Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

Rinitis alergi (RA), secara klinis merupakan penyakit inflamasi mukosa hidung
diperantarai oleh immunoglobulin E (IgE) setelah terjadi paparan alergen pada mukosa hidung,
diikuti oleh ikatan alergen – IgE pada sel mast dan basofil yang tersensitisasi. Gejala yang timbul
antara lain rinore, buntu hidung, gatal pada hidung, bersin dan pada beberapa kasus terdapat gejala
mata, telinga dan tenggorok.1-3 Berdasarkan ARIA 2010, klasifikasi RA didasarkan pada
parameter gejala, kualitas hidup, durasi dan tingkat keparahan, menjadi kelompok persisten dan
intermiten dengan derajat ringan dan sedang berat.2,4 Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan
global yang dapat terjadi di semua negara, semua golongan dan etnik, semua tingkat usia, dengan
puncak pada usia produktif. Prevalensi RA cenderung meningkat pada beberapa dekade terakhir
sehingga menjadi masalah kesehatan global.1 Prevalensi RA di Amerika Serikat pada populasi
dewasa berkisar antara 20-30% sedangkan pada anak-anak prevalensi mencapai 40%.1,5 Di
Indonesia, data epidemiologi yang ada berdasarkan kejadian di rumah sakit dan survei, belum
menggambarkan kejadian seluruhnya di masyarakat.

Rinitis alergi merupakan penyakit saluran nafas kronik dan berdampak bagi berbagai aspek
kehidupan penderita antara lain pada kualitas hidup, produktivitas kerja dan sekolah serta dampak
sosial ekonomi. Dampak ekonomi RA cukup signifikan termasuk diantaranya biaya untuk
pengobatan, hilangnya hari kerja serta adanya penyakit penyerta lain yang erat berkaitan dengan
RA yaitu asma, rinosinusitis, polip hidung, otitis media dan infeksi saluran napas atas.1,4,5 Saat
ini, penatalaksaan RA meliputi avoidance atau menghindari paparan alergen, farmakoterapi,
imunoterapi, edukasi dan pembedahan.2,4,6 Salah satu perkembangan penatalaksanaan RA yang
baru adalah dengan menggunakan antibodi monoklonal rekombinan anti IgE terhumanisasi
(omalizumab) untuk mengikat IgE sirkulasi.3,4,6

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Hidung


1. Kavum Nasi
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang.
Terpisah oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri.4,5 Tiap
kavum nasi mempunyai empat buah dinding, yaitu dinding media, lateral, inferior, dan
superior. Dinding media hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan
tulang rawan. Pada dinding lateral terdapat empat buah konka. Yang terbesar dan terletak
paling bawah adalah konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka media, lebih
kecil lagi ialah konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka suprema. Konka
inferior merupakan tulang tersendiri yang yang melekat pada os maksilla dan labirin
etmoid, sedangkan konka media, superior, dam suprema merupakan bagian dari labirin
etmoid.4 Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang
disebut meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior,
medius, dan superior. Meatus inferior terletak diatara konka inferior dengan dasar hidung
dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus
nasolakrimalis.4 Meatus medius terletak terletak diantara konka media dan dinding lateral
rongga hidung. Pada meatus medius terdapat bula etmoid, prosesus unsinatus, hiatus
semilunaris, dan infundibulum etmoid. Hiatus semilunaris merupakan suatu celah sempit
melengkung dimana terdapat muara sinus frontalis, sinus maksilla, dan sinus etmoid
anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang ai antara konka superior dan konka
media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sphenoid.4,5

Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksilla dan
os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina
kribiformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung.4

Pada sepertiga tengah dinding lateral hidung yaitu meatus medius, ada muara-
muara saluran dari sinus maksila, sinus frontal, dan sinus etmoid anterior. Daerah ini rumit

2
dan sempit, dan dinamakan kompleks ostiomeatal (KOM), terdiri dari infundibulum etmoid
yang terdapat dibelakang prosesus unsinatus, resesus frontalis, bula etmoid dan sel-sel
etmoid anterior dengan ostiumnya dan ostium sinus maksila.6

2. Perdarahan Hidung
Aliran darah arteri ke hidung sebagian besar diperoleh dari sistem karotis eksterna
dan sebagian kecil oleh arteri karotis interna. Arteri karotis externa yang bercabang menjadi
arteri maksilaris interna kemudian membentuk cabang terminal yaitu menjadi arteri
sfenopalatina, arteri palatine mayor, dan arteri faringealis. Sebagai tambahan, arteri labialis
superior yang merupakan cabang dari arteri fasialis memasuki cavum nasi dari aspek
anterior untuk memperdarahi septum dan alae nasi. Aretri karotis interna bercabang
menjadi arteri oftalmika yang kemudian menjadi arteri etmoidalis anterior dan posterior
untuk memperdarahi regio hidung.7 Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari
cabang-cabang arteri sfenopalatina, arteri etmoid anterior, arteri labialis superior dan arteri
palatina mayor, yang disebut pleksus kieesselbach (little’s area). Pleksus kieesselbach
letaknya superfisialis dan mudah cidera oleh oleh trauma, sehingga menjadi sumber
epistaksis.4 Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan
dengan arterinya. Vena pada vestibulum dan struktur luar hidung mempunyai hubungan
dengan sinus kavernosus melalui v.oftalmika superior.5
3. Persarafan

Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari nervus
etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari nervus nasosiliaris, yang berasal dari
nervus oftalmikus. Rongga hidung lainnya sebagian besar mendapat persarafan sensoris
dari n.maksilaris melalui ganglion sfenopalatinum.1 Ganglion sfenopalatinum selain
memberikan persarafan sensoris juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom
untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut-serabut sensoris dari n.maksila,
serabut parasimpatis dari n.petrosus superfisialis mayor dan serabut-serabut simpatis dari
n.petrosus.1

4. Mukosa Hidung
Rongga hidung dilapis oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagia
atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa olfaktorius).

3
Mukosa pernafasan terdapat pada sebagin besar rongga hidung dan permukaan dilapisi oleh
epitel pseudstratified columnar yang mempunyai silia dan diataranya terdapat sel goblet.4
Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena
diliputi oleh palut lendir pada permukaannya, yang dihasilakan oleh kelenjar mukosa dan
sel goblet. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting.
Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah
nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya
sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung.
Gangguan pada funsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkimpul dan menimbulkan
keluahan hidung tersumbat. Gangguan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang
berlebihan, radang, sekret kental dan obat-obatan.4

2.1 DEFINISI

Rinitis alergi didefinisikan sebagai suatu gangguan hidung yang disebabkan oleh
reaksi peradangan mukosa hidung diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE), setelah terjadi
paparan alergen (reaksi hipersensitivitas tipe I Gell dan Comb). Gangguan hidung dapat
berupa gejala gatalgatal pada hidung yang dapat meluas ke mata dan tenggorok, bersin-
bersin, beringus, dan hidung tersumbat.1

2.2 ETIOLOGI

Etiologi rinitis alergi Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan
predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi. Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen
inhalan pada dewasa dan ingestan pada anakanak. Pada anak-anak sering disertai gejala
alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat
berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen.
Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur.
Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies
utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus,

4
jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk
terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan
faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk
tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa
faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau
merangsang dan perubahan cuaca.

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:

 Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu
rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.
 Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu,
telur, coklat, ikan dan udang.

2.2 KLASIFIKASI

Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative
ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat
berlangsungnya dibagi menjadi :

1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4
minggu.
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:

1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai,
berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas

5
Gambar 1 : The ARIA klasifikasi rinitis alergika

2.3 PATOGENESIS

Menurut Gell dan Comb, RA termasuk kelompok reaksi hipersensitivitas tipe I yang
diperantarai Ig E dan patogenesisnya terjadi dalam tiga fase yaitu sensitisasi, paparan ulang atau
provokasi yang menimbulkan reaksi alergi fase cepat (RAFC) dan reaksi alergi fase lambat
(RAFL) inflamasi kronik.1-5

Fase sensitisasi (dikenal juga dengan priming phase) dimulai ketika alergen yang bersifat
antigenik masuk dan terdeposit pada epitel mukosa hidung, selanjutnya fragmen antigenik alergen
diproses dalam endosom makrofag atau sel dendritik yang berfungsi sebagai Antigen Presenting
Cell (APC). Antigen kemudian berikatan dengan Major Histocompability Complex (MHC) klas
II dan dipresentasikan pada permukaan sel makrofag. APC akan melepaskan interleukin-1 (IL-1)
yang merupakan suatu lymphocyte activating factor yang merangsang sel Th0 (T helper 0)
berdiferensiasi menjadi sel Th2 yang melepaskan sitokin tertentu: IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10,
IL-13 dan Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GM-CSF).1,7,8 IL-4 dan IL-13
selanjutnya menstimulasi lebih banyak Th2 untuk merespon antigen serta menginduksi sel limfosit
B menjadi sel plasma memproduksi IgE yang segera diikat oleh sel mast dan basofil, juga
menghambat secara kompetitif produksi sitokin sel Th1.1,3,5 Proses sensitisasi terlengkapi setelah
IgE spesifik alergen berikatan pada rantai α (alfa) reseptor FcεRI (reseptor tipe 1 fragmen c efsilon
berafinitas tinggi) pada permukaan sel mast dan basofil mukosa hidung.3

6
Reaksi alergi fase cepat terjadi dalam waktu beberapa menit (30-60 menit) pada penderita
atopik yang sudah tersensitisasi setelah terjadi paparan ulang oleh alergen yang sama. Alergen
terikat pada permukaan komplek IgE-sel mast atau basofil, membentuk ikatan (cross-linking) IgE:
FcεRI, yang selanjutnya mengaktivasi sel mast dan basofil.1,3 Aktivasi ini menghasilkan: (1)
degranulasi sel mast mengeluarkan preformed mediator kimia antara lain histamin, berbagai
protease (misalnya triptase) dan sitokin, (2) sintesis serta pelepasan newly generated lipidderived
mediator (seperti prostaglandin D2/PGD2, leukotrien C4/LTC4, platelet activating factor/PAF).1,3
Pada respon fase cepat ini histamin memegang peranan penting dan merupakan lebih dari 50%
penyebab gejala RA. Gejala pada fase cepat yaitu bersin, gatal pada hidung, pilek encer, buntu
hidung dan gejala pada mata.1,3

Reaksi alergi fase lambat terjadi 4–6 jam setelah paparan alergen ditandai dengan gejala
buntu hidung, anosmia, sekresi mukus dan hiperesponsif nasal.3 Reaksi ini diakibatkan oleh
pelepasan sitokin serta aktivasi sel endotel dan menetap selama 24 – 48 jam, yang disebabkan oleh
berbagai faktor inflamasi yang dilepaskan sel mast dan basofil berupa faktor kemotaktik, PAF,
eikosanoid dan sitokin.1 Faktor kemotaktik menyebabkan infiltrasi sel eosinofil, sel mast, limfosit,
basofil, neutrofil dan makrofag ke dalam mukosa. PAF mengakibatkan resistensi saluran nafas,
buntu hidung, gatal dan pilek; selain itu juga dapat menarik eosinofil, neutrofil serta meningkatkan
adhesinya pada endotel pembuluh darah sehingga gejala bertambah berat.1 Mekanisme tertariknya
eosinofil ke lokasi reaksi alergi dipengaruhi oleh sitokin yang disekresi oleh sel mast, eosinofil
dan sel Th2. Sitokin IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF (granulocyte macrophage-colony stimulating
factor) dan eosinophil chemoattractant (eotaksin, IL-5 dan RANTES / regulated upon activation
normal T-cell expressed and secreted chemokine) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi
endotel.1 Sitokin IL3, IL-5 dan GM-CSF dapat meningkatkan survival eosinofil di jaringan.
Pengaruh IL-4 menyebabkan terjadinya peningkatan ekspresi molekul adhesi endotel seperti
ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) dan VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1).1

Teori terbaru reaksi inflamasi alergi yaitu adanya aktivasi T regulator / Treg (CD4+CD25+
regulatory T cells).1,8 Proporsinya berkisar antara 5-10 % dari CD4+ sel Th. Treg memproduksi
IL-10 dan TGF-β (transforming growth factor β), berperan pada pemeliharaan self-tolerance dan
supresi respon imun. IL-10 menghambat produksi sitokin sel Th2, menekan respon Th2 terhadap
alergen, eosinofilia saluran napas, hipersekresi mukus, hiperresponsif mukosa serta mengatur

7
produksi sel Th1 dan proliferasi CD4+ sel T lainnya.1,8 Penelitian terakhir menunjukkan adanya
asosiasi Treg dengan Foxp3 (transcription factor forkhead box p3) dimana Treg menggunakan
Foxp3 untuk menekan respon imun.8 Treg Foxp3 adaptif diperlukan untuk menetapkan toleransi
mukosa dan menekan IL-4 pada inflamasi kronik; sedangkan eosinofilia dikontrol oleh Foxp3
independen dan mekanisme dependen IFN-γ.1 Pada manusia, mutasi Foxp3 menimbulkan
disregulasi, poliendokrinopati dan enteropati sebagai konsekuensi defisiensi sel Treg. Pada
individu atopik, aktivitas Treg dalam inhibisi proliferasi dan produksi sitokin sel Th2 tampak
menurun secara signifikan, terutama selama masa paparan alergen.8

Imunoglobulin E Sebagai Mediator Reaksi Alergi

Imunoglobulin E memegang peranan penting pada patogenesis RA dan reaksi anafilaksis


terhadap makanan, obat dan gigitan serangga.9 Pada orang normal yang tidak atopik konsentrasi
serum IgE berkisar antara 1 – 100 µg/L, sedangkan pada individu atopik berkisar antara 10 – 1000
µg/L. IgE mempunyai berat molekul 190 kilodalton; IgE bebas pada serum memiliki waktu paruh
2-3 hari, namun setelah terikat pada reseptor IgE dapat bertahan beberapa minggu.10

Molekul IgE terdiri dari dua fragmen yaitu Fab (antigen-binding fragment) dan Fc
(crystallizable fragment). Segmen Fab akan mengikat komponen spesifik atau epitop alergen
sedangkan segmen Fc mengikat reseptor FcƐRI yang terdapat pada permukaan sel mast atau
basofil di sirkulasi.11,12 Ada dua tipe reseptor IgE pada permukaan sel efektor yaitu reseptor afinitas
tinggi (FcƐRI) terutama terdapat pada permukaan sel mast, basofil dan APC, dan reseptor afinitas
rendah (FcƐRII juga dikenal dengan CD23) terutama terdapat pada beberapa jenis sel diantaranya

8
sel limfosit B, eosinofil, makrofag dan trombosit.10,12 Struktur IgE ditampilkan pada gambar 1
dimana binding site untuk reseptor terletak pada domain CH3 atau CƐ3.11,12

Sel mast di jaringan dan basofil dalam darah merupakan tipe sel primer yang akan
tersensitisasi oleh molekul alergenik kemudian melepaskan mediator inflamasi.9 Ketika molekul
alergen kontak dengan sel mast atau basofil, alergen akan terikat oleh kompleks FcƐRI-IgE yang
spesifik alergen tertentu. Ikatan dua atau lebih molekul alergen menimbulkan crosslinking kluster
reseptor dan melalui serangkaian mekanisme biokimia maka sel mast dan basofil akan teraktivasi.
Aktivasi ini akan diikuti dengan degranulasi sel melepaskan mediator proinflamatori preformed
(histamin, triptase) maupun newly generated (prostaglandin, leukotrien), sitokin seperti TNF-α
(untuk menunjang hipersensitivitas tipe 1) dan pelepasan IL-4, IL-13 (untuk meningkatkan sintesa
IgE) dan IL-5 (meningkatkan akumulasi eosinofil sebagai kemoatraktan) yang akan berperan pada
respon inflamasi kronik, tampak pada gambar 2.11-13

2.4 DIAGNOSIS

Diagnosis RA ditegakkan berdasar pada anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik THT-
KL dan pemeriksaan penunjang.1

a. Anamnesis

9
Anamnesis dimulai dengan riwayat penyakit secara umum, dilanjutkan dengan
pertanyaan yang spesifik termasuk keterangan pekerjaan, tempat tinggal, riwayat penyakit
dalam keluarga, faktor lingkungan, faktor pencetus, paparan alergen, riwayat pengobatan
dan penyakit penyerta lain.
Gejala RA yang perlu ditanyakan:
 bersin (lebih dari 5 kali setiap serangan)
 rinore (ingus bening encer)
 hidung tersumbat (menetap / bergantian)
 gatal di hidung, tenggorok, langit langit atau telinga
 mata gatal berair dan kemerahan
 hiposmia atau anosmia
 post nasal drip atau batuk kronik
 variasi diurnal (memburuk pada pagi hingga siang, membaik saat malam hari)
frekuensi serangan, beratnya, durasi, intermiten atau persisten
 pengaruh terhadap kualitas hidup seperti gangguan pekerjaan, sekolah, tidur dan
aktivitas sehari-hari
b. Pemeriksaan Fisik
1. Hidung Menggunakan spekulum hidung yaitu rinoskopi anterior dapat
diperjelas dengan endoskop, untuk melihat patologi kavum nasi, misalnya
mukosa udim dan kebiruan atau pucat, adanya sekret, buntu hidung.
2. Ciri umum muka Tampak warna kebiruan infra orbita (allergic shinners),
lipatan menonjol di bawah kelopak mata inferior (Morgan-Dennie lines), nasal
crease dan allergic salute.
3. Telinga, mata dan orofaring Menilai keadaan membrana timpani, udem
konjungtiva dan keadaan orofaring.
4. Leher, paru dan kulit Evaluasi untuk mencari gejala klinis asma dan dermatitis
atopik.
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes alergi
 Skin prick test / tes kulit cukit
 Tes intradermal

10
 Tes provokasi hidung
 Pemeriksaan IgE dengan radioallergosorbent test / RAST
2. Pemeriksaan eosinofil hidung (baik berupa sekret, mukosa, nasal lavage atau
biopsi)
3. Pemeriksaan rinomanometri dan rinometri akustik
4. Pemeriksaan radiologi (X-foto posisi Waters)

2.5 PENATALAKSANAAN
Terapi rinitis alergi harus mempertimbangkan gejala utama, derajat, kualitas hidup,
dan cost effectiveness. Terapi rinitis alergi meliputi kontrol lingkungan, farmakoterapi, dan
immunoterapi. Farmakoterapi meliputi pemberian antihistamin, kortikosteroid, nasal
dekongestan, antileukotrin, mukolitik. Bila secara farmakoterapi mengalami kegagalan
1,2
bisa dilanjutkan dengan imunoterapi dan sebagai wacana baru adalah terapi anti Ig E
antibodi yang merupakan alternatif dalam penatalaksaan pasien dengan penyakit alergi 7.
Kontrol lingkungan : salah satu penanganan rinitis alergi yang penting adalah
menghindari alergen. Sementara ini tidak ada keraguan bahwa menghindari alergen efektif
dapat memberikan perbaikan klinis, hanya dalam prakteknya banyak kesulitan. Misalnya
pada seseorang yang alergi kucing dia tetap memelihara kucing dan membiarkan gejala
alerginya berlanjut, demikian juga seseorang yang alergi tepung sari walaupun dia tidak
masuk taman tetapi tetap terkena paparan karena tingginya kadar tepung sari di udara 7,8.
Farmakoterapi dengan (1). Antihistamin. Pemberian antihistamin oral dosis tunggal
merupakan first line terapi untuk kasus rinitis alergi ringan. Gejala – gejala alergi
(gatal,bersin, pilek dan hidung tersumbat) disebabkan interaksi antara mediator dengan
saraf, pembuluh darah dan kelenjar yang berada di rongga hidung. Histamin melalui
interaksinya dengan reseptor H1 mempunyai peran dalam mediator inflamasi yang terlibat
dalam proses ini. Aktivitas antihistamin disebabkan peran antagonis histamin pada
7,8
reseptornya . Antihistamin generasi pertama efektif menekan respon alergi tetapi
kemampuannya menembus sawar darah otak menimbulkan efek samping sentral yang
dibagi dalam 3 kategori yaitu depresif, stimulatori dan neuropsikiatri. Juga terdapat efek
antikolinergik perifer seperti mata kabur, dilatasi pupil, mulut kering dan gangguan
7,8
berkemih . Sebagian besar antihistamin generasi kedua tidak mampu menembus sawar

11
darah otak karena perubahan sifat lipophobisitis dan elektrostatis tetapi pada dosis tinggi
terdapat efek sedasi. Fexofenadine antihistamin generasi terbaru merupakan sediaan tanpa
efek sedasi walaupun dalam dosis tinggi direkomendasikan pemakiannya oleh Royal Air
Force pada pilot karena tidak ada efek sedasi dan gangguan psikomotor. Terfenadine dan
astemizole penggunaannya terbatas karena dapat menimbulkan aritmia jantung sehingga
dengan alasan keamanan obat tersebut ditarik dari peredaran 7,8.
Farmakoterapi dengan (2). Steroid intranasal. Pemakaian steroid intranasal
direkomendasikan untuk rinitis alergi sedang-berat, secara efektif dapat mengatasi gejala-
gejala elergi pada anakanak dan dewasa. Walaupun availabilitas dan dosis obat rendah pada
pemakaian steroid intranasal harus diwaspadai efek supresinya terhadap aksis HPA, dan
resiko gangguan pertumbuhan pada anak-anak 7,8.
Farmakoterapi dengan (3). Dekongestan. Dekongestan sering ditambahkan sebagai
kombinasi terapi untuk menghilangkan keluhan hidung tersumbat, pemakaian topikal lebih
efektif tetapi ada resiko tachyphilaxis dan rebound phenomen jika pemberiannya
dihentikan. Sedangkan sediaan oral ada kecenderungan terjadi insomnia dan kenaikan
tekanan darah 7,8.
Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila
konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi
memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat7,8

12
Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan
hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang
gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan (Mulyarjo,
2006).

2.6 Komplikasi rinitis alergi

Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah: a. Polip hidung yang memiliki tanda
patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa
banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan
metaplasia skuamosa. b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak. c.
Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi
akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan
ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut
akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan
rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein
basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah.

13
14
BAB III

KESIMPULAN

Rhinitis alergi adalah gangguan umum. Gejala umum termasuk rhinorrhea, bersin.
dan hidung tersumbat. Gejala rhinitis alergi berdampak pada kualitas hidup, tidur, produktivitas,
dan kinerja sekolah secara substansial. Riwayat dermatitis atopik dan alergi makanan dalam bayi
dan anak usia dini adalah faktor risiko untuk alergi rhinitis dan asma kemudian dalam hidup.
Riwayat alergi dalam keluarga dapat membantu membedakan rinitis alergi dari penyebab lain
peradangan hidung. Riwayat gejala pasien tetap menjadi alat utama untuk mendiagnosis rinitis
Alergi. Rhinitis alergi dan asma sering bersamaan. Pilihan manajemen untuk rhinitis Alergi
termasuk kontrol lingkungan, farmakoterapi, dan imunoterapi. Tindakan konkotomi (pemotongan
konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Bousquet J., Cauwenberge V.P.and Khaltev P. Allergic rhinitis and its impact on asthma.
J. Allergy Clin Immunol 2008 ; 108 : S148-S195.
2. Pawarti DR. Diagnosis rinitis alergi. In: Wiyadi MS, Herawati S, Harmadji S, Pawarti DR
eds. Naskah lengkap Recent Advances and Update Management of Allergic Rhinitis -
Rhinosinusitis. Surabaya: Dept/SMF THT-KL UnairRSU Dr Soetomo,2009:1-14.
3. Allergic rhinitis and its impact on asthma. ARIA at-a-glance pocket reference. 1st ed. 2008;
1-7.
4. Casale TB, Rohane PW. Treatment of seasonal allergic rhinitis. In: Jr Fick RB, Jardieu PM
eds. IgE and Anti-IgE Therapy in Asthma and Allergic Disease. New York : Marcel
Decker, 2002: 299-319.
5. Luskin AT, Scherger JE, Pollart SM. Beyond the nose: the systemic inflammatory effects
of allergic rhinitis. Hospital Physician 2004; 13-22.
6. Ahmad N, Zacharek MA. Allergic rhinitis and rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am
2008; 41: 267-281.
7. Casale TB, Condemi J, LaForce C, et al. Effect of omalizumab on symptoms of seasonal
allergic rhinitis a randomized controlled trial. JAMA 2001; 286:29562967.
8. Khoury P, Naclerio RM. Immunology and allergy. In: Bailey BJ, Johnson JT, Newlands
SD, eds. Head & Neck Surgery–Otolaryngology. 4th ed. Vol 1. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2006: 337-345.
9. Foley S, Hamid Q. Immunopathology of allergic airway inflammation. In: Adkinson NF,
Bochner BS, Busse WW et al. eds. Adkinson: Middleton’s Allergy: Principles and
Practice. 7th ed. China: Elsevier, 2008; 30: 473-490.
10. Lanier RQ. Anti-IgE therapy. In: Lieberman P, Anderson JA eds. Current Clinical Practice:
Allergic Diseases: Diagnosis and Treatment. 3rd ed. Towota: Humana Press, 2007: 403-
413.
11. Spector S. Omalizumab : efficacy in allergic disease. Panminerva Med 2004; 46: 141-148.
12. Hamelmann E, Wahn U. Anti-IgE therapy. In: Lockey RF, Ledford DK eds. Clinical
Allergy and Immunology Series : Allergens and Allergen Immunotherapy. 4th ed. New
York : Informa, 2008: 415-425.

16
13. Schulman DS. Development of a monoclonal anti-immunoglobulin E antibody
(omalizumab) for the treatment of allergic respiratory disorders. J Am Respir Crit Care
Med 2001; 64: S6-S11.
14. Belliveau PP. Omalizumab: a monoclonal anti-IgE antibody. MedGenMed 2005;7:27.
15. Bousquet J, Wahn U, Meltzer EO et al. Omalizumab: an anti-immunoglobulin E antibody
for the treatment of allergic respiratory diseases. Eur Respir Rev 2008; 17:1-9.
16. Casale TB. Anti-immunoglobulin E (omalizumab) therapy in seasonal allergic rhinitis. J
Am Respir Crit Care Med 2001; 164:S18-S21.
17. Hanf G, Noga O, O’Connor A et al. Omalizumab inhibits allergen challengeinduced nasal
response. J Eur Respir 2004; 23:414-418

17