Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PRAKTIKUM HEMATOLOGI

PEMERIKSAAN LE CELL

Oleh:

Ni Kadek Ari Dwiyanti ( P07134017038 )

KEMENTRIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
2018
PEMERIKSAAN LE CELL

Hari/tanggal praktikum : Jumat, 7 Desember 2018


I. TUJUAN
Untuk mengetahui adanya faktor LE dalam darah.
II. METODE
Mikroskopik cara Magath dan Winkle (modifikasi dari Zimmer dan Hargraves).
III.PRINSIP
Darah beku yang dibiarkan pada suhu ruang selama 2 jam kemudian dihancurkan
dengan menggunakan saringan kawat. Trauma yang ditimbulkan dengan menekan
darah melewati saringan menyebabkan inti sel terekstrusi dari sel – sel
polimorfonuklear. Adanya faktor LE dalam darah menyebabkan material inti tersebut
lisis sehingga akan difagositosis oleh sel netrofil membentuk sel LE.
IV. DASAR TEORI
Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun kronis yang
berpotensi melemahkan dan kadang-kadang fatal karena sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel dan jaringan tubuh, yang mengakibatkan peradangan dan
kerusakan jaringan. SLE dapat mempengaruhi bagian tubuh, jantung, persendian,
kulit, paru-paru, pembuluh darah, ginjal dan sistem saraf (Ifeanyi, Obeagu
Emmanuel dkk. 2018).
Sel LE terdiri dari leukosit, hampir selalu merupakan neutrofil, yang berisi
tubuh besar, bulat, buram, homogen di sitoplasma. Hargraves dkk. pertama
menggambarkan sel LE pada tahun 1948 di BMA pasien dengan LE yang
disebarluaskan. Pembentukan sel LE adalah proses multistage yang membutuhkan
empat elemen berbeda, yaitu substrat nuklir, faktor antinuklear atau faktor LE, sel
fagositik, dan komplemen. Sel LE, awalnya dianggap spesifik untuk SLE, telah
diamati pada kondisi lain seperti rheumatoid arthritis, nefritis, hepatitis kronis,
tiroiditis, sindrom Sjogren, anemia pernisiosa, kolitis ulserativa, aplasia sel darah
merah, penyakit jaringan ikat campuran (Pujani, Mukta dkk. 2013).
Keluhan umum awal dan kronis seperti demam, malaise, mialgia dan
penurunan berat badan, yang sama-sama dapat dilihat pada penyakit lain. Gejala
lain yang dilaporkan adalah artralgia muskuloskeletal. Ini telah dilaporkan sebagai
alasan paling umum pasien dengan SLE mencari perhatian medis. Itu
mempengaruhi sendi-sendi kecil tangan dan pergelangan tangan (Ifeanyi, Obeagu
Emmanuel dkk. 2018).
SLE terutama mempengaruhi wanita, dengan rasio perempuan terhadap laki-
laki yang dilaporkan sebesar 12: 1 selama tahun melahirkan. Penyakit ini juga
dapat dilihat pada anak-anak dan lansia dengan distribusi jenis kelamin yang lebih
sempit. Studi telah menunjukkan variasi ras / etnis, dengan keberadaan SLE lebih
umum pada orang non-Kaukasia, terjadi tiga hingga empat kali lebih sering di
Afrika-Amerika. Selain itu ke Afrika-Amerika, Hispanik dan Asia
mengembangkan SLE lebih sering daripada Kaukasia. (Cunha, Joanne Szczygiel
dkk. 2016).
Adanya sel LE merupakan bukti terdapat autoantibodi atau faktor LE. Tidak
menemukan sel LE bukan berarti tidak adanya penyakit SLE pada pasien yang
bersangkutan. Tes sel LE kini jarang dilakukan karena tes yang lebih baik
sekarang ada untuk membantu mendiagnosis lupus. Pengujian ini terutama
digunakan untuk mendiagnosis lupus eritematosus sistemik (SLE). Sekitar 50%
sampai 75% dari pasien dengan lupus mempunyai tes positif. Namun, beberapa
pasien dengan rheumatoid arthritis, skleroderma, dan drug-induced lupus
erythematosus juga memiliki tes sel LE positif (Cunha, Joanne Szczygiel dkk.
2016).
V. ALAT DAN BAHAN
a. Alat
 Inkubator/waterbath suhu 370C
 Saringan yang terbuat dari kawat tembaga dengan 30 kawat per inchi
 Mortir dan stamper
 Tabung Wintrobe 3-4 buah
 Pipet pasteur/pipet sekali pakai dengan tip yang panjang dan cukup tipis untuk
mengisi atau mengambil buffy coat dari tabung Wintrobe
 Sentrifus
 Obyek glass
 Saringan

b. Bahan
 Darah vena
VI. PROSEDUR KERJA
1. 8 ml darah vena segar dibiarkan membeku dalam tabung kering dan bersih,
kemudian diinkubasi pada suhu kamar selama 2 jam atau pada suhu 370C
selama 30 menit.
2. Pisahkan bekuan dari serum, lalu saring bekuan tersebut (digerus) melalui
saringan kawat.
3. Bahan yang telah melalui saringan kawat dimasukkan ke dalam tabung
Wintrobe (gunakan pipet pasteur bila perlu).
4. Sentrifus bahan tersebut selama 10 menit dengan kecepatan 2000 rpm.
5. Buang serum yang terlihat, ambil buffy coat yang terbentuk untuk membuat
sediaan.
6. Keringkan sediaan lalu pulaslah dengan menggunakan pewarna giemsa.
7. Periksa sediaan pada mikroskop. Sel LE adalah netrofil yang mengandung
bulatan (massa homogen) dalam sitoplasmanya. Biasanya inti dari netrofil
tersebut akan terdapat pada salah satu sisi sel dan terlihat seperti menyelimuti
material / massa homogen tersebut.
VII. NILAI NORMAL
Nilai norml : Negatif
VIII. HASIL PENGAMATAN
Nama Probandus : Ni Made Candra Setiari
Umur : 20 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
IX. PEMBAHASAN
Systemic lupus erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun kronis yang
berpotensi melemahkan dan kadang-kadang fatal karena sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel dan jaringan tubuh, yang mengakibatkan peradangan dan kerusakan
jaringan. SLE dapat mempengaruhi bagian tubuh, jantung, persendian, kulit, paru-
paru, pembuluh darah, ginjal dan sistem saraf (Ifeanyi, Obeagu Emmanuel dkk.
2018).
Sumber nama "lupus" tidak jelas. Semua penjelasan berasal dari ciri khas kerut
malar berbentuk kupu-kupu yang secara klasik ditunjukkan di seluruh hidung dan pipi
di berbagai akun. Beberapa dokter berpikir bahwa perjalanan penyakit tidak dapat
diprediksi dengan periode penyakit yang disebut flare bergantian dengan remisi. Di
akun lain, beberapa orang berpikir bahwa ruam, yang sering lebih parah pada abad-
abad awal, menciptakan lesi yang menyerupai gigitan serigala atau goresan (Ifeanyi,
Obeagu Emmanuel dkk. 2018).
Sel LE terdiri dari leukosit, hampir selalu merupakan neutrofil, yang berisi tubuh
besar, bulat, buram, homogen di sitoplasma. Hargraves dkk. pertama menggambarkan
sel LE pada tahun 1948 di BMA pasien dengan LE yang disebarluaskan.
Pembentukan sel LE adalah proses multistage yang membutuhkan empat elemen
berbeda, yaitu substrat nuklir, faktor antinuklear atau faktor LE, sel fagositik, dan
komplemen. Sel LE, awalnya dianggap spesifik untuk SLE, telah diamati pada
kondisi lain seperti rheumatoid arthritis, nefritis, hepatitis kronis, tiroiditis, sindrom
Sjogren, anemia pernisiosa, kolitis ulserativa, aplasia sel darah merah, penyakit
jaringan ikat campuran (Pujani, Mukta dkk. 2013).
Keluhan umum awal dan kronis seperti demam, malaise, mialgia dan penurunan
berat badan, yang sama-sama dapat dilihat pada penyakit lain. Gejala lain yang
dilaporkan adalah artralgia muskuloskeletal. Ini telah dilaporkan sebagai alasan paling
umum pasien dengan SLE mencari perhatian medis. Itu mempengaruhi sendi-sendi
kecil tangan dan pergelangan tangan (Ifeanyi, Obeagu Emmanuel dkk. 2018).
Selain itu, sebuah penelitian melaporkan bahwa sebanyak 20% pasien datang
dengan gejala dermatologis seperti ruam malar yang berkembang setelah paparan
sinar matahari). Perikarditis, miokarditis dan endokarditis dapat terjadi dari
peradangan nonspesifik. Namun, lesi ini dapat bermanifestasi sebagai kompleks imun
pada katup mitral, di mana bakteri dapat mengakumulasi lesi, bahkan ketika secara
klinis diam, ditemukan di lebih dari setengah otopsi. Aterosklerosis cenderung terjadi
lebih sering dan berkembang lebih cepat pada pasien dengan SLE dibandingkan pada
populasi umum. Pasien SLE memiliki risiko lebih tinggi untuk infark miokard
(Ifeanyi, Obeagu Emmanuel dkk. 2018).
Respon imun terhadap antigen nuklir endogen adalah karakteristik SLE.
Autoantigen dilepaskan oleh sel apoptosis disajikan oleh sel dendritik ke sel T
mengarah ke aktivasi mereka. Sel T yang diaktifkan pada gilirannya membantu B sel
untuk menghasilkan antibodi untuk konstituen diri ini oleh mensekresi sitokin seperti
interleukin 10 (IL10) dan IL23 dan oleh molekul permukaan sel seperti CD40L dan
CTLA-4. Selain ini T bergantung pada antigen-driven produksi autoantibodi,
dukungan data terbaru T mekanisme sel-independen stimulasi sel B melalui gabungan
reseptor antigen sel B (BCR) dan TLR signaling. Patogenesis SLE melibatkan banyak
sel dan molekul yang berpartisipasi dalam apoptosis, bawaan dan respon imun adaptif
(Bertsias, George dkk. 2012).
Meningkatnya jumlah endogen terkait apoptosis asam nukleat menstimulasi
produksi IFNα dan mempromosikan autoimunitas dengan memecahkan toleransi diri
aktivasi sel antigen-presentasi (gambar 1). Sekali dimulai, reaktan imun seperti
kompleks imun memperkuat dan mempertahankan respons inflamasi (Bertsias,
George dkk. 2012).

Gambar 1. Patogenesis SLE (Bertsias, George dkk. 2012).

Pada gambar 1, lupus eritematosus sistemik semua jalur mengarah ke produksi


interferon α (IFNa) yang dimediasi oleh asam nukleat endogen. Peningkatan produksi
autoantigen selama apoptosis (terkait-UV dan / atau spontan), penurunan
pembuangan, penanganan yang dideregulasi dan presentasi semuanya penting untuk
inisiasi respons autoimun. Nukleosom mengandung ligan bahaya endogen itu dapat
berikatan dengan reseptor-reseptor molekuler terkait-patogen yang tergabung dalam
bleb apoptosis yang mendorong aktivasi DC dan Sel B dan produksi IFN dan
autoaantibodi, masing-masing. Reseptor permukaan sel seperti BCR dan FcRIIa
memfasilitasi endositosis bahan yang mengandung asam nukleat atau kompleks imun
dan pengikatan ke reseptor endosomal kekebalan bawaan seperti TLR (Bertsias,
George dkk. 2012).

Pada tahap awal penyakit, ketika autoantibodi dan kompleks imun mungkin
belum terbentuk, antimikroba peptida yang dilepaskan oleh jaringan yang rusak
seperti LL37 dan perangkap ekstraseluler neutrofil, dapat berikatan dengan asam
nukleat yang menghambat degradasi dan dengan demikian memfasilitasi endositosis
dan stimulasi mereka dari TLR-7/9 di DC plasmacytoid. Meningkatnya jumlah
apoptosis terkait asam nukleat endogen menstimulasi produksi IFN dan meningkatkan
autoimunitas dengan memecah toleransi diri aktivasi dan promosi pematangan DC
konvensional (myeloid). DC yang belum dewasa mempromosikan toleransi sementara
DC yang sudah matang mempromosikan autoreactivity. Produksi autoantibodi oleh
sel B di lupus didorong oleh ketersediaan antigen endogen dan sangat tergantung pada
bantuan sel T, dimediasi oleh interaksi permukaan sel (CD40L / CD40) dan sitokin
(IL21). Mengandung kromatin kompleks imun bersemangat merangsang sel B karena
gabungan antara silang BCR / TLR. DC, sel dendritik, BCR, reseptor sel B, FcR, Fc
reseptor, UV, ultraviolet; TLR, reseptor tol (Bertsias, George dkk. 2012).

Tanda dan gejala lainnya yaitu pluritis, perikarditis, dan peritonitis adalah
gambaran umum dari SLE. Efusi pleura biasanya kecil tetapi bisa besar. Cairan sering
mengandung antibodi antinuklear (ANAS), komplemen rendah, dan kompleks imun.
Anemia sekunder akibat peradangan kronis, defisiensi besi dan hemolisis dapat terjadi
pada setengah dari pasien SLE. Trombositopenia dan leukopenia mungkin disebabkan
oleh SLE atau efek samping dari terapi farmakologis (Ifeanyi, Obeagu Emmanuel
dkk. 2018).

Etiologi SLE mencakup komponen genetik dan lingkungan dengan seks wanita
sangat mempengaruhi patogenesis. Faktor-faktor ini menyebabkan istirahat ireversibel
dalam toleransi imunologis dimanifestasikan oleh respon imun terhadap antigen nuklir
endogen. Genetic saudara dari pasien SLE sekitar 30 kali lebih mungkin
mengembangkan SLE dibandingkan dengan individu tanpa saudara kandung yang
terpengaruh. Risiko SLE mungkin dipengaruhi oleh efek epigenetik seperti metilasi
DNA dan modifikasi pasca-translasi histones, yang dapat diwariskan atau
dimodifikasi lingkungan. Epigenetik mengacu pada perubahan yang diwariskan dalam
ekspresi gen yang disebabkan oleh mekanisme selain perubahan urutan basa DNA.
Pemicu lingkungan pembentukan SLE termasuk sinar ultraviolet, obat demetilasi, dan
virus yang menular atau endogen atau elemen mirip virus. Sinar matahari adalah yang
paling jelas faktor lingkungan yang dapat memperburuk SLE. Virus Epstein-Barr
(EBV) telah diidentifikasi sebagai faktor yang mungkin dalam perkembangan lupus.
Selain itu, penambahan estrogen atau prolaktin dapat menyebabkan fenotip autoimun
dengan peningkatan sel-sel autoreaktif B autisaktif yang tinggi. Kehamilan dapat
menyebabkan pada beberapa kasus lupus fl, tetapi ini bukan karena peningkatan
estradiol atau progesteron; Bahkan, kadar hormon ini lebih rendah pada trimester
kedua dan ketiga untuk pasien SLE dibandingkan dengan wanita hamil yang sehat
(Bertsias, George dkk. 2012).

SLE terutama mempengaruhi wanita, dengan rasio perempuan terhadap laki-laki


yang dilaporkan sebesar 12: 1 selama tahun melahirkan. Penyakit ini juga dapat
dilihat pada anak-anak dan lansia dengan distribusi jenis kelamin yang lebih sempit.
Studi telah menunjukkan variasi ras / etnis, dengan keberadaan SLE lebih umum pada
orang non-Kaukasia, terjadi tiga hingga empat kali lebih sering di Afrika-Amerika.
Selain itu ke Afrika-Amerika, Hispanik dan Asia mengembangkan SLE lebih sering
daripada Kaukasia. Dalam populasi ini, SLE cenderung lebih aktif dan berat, dengan
risiko lebih tinggi relaps dan keterlibatan atau kerusakan sistem organ. Bahkan
dengan kemajuan dalam diagnosis dan pengobatan penyakit, risiko kematian pada
pasien dengan SLE lebih tinggi daripada pasien populasi umum. (Cunha, Joanne
Szczygiel dkk. 2016).

Diagnostik laboratorium Jika SLE dicurigai berdasarkan temuan klinis,


laboratorium pengujian dapat mendukung diagnosis. Pada awalnya, pemutaran film
tes laboratorium dianjurkan. Tingkat sedimentasi eritrosit yang tinggi adalah
karakteristik untuk SLE aktif. Protein C-reaktif biasanya normal atau hanya sedikit
lebih tinggi. Standar atau diferensial hitung darah dapat mengungkapkan cytopenia
seperti trombo - sitopenia dan / atau leukopenia dan limfopenia, juga sebagai
perubahan hematologi lebih lanjut seperti autoimun anemia hemolitik (e13).
Parameter ginjal seharusnya termasuk serum kreatinin, status kemih dan sedimen.
Antibodi antinuklear (ANA) harus dianalisis oleh tes imunofluoresensi tidak langsung
(HEp-2 sel) (Kuhn, Annegret.et. al.2015).

Pemeriksaan LE Cell yang dilakukan menggunakan metode mikroskopik cara


Magath dan Winkle (modifikasi dari Zimmer dan Hargraves). Pemeriksaan sel LE
menggunakan tabung tanpa antikoagulan dan pembuatan preparat dari buffy coat pada
pasien dengan SLE mengamati sel LE pada pasien SLE setelah disentrifus (Pujani,
Mukta dkk. 2013).

Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan pada hari Jumat tanggal 7 Desember
2018, probandus atas nama Ni Made Candra Setiari, perempuan 20 tahun tidak
ditemukan sel LE.
Gambar jenis LE Cell
Sumber : (Pujani, Mukta dkk. 2013)
Adanya sel LE merupakan bukti terdapat autoantibodi atau faktor LE. Tidak
menemukan sel LE bukan berarti tidak adanya penyakit SLE pada pasien yang
bersangkutan. Tes sel LE kini jarang dilakukan karena tes yang lebih baik sekarang
ada untuk membantu mendiagnosis lupus. Pengujian ini terutama digunakan untuk
mendiagnosis lupus eritematosus sistemik (SLE). Sekitar 50% sampai 75% dari
pasien dengan lupus mempunyai tes positif. Namun, beberapa pasien dengan
rheumatoid arthritis, skleroderma, dan drug-induced lupus erythematosus juga
memiliki tes sel LE positif (Cunha, Joanne Szczygiel dkk. 2016).

X. KESIMPULAN
Berdasarkan praktikum pemeriksaan LE cell pada sampel darah probandus atasn nama
Ni Made Chandra Setiari, usia 20 tahun, dan jenis kelamin perempuan hasil yang
didapatkan yaitu negatif (tidak ditemukan sel LE). Jika dibandingkan dengan nilai
normal probandus normal merupakan hasil yang normal.

XI. DAFTAR PUSTAKA


Bertsias, George dkk. 2012. Systemic Lupus Erythematosus: Pathogenesis and
Clinical Features. Tersedia pada
https://www.eular.org/myuploaddata/files/sample%2520chapter20_mod%2
52017.pdf+&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id. Diakses pada tanggal 5
Desember 2018.
Cunha, Joanne Szczygiel dkk. 2016. Systemic Lupus Erythematosus: A Review of the
Clinical Approach to Diagnosis and Update on Current Targeted Therapies.
Tersedia pada http://www.rimed.org/rimedicaljournal/2016/12/2016-12-23-
autoimmune-cunha.pdf. Diakses pada tanggal 5 Desember 2018.
Ifeanyi, Obeagu Emmanuel dkk. 2018. REVIEW ON SYSTEMIC LUPUS
ERYTHEMATOSUS (SLE).
https://www.researchgate.net/publication/301327581_REVIEW_ARTICLE
_REVIEW_ON_SYSTEMIC_LUPUS_ERYTHEMATOSUS_SLE.
Diakses pada tanggal 5 Desember 2018.
Kuhn, Annegret.et. al.2015. “The Diagnosis and Treatment of Systemic Lupus
Erythematosus”. Tersedia pada
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4558874/pdf/Dtsch_Arzteb
l_Int-112-0423.pdf. Diakses pada tanggal 06 Desember 2018.
Pujani, Mukta dkk. 2013. Lupus Erythematosus Cells in Bone Marrow: The Only
Clue to a Previously Unsuspected Diagnosis of Systemic Lupus
Erythematosus. https://www.karger.com/article/pdf/354966&prev=search.
Diakses pada tanggal 6 Desember 2018.