Anda di halaman 1dari 23

Kasus 5

Topik: Diabetes Melitus


Tanggal (kasus): Presenter : dr. Asri Mukti Nanta
Tanggal (presentasi): Pembimbing : dr. Yanti Trisnawati
Pendamping : dr. Husnaina Febrita
Tempat Presentasi : -
Obyektif Presentasi:

√ Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

√ Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil



Deskripsi : Wanita, Diabetes Melitus
Tujuan:
o Mampu mendiagnosis secara cepat kasus diabetes melitus
o Mampu memberikan terapi terhadap pasien diabetes melitus
o Mampu memberikan edukasi kepada keluarga pasien untuk mencegah diabetes melitus

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset √ Kasus Audit

Cara membahas: Diskusi √ Presentasi dan diskusi E-mail Pos

Data pasien: Nama: Ny.A , 57 tahun Nomor Registrasi: 053353


Nama klinik: RSUD Sabang Telp: - Terdaftar sejak: 08 Maret 2017

1
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / gambaran klinis:
Pasien datang dengan keluhan lemas yang dialami 2 hari sebelum masuk rumah sakit namun memberat 12 jam ini sehingga tidak
dapat beraktivitas seperti biasa. Keluhan disertai mual, kepala pusing dan sulit tidur. Riwayat sering lapar dan haus (+), penuruan
berat badan (+) sebanyak 7 kg dalam satu bulan ini, sering buang air kecil malam hari (+), kebas kebas dijumpai pada kedua
telapak kaki, bibir terasa kering (+) dan pandangan kabur tidak dijumpai. Sebelumnya pasien pernah memeriksa kadar gula darah
satu bulan yang lalu 300 mg/dl. Sekitar 5 tahun yang lalu pasien sudah dinyatakan menderita kencing manis kemudian oleh dokter
umum di puskesmas diberikan satu macam obat gula namun pasien tidak teratur mengonsumsi obat tersebut. Demam tidak
dijumpai, keringat dingin tidak dijumpai, BAK sering dan BAB dalam batas normal. Pada kaki pasien tampak luka dan mulai
bernanah.
2. Riwayat Penyakit Dahulu:
DM (+) minum obat tidak teratur
Hipertensi (-)
Asma (-)
3. Riwayat Keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala yang sama
4. Riwayat Pekerjaan :
Ibu rumah tangga
5. Riwayat Pengobatan :
Pasien sembelumnya obat DM namun tidak teratur

2
6. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
BB : 50 kg
TB : 160 cm
Status Gizi : Normal
Vital sign:
TD : 110/80 mmHg
HR : 88 kali/menit
RR : 22 kali/ menit
T : 36.5oC
Kepala : Normocephali
Wajah : Simetris, tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva inferior pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Refleks cahaya: langsung (+/+), tidak langsung (+/+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-)
Mulut : faring hiperemis (-), Tonsil T1 –T1
Leher : Kaku kuduk (-)
Thorax:
Pulmo : I : Simetris, bentuk normal, retraksi interkostal (-/-)
P : Pergerakan dinding dada simetris, Fremitus dekstra dan sinistra normal

3
P : Sonor pada semua lapangan paru
A : Vesikuler (+/+), Ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Cor : I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba di ICS V 2 cm lateral linea midclavicula Sinistra
P : Batas atas : ICS III mid clavicula sinistra
Batas kanan : Linea parasternalis dekstra
Batas Kiri : ICS V 2 cm linea mid clavicula sinistra
A : Reguler, bising (-), BJ I > BJ II, Gallop (-)
Abdomen : Soepel, peristaltik (+) normal, nyeri tekan (-), Hepar/Lien/Renal tidak teraba, turgor kembali
cepat.
Extremitas : Edema dan pucat tidak ada pada kedua tungkai
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium 08 Maret 2016

Hemoglobin 11 g/dl
Leukosit 11.000/L
Hematokrit 35,7 %
Trombosit 324.000/L
KGDS 290 mg/dl
MCV 60,6
MCH 16,3
MCHC 270
Ureum 39 mg/dl
Kreatinin 1,41 mg/dl

4
DIAGNOSA KERJA
- Ulkus diabetikum a/r pedis dextra
- Diabetes melitus tipe 2 Normoweight
- Dispesia tipe dismotility
PLANNING
Evaluasi keadaan umum, tanda vital

PENATALAKSANAAN
 Bed Rest
 Diet sonde peroral
 IVFD Nacl 0,9% 20gtt/menit
 Inj. Omeprazol 40 vial /12 jam
 Inj. Metoclopramid 1amp / 8 jam
 Inj.Meropenem 1 vial / 8jam
 Insulin Novorapid 8-8-8
 Insulin levemir 0-0-0 12
 Parasetamol 3x 500 mg
 Gabapentin 2x100 mg

5
PROGNOSIS
 Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
 Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam
 Quo ad functionam : Dubia ad bonam

RAWATAN PASIEN DI RUANGAN

09 Maret 2016 S/ Lemas <<, muntah (-) pusing (+), Nyeri ulu hati (+), luka pada kaki kanan
O/ Kes = CM, Kurang aktif
VS TD :110/80 mmHg
N : 80kali/menit
RR : 20 kali/menit
T : 36,6oC
Mata : Conjunctiva inferior pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-) Refleks cahaya (+/+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas Cuping Hidung (-/-), Sekret (-/-)
Mulut : Sianosis (-),kering (+)
Leher : Kaku kuduk (-)
Thorax : Pulmo : simetris, pergerakan dinding dada simetris, sonor, Vesikuler, Rh (-/-), wh (-/-)
Cor : BJ I > BJ II, bising (-), Gallop (-)
Abdomen : simetris, soepel, nyeri tekan (-), H/L/R tidak teraba, peristaltik dbn
Extremitas : Edema dan pucat tidak ada pada kedua tungkai, tampak luka pada kaki kanan

6
A/
- Ulkus diabetikum a/r pedis dextra
- Diabetes melitus tipe 2 Normoweight
- Dispesia tipe dismotility
P/
 Bed Rest
 Diet sonde peroral
 IVFD Nacl 0,9% 20gtt/menit
 Inj. Meropenem 1 vial/ 8 jam
 Inj. Omeprazol 40 vial /12 jam
 Inj. Metoclopramid 1amp / 8 jam
 Insulin Novorapid 8-8-8
 Insulin levemir 0-0-0 12
 Parasetamol 3x 500 mg
 Gabapentin 2x100 mg

10 Maret 2016 S/ lemas (-), nyeri kaki kanan berkurang, muntah (-) pusing (-), Nyeri ulu hati (-)
O/ Kes = CM
VS TD :120/80 mmHg
N : 80kali/menit
RR : 20 kali/menit

7
T : 36,6oC
Mata : Conjunctiva inferior pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-) Refleks cahaya (+/+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas Cuping Hidung (-/-), Sekret (-/-)
Mulut : Sianosis (-), Faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1 Hiperemis(-)
Leher : Kaku kuduk (-)
Thorax : Pulmo : simetris, pergerakan dinding dada simetris, sonor, Ves (+/+), Rh (-/-), wh (-/-)
Cor : BJ I > BJ II, bising (-), Gallop (-)
Abdomen : simetris, soepel, nyeri tekan (-), H/L/R tidak teraba, peristaltik dbn
Extremitas : Edema dan pucat tidak ada pada kedua tungkai, tampak luka pada kaki sebelah kanan

A/
- Ulkus diabetikum a/r pedis dextra
- Diabetes melitus tipe 2 Normoweight
- Dispesia tipe dismotility

P P/
 Bed Rest
 Diet sonde peroral
 IVFD Nacl 0,9% 20gtt/menit
 Inj. Meropenem 1vial / 8 jam

8
 Inj. Omeprazol 40 vial /12 jam
 Inj. Metoclopramid 1amp / 8 jam
 Insulin Novorapid 8-8-8
 Insulin levemir 0-0-0 12
 Parasetamol 3x 500 mg
 Gabapentin 2x100 mg

11 Maret 2016 S/ lemas (-), kaki kanan tampak luka , Nyeri ulu hati (-)
O/ Kes = CM
VS TD :120/80 mmHg
N : 80kali/menit
RR : 20 kali/menit
T : 36,6oC
Mata : Conjunctiva inferior pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-) Refleks cahaya (+/+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas Cuping Hidung (-/-), Sekret (-/-)
Mulut : Sianosis (-), Faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1 Hiperemis(-)
Leher : Kaku kuduk (-)
Thorax : Pulmo : simetris, pergerakan dinding dada simetris, sonor, Ves (+/+), Rh (-/-), wh (-/-)
Cor : BJ I > BJ II, bising (-), Gallop (-)
Abdomen : simetris, soepel, nyeri tekan (-), H/L/R tidak teraba, peristaltik dbn
Extremitas : Edema dan pucat tidak ada pada kedua tungkai, tampak luka pada telapak kaki kanan

9
A/
- Ulkus diabetikum a/r pedis dextra
- Diabetes melitus tipe 2 Normoweight
- Dispesia tipe dismotility

P/
 Bed Rest
 Diet sonde peroral
 IVFD Nacl 0,9% 20gtt/menit
 Inj Meropenem 1 vial/12 jam
 Inj. Omeprazol 40 vial /12 jam
 Inj. Metoclopramid 1amp / 8 jam
 Insulin Novorapid 8-8-8
 Insulin levemir 0-0-0 12
 Parasetamol 3x 500 mg
 Gabapentin 2x100 mg

10
DAFTAR PUSTAKA:
1. Depkes R.I.,2008. Pedoman Pengendalian Diabetes Melitus dan Penyakit Metabolik. Jakarta.
2. PERKENI. 2015.Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI.

Hasil pembelajaran:
1. Definisi dan etiologi diabetes melitus
2. Diagnosis diabetes melitus
3. Langkah penatalaksanaan diabetes melitus
4. Edukasi dan pencegahan diabetes melitus

Rangkuman

1. Subjektif:
Pasien datang dengan keluhan lemas yang dialami 2 hari sebelum masuk rumah sakit namun memberat 12 jam ini sehingga tidak
dapat beraktivitas seperti biasa. Keluhan disertai mual, kepala pusing dan sulit tidur. Riwayat sering lapar dan haus (+), penuruan
berat badan (+) sebanyak 7 kg dalam satu bulan ini, sering buang air kecil malam hari (+), kebas kebas dijumpai pada kedua
telapak kaki, bibir terasa kering (+) dan pandangan kabur tidak dijumpai. Sebelumnya pasien pernah memeriksa kadar gula darah
satu bulan yang lalu 300 mg/dl. Sekitar 5 tahun yang lalu pasien sudah dinyatakan menderita kencing manis kemudian oleh dokter
umum di puskesmas diberikan satu macam obat gula namun pasien tidak teratur mengonsumsi obat tersebut. Demam tidak
dijumpai, keringat dingin tidak dijumpai, BAK sering dan BAB dalam batas normal. Pada kaki pasien tampak luka dan mulai
bernanah.

11
2. Objektif:
Dari hasil pemeriksaan
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
BB : 50 kg
TB : 160 cm
Pemeriksaan Fisik:
Kepala : Normocephali
Wajah : Simetris, tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva inferior pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Refleks cahaya: langsung (+/+), tidak langsung (+/+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-)
Mulut : Faring hiperemis (-), Tonsil T1 –T1
Leher : Kaku kuduk (-)
Thorax:
Pulmo : I : Simetris, bentuk normal, retraksi interkostal (-/-)
P : Pergerakan dinding dada simetris, Fremitus dekstra dan sinistra normal
P : Sonor pada semua lapangan paru
A : Vesikuler (+/+), Ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Cor : I : Ictus cordis tidak terlihat

12
P : Ictus cordis teraba di ICS V 2 cm lateral linea midclavicula Sinistra
P : Batas atas : ICS III mid clavicula sinistra
Batas kanan : Linea parasternalis dekstra
Batas Kiri : ICS V 2 cm linea mid clavicula sinistra
A : Reguler, bising (-), BJ I > BJ II, Gallop (-)
Abdomen : Soepel, peristaltik (+) normal, nyeri tekan (-), Hepar/Lien/Renal tidak teraba, turgor kembali
cepat.
Extremitas : Edema dan pucat tidak ada pada kedua tungkai, tampak luka pada kaki sebelah kanan

3. Asessment (penalaran klinis):

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
American Diabetes Assosiation (2005) dalam Aru Sudoyo (2006) mengklasifikasikan diabetes mellitus menjadi :
1) Diabetes mellitus tipe 1
Dibagi dalam 2 subtipe yaitu autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta dan idiopatik tanpa bukti
autoimun dan tidak diketahui sumbernya.
2) Diabetes mellitus tipe 2
Bervariasi mulai yang predominan resisten insulin disertai defisinsi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi
insulin bersama resisten insulin.
3) Diabetes mellitus Gestasional
Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional yaitu usia tua,etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat

13
gestasional terdahulu.Karena terjadi peningkatan sekresi beberapa hormone yang mempunyai efek metabolic terhadap toleransi
glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
4) Diabetes mellitus tipe lain :
a) Defek genetik fungsi sel beta
b) Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A,leprechaunism, sindrom rabson mandenhall, diabetes loproatrofik, dan
lainnya.
c) Penyakit eksokrin pankreas : pankreastitis, trauma / pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis,
pankreatopati fibro kalkulus, dan lainnya.
d) Endokrinopati : akromegali, sindron cushing, feokromositoma, hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma, dan lainnya.
e) Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxic,agonis β adrenergic,
tiazid, dilantin, interferon alfa, dan lainnya.
f) Infeksi : rubella konginetal, dan lainnya.
g) Immunologi (jarang) : sindrom “stiff-man” , antibody antireseptor insulin, dan lainnya.
h) Sindroma genetik lain : sindrom down, sindrom klinefilter, sindrom turner, sindrom wolfram’s, ataksia friedriech’s, chorea
Huntington, sindrom Laurence/moon/biedl, distrofi miotonik,porfiria, sindrom pradelwilli, dan lainnya

Gejala Klinis
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-
180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk
mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka
penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

14
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang
ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).
Dengan memahami proses terjadinya kelainan pada diabetes melitus tersebut diatas, mudah sekali dimengerti bahwa pada
penderita diabetes melitus akan terjadi keluhan khas yaitu lemas, banyak makan, (polifagia), tetapi berat badan menurun, sering buang
air kecil (poliuria), haus dan banyak minum (polidipsia). Penyandang diabetes melitus keluhannya sangat bervariasi, dari tanpa keluhan
sama sekali, sampai keluhan khas diabetes melitusseperti tersebut diatas. Penyandang diabetes melitus sering pula datang dengan
keluhan akibat komplikasi seperti kebas, kesemutan akibat komplikasi saraf, gatal dan keputihan akibat rentan infeksi jamur pada kulit
dan daerah khusus, serta adapula yang datang akibat luka yang lama sembuh tidak sembuh.

Diagnosis
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik
DM seperti di bawah ini:
 Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
 Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae
pada wanita
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan

15
pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan
berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 –
199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5,6 –
6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

Kriteria diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil
pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L). Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori
tambahan sedikitnya 8 jam
3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan
beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

16
17
4 Plan
Laboratorium
Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah lengkap, urinalisis, gula darah, dan ginjal.

Laboratorium 08 Maret 2016

Hemoglobin 11 g/dl
Leukosit 11.000/L
Hematokrit 35,7 %
Trombosit 324.000/L
KGDS 290 mg/dl
MCV 60,6
MCH 16,3
MCHC 270
Ureum 39 mg/dl
Kreatinin 1,41 mg/dl

Penatalaksanaan
Pada penatalaksanaan diabetes mellitus, langkah pertama yang harus dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa
pengaturan diet dan olah raga. Apabila dalam langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai, dapat dikombinasi dengan
langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya
Terapi non farmakologi
1. Pengaturan diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan
komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak. Tujuan pengobatan diet pada diabetes adalah:
 Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal.

18
 Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
 Mencegah komplikasi akut dan kronik.
 Meningkatkan kualitas hidup.
Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua pasien diabetes mellitus, yang terpenting dari semua terapi nutrisi adalah pencapian
hasil metabolis yang optimal dan pencegahan serta perawatan komplikasi. Untuk pasien DM tipe 1, perhatian utamanya pada regulasi
administrasi insulin dengan diet seimbang untuk mencapai dan memelihara berat badan yang sehat. Penurunan berat badan telah
dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respon sel-sel β terhadap stimulus glukosa.

2. Olah raga
Berolah secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Prinsipya, tidak perlu olah raga berat, olah
raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Beberapa contoh olah raga yang disarankan,
antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya.

Terapi farmakologi
1. Insulin
Insulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel β pankreas dalam merespon glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri
dari 51 asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin
mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolisme, efek kerja insulin adalah membantu transport
glukosa dari darah ke dalam sel.
Macam-macam sediaan insulin:
1. Insulin kerja singkat

19
Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa, mulai kerjanya baru sesudah setengah jam (injeksi subkutan), contoh: Actrapid,
Velosulin, Humulin Regular.
2. Insulin kerja panjang (long-acting)
Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mempersulit daya larutnya di cairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari
tempat injeksi ke dalam darah. Metoda yang digunakan adalah mencampurkan insulin dengan protein atau seng atau
mengubah bentuk fisiknya, contoh: Monotard Human.
3. Insulin kerja sedang (medium-acting)
Sediaan insulin ini jangka waktu efeknya dapat divariasikan dengan mencampurkan beberapa bentuk insulin dengan lama
kerja berlainan, contoh: Mixtard 30 HM
2. Obat Antidiabetik Oral
Obat-obat antidiabetik oral ditujukan untuk membantu penanganan pasien diabetes mellitus tipe 2. Farmakoterapi antidiabetik
oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat
a. Golongan Sulfonilurea
Golongan obat ini bekerja merangsang sekresi insulin dikelenjar pankreas, oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel β
Langerhans pankreas masih dapat berproduksi Penurunan kadar glukosa darah yang terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa
sulfonilurea disebabkan oleh perangsangan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Obat golongan ini merupakan pilihan untuk diabetes
dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang serta tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya
 Sulfonilurea generasi pertama
a) Tolbutamid diabsorbsi dengan baik tetapi cepat dimetabolisme dalam hati. Masa kerjanya relatif singkat, dengan
waktu paruh eliminasi 4-5 jam (Katzung, 2002). Dalam darah tolbutamid terikat protein plasma. Di dalam hati obat
ini diubah menjadi karboksitolbutamid dan diekskresi melalui ginjal

20
b) Asektoheksamid dalam tubuh cepat sekali mengalami biotransformasi, masa paruh plasma 0,5-2 jam. Tetapi dalam
tubuh obat ini diubah menjadi 1-hidroksilheksamid yang ternyata lebih kuat efek hipoglikemianya daripada
asetoheksamid sendiri. Selain itu itu 1-hidroksilheksamid juga memperlihatkan masa paruh yang lebih panjang, kira-
kira 4-5 jam
c) Klorpropamid cepat diserap oleh usus, 70-80% dimetabolisme di dalam hati dan metabolitnya cepat diekskresi
melalui ginjal. Dalam darah terikat albumin, masa paruh kira-kira 36 jam sehingga efeknya masih terlihat beberapa
hari setelah pengobatan dihentikan
d) Tolazamid diserap lebih lambat di usus daripada sulfonilurea lainnya dan efeknya pada glukosa darah tidak segera
tampak dalam beberapa jam setelah pemberian. Waktu paruhnya sekitar 7 jam
 Sulfonilurea generasi kedua
a) Gliburid (glibenklamid) khasiat hipoglikemisnya yang kira-kira 100 kali lebih kuat daripada tolbutamida. Sering kali
ampuh dimana obat-obat lain tidak efektif lagi, risiko hipoglikemia juga lebih besar dan sering terjadi. Pola kerjanya
berlainan dengan sulfonilurea yang lain yaitu dengan single-dose pagi hari mampu menstimulasi sekresi insulin pada
setiap pemasukan glukosa (selama makan) Obat ini dimetabolisme di hati, hanya 21% metabolit diekresi melalui urin
dan sisanya diekskresi melalui empedu dan ginjal
b) Glipizid memiliki waktu paruh 2-4 jam, 90% glipizid dimetabolisme dalam hati menjadi produk yang aktif dan 10%
diekskresikan tanpa perubahan melalui ginjal.
c) Glimepiride dapat mencapai penurunan glukosa darah dengan dosis paling rendah dari semua senyawa sulfonilurea.
Dosis tunggal besar 1 mg terbukti efektif dan dosis harian maksimal yang dianjurkan adalah 8 mg. Glimepiride
mempunya waktu paruh 5 jam dan dimetabolisme secara lengkap oleh hati menjadi produk yang tidak aktif

21
b. Golongan Biguanida
Golongan ini yang tersedia adalah metformin, metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin
pada tingkat selular dan menurunkan produksi gula hati. Metformin juga menekan nafsu makan hingga berat badan tidak meningkat,
sehingga layak diberikan pada penderita yang overweight
c. Golongan Tiazolidindion
Golongan obat baru ini memiliki kegiatan farmakologis yang luas dan berupa penurunan kadar glukosa dan insulin dengan jalan
meningkatkan kepekaan bagi insulin dari otot, jaringan lemak dan hati, sebagai efeknya penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak
dan otot meningkat. Tiazolidindion diharapkan dapat lebih tepat bekerja pada sasaran kelainan yaitu resistensi insulin tanpa
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel β pankreas. Contoh: Pioglitazone, Troglitazon.
d. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan
hiperglikemia postprandrial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada
kadar insulin. Contoh: Acarbose

Terapi farmakologi yang diberikan pada pasien ini


 Bed Rest
 Diet sonde peroral
 IVFD Nacl 0,9% 20gtt/menit
 Inj. Omeprazol 40 vial /12 jam
 Inj. Metoclopramid 1amp / 8 jam
 Insulin Novorapid 8-8-8

22
 Insulin levemir 0-0-0 12
 Parasetamol 3x 500 mg
 Gabapentin 2x100 mg

Pembimbing, Pendamping ,

dr. Yanti Trisnawati dr. Husnaina Febrita

23