Anda di halaman 1dari 7

Skip to main content

Academia.edu

Search for papers, people, and interests

pneumonia

Uniee Malabar

Uniee Malabar

LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PNEUMONIA A. DEFENISI

Pneumonia, inflamasi parenkim paru, merupakan penyakit yang seringterjadi pada kanak-kanak namun
lebih sering terjadi pada masa bayi dan masakanak-kanak awal (Wong, 2009) Pneumonia adalah
peradangan paru dimana asinus tensi dengan !airan,dengan atau tanpa di sertai infiltrat sel radang
kedalam dinding al"eoli danrongga intistisium (#idha, 20$%) Pneumonia adalah peradangan paru
dimana asinus paru terisi !airanradang dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang kedalam
dindingal"eoli dan rongga interstisium  (se!ara anatomis dapat timbul pneumonialobaris maupun
lobularis & bron!hopneumonia  pneumonia adalah prosesinflamasi, yang melibatkan parenkim paru
('aypee, 200)

B. KLASIFIKASI

enurut Wong, 2009  *e!ara morfologik pneumonia di golongkan menjadi +$ Pneumonia lobaris +
 elibatkan semua atau segmen yang luas dari satulobus paru atau lebih  'ika kedua paru terkena disebut
pneumonia bilateralatau pneumonia ganda 2   r o nkopneumonia +  imulai pada bronkiolus terminal,
yang tersumbatdengan eksudat mukopurulen yang membentuk bidang yang terkonsolidasi pada lobus
didekatnya disebut juga pneumonia lobularis .  P neumonia intertisial + Proses inflamasi dengan batas-
batas yang lebihatau kurang dalam dinding al"eolus (intertisium) dan jaringan peribronkialdan
interlobaris %  P neumonitis adalah inflamasi akut lokal paru tanpa toksemia yang berkaitan dengan
pneumonia lobaris 

C. ETIOLOGI

enurut #idha, 20$%  Pneumonia bisa disebabkan karena beberapa faktor,diantaranya adalah +

1
1.

akteri (pneumokokus, streptokokus, /   nfl uen1a, klebsiela my!oplasma pneumonia)

2.

irus ("irus adena, "irus para influen1a, "irus influen1a) 

3.

'amur & fungi (kandida abi!ang, histoplasma, !apsulatum, koksidiodes) 

4.

Proto1oa (pneumokistis karinti)

5.

ahan kimia (aspirasi makan&susu&isi lambung, kera!unan hidrokarbon (minyak tanah, bensin,dan lain-
lain)) 

D. PATOFISIOLOGI

*istem pertahanan tubuh terganggu menyebabkan "irus masuk ke dalam tubuh setelahmenghirup
kerosin atau inhalasi gas yang mengiritasi   ekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi g 3 lokal dan
respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,makrofag al"eolar, dan
imunitas yang diperantarai sel   n feksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu,
atau bila "irulensiorganisme bertambah  3gen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui
inhalasi atauaspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen 
irus dapatmeningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah
denganmempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun  4etika mikroorganisme penyebab
pneumonia berkembang biak, mikroorganisme tersebutmengeluarkan toksin yang mengakibatkan
peradangan pada parenkim paru yang dapatmenyebabkan kerusakan pada membran mukus
al"eolus  /al tersebut dapat memi!u perkembanganedema paru dan eksudat yang mengisi al"eoli
sehingga mengurangi luas permukaan al"eoli untuk pertukaran karbondioksida dan oksigen sehingga
sulit bernafas   n "asi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru
yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial  Pneumonia bakteri dimulai
denganterjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi !airan intra-al"eolar,
penumpukanfibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah  4onsolidasi
jaringanmenyebabkan penurunan

compliance
paru dan kapasitas "ital  Peningkatan aliran darah yangmelewati paru yang terinfeksi menyebabkan
terjadinya pergeseran fisiologis (

ventilation-perfusionmissmatching

) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia  *elanjutnya desaturasioksigen menyebabkan


peningkatan kerja jantung  *tadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan
disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu)  Pada kebanyakan kasus, resolusi
konsolidasi terjadisetelah 5-$0 hari dimana eksudat di!erna se!ara en1imatik untuk selanjutnya
direabsorbsi dan dandikeluarkan melalui batuk  3pabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke ka"itas
pleura, supurasiintrapleura menyebabkan terjadinya empyema  #esolusi dari reaksi pleura dapat
berlangsung se!ara

spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan


perlekatan( ennete, 20$.) 

E. PATHWAY

kerusakan pada membranmukus al"eolus perkembangan edema parudan eksudatmengisi


al"eolimengurangi luas permukaanal"eoli untuk pertukarankarbondioksida dan oksigendispnue (sulit
bernafas)63766837P #:843#37 63*Peningkatan sekresi mukus4 :   3 4  ;  4 :  ; 37   # *  / 3 7
'3<37 73;3**istem pertahanan tubuhterganggu irus, bakteri, proto1oa, bahankimiamasuk ke saluran
nafasmenyerang al"eoliirus, bakteri mengeluarkantoksin peradangan pada parenkim parukonsolidasi
eksudatif jaringan ikat paru penurunan

compliance

paruPengembangan paru tidak maksimalsesak nafas4 :   3 4  ;  4 :  ; 3 7P=<3 73;3*

suplai =2 ke jaringanmenurun etabolisme tubuh menurun3:P menurun elepaskan


toksinlipoproteisakarida (1at pirogen)Peningkatan set
poindihipothalamus enggigil  emam/  P  # :  #    e r keringat banyak 4 48#37637
=<8>3#374elemahan7:=<#37* 34::3*

F. MANIFESTASI KLINIS1.
*e!ara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan !epat (.9,? @>sampai %0,?
@>) 

2.

7yeri dada yang ditusuk-tusuk yang di!etuskan oleh bernafas

3.

batuk 

4.

Produksi sputum

5.

:akipnea (2? A %? kali&menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan !upinghidung,

6.

 ual, muntah

7.

7adi !epat 

8.

*esak nafas ( et1 B *owden, 200%)

G. KOMPLIKASI1.

*ianosis+ warna kulit dan membran mukosa kebiruan atau pu!at karena kandungan oksigenyang rendah
dalam darah 

2.

/ipoksemia+ penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah, kadang-kadang khusus sebagaikurang dari
yang, tanpa spesifikasi lebih lanjut, akan men!akup baik konsentrasi oksigenterlarut dan oksigen yang
terikat pada hemoglobin

3.
 ronkaltasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang abnormaldan
menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskular dinding bronkus 

4.

3telektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna&bagian paru-paru yang diserang tidak
mengandung udara dan kolaps)  :erjadi akibat penumpukan se!ret 

5.

 eningitis+ terjadi karena adanya infeksi dari !airan yang mengelilingi otak dan sumsum tulang
belakang (  l i1abeth, 2009)

H. PEMERIKSAAN PENUN ANG1.

*inar C+ mengidentifikasikan distribusi struktural (misal+ lobar, bron!hial)D dapat jugamenyatakan abses)

2.

Pemeriksaan gram&kultur, sputum dan darah+ untuk dapat mengidentifikasi semua organismeyang
ada 

3.

Pemeriksaan serologi+ membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus 

4.

Pemeriksaan fungsi paru+ untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat penyakit danmembantu
diagnosis keadaan 

5.

 iopsi paru+ untuk menetapkan diagnosis

6.

*pirometrik stati!+ untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi

7.

 ronkostopi+ untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing( li1abeth, 2009)

I. PENATALAKSANAAN

Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal itu perlu waktudan pasien
pneumonia diberikan terapi se!epatnya+

1.
Peni!illin 6+ untuk infeksi pneumonia staphylo!o!!us 

2.

3mantadine, rimantadine+ untuk infeksi pneumonia "irus

3.

 ritromisin, tetrasiklin, deri"at tetrasiklin+ untuk infeksi pneumonia mikroplasma 

4.

 enganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda

5.

Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia 

6.

 ila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang !ukup (#oudelph, 200E) 

 . ASUHAN KEPERAWATAN

1. P!"#$%&'%"

 ata dasar pengkajian pasien+

%.

3kti"itas&istirahat6ejala + kelemahan, kelelahan, insomnia:anda + letargi, penurunan toleransi terhadap


akti"itas 

(.

*irkulasi6ejala + riwayat adanya:anda + takikardia, penampilan kemerahan, atau pu!at

).

 akanan&!airan6ejala + kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus:anda +


sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia(malnutrisi)

*.
7eurosensori6ejala + sakit kepala daerah frontal (influen1a):anda + perusakan mental (bingung)

!.

7yeri&kenyamanan6ejala + sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia :anda +
melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan)

+.

Pernafasan6ejala + adanya riwayat  *4 kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea :anda + - sputum+
merah muda, berkarat perpusi+ pekak datar area yang konsolidasi premikus+ taksil dan "o!al bertahap
meningkat dengan konsolidasi unyi nafas menurunWarna+ pu!at&sianosis bibir dan kuku
g 4eamanan6ejala + riwayat gangguan sistem imun misal+ 3   * , penggunaan steroid,
demam :anda + berkeringat, menggigil berulang, gemetar h Penyuluhan&pembelajaran6ejala +
riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis:anda +  #6 menunjukkan rerata lama
dirawat  A 5 hariPengkajian 4eperawatan menurut et1 B *owden, 200% yaitu+a4aji kepatenan jalan
napas b 4aji adanya tanda-tanda gawat pernapasan dan respons terhadap terapi oksigen  Pantaunilai
saturasi oksigen! 4aji tanda-tanda dehidrasi d  4 aji respons anak terhadap pengobatane 4aji
kemampuan keluarga untuk mengelola program pengobatan di rumah 

2. D'%#",-% K!!/%0%%"