dengan Diameter < 3 mm (DAP Kecil )
b. ADO ( amplstzer Ductal occlude ) : untuk DAP Sedang
3. Operasi : ligasi atau pemotongan duktus( rujuk ke RSCM /RSJ harapan kita)
Indikasi pada:
- DAP Besar
- DAP Besar dengan gejala dekompensasi kordis yang pada bayi baru
lahir atau anak dengan BB < 6 kg

DEFEK SEPTUM ATRIUM (DSA)


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Terdapatnya defek pada septum atrium

Patofisiologi Derek pada septum atrium + compllance ventrikel kanan lebih besar ventrikel
kiri  pirau dari kiri kekanan. Besarnya pirau ditunujukan dari besarnya
dilatasi atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Dilatasi ventrikel
kanan  dipolarisasi ventrikel kanan lebih lama  right bundle branch block (
RBBB). Peningkatan aliran darah melalui katup tricuspid  tricuspid stenosis
relative  bising diastolic di tepi kiri katup pulmonal  pulmonal stenosis
relatif  bising ejeksi sistolik halus. RBBB + volume overload di vetrikel kanan
 katup pulmonal lebih lambat menutup dibandingkan katup aorta  BJ II
split lebar, pirau yang besar + aliran balik vena yang masuk ke RA  terjadi
selama siklus respirasi ( insprirasi dan ekspiral )  BJ II Fixed
Bentuk Klinis Berdasarkan lokasi:
- DSA primum
- DSA sekundum
- DSA Sinus venosus
Berdasarkan besarnya defek.
- DSA kecil
- DSA besar
Berdasarkan tekanan pulmonal:
- DSA tanpa hipertensi pulmonal
- DSA dengan hipertensi pulmonal
Komplikasi Sindrom Eisenmengeri
Diagnosis Dasar Diagnosis
Defek kecil : biasanya asimptomatis. Bunyi jantung II Wide Fixe Split. Bising
ejeksi sistolik II-III/6 di tepi kiri sterna atas. EKG dan Foto toraks masih normal.
Defek besar : infeksi saluran nafas berulang dan gangguan pertumbuhan,
bunyi jantung II wide fixed Split, bising ejeksi sistolik II-III/6 di tepi kiri sterna
atas. Bising mid diastolic murmur ditepi kiri bawah sterna, EKG : RAD , RVH,
IRBBB, Foto toraks: kardiomegali, peningkatan corakan vaskular paru, segmen
pulmonal menonjol.
Langkah diagnosis
Perhatikan adanya gangguan pertumbuhan, gangguan kesulitan minum,
gangguan toleransi latihan, riwayat infeksi saluran nafas berulang. Pada
pemerikasaan fisik jantung tetapkan perkiraan besar DSA.

DEFEK SEPTUM ATRIUM (DSA)


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Diagnosis Tetapkan apakah terjadi gagal jantung. Tanda-tanda hipertensi pulmonal serta
adanya sindroma eisenmenger. Lakukan pemeriksaan EKG untuk menentukan
adanya beban volume . Foto toraks untuk menilai corakan vaskular paru.
Ekokardiografi untuk memastikan defek dan dapat mengukur besarnya Derek.
Kateterisasi hanya dilakukan bila dicurigai ada hipertensi pulmonal
.
Penatalaksaan Tutup ASD : Rujuk ke RSCM / RSJ Harapan Kita
1. Tanpa operasi / transkateter: menggunakan ASQ ( Amplatzer Septal
Occluder )
Indikasi : DSA Sekumdum dengan minimal batas rim dan inferior 7 mm
2. Operasi : Usia 3 -5 tahun

STENOSIS PULMONAL ( SP )
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Definisi Stenosis pulmonal adalah adanya obstruksi pada jalan keluar ventikel kanan
atau arteri pulmonalis dan cabang –cabangnya.
Stenosis yang terjadi dapat subvalvular, valvular, supravular atau pada cabang
aretri pulmonalis, yang dikenal sebagai stenosis pulmonal perifer.
Stenosis pulmonal dapat merupakan kelainan tersendiri atau sebagai kelainan,
seperti tertralogi fallot.
Patofsiologi Baik stenosis valvular maupun infundibular menyebabkan kelainan yang sama,
yakni obsruksi jalan keluar ventrikel kanan. Bila tidak terdapat defek lain maka
darah dipaksa melalui katup yang stenotik tersebut sehingga tekanan ventrikel
kanan meningkat. Pada stenosis valvular maka arus deras pasca stenosis
akan mendesak dinding proksimal A, pulmonalis. Pengaruh obstruksi jalan
keluar ventrikel kanan, oleh stenosis pulmonal ditandai dengan peningkatan
corakan vaskularisasi paru
Pada stenosis pulmonal valvular kelainan tersebut tercermin pada foto dada,
berupa pemebesaran ventrikel kanan dank onus pulmonalis, vaskularisasi paru
normal dan jantung kiri normal . pada elektrokardiogram tampak deviasi sumbu
QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, dan pelebaran atrium kanan.
Derajat Dominasi kanan tesebut lebih kurang parallel dengan derajat obsruksi,
artinya makin berat derajat stenosisnya, makin nyata pula dominasi kanan
pada elektrokardiogram.
Pada Stenosis infundibular oleh karena panjangnya daerah obstruksi, tidak
dilatasi pasca stenosis. Karenanya maka pada foto dada segmen pulmonal
tampak normal. Gambaran elektrokardiogram pada stenosis infundibular sama
dengan pada stenosis valvular.
Diagnosis Manifestasi Klinik
- Penderita stenosis pulmonal murni sering tidak memperlihatkan gejala
toleransi latihan normal dan tidak terdapat infeksi saluran nafas berulang
- Pada palpasi pasien stenosis pulmonal sedang atau berat, teraba geteran
bising pada sel iga II tepi kiri sternum.
- Bunyi jantung I normal diikuti klik ejeksi
- Komponen pulmonal bunyi jantung II (p2) terdengar melemah,. Makin berat
obstruksi, makin lemah bunyi jantung II, sehingga bila obstruksi sanga berat
maka bunyi jantung II terdengar tunggal, yakni hanya terdengar A2
- Terdapat bising sistolik, derajat II sampai VI/6, dengan pungtum maksimum di
sela iga II perasternal kiri, menjalar sepanjang garis sternum kiri dan apeks.

STENOSIS PULMONAL ( SP )
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Foto Toraks Terdapat dilatasi segmen pulmonal dan vaskulasisasi paru normal, ukuran
jantung biasanya normal. Corakan vaskular paru normal kecuali pada PS berat
corakan vaskular paru menurun.

EKG - PS ringan Normal


- PS sedang- berat : deviasi aksis ke kanan, hipertrofi ventikal kanan,
hipertrofi atrium kanan
- Stenosis yang sangat berat : RVT + Strain “

Ekokardiografi - Tampak katup pulmonal tebal.


- Tampak pasca stenotik dilatasi dai MPA

Penatalaksanaan - Pada stenosis pulmonal ringan tidak perlu dilakukan tindakan apapun
tetapi secara berkala setiap 6 bulan dialkukan pemeriksaan
ekokardiogarfi untuk mengetahui pakah stenosis bertambah berat atau
tidak
- Pada obstruksi yang berat, dilakukan dilatasi katup pulmonal dengan
balon ( ballon pulmonary valvulotamy ) atau valvulotomy dengan
operasi

DEFEK SEPTUM ATRIO - VATRIKULER


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Adalah tidak terbentuknya struktur septum atrio-ventrikuler yang normal
sehingga otrioventriculor junction menyatu. Nama lain adalah Atrioventriculor
Conal Malformation, Endocardial Defect, Atrio- Ventriculer Canal.

Patofisiologi Pada septum atrioventrikular akan terjadi pirau dari kiri ke kanan melalui Derek
septum atrium dan Derek septum ventrikel. Kelainan hemodianamik yang akan
dijumpai yakni adanya beban pada sisi kanan jantung, akibat pirau dari atrium
kiri ke atrium kanan. Ini Akan menyebabkan atrium kanan membesar, ventrikel
kanan membesar, aliran darah ke A, Pulmonalis meningkat dan Vaskularisasi
paru bertambah. Sedangkan atrium kiri, Ventrikel kiri dan aorta ada perubahan.

Manifestasi Klinis 1. Gagal tumbuh, infeksi saluran nafas berulang dan gagal jantung kongestif
2. Prekordium hiperaktif dengan thrill sistolik di tepi kiri bawah sternum
- Bunyi jantung keras
- Holosistolik regurgitasi murmur derajat III/6-IV/6 sepanjang tepi kiri
bawah sternum
- Sistolik murmur dari mitral regurgitasi terdengar di apeks
- Mid diastolic murmur di tepi kiri bawah sternum atau di apeks
3. EKG:
- Axis QRS “superior”. Dengan aksis antara – 40 * sampai 150 *
- RVH
- LVH
- RBBB
- AV Blok derajat 1 ( Interval PR memanjang )

4. Foto Toraks: kardiomegali dan corakan vaskular paru meningkat


5. Ekokardiografi: memastikan diagnosis

Klasifikasi 1. DSAV- Parsial


- Katup mitral dan tricuspid terpisah
- Defek septum atrium ( DSA ) dengan atau tanpa sumbing pada katup
mitral anterior ( merupakan bentuk yang sering dijumpai).
- DSV inlet ( kecil dan retriktif) dengan atau tanpa sumbing pada katup
mitral.
- Biasanya berhubungan dengan DSA Sekundum
2. DSAV- intermediate

DEFEK SEPTUM ATRIO - VATRIKULER


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Klasifikasi - Terdapat fusi jembatan daun katup interior dengan posterior pada
puncak septum ventrikuler
- Katup atrioventrikel bergabungan tetapi orifisium tricuspid dan mitral
terspisah
3. DSAV- Komplit
- Defek antara Atrium yang luas biasanya berupa DSA primum.
- Defek antar ventrikel yang luas, biasanya defeknya lebih kecil dari
DSA
- Biasanya katup AV menghubungkan kedua atrium dan kedua ventrikel
- Defek septum meluas ke septum membranosa ( berkurang atau tidak
ada )
- Jarak apeks-aorta yang memanjang sehingga pada angiografi akan
tampak gambaran “leher angsa”

Penatalaksanaan 1. Medikamentosa
- Terapi gagal jantung kongestif
- SBE Profilaksis
2. Operasi
a. Pallatif
PA banding dilakukan pada bayi kecil dan tidak ada mitral regurgitasi
yang signifikan
b. Korektif
- Tutup ASD dan VSD serta rekonstruksi cleft AV valve
- Waktu operasi tergantung beratnya hemodinatik yang terjadi
- Indikasi operasi:
- Gagal jantung kongestif yang tidak respon dengan terapi
medikamentosa
- pneumonia berulang dan gagal jantung
L-R shunt yang besar dengan hipertensi pulmonal atau meningkatnya restensi
vaskular paru
TETRALOGI OF FALLOT
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Merupakan kelainan jantung bawaan sianotik yang terdiri dari DSV, Pulmonal
stenosis, Hipertrofi ventrikel kanan, overriding aorta

Etiologi Tidak diketahui dengan pasti


Patofisiologi Gangguan oksigen trunkus arteriosus / bantalan endokardial  hipertropi
infundibulum + pergeseran septum infundibulum ke arah jantung kanan +
(hipertropi crista supra ventrikularis )  stenosis pulmonalis dan DSV +
overriding aorta  tumpang letak aorta ke ventrikel kanan + DSV + overriding
aorta  pirau kanan ke kiri  sirkulasi paru berkurang  hipoksia 
dyspone d’effort / sianosis / polisitemia / jari tabuh  gagal tumbuh.
Polisitemia + vegetasi  abses cerebri. Hipertrofi ventrikel kanan + inflow
atrium kiri berkurang  atrium kiri relatif mengecil + pengecilan konus
pulmonalis  gambaran jantung sepatu.
Mekanisme kompensasi  aliran arteri bronkialis ke paru meningkat  arteri
bronkialis / cabang –cabangnya melebar. Tekanan ventrikel kanan ke relatif
sama dengan tahanan perifer sama dengan tahanan sistemik sehingga jika
tahanan sistemik dalam batas normal, tidak akan muncul gagal jantung.
Aktivitas fisik yang meningkat mendadak / menangis dsb, spasme
infundibulum, menurunnya resistensi vaskular sistemik  meningkat pirau
kanan ke kiri  pO2 menurun , pOC2 meningkat, PH menurun  hiperpnu
 serangan sianotik  anoksia  asidosis metabolic  kejang gangguan
kesadaran / kematiaan

Bentuk klinis Berdasarkan derajat beratnya stenosis arteri pulmonalis


Asianotik TOF / pink Fallot : Stenosis ringan a.pulmonalis
Sianotik TOF : Stenosis berat a,pulmonalis

Komplikasi Polistemia, Trombosis serebal, abses otak, endokarditis, thrombosis paru

Prognosis Tanpa operasi 50 % meninggal sebelum usia sekolah. Prognosis ditentukan


oleh derajat dan progresifitas stenosis pulmonal.
Diagnosis Berdasarkan temuan keempat sindrom TOF (DSV, Pulmonal Stenosis,
Overriding aorta, hipertrofi ventrikel kanan)
Langkah Diagnosis Pikiran kemungkinan TOF jika menemukan PJB sianotik atau pada yang relatif
ringan pada PJB dengan gagal tumbuh + Gejala squatting + Sianosis / sesak

TETRALOGI OF FALLOT
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Langkah Diagnosis Pada peningkatan aktifitas fisik ( Pada bayi sinosis ketika menyusu atau
menangis)
Perhatikan secara khusus hal-hal berikut ini :
1. Pemeriksaan Fisik Jantung :
- Aktifasi ventrikel kanan meningkat.
- Bunyi jantung II tunggal
- Thrill sistolik dibagian bawah dan tengah tepi kiri sterna
- Bising ejeksi sistolik yang keras ( grade III-V/6) dibagian atas dan
tengah tepi kiri sternal
2. EKG
- Deviasi axis ke kanan
- RVH.
3. CXR
- Ukuran jantung normal
- ‘Boot shaped’ Heart
- Corakan vaskular paru menurun
4. Ekokardiografi:
- VSD subaortic besar
- Overriding aorta
- Stenosis pulmonal / Obstruksi RVOT ( Right Ventricle outflow track ).
- RVH
Indikasi Rawat - Serangan Sianotik ( Hypoxic spell)
- Pro kateterisasi
Penatalaksanaan 1. Medikamentosa
a. Propranolol 1-2 mg /kg/hari dibagi dalam 2-3 dosis untuk mencegah
serangan sianotik (“ hypoxic spells”)
b. Higiene mulut perlu diperhatikan untuk meniadakan sumber infeksi
terjadinya endokarditis
c. Deteksi dan terapi anemia defisiensi besi
d. Profilaksis terhadap SBE untuk setiap tindakan invasive ( Amoxycilin 50
mg / Kg/BB selama 5 hari
e. Pada serangan sianotik ( hypoxic Spell):
- Pasien diletakkan dalam posisi “knee-chest”: untuk meningkatkan
resistensi sistemik

TETRALOGI OF FALLOT
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STA NDARPROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Penatalaksanaan - Oksigen 2 -4 L / Menit


- Mortin sulfate 0,1-0,2 mg/kg/subkutan
- Atasi asidosis dengan pemeberian sodium bikarbonat 1 meq/kg IV
- Bila dengan terapi di atas belum ada perbaikan dapat propranolol
oral 0,01-0,025 mg/kg/dosis (rata-rata 0,05 mg/kg ) IV pelan pelan
- Untuk mencegah berulang serangan sianotik diberikan propranolol
aral 1q-2 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

2. Operasi : rujuk ke RSCM /RSJ Harapan Kita


a. Paliatif : blalock taussig shunt., dilakukan pada bayi dengan klinis
sangat sianotik
b. Koreksi total

Prosedur paling baik dilakukan pada usia 1-5 tahun . Prosedur ini meliputi
menutup VSD, melebarkan RVOT yang sempit dengan cara reseksi jaringang
otot infundibular.
TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Takikardi Supraventrikuler ( TSV ) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan frekuensi jantung yang mendadak bertambah cepat
menjadi antara 150 menit – 300 permenit .

Etiologi Kelainan strukturaql jantung ( Anomali Ebstein, atresia tricuspid, single


ventricle, tumor di dalam jantung), miokkarditis virus, idiopatik.

Patogenesis Iskemia / perubahan ionic sel-sel system konduksi ( atrium. AV junction,


system serabut his-purkinje)  peningkatan depolarisasi ( dengan frekuensii
lebih cepat dari irama sinus)

Bentuk Klinik Berdasarkan usia:


- TSV pada bayi
- TSV pada Anak
Berdasarkan sembernya ritme ektopik:
1. Takikardi atrial / ektopik / nonrecipocating
2. Takikardi nodal
3. Takikardi reentrant nodus A-V
Komplikasi Gagal Jantung

Diagnosis Dasar diagnosis


Anamnesis
1. Takikardi supraventrikel paroksimal pada bayi, biasanya terdapat pada
bayi dibawah umur 4 bulan, mandadak gelisah, tidak mau menetek,
nafas cepat dan tampak pucat, kadang –kadang disertai muntah, Nadi
sangat cepat 200-300 permenit.
2. Takikardi supraventrikurel paroksimal pada anak. Penderita mengeluh
berdebar-debar atau persaaan tidak enak. Nadi 150-280 permenit
3. TSV kronik berlangsung berminggu-minggu bahkan bertahun-tahun.
Gejala lebih ringan frekuensi jantung lebih lambat dan berlangsung
lama. Jarang terjadi pada bayi dan anak.
Gambaran EKG.
1. Takikardi atrial
EKG: Gelombang P sewaktu serangan agak berbeda dengan
gelombang sewaktu irama sinus PR interval tidak memanjang.

TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Diagnosis 2. Takikardi nodal


EKG : Gelombang P secara Morfologi, interval dan polaritasnya sama
pada waktu irama sinus
3. Takikardi reentrant nodus AV.
EKG : tampak gelombang QRS yang sempit dengan tanpa didahului
oleh gelombang P. Gelombang P Negatif pada lantaran II, III, AVF
interval PR lebih panjang dari interval RP.
Langkah diagnosis Tentukan frekuensi nadi
Lakukan pemeriksaan EKG
Tetapkan ada gagal jantung atau tiadak ( lihat SP gagal Jantung )
Penatalaksanaan Pada bayi:
- Tanpa gagal jantung
- Adenosin : 0.1 mg/kgBB IV cepat dapat ditingkatkan setiap 2 menit
sampai 0,3 mg/kg BB, selanjutnya diteruskan dengan digitalis dosis
rumat selama 3 – 6 bulan ( untuk idiopatik TSV I Tahun )
- Digitalis ( bila tidak ada adenosin). Dosis ½ dosis digitalis dilanjutkan
½ dosis digitalis, 2 kali berturut-turut selang 8 jam. Selanjutnya
diteruskan dosis rumat (sama dengan atas )
- Dengan gagal jantung
- Atasi gagal jantung sesuai SP
- Adnosin: dosis sama dengan diatas
- Cardioversion /DC shock ( bila tidak ada adenosin): dosis 0,5 joule
/kg BB dapat ditingkatkan bertahap sampai 2 joule/kgBB.Selanjutnya
diteruskan dengan digitalis dosis rumat ( lamanya sama dengan
diatas).
- Pada anak yang lebih besar :
- Tanpa gagal jantung
- Dapat dicoba reflex vagal ( massage sinus karotis, menekan ringan
bolamata) atau dengan reflex menyelam atau menutup muka dengan
kantong plastic yang berisi air es selama 10 detik.
- Adenosis : 0,1 mg/kgBB IV cepat ditingkatkan setiap 2 menit sampai
0,3 mg/kgBB. Selanjutnya diteruskan dengan digitalisasi dosis rumat
- Digitalisasi ( bila tidak ada adenosin). Dosis ½ dosis digitalisasi
dilanjutkan ½ dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut selama 8 jam.
Selanjutnya diteruskan dengan digitalisasi rumat.

TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

- Digitalisasi ( bila tidak ada adenosin ). Dosis ½ dosis digitalisasi


dilanjutkan ½ dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut selang 8 jam.
Selanjutnya dosis rumat selama 3-6 bulan 9 untuk idiopatik TSV 1
tahun )
- Dengan gagal jantung
- atasi gagal jantung sesuai SP
- adenosis : dosis sama dengan diatas
- Cardioversion /DC shock ( bila tidak ada adenosin) dosis 0,5 joule /kg
BB dapat ditingkatkan bertahap sampai 2 joule /kg BB. Selanjutnya
diteruskan dengan dosisi rumat ( lamanya sama dengan diatasi)

INFECTED ENDOKARDITIS ( IE )
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Defisini Penyakit yang ditandai adanya inflamasi atau infeksi pada endokardium

Etiologi Streptococci, Enterococci, Staphylococci, dan HACEK ( hemophillus


parainfluensa, Hemophilus antrophilus, Actinobacillus ( Hemophilius)
actinomycetacomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spesies dan
kingella spesies).
Terdapat beberapa factor predisposisi yaitu:
 Semua penderita dengan kelainan structural jantung yang belum dioperasi
 Penderita jantung yang telah dioperasi dengan shunt paliatif dan prosedur
conduit
 Pada neonates sering berhubungan dengan berkteremia karena trauma
kulit, mukosa membrane, pemasangan endotrakel, pemberian makanan
parental dan pemasangan kateter vena perifer dan umbilikalis

Patogenesis Pada anak dengan penyakit jantung yang berhubungan dengan aliran darah
yang cepat  kerusakan endoterlium  trombogenesis ( terjadi akibat
penimbunan platelet steril, fibrin, dan sel-sel darah merah akan membentuk
endokarditis trombotik non bacterial (NBTE = Non Bacterial Thrombotic
Endokarditis)  terbentuk suatu nidus ( tempat bakteri melekat dan
membentuk vegetasi infektif ) Vegetasi infektif  Sirkulasi sistemik  terjadi
Bakteremia.

Komplikasi  Gagal jantung kongestif


 Kejadian emboli pada : otak , paru, ginjal, koronarius
 Abses perianular
 Aritmia Blok jantung
 Disfungsi Prostetik
 Bakteremia persisten atau fungemia
 Infeksi sistemik

Diagnosis Dasar diagnosis


Penderita dicurigai menderita EBS bila ada factor predisposisi ( lihat atas )
dengan tanpa diketahui sebabnya, fatigue, pucat, Splenomegali, manifestasi
kulit ( ptekie, Osier nodes, lesi janeway), fenomena emboli ( kejang ,
hamiparese). Kultur darah posistif ( dilakukan minimal 3 kali di 3 tempat
dengan jarak kultur 24 jam). Ekokardiografi : tampak vegetasi

INFECTED ENDOKARDITIS ( IE )
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Langkah Diagnosis Tetapkan Secara klinis kemungkinan EBS
Lakukan kultur darah ( untuk bakteri dan jamur )
Lakukan serial ekokardiografi ( evaluasi setelah 4 minggu terapi )

Penatalaksanaan 1. Tatalaksana disesuaikan dengan organ yang terlibat ( multidisiplin )


2. Terapi Antimikrobial
- Antibiotik harus diberikan walaupun kultur masih negative ( ampisillin
100 Mg/kgBB/hari + Gentamisin 3 mg /kgBB/hari)
- Lamanya terapi paling kurang 4-6 minggu untuk ampisillin, 2 minggu
untuk gentamisin
3. Pendekatan Bedah : Rujuk ke RSCM / Harapan Kita
1. Vegetasi
- Vegetasi persisten setelah emboli sistemik
- Miningkatnya ukuran Vegetasi setelah terapi antimicrobial 4
minggu.
2. Disfungsi valvular
- Aorta insufisiensi atau mitral inssufisiensi akut
- gagal jantung yang tidak responsive untuk terapi medic
- Perforasi dan rupture katup
3. Ektensi perivalvular
- Ruptur Katup
- Blok jantung
- Abses

INFECTED ENDOKARDITIS ( IE )
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tabel 1. Regimen terapi endokarditis infeksi yang disebabkan oleh Streptoccocus group
viridaus Streptococcus bavis atau enterococcus
Organism Antimicrobial Dosis /kg/24 jam Frekuensi Lama Terapi
Sensitive penisilin Penisilin G atau 200.000 U,IV 4-6 jam 4 minggu
Ceftriaxon 100 mg IV 24 jam 4 minggu
Panisillin G atau 200.000 U, IV 4-6 jam 2 minggu
Ceftriaxon 100 mg IV 24 jam 2 minggu
Tambah
Gentamisin 3mg IM/IV 8 jam 2 minggu
Relatif resisten Panisillin G atau 300.000 U, IV 4-6 jam 4 minggu
Penisilin Ceftriaxon 100 mg IV 24 jam 4 minggu
Tambah
Gentamisin 3 mg IM /IV 8 Jam 2 minggu
Resistein Panisin G 300.000 U, IV 4-6 jam 4-6 Minggu
Panisilin sangat Tambah
tinggi Gentamisinq 3 mg IM/IV 8 Jam 4-6 Minggu
Tabel 2 Regimen Terapi Endokardits infektif yang disebabkan oleh Streptoccus Group
Viridans, Streptococcus bovis atau Enterococcus pada penderita yang tidak tolerasi dengan P
Organism Antimicrobial Dosis /kg/24 jam Frekuensi Lama Terapi
Katup ( tanpa
Prostetik ) Vancomisin 40 mg IV 6-12 jam 4-6 minggu
Streptococcus Vancomisin 40 mg IV 6-12 jam 6 minggu
Enterococcus Tambah
Gentamisin 3 mg IV 8 jam 6 minggu
Prostetik Vancomisin 40 mg IV 6-12 jam 6 minggu
Streptococcus Tambah
Enterococcus Gentamisin 3 mg IM / IV 8 jam 2 minggu
Vancomisin 40 mg I 6-12 jam 6 minggu
Tambah
Gentamisin 3 mg IM /IV 8 Jam 6 Minggu

Tabel 3. Regimen Terapi untuk endokarditis infektif yang disebabkan oleh Staphylococcus
Organism Antimicrobial Dosis /kg/24 jam Frekuensi Lama Terapi
( tanpa Prostetik ) Nafciliin / Oxacillin 200 mg IV 4-6 Jam 6-12 minggu
Sensitive Dengan / tanpa
Meththicilin Gentamisin 3 mgIM/ IV 8 jam 3-5 Hari
Alergi P laktam Cefazolin 100 mg IV 4-6 Jam 6 Minggu
Dengan/ Tanpa
Gentamisin 3 mg IM/IV 8 jam 3-5 Hari
Atau
Vancomisin 40 Mg IV 6-12 jam 6 minggu
Resisten Methicilin Vancomisin 40 Mg IV 6-12 jam 6 minggu
Prostetik atau Nafciliin / Oxacillin 200 mg IV 4-6 jam > 6 minggu
Material Prostetik atau
Lainnya Cefazolin 100 mg IM / IV 6-8 jam > 6 minggu
Sensitif Tambah > 6 minggu
Methicilin Rifampin & 20 mg po 8 jam
Resisten Methicilin Gentamisin 3 mg IM /IV 8 Jam 2 Minggu
Vancomisin 40 mgIV 6-12 Jam > 6 minggu
Tambah
Rifampin & 20 mg po 8 jam > 6 minggu
Gentamisin 3 mg IM IV 8 Jam 2 Minggu

KETERERISASI JANTUNG DAN ANGIOKARDIOGRAF


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Kateterisasi Jantung adalah pemeriksaan jantung invasive dengan memasukan kateter
khusus yang menebus kulit jaringan lunak ke dalam pembulu darah tepi yang besar (
arteri atau Vena Femoralis ) untuk dapat mencapai ruang jantung dan pembuluh darah
besar.
Angiokardigrafi adalah disuntIkan bahan kontras pada ruang jantung atau pembuluh
darah besar sehingga dapat dilihat bentuk anatomis jantung serta perjalanan zat
kontras.
Indikasi a. Untuk diagnosis
- DSV sedang / Besar : mengukur flow ratio
- DSV/DSA/DAP dengan tanda klinis hipertensi pulmonal : mengukur tekanan A.
Pulmonalis
- Tetralogi of fallot: mengukur diameter A. pulmonalis dan cabangnya, menentukan
adanya kolartasio aorta dan stenosis A renalis
b. untuk terapi
- DAP Kecil dan sedang : ADO
Kontraindikasi - Gagal jantung dengan edema paru akut
- Gagal ginjal
- Gangguan pembekuan darah
- Hipertensi yang tidak dapat dikoreksi
- Alergi bahan kontras
- Demam
Persiapan Kateterisasi - Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan CT, BT, PT, PTT Ureum, Kretinin
- Analisa Gas Darah ( khusus pada penderita dengan PJB sianotik dan yang akan
dilakukan narkose umum )
- EKG
- Foto Toraks
- Ekokardiografi
- Puasa minimal 4 jam sebelum prosedur di pasang INFD KAEN IB dosis rumat pada
lengan kiri
- 1 Hari sebelum prosedur diberikan antibiotic prokilaksis ( ampisilin 50 mg/kgBB I )
dilanjutkan sampai 4 hari paska keteterisasi
Pemantauan paska - Keadaanya dan tanda vital khususnya suhu, nadi dan tekanan darah
Kateterisasi - Observasi perdarahan di tempat “puncture” ( arteri dan vena femoralis )
- Fiksasi daerah lipat paha tempat “Puncture” dilakukan minimal 6 jam
- Observasi pulsasi A. dorsalis pedis sesuai dengan tungkai tempat kateterisasi
dilakukkan
PERIKARDITIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Manifestasi Klinis - Nyeri dada sesak nafas
- Dispnu dan takikardi
- Didapati pulsus paradoksus
- Bila cairan banyak dapat terjadi tamponade jantung. Pada keadaan ini tampak
gejala bendungan vena vugularis dan pembesaran hepar yang sulit dibedakan
dengan gagal jantung kongestif
Pemeriksaan Jantung - Inspeksi : Iktus kordis tak tampak
- Palpasi : Iktus kordis susah ditentukan, aktifitas jantung sukar ditentukan
- Parkusi : batas jantung melebar ke kanan da ke krir
- Auskultasi :Bunyi jantung melemah, kadang-kadang terdapat terdengar bising gesek
EKG - Elevasi segmen ST
- Gelombang T datar negative, kadang-kadang inverse
- Amplitudo QRS dan T mengecil ( low Voltage )
Radiologis Tampak pembesaran jantung yang berbentuk bola, atau buah pear atau
doublecontour.
Ekokardiografi Dapat diketahui adanya cairan dalam pericardium
Laboratorium 1. LED meningkat, leukositosis
2. Cairan pericardium, dapat bersifat:
- Transudat : pada perikarditis rematoid, rematik, uremik
- Eksudat serosangainus: pada perikarditis tuberkulosa
- Purulen : pada infeksi banal / perikarditisi septic
Terhadap cairan yang purulen harus dilakukan:
- Pemeriksaan mikroskopik : terhadap jenis sel yang ditemukan
- Pemeriksaan Bakteriologi : Pengecatan langsung dan kultur kuman
Diagnosis Diagnosis berdasarkan atas :
- Gambar klinis
- EKG
- Radiologi
- Laboratorium ( terutama analisa cairan pericardium untuk diagnosis etiologi
Pentalaksanaan - untuk memastikan jenis perikarditis dilakukan fungsi pericardium
- Bila cairan pus, lakukan aspirasi sebanyak-banyaknya, terhadap cairan
dilakukan pengecatan gram dan biar serta tes resistensi
- Bila caiaran serosa, lakukan aspirasi sebanyak 5 -10 cc. lakukan tes
rivalta. Bila rivalta ( + ) dilakukan perhatngan jumlah sel, hitung jenis,
pengecatan Ziehl Nielsen, biakan terdapap TBC

PERIKARDITIS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

- Bila terjadi tamponade jantung, cairan harus dikeluarkan sebanyak-banyaknya


( perikardiosintesis )
- Bila rematik terutama ditujukan kepada penyakit dasarnya
- Bila rematik pengobatan sesuai teuma
- Bila infeksi piogenik, sebelum diketahui hasil biarkan kuman dan uji
resistensi segera berikan antibiotika spektum luas, bila hasil ada
disesuaikan dengan hasil resistensi
Pada kasus yang sudah lama yang disertai penebalan pericardium atau
pelengketan yang menimbulkan gangguan hemodinamik harus dilakukan
perikardiotomi
GANGGUAN KONDUKSI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
1. Blok A-V Derajat Pemanjangan interval PR melebihi nilai normal berdasarkan frekunsi jantung
Pertama serta umur penderita

2. Blok A-V Derajat II a. Mebitz tipe I


Hambatan rangsangan dari atrium ke nodus A-V makin lama makin besar
sehingga dari atrium pada satu saat tidak melalui nodus A-V
Gambar EKG
Interval PR makin lama makin panjang, dan pada suatu saat gelombang P
tidak diikuti oleh gelombang QRS dan selanjutnya proses terulang lagi.
Etiologi
Adanya proses inflamasi atau iskemia
Gambaran Klinis
Pasien mengeluh jantung berdebar.
Pemeriksaan Klinis
Denyut jantung tidak teratur, diikuti bunyi : jantung pertama yang keras
secara periodik
Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus.
b. Mobitz tipe II
Nodus A-V secara teratur member respon terhadap rangsangan sinus
pertama, kedua, ketiga dan baru berhasil pada rangsangan berikutnya
Demikian dapat terjadi blok A-V 2: 1, 3: 1, 4 – 1 dan seterusnya.
Etiologi
Adanya proses inflamasi, Iskemia, gangguan elektrolit, obat-obatan dan
pasca operasi jantung.
Gambaran Klinis
.Pusing seperti melayang, penderita merasa denyut jantung yang lambat
Pemeriksaan Fisik
Bunyi jantung lambat dan kadang-kadang terdengar bunyi jantung tambahan
pada fase diastolic akibat kontraksi atrium.
Gambaran EKG
Tampak komplek QRS baru muncul setelah gelombang P Kedua atau Ketiga
atau Keempat,.
Penatalaksanaan
Pengobatan terutama ditujukan pada etiologi. Untuk mencegah jangan
sampai berlanjut menjadi blok A-V derajat III dapat digunakan obat-obat:

GANGGUAN KONDUKSI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
- Sulfas atropine ) 0,01 mg / KgBB secara im. Bila tidak berhasil
memperbaiki irama jantung dapat diulangi sekali lagi
- Efedrin 0,3 mg / kgBB oral atau
- Isoproterenol 0.1 -0,5 mikrogram / kgBB menit secara IVFD

3. Blok A-V derajat III Merupakan gangguan konduksi di nadus AV mengantarkan seluruh konduksi
( blok A-V komplit ) dari atrium ke ventrikel
Etiologi
a. Kelainan bawaan
b. Didapat : misalnya akibat operasi jantung, miokkarditis difrerika. Proses
degenersasi atau tumor
Gambaran Klinik
Pada anak yang lebih besar dapat merasakan adanya denyut jantung yang
lambat dan kuat. Pada frekuensi yang tidak terlalu lambat dan tetap teratur
biasanya tidak terdapat keluhan tidak terdapat keluhan. denyut jantung sangat
melambat atau kadang kadang menjadi tidak teratur akan menimbulkan
serangan Adam – Strokes atau merasa pusing akibat iskemia serebal yang
sementara. Tekanan sistolik dapat meningkatkan dan tekanan diastolik
menurun
Gambaran EKG
Tampak gelombang P tidak berhubungan dengan gelombang QRS Frekuensi
QRS sangat teratur dan lebih lamabt dari gelombang P.
Penatalaksanaan
a. Blok AV komplit bawaan : Pemasangan pacu jantung
b. Blok AV komplit didapat:
- Akibat tindakan bedah: yang bersifat sementara, pemasangan pacu
jantung Sulfas operasi sampai 10-14 hari kemudian.
- Akibat non bedah: obat penyakit primernya, pemasangan pacu
jantung atropine gagal meningkat frekuensi jantung dosis 0,3 mg/kgBB
oral atau im tiap 6 jam isoproterencol: dosis 0,01 -0,05 mg/kgBB/ menit
IV, diberikan per drip mikro. Setelah keadaan gawat dilewati diberikan
dosis rumat isopreoterenol atau efedrin.

SYOK KARDIOGENIK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Syok yang disebabkan kegagalan jantung untuk memompakan darah sehingga
mengakibatkan tidak cukupnya aliran darah untuk memenuhi kebutuhan
oksigen jaringan sehingga menimbulkan karbondioksida yang meningkat dan
ditemukan hipeksia jaringan karena volume intravaskuler adekuat.

Etiologi Biasanya disebabkan gangguan kontraksi- miokardium dan semua proses


yang mengakibatkan gangguan curah jantung.
1. Berkurangnya kontraktilitas efektif
- Infark miokard akut ( orang Dewasa ), pada neonates biasanya
disebabkan obstruksi outflow atau pulmonary shunting.
- Penyakit jantung kongenital atau pasca bedah penyakit jantung
bawaan
- Proses inflamasi misalnya miokarditis.
- Iskemia misalnya anomaly arteri coronaria sinistra (pada bayi), terapi
isoproterenol (pada penderita asma ) dan penyakit Kawasaki.
-
Kardiomiaopati primer ( metabolic, degenerative) atau kardiomiopati
sekunder ( infeksi, toksin, radiasi )
- Gangguan metabolic, elektrolik, gula darah , hipoglikemia, hipotermi
- Intoksikasi obat
- Sepsis
- Supraventrikuler takikardi pada bayi, juntional escape tetikardi pasca
bedah koreksi PJK, aritmia ventrikuler.
2. Kagagalan mekanikal ke aliran aliaran darah sitemik
- Gangguan outflow ventrikel kiri: rupture stenosis aorta, kardiomiopatik
obstruktif hipertrofik, rupture septum ventrikel.
- Gangguan inflow ventrikel kiri: mitral stenosis, emboli pulmonal massif,
pericardial tamponade.

Gejala Klinis Sianosis, takikardi atau bradikardi, hipontensi, gambaran perfusi jaringan yang
buruk ( oliguria , kesadaran menurun, ekstremitas dingin dan kulit tampak “
mettied’ JVP meningkat dan ronki basah dan basal paru, suara jantung
melemah, suara jantung 3 dan atau 4, murmur kadang terdengar.

Diagnosis Tanda syok yang tiba-tiba timbul pada penderita yang diketahui mempunyai
penyakit jantung dan telah disingkirkan / dikoreksi segala penyebab hipotensi
misalnya hipovolemia, hipoksia dan asidosis.

SYOK KARDIOGENIK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Penatalaksanaan - Berikan Oksigen dengan konsentrasi tinggi ( misalnya dengan sungkup 4-6
L/ Menit atau pakai Ventilator ).
- Atasi hipontensi dengan koloid 10 CC /KgBB ulangi jika perlu. Lihat respon
terapi meisalnya frekuensi nadi turun atau CVP meningkat. Hati-hati jika ada
edem pulonal, cairan diretriksi.
- Pasang jalur vena sentral. Monitor CVP untuk melihat kecukupan cairan.
Pasang monitor, monitor : EKG, Tekanan darah, pulse Oxymetri (SpO2) dan
Temperatur.
- Pasang kateter urin untuk memonitor urin output.
- Koreksi asidosis ( PH-7) koreksi elektrolit, koreksi hipoglikemi
- Untuk mengurangi rasa sakit dan gelisah, berikan morfin 5 -10 mg/kgbb/jam.
Dengan tujuan mengurangi peningkatan aktifitas simpatis, mengurangi
kebutuhan oksigen, preload dan afterload.
- Inotropik
- Dobutamin : 5 -10 mg/kgBB/menit (lebih disenangi).
- Bila tekanan darah sangat rendah berikan Dopamin 5-10 mg/kgBB/menit
- Dosis dimulai dengan dosis minimal lalu titrasi dinaikkan sampai muncul
efek yang diharapkan.
- Jika dengan satu inotropik dengan dosis maksimal tidak memberikan efek.
Berikan 2 inotropik. Jika dengan 2 inotropik tidak juga memberikan efek,
dapat ditambahkan adrenalin dengan dosis 0,05 -1,05 mg/kgBB/menit.
- Jika dengan Adrenalin tidak memberikan respon, berikan noradrenalin
dengan dosis 0,005, 2,0 mg/KgBB/ menit.
- MInitor urin Output, pertahankan sedikitnya 1 CC/kgBB/jam ( berikan lasix)
- Jika tekanan dat=rah meningkat beirkan vasodilator dnegan pengawasan
yang ketat.
Jika etiologi karena factor mekanik, lakukan koreksi bedah.

PHLEBOTOMI
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Indikasi Penderita PJB Sianotik dengan:
- Ht > 65 %
- Ht > 65 % dengan manifestasi klinik berupa:
- Fatique
- Sakit kepala
- Hemoptisis
- Shortness of breath

Teknik - Volume darah dikeluarkan diganti Denag cairan Isoosmolar ( albumin


5 %, RL, NaCL atau Plasma )
- Total volume darah yang dikeluarkan 10 cc/kgBB dengan kecepatan
pengeluran darah 1-2 cc/kgBB diselingi cairan isoosmolar pengganti.
- Setelah selesai phelebotomy, infuse tetap dipertahankan dengan
tetesan maintenance selama 1-2 hari.

Pengawasan - Observasi tanda vital sign


- Observasi terhadap timbulnya aritmia

DOUBLE OUTLET RIGHT VENTRIKEL (DORV)


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Merupakan kelainan jantung bawaan sianotik dimana aorta dan arteri
pulmonalis keluar dari ventrikel kanan, masing-masing dengan konusnya dan
tidak ada kontinuitasi dengan katup mitral.

Prevalensi DORV terjadi pada < 1 % seluruh kelainan kongenital jantung.

Patologi 1. Baik aorta dan arteri pulmonalis bersal dari vatrikel kanan. Jalan keluar dari
ventrikel kiri hanya ventricular septal defect (VSD) yang Besar.
2. Arteri besar biasanya terletak bersebelahan. Aorta biasanya disebelah
kanan apulmonalis, walaupun satu dari arterial besar tersebut bias lebih
anterior daripada yang lain. Katup aorta dan pulmonal pada level yang
sama. Septum konus terletak antara aorta dan a. pulmonalis konus subaorta
dan mitral. Tidak ada kotinyuitas serabut antara katup semilunar dan
atrioventrikular. Pada jantung normal. Katup aorta lebih rendah daripada
katup pulmonal, dan katup aorta mempunyai kontinuitas serabut dengan
katup mitral.
3. Posisi VSD dan ada atau tidak adanya stenosis pulmonal mempengaruhi
perubahan hemodinamik dan merupakan dasar untuk membagi DROV
Dalam beberapa jenis berat jenis berikut:
a. VSD subaorta. VSD lebih dekat dengan katup aorta daripada katup
pumonal dan terletak disebelah kanan septum konus. Jenis ini paling
sering terjadi (55%-70% kasus). Stenosis pulmonal sering terjadi ( 50 %
kasus), terutama jenis infundibular.
b. VSD subpulmoner ( anomaly taussing –Bing ). VSD lebih dekat ke
katup pulmonal daripada katup aorta, dan biasanya terletak diatas Krista
suprventrikularis dan disebelah kiri septum konus. Jenis ini terjadi
sekitar 10-30% kasus.
c. VSD Doubly committed. VSD relatif lebih dekat ke katup semilunar dan
biasanya diatas Krista supraventrikularis (< 5% kasus).
d. VSD Remote atau noncommitted. VSD jauh dari katup semilumar (
sekitar 10% kasus). Sering menggambarkan VSD jenis AV canal dan
biasanya adalah isolated muscular VSD.

Patofisiologi dan Patofisiologi dan manifestasi klinis DORV dipengaruhi oleh posisi VSD dan ada
manifestasi klinis atau tidak adanya atau tidak adanya stenosis pulmonal, setiap jenis terjadi
secara terpisah.

DOUBLE OUTLET RIGHT VENTRIKEL (DORV)


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)
Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Patofisiologi dan 1. VSD subaorta tanpa stenosis pulmonal
manifestasi klinis Pada VSD subaorta, darah teroksigenasi dari ventrikel kiri menuju aorta dan
darah vena sistemik desaturasi menuju arteri pulmonalis, yang selanjutnya
menyebabkan sianosis, Aliran darah pulmoner meningkat dan gagal jantung
kongestif dapat terjadi. Gambaran klinis jenis ini menyerupai VSD besar
Dengan hipertensi pulmoner dan gagal jantung kongestif.
a. Dapat terjadi gangguan pertumbuhan, takipneu, dan tanda lain CHF.
Prekordium hiperaktif, S2 keras dan murmur sistolik jenis VSD (
regurgitan). Bunyi gemuruh diastolic di apeks dapat terdengar.
b. EKG sering menyerupai complete endocardial cushion defect. Dapat
ditemukan aksis QRS ‘Superior’ (-30 * samapai -170*) RVH atau CHV.
Dan LAH sering terjadi. Kadang-kadang ditemukan AV black Derajat I.
c. Foto thoraks menunjukkan kardiomegali dengan peningkatan corak
vaskuler paru dan segmen arteri pulmonalis yang prominen.
2. VSD Subpulmoner ( malformasi taussig – Bing)
Pada VSD subpulmoner atau malformasi malformasi taussig-Bing, darah
teroksigenasi dari ventrikel kiri menuju arteri pulmonalis dan darah
desaturasi dari vena sistemik menuju aorta, dan menyebabkan sianosis
berat. Aliran darah pulmoner meningkat dengan turunnya resistensi vaskuler
pulmoner.manifestasi klinis menyerupai transposisi arteri besar.
a. Sering ditemukan gangguan pertumbuhan dan sianosis berat dengan
atau tanpa clubbing. S2 keras, sistolik murmur derajat 2-3 /6 terdengar
diatas batas kiri stermum.
b. EKG menunjukkan RAD, RAH dan RVH, LVH bias tampak selama bayi.
c. Foto thoraks memperlihatkan kardiomegali dengan peningkatan corakan
vaskuler paru dan segmen arteri pulmonalis prominen.
4. VSD daubly committed atau Remote
Bila VSD dekat pada ketua katup seminar disebut daubly committed, dan
bila jauh dari katup semilumar disebut dengan VSD remote atau
noncommitted. Sianosis derajat ringan dan peningkatan aliran darah
pulmoner dapat terjadi.
Diagnosis Dasar Diagnosis
1. Klinis
2. Rontgen thorak: sangat bervariasi, dapat dijumpai kardiomegali atau ti dak,
vaskularasi paru bias normal, bertambah atau berkurang

DOUBLE OUTLET RIGHT VENTRIKEL (DORV)


Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Diagnosis 3. EKG: pada sebagian besar kasus deviasi aksis ke kanan dengan hipertrofi
ventrikel kanan.
4. Ekokardiografi : untuk diagnosis pasti. Tanda diagnotik yang terlibat pada
DORV adalah kedua arteri besar keluar dari ventrikel kanan. Tidak adanya
out flow ventrikel kiri selain VSD, serta diiskontinultas katup mitral dengan
katup semilunar.
5. Kateterisasi : untuk menentukan adanya hipertensi pulmonal.

Indikasi Rawat Gagal jantung


Prokateterisasi

Pentalaksanaan 1. Mendikamentosa
Jika terjadi gagal jantung kongestif, tatalaksana sesuai gagal jantung
kongestif sambil menunggu terapi bedah.
2. Operasi (rujuk RSCM / RSJ harapan kita )
Dapat dilakukan secara paliatif dan definitive
a. Operasi paliatif dilakukan hanya pada kasus dimana operasi korektif
tidak mungkin dilakukan. Bila aliran darah paru bertambah dapat
dilakukan banding a,pulmonalis sedangkan bila aliran darah paru
sangat berkurang. Dilakukan prosedur blalock - Taussing atau
modifikasinya
b. Jenis Operasi definitive dilakukan berdasarkan ada tidaknya stenosis
pulmonal.

Prognosis Bila tidak ditangani secara adekuat, akan meninggal pada usia dini. Sebagaian
kasus dengan stenosis pulmonal ringan sedang dapat bertahan sampai
dewasa

ATRESIA TRIKUSPID
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Merupakan kelainan jantung bawaan sianotik dimana tidak terdapat katup
tricuspid

Prevalesi Atresia trikupid terjadi pada 1-3 % sari seluruh penyakit jantung kongenital

Patologi 1. Tidak terdapat katup tricuspid, dan ventrikel kanan hipoplasia akibat tidak
adanya sebagian aliran masuk ke ventrikel kanan. Kelangsungan hidup
pasien bergantung pada adanya defek lain seperti DSA, DSV,DAP .
2. Atresia tricuspid biasanya diklasifikasikan menurut ada atau tidak adanya
SP ( stenosis pulmonal) dan TAB ( transposisi arteri besar). Pada 70%
kasus letak arteri besar adalah norml & pada 30% kasus terjadi transposisi .
pada 3 % kasus terjadi tranposisi bentuk L.
3. Pada pasien tanpa TAB, biasanya terdapat DSV kecil dan stenosis pulmonal
yang menyebabkan hipoplasia arteri pulmonal (dan aliran darah paru yang
berkurang). Tipe ini adalah tipe yang paling sering ditemukan. Terjadi pada
sekitar 50% dari keseuruhan pasien atresia tricuspid.
4. Bila terdapat TAB, katup pulmonal normal dimana pada 2/3 kasus disertai
dengan peningkatan aliran darah paru ( PBF). Pada 1/3 kasus lainnya terjadi
stenotik atau artretk dengan penurunan PBF. Pada pasien dengan (PBF).
Membutuhkan DSV yang agak besar untuk mempertahankan cardiac output
sistemik. Bila ukuran DSV kecil atau menutup spontan akan menyebabkan
menurunnya cardiac output sistemik
5. Pada pasien dengan TAB sering disertai adanya koarktasio aorta dan
stenosis subaortik.

Diagnosis Anamnesis
1. Riwayat biru sejak lahir. Biasanya disertai nafas cepat dan makanyang
kurang
2. Adanya Riwayat hypoxic spell

Pemeriksaan Fisik 1. Sianosis dengan atau tanpa clubbing


2. Thrill sistolik, bila terdapat stenosis pulmonal jarang dapat teraba
3. S2 tunggal. Bising DSV ditemukan pada tepi sternum kiri bawah,
derajat 3/6 holosistolik.
4. Hepatomegali, menunjukkan komunikasi antar atrium yang tidak
adekuat atau terjadi CHF
ATRESIA TRIKUSPID
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
EKG 1. Aksis QRS superior, tampak pada sebagian besar pasien tanpa TAB
2. Hipertrofi ventrikel kiri dan deviasi sumbu jantung ke kiri

Radiologi Ukuran jantung biasanya normal dengan pemebsaran atrium kanan dan
ventrikel kiri. Corakan vaskular pari menurun, pada pasien dengan TAB dapat
meningkat.

Ekokardiogafi 1. Tidak adanya lubang tricuspid, hipoplasia ventrikel kanan dan ventrikel
kiri yang besar
2. Penonjolan septum atrium ke sisi kiri dan ukuran defek septum atrium
dinilai
3. Ukuran DSV, ada tidaknya TAB diperiksa kemungkinan terdapatnya
stenotik subaorta dan anomaly lengkung aorta lainnya

Penatalaksana Tatalaksana medikamentosa awal


1. Pemberian prostaglandin E1 pada neonates dengan sianosis berat
untuk mempertahankan patensi uktus sebelum dilakukan kateterisasi
dan tindakan pembedahan
2. Prosedur rashkind ( septostomi atrial balon )
3. Penanganan CHF
4. Pemantauan Saturasi oksigen pada pasien dengan DSV

Tindakan bedah Memerlukan satu atau lebih prosedur paliatif sebelum dilakukannya
pemebedahan definitive dengan prosedur fontan.
TAMPONADE JANTUNG
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh akumulasi cairan pada rongga
pericardium, yang menyebabkan berkurangnya pengisian ventrikelm sehingga
menyebabkan gangguan hemodinamik. Tamponade jantung merupakan keadaan
gawat darurat medic.
Gambaran Klinis Keadaan umum: anak tampak gelisah, dapat disertai dispun, takipnu hipotensi dan
ekremitas dingin pemeriksaan fisik: perkusi : kardiomegali, pulsasi jantung tidak
teraba, bila efusi cukup banyak, bunyi jantung terdebgar melemah. Pulsus
parodoksus: tekanan darak sistolik pada saat inspirasi dan ekspirasi lebih dari 10
mmHg.
Secara klinis dikenal trias beck: peningkatan tekanan vena, penurunan tekanan arteri
dan suara jantung menjauh.
Pemeriksaan penunjang 1. Foto Thoraks: pembesaran bayangan “jantung” yang berbentuk seperti botol air (
water botter ). Foto thoraks bermanfaat jika cairan pericardium berjumlah paling
sedikit 200 ml
2. Elektrokardiografi: sinus takikardi, low voltage kompleks QRS, Electrical alternans (
alternans komples QRS), depresi segmen PR.
3. Ekoardiografi: tedapat ruang echo free pada posterior dan anterior dari ventrikel kiri
dan belakang atrium kiri, kolaps earty diastolic dari freewall veolumentrikel kanan,
kompresi / kolaps late diastolic dari atrium kanan, jantung berayun ( swinging of the
heart), pseudohipertrofi ventrikel kiri, peningkatan relatif pada saat inspirasi dari
right side flow > 40 % penurunan relatif pada pada insiparatory flow sepanjang
katup mitral > 25 %.
Penatalaksanaan 1. Oksigen
2. Mempertahankan volume intravascular yang adekuat, dengan cairan yang
bersifat volume expansion
3. Istirahat total, dengan meninggikan posisi kaki, hal ini dapat membantu
menignkatkan venous return
4. Obat-obatan inotropik ( misalnya dopamine ) meningkatkan curah jantung
meningkat vaskular sistemik.
5. Penanganan yang paling efektif adalah mengeluarkan cairan pericardial.
Cairan pericardial dapat dikeluarkan dengan cara : peikardiosinetesis,
prosedur operasi ( pericardial window )
Follow up: Ekokardiografi dan foto thoraks dilakukan stelah 24 jam, kemudian
ekokardiografi dilakukan secara berkalauntuk memeriksa terjadi akumulasi
cairan rekuren.
Prognosis Dapat menyebabkan edame pulmonal, syok bahkan kematian. Prognosis
tergantung pada kecepatan diagnosis dan penanganan tamponade jantung.

KRIPTORKISMUS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Kriptorkismus adalah malposisi testis, yaitu sidak terabanya testis di dalam
skrotum, dapat skrotum, dapat unilateral atau bilateral.
Etiologi - Disgenesis gonadal ( kelainan interseks multiple )
- Mekanisme / kelainan anatomis local ( peelekatan, kelainan kanalis linginalis
, dsb )
- Endokrin / hormonal ( kelainan meliputi aksis hipotelamus- hipofisis–testis ).
- Genetik / herediter
Patogenesis - Disgenesis gonadal: penurunan testis tidak terjadi karena lestisnya
abnormal.
- Mekanisme / kelainan anatomis local: adanya fa ktor mekanis yang
menghambat.
- Endoklrin / hormonal : adanya defisiensi gonadotropin.
- Genetik / herediter: adanya sindrom dengan atau tanpa kelainan kromosom.
Bentuk klinis - Retraktil ( varian normal ) : testis terletak di supraskrotal akibat kontraksi
( klasifikasi ) otot kremaster, dapat dimanipulasi dengan mudah ke dasar skrotum dan
dapat menetap selama beberapa detik skrotum dan dapat menetap selama
beberapa detik tanpa tahanan. Testis rektaktil dapat mengalami
penurunanan spontan dengan bertambahnya usia dan berat badan.
Sehingga tidak perlu terapi, hanya pemantauan tahunan.
- Ektopik: apabila testik tidak teraba sepanjang jalur alamiah penurunan
tahunan.
- Nonpalpabel : testil yang tidak teraba sama sekali ( intra abdomen atau
anorkia )
- Gliding : testis yang dapat diturunkan ke dasar akrotum dengan manipulasi
namun segera kembali ke tempat semula bila dilepaskan.

KRIPTORKISMUS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Bentuk klinis Gambar 1. Posisi testis pada kriptorkidsmus pada kriptorkismus juga dapat
( klasifikasi ) terjadi kelainan perkembangan skortum maupun kelainan kelainan genitalia
ekstema lainnya seperti hipospadia dan mikropenis.

Pemeriksaan Fisik Bedakan dengan testis rektratik dengan teknik :


- Cross leg ( tilor ) position
- Squatting position
- Kompres hangat pada daerah inguinal.
Cari tanda –tanda sindrom sindrom yang berhubungan dengan kriptorkismus,
seperti sindrom kaliman, sindrom prader – wili, prune bely syndrome, dll.
Pemeriksaan penunjang - USG untuk menentukan lokasi, bila tidak ditemukan dapat dilakukan
CT. Scan.
- Bila mungkin laparoskopi untuk uji diagnostic insial
- Bila ditemukan kelainan genitalia ekstema seperti hipospadia atau
hiperpigmentasi skrotum, perlu dilakukan anaslisis kromosom.
- Pada kriptorkismus bilateral lakukan pemeriksaan:
- Uji HCG ( oleh endokrinologi anak )
- Analisis kromosom ( bila perlu )
- LH , FHS, testosterome dan elektrolit Lengkap ( bila perlu )

Tatalaksana - Sebelum usia 6 bulan : Observasi sampai usia 6 bulan


- Jika masih ( + ) sebelah usia 6 bulan.
- HCG 2 X / minggu selama 5 minggu dengan dosis
- < 1 tahun : 250 ip/dosis, intramuscular
- 1- 5 tahun : 500 ip/dosis, intramuscular
- > 5 tahun : 1.000 iu/dosis, intamuskular
- Pilihan terapi hormonal lain : GnRH agonis intranasal. Tiga kali
sehari @ 0,4 mg ( 2 semprot ) selama 4 minggu atau
- Gabungan GnRH agonis dan HCG
 GnRH agonis seperti di atas disertai
 HCG 1500 ip/dosis 1 kali seminggu sebanyak 3 kali
- Lakukan orchidopexy apabila:
 Terapi hormonal gagal
 Usia > 2 tahun
 Testis ektopik.

KRIPTORKISMUS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONASL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Tatalaksana Indikasi rawat : Torsio testis

Komplikasi - Risiko jangka pendek : torsio testis ( emrupakan keadaan kegawatan


dan harus segera diatasi dengan klinis nyeri hebat )
- Risiko jangka panjang tumor testis, infertilitas.
- Problem psikis

Prognosis - Bila testis tdak diturunkan, saat unsure umur 2 tahun sel-sel testisor
testsudah mulai mengalami perubahan ( secara histology dengan
resiko terjadinya infertilitas dan tumor testis meningkat.
- 2-3 % penderita dengan riwayat kriptorkismus mengalami cersinoma in
situ.
- Tumor testis terjadi pada decade ke 3 dan 4 kehidupan.
- Infertilitas : penurunan testis saat pubertas : 35 % infertile.
Tenurunanan testis setelah pubertas: 86,5 % infertile untuk unilateral.
100% infertil untuk bilateral.
Daftar Kepustakaan 1. Ferlin A, Siminato M, bartolini L, Rizzo G, betella A. Dottorini T,
dellapicola B : the INSL 3- LGR8/GREAT ligand receptor pair in human
crylochidisim. J Clin ENdocrinol mettab 2003: 88: 4273-4279
2. Whitesel JA : Intrauterine and newborn tortion of spermatic cord. J urol
106 : 786 , 1991
3. Hudson JM, Hasthorpe S, Heyns CF : Anatomic and functional aspects
of testicular descent and cryptorhidism. Endocr Rev 1997 : 18 : 259-
280

Tindak lanjut - Pantau komplikasi


- Pada usia pubertas : ajarkan pasien untuk memeriksa testis sendiri
tiap bulan untuk deteksi dini keganasan.

PERAWATAN PENDEK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Perawatan pendek atau short stature merupakan panjang badan / tinggi badan
berada dibawah p3 atau < - 2SD pada kurva
Etiologi - Varian normal
- Familial / genetic short stature
- Constitutional delay of growth and puberty / maturation
- Perawatan pendek primer.
- SIndrom –sindrom yang dihubungkan dengan kelaianan kromosom
- Sindrom-sindrom yang lain
- IUGR, yang disebabkan: genetic, kelainan saat dalam kandungan,
disfungsi plasenta berat.
- Skeletal dysplasia / osteochondrodysplasia
- Strorage disorder Jarang
- Perawatan Pendek Sekunder
- Kelainan sistemik ( penyakit kronis )
- Malnutrisi
- Kelainan endokrin
- Metabolic disorders
- Iatrogenic short stature
- Latrogenic short stature
- Psychososial short stature atau emotional ( psychosocial Dwarfism ).
- Perawatan pendek idiopatik
- Tidak dijumpai kelainan.
Patogenesist Pertumbuhan merupakan interaksi:
- Genetik
- Nutrisi
- Hormonal
- Metabolisme
- Psikis
Pertumbuhan dipengaruhi oleh:
- S/d neonates: terutama oleh factor nutrisi dan factor pertumbuhan saat di
dalam kandungan.
- Umur I tahun s/d pra pubertas: terutama oleh hormone pertumbuhan dan
IGF-1
- Periode pubertas : terutama oleh hormon pertumbuhan dan hormone sex
- Hormon-hormon lain yang ikut berperan : hormone tiroid hormon steroid,
hormon insulin.

PERAWATAN PENDEK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Bentuk Klinis - Variasi normal ( Umumnya familial atau kliopatik )
( Klasifikasi ) - Primer/ intrinsic ( kelainan pada sel atau struktur growth plate )
- Sekunder / eskternal ( kelainan karena pengaruh luar dan growth plate )
- Perawatan pendek idiopatik.
Anamnesis - Pola pertumbuhan anak ( berat badan dan tinggi badan mulai bayi )
- Riwayat kehamilan ibu
- Riwayat Kehamilan dan perkembangan fisis
- Riwayat penyakit kronis, operasi dan obat-obatan
- Riwayat penyakit dalam keluarga
- Riwayat pubertas orang tua
- Riwayat Nutirsi
- Aspek Psikososial
- Mid parental height ( MPH ):
TB anak laki-laki = ( TB Ibu + 13 ) + TB ayah )
TB anak Perempuan = ( TB ayah – 13 ) + Tb Ibu
Potensi Tinggi genetic = MPH + 8,5 cm
(Potensi tinggi genetic adalah rentang nilai tinggi badan akhir seseorang
akibat dari kedua orang tua biologis)
Pemeriksaan Fisik - Kepala tubuh yang tidak proporsional dapat terlihat pada beberapa kelainan
tulang, kelainan dismortik seperti sindrom-sindrom tertentu.
- Proporsi tubuh
- Rentang lengan
- Upper segmen / ratio lower segmen
- Ada tidaknya stigmata dismata dismortik / sindrom
- Ada tidaknya kelainan tulang
- Ada tidaknyaq kelainan GIT, paru, jantung, urogenital, kulit dan organ lain.
- Ada tidaknya gejala kelainan neurologis
- Status pubertas / tingkat maturasi kelamin
- Pemeriksaan fisis lain.
 Interpertasikan hasil pengukuran
- Bila TB di antara – 2SD dan 3 SD: 80 % varian normal.
- Bila TB < - 3 SD : 80% patologis.

PERAWATAN PENDEK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Pemeriksaan Fisik - Penurunan kecepatan pertumbuhan antara umur 2 – 12 tahun ( memotong
beberapa garis persentif ) dianggap patologis kecuali di buktikan lain.
- Ratio TB dan BB mungkin mempunyai nilai diagnostik dalam menentukan
etiologi. (Pada kelainan endokrin umumnya tidak mengganggu BB sehingga
anak kelihat gemuk. Kelainan sistemik umumnya lebih mengganggu BB di
banding TB sehingga anak lebih terlihat kurus )
Dasar Diagnosis - Perawatan pendek patologis:
- TB < P3 atau < 2 SD
- Kecepatan tumbuh < P25
- .Prakiraan tinggi dewasa di bawah target height
- Umur tulang ( bone age ) terlambat
- Defisiensi hormon pertumbuhan harus terlebih dahulu di tetapkan:
- TB < P3 atau < 2 SD
- Kecepatan tumbuh < P25
- Usia tulang terlambat > 2 tahun
- Kadar GH < 10 ng/ml pada uji provokasi / stimulasi hormon
pertumbuhan ( oleh bagian endokrinologis anak )
- Tidak ada dismorfik, kelainan tulang maupun sindrom tertentu
-
Pemeriksaan a. Lakukan pemeriksaan penunjang :
Penunjang - Lab Rutin ( DL, UL, FL ) untuk mencari kelainan sistemik
- Pemeriksaan umur tulang ( bone age )
b. Pemeriksaan Lanjutan ( atas indikasi )
- Fungsi tiroid ( T3, fT 4 )
- Analisis Kromoson ( pada wanita) : untuk diagnosis sindrom tumer
- Uji stimulasi / provokasi hormon pertumbuhan (pemeriksaaan hormon
pertumbuhan secara acak tidak ada manfaatnya sama sekali dan
tidak bias diinterpretasi hasilnya).
Tatalaksana - Perawatan pendek variasi normal tidak memerlukan pengobatan
- Perawatan pendek kelainan patologis terapi sesuai dengan etiologinya:
- Nutrisi
- Penyakit organik
- Hormonal
- Mekanikal / pembedahan
- Terapi hormon pertumbuhan ( dilakukan atas advis dan pengawasan dokter
di sub endokrinologi anak ):

PERAWATAN PENDEK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Indikasi:
- Definies hormon pertumbuhan
- Sindrom tumer, sindrom noonan
- Anak dengan IUGR, gagal ginjal kronik
- Sindrom Prader Willi, sindrom leriwelli.
- Bedah
Pada kasus tertentu misalnya skeletal dyplasia diperlukan koreksi mekanik /
pembedahan ( bone lengthening ), juga pada kasus tumor.
- Suportif
- Psikososial.
- Lain-lain ( rujuk subspesialis, rujukan spesaialisasi lainnya, dll )
- Sesuai dengan etiologi

Komplikasi Bisa mempengaruhi factor psikis ( rasa rendah diri ).

Prognosis Makin cepat diketahui adanya penyimpanan pertumbuhan  makin cepat


terapi diberikan  hasil yang optimum bias tercapai.

Daftar Kepustakaan 1. Dunger DB, Ong KK : Endocrine and metabolic conseguences of intrauterine
growth retardation, Endocrinol metab Clin North Am 2005 : 34 : 597-615
2. Lee MM: Clinical practice, idiopathic shot stature, N engi J med 2006: 354:
2576-2582.
3. Resenfeld RG, HWa V : Toward a molecular basis for idiopathic short
stature, J Clin Endocrinol metab 2004 : 89 : 1066-1067.

Tindak lanjut Monitoring


- Terapi terhadap tinggi badan dan efek samping obat
- Tumbuh kembang

PERAWATAN PENDEK
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Algoritma Algoritma

Perawatan Pendek

Dismorfik Tampak sehat/ Dismortif Tampak Sakit

Penyakit Kromoson Penyakit Sistemik


Hambatan Pertumbuhan
Intrauterine / IUGR
Disproporsi tubuh Periksa umur Tulang ( UT )
Bandingkan dengan umur

Penyakit Tulang
UT > UK UT < UK UT = UK

Idioptik periksa Periksa faal Famillial genetic


Faal Tyroid Tiroid
Pubertas dini

T4 / N, TSH Normal T4 / N, TSH

Rendah Normal
< 10 mg /ml
Coba beri GH

Defisiensi GH Respon (+) Respon (-)

GH Bio – Inactive
GH Bio – Inactive Laron
Dwarfism
(idiopatik )

DIABETES MELITUS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
TETAP

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Diabetes adalah keadaan akibat tubuh tidak dapat membuat insulin secara
cukup atau insulin tidak dapat berkerja secara optimal sehingga terjadi
peningkatan gula darah dan gangguan metabolisme serta protein.
Etiologi Idiopik, factor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakle b4,
genetic, reseksi pancreas, meningkatnya hormon antinsulin ( GH, Glukagon,
kortisol dan epinefrin ), obat – obatan.
Patogenesis - DM tipe 1:
Sel beta penkreas mengalami kerusakan ( sebagaian besar oleh factor
antoimun)  produksi insulin turun  penggunakan glukosa sebagai
sumber energy terganggu  tubuh menggunakan lemak dan protein
sebagaimana sumber energy  metabolism tidak sempurna.
- DM tipe 2 :
Terjadi resistensi insulin  relatif fungsi insulin turun dan tidak mencukupi.
Akibat insulin yang rendah:
- Uptake glukosa primer rendah  glukosa darah meningkat
- Keadaan katabolisme : mobilisasi lemuk  lemak total, kolesterol,
trigliserida, asam lemak bebas (FFA) meningkat  ketonemia 
asidosis
- Keadaan katabolisme : metonemia protein  glukoneogenesis 
glukosa darah meningkat
- Glikogenesis berkurang, glikogenolisis meningkat  glukosa darah
meningkat
- Steess hormon ( hormon anti insulin ): glucagon, hormon
pertumbuhan, kortisol, katekolamin meningkat  glukosa darah
meningkat.
Efek.
- Asidosis, dehidrasi sel otak  gangguan oksigenasi gangguan
kesadaran.
Bentuk Klinis - DM tergantung insulin /DDM/DM tipe I : 95 – 98 % kasus
(Klasifikasi ) - Predisposisi genetic
- Pengaruh lingkungan sebagai trigger factor
- Kelainan autoimun
- DM tidak tergantung insulin / NIDDM/DM tipe II ( resistensi insulin dan
defisiensi insulin relatif ): berkisar 2 -5 %
- a.I. maturity onset of youth ( MODY/mason type )

DIABETES MELITUS
Rumah Sakit Dr. Sobirin No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Kab Musi Rawas
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001

Bentuk Klinis - Faktor genetic


( Klasifikasi ) - Obesitas dan gaya hidupe
- Tipe lain ( diabetic sekuder ):
Kriteria DM tipe I/II + sindrom obat /sindrom genetik/ terapi obat/
penyakit penyakit lain.

Anamnesis Polifagia pollura / sering kencing malam, polidipsia, berat badan turun, badan
lemas, gatal-gatal, keluarga (+) DM
Dasar Diagnosis - Diabetes simtomatis / klinis
- Gejala kalsik: polidipsia, puliuria, pollfagia, berat badan turun
- Gula darah puasa > 120 mg /dl atau
Gula darah 2 jam PP > 200 mg./dl atau
Gula darah sewaktu > 200 mg/dl
- Diabetes ketoasidosis
- Hiperglikemia, ketnemia, asidosis, ketonuria glukosuria.
- Diabetes asimtomatis / prediabetes
- Curiga bila terdapat 2 gejala pada nomer 1 b – OGTT
-Tes autoantibody insulin (AAJ) + HLA+ICA+ L (Isie t Cell Antibody).
Langkah Diagnosis
- Anamnesis
-Gejala Klinis
-Laboratorium

Pemeriksaan Kadar gula darah, bila perlu OGTT (bila meragukan), gula urin / reduksi,
Penunjang ketonemia urin, c peptide, Bb1c, ICA / IAA ( kalau mampu ),

Indikasi Rawat Pertama kali didiagnosis diabetes  untuk mempersiapkan anak / Anggota
keluarga dalam menangani DM dan komplikasi akut yang dapat timbul.
Biabetik katoasidosis / koma diabetic
Hipoglikemi yang tidak bias diatasi dengan terapi oral.
Pemeriksaan Kadar gula darah, bila perlu OGTT (bila meragukan), gula urin / reduksi,
Penunjang ketonemia urin, c peptide, HbA1c, ICA/IAA ( kalau mampu )
Indikasi Rawat - Pertama kali didiagnosis diabetes  untuk mempersiapkan anak/
anggota keluarga dalam menangani DM dan komplikasi akut yang
dapat timbul.

DIABETES MELITUS
Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Indikasi Rawat - Diabetik ketoasidosis / koma diabetic
- Hipoglikemi yang tidak bias diatasi dengan terapi oral
Tatalaksanaan - Mencegah komplikasi
- Menghilangkan gekala klinis
- Pertumbuhan dan perkembangan yang normal ( fisik dan emosi )
- Mencapai harapan hidup yang sama dengan bukan penderita diabetes
a. Nutrisi dan Exercise
Tujuan
- IDDM : mempertahankan normal lipemia dan mencegah
hiperlipoproteinemia
- NIDDM : Mencegah overweight dengan peraturan diet dan exercise
Jumlah kalori sampai usia 12 tahun : 1000 kalori + { 100 X usia {Tahun}
Pembagian kalori per 24 jam : 20 % pagi , 20-25 % siang
25-30% malam ( di antaranya 3 X makanan kecil masing –masing 10%)
Komposisi seimbang: karbohidrat 50-55% lemak 30% protein 15 -20 %
b. Pertama kali diberikan RI ( Insulin jangka pendek ) / SC 3-4 kali /hari,
dosis inisial 0,5 – 1 p/kgBB/hari, kemudian dosis dinaikan sesuai profil
darah.
Terkontrol bila:
- Gula darah puasa < 13 mg/dl atau
- Gula darah sewaktu < 200 mg /dl
- Reduksi urine (-)
NIDOM : coba stop insulin, penyesuaian diet dan aktifitas, kalau perlu obat
diabetes oral. Bila berat badan sekitar 80 % standar, coba stop obat
diabetes
IDDM
- Dosis tergantung Individu masing-masing
- Pada anak dipakai insulin intermediate ( jangka menengah) atu
kombinasi insulin intermediate + Insulin jangka pendek ( umumnya 2/3
intermedial 1/3 imsulin jangka pendek ). Sebagai patokak pertama dapat
diberikan dosid pagi2/3 dosis total perhari dan dosis sore 1/3 dosis total
perhari
- Dosis dapat di tingkatkan secara bertahap ( 10% ) setiap 2/3 hari sampai
dosis optimum, dengan monitoring pemeriksaaan gula ( darah dan
reduksi urine

DIABETES MELITUS
Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
c. terapi terhadap penyakit penyerta
Penyobatan seperti standar prosedur masing –masing penyakit
Edukasi Penyuluhan ( pasien dan orang tua / keluarga ): merupakan hal yang sangat
penting
- Tentang penyakit, komplikasi dan penanggulangan diabetes
- Pemakaian insulin ( cara , dosis, waktu efek samping, insulin pada
IDDM diberikan seumur hidup, tetapi hati hati ada periode “
honeymoon”
- Pengaturan makanan , olahraga, home monitoring
- Aspek psikososial
- Tumbuh dan kembang
Komplikasi Jangka pendek : Hipoglikemia, ketoasidosis, bias sampai koma
Jangka menengah : Gangguan Tumbuh kembuh
Jangka panjang : Mikrovaskuler netropati, kardiomiopati mikrovaskuler,
miokard infark , stroke peripheral gangrene, demopathy
candidiasis, mudah infeksi
Prognosis - 30 % anak dengan diabetik ketoasidasis ( umumnya anak usia < 5
tahun, 6-10% meninggal dengan diabetik ketosidosis )
- Retinopati : 63 % pad usia 30 tahun, 88% pada usia 50 tahun
- Nefropati : 80 % pada usia 30 tahun , 50 % pada Usia 50 Tahun
- Mortalitas meningkat 2,5 kali lebih besar pada DM yang control tidak
teratur ( 50 % kematian karena gagal ginjal ).
Daftar Kepustakaan 1. Acerini CL, Williams RM, Dunger DB : Metabolik impact of puberty on
the course of type 1 Diabetes. Diabetes metab 2001:27:S19-S25
2. Diabetes control and complication trisi research group : the effect of
intensive treatment of diabetes on the development and progression
of long term complication in insulin dependent diabetes mellitus N Engl
J Med 1993 : 329: 977-986
Indikasi Lanjut Indikasi Pulang
- Kadar gula darah terkontrol
- Anak makan dan minum baik
- Tanda-tanda infeksi tidak dijumpai lagi
- Keluarga /orang tua siap
-
:
DIABETES MELITUS
Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Indikasi Lanjut Monitoring pengamatan Rutin
- Idealnya pengaturan gula darah / rekduksi urine sebelum makan
setiap hari ( home monitoring)
- Pemeriksaan HbA1c setiap 3bula sekali
- Pertumbuhan grafik tumbuh kembang ( berat badan- tinggi badan )
Setiap enam Bulan
- Pemeriksaan perkembangan intelektual, emosional dan fisik
- Pemeriksaan ke bgian ilmu penyakit mata setiap 6 bulan sekali
- Pemeriksaan mikroalbuminurai setiap 1 tahun / kali
Bila mungkin ikut dalam kegiatan diabetic camp.
DIABETES KETOASIDOSIS
Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Definisi Ketoasidosis diabet adalah klinis diabetes mellitus yang ditandai dengan: kadar
gula darah > 200 mg / dl, PH darah < 7,3 dan / atau bikarbonat < 15 mmoI/L,
serta ditemukan ketonemia atau ketonuria.

Patogenesis Defisienal absolute ataupun realatif insulin+ meningkat hormon – hormon


counterregulatory (glukosa, kortisol, growth hormone dan katekolamin) , dan
ketoasidosis, pada keadaan ini terdapat hiperglikemia yang nyata (> 300
mg/dl) asidosis (pH < 7,30; blikarbonat < 15 mEq/L) dan ketonemia. Kadar Na
dapat normal, rendah atau tinggi tergantung pada balans cairan, serum Na
menurun karena efek dilusi dari hiperglikemia dan penigkatan lipid, serta
protein dalam serum.
Bila tidak terdapat defisensi total dari K dalam tubuh, K serum yang terukur
biasanya normal atau tinggi, hal ini disebabkan karena adanya
hemokonsentrasi dan pergeseran K ke ruang ekstrasuler akibat asidosis dan
definsiensi insulin, K yang terukur meningkat 0,6 mEq/L untuk setiap
penurunan 0,1 dari pH, oleh karena itu serum K yang < 3,5 mEq/L adalah tidak
lazim dan merupakan keadaan hipokalemia berat.
Pada DKA umumnya terjadi leukositosis ( 18.000-20.000/mm). walaupun tidak
ada infeksi 9 disebabkan karena katekolamin yang ada dalam siekulasi)

Bentuk klinis - KAD ringan : pH darah antara 7,3 dan kadar bikarbonat < 15 mmol/t
( klasifkasi ) - KAD sedang : pH darah antara 7,2 dan kadar bikarbonat < 10 mmol/t
- KAD berat : pH darah < 7,1 dan adar bikarbonat , 5 mmol/t

Anamnesis Poliuria, polidipsia dan polifagia disertai dengan berat badan menuikrun, sesak
napas dengan/ tanpa kesadaran menurun, penderita DM lama dengan riwayat
kepatuhan berobat yang kurang atau riwayat muntah-muntah disertai nyeri
atau sesa disertai kesadaran menurun.
Pada kasus rujukan ditanyakan jumlah maupun jenis cairan, insulin dan jumlah
bikarbonas natrikus yang telah diberikan.
Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum dan tanda vital. Tampak sakit sedang sampai berat
kesadaran menurun, asidosis, sesak nafas ( pemapasan kussmaut
dehidrasi dengan / tanpa tanda-tanda renjatan, kejang +/-, pada pH 6,9
dapat terjadi depresi pernafasan
b. Status lokais. Kadang disertai distensi abdomen.

DIABETES KETOASIDOSIS
Kab Musi Rawas No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Jl.Yossudarso No.13
Lubuk linggau
Tlp 0733-321013
Fax 0733-324973
Ditetapkan
STANDAR PROSEDUR Tanggal Terbit Direktur,
OPERASIONAL (SOP)

Dr. Harun,SKM
NIP: 10620617200031001
Kriteria Diagnosis - Hiperikemia yang nyata ( > 300 mg /dl )
- Asidosis ( pH , 7,30, bikarbonat , 15 mEq/t),
- Ketonuria dan ketonemia.

Pemeriksaan - Darah
Penunjang  Klinis darah : gkukosa darah, serum elektrolit, fungsi ginjal
 Darah tepi lengkap.
 Analisis gas darah.
- Urin : ketori urin, reduksi urin, poliuria ( > 900 ml/m*/hari )