Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sirosis hati (cirrhosis hati / CH) adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hati yang ditandai dengan distorsi arsitektur
hati dan pembentukan nodulus regeneratif (Sherlock dan Dooley, 2002). Sirosis
hati merupakan jalur akhir dari berbagai tipe cedera hati kronik (Chung dan
Podolsky, 2005). Sirosis hati termasuk penyakit fatal dengan angka kematian dan
kesakitan yang tinggi. Komplikasi sirosis hati termasuk asites, peritonitis bakterial
spontan, ensefalopati hepatik, varises esophagus, sindrom hepatorenal dan lain
sebagainya. Komplikasi tersebut terjadi akibat disfungsi sel hati, porto-caval shunt
dan hipertensi portal (Sherlock dan Dooley, 2002).
Hati sangat terganggu dengan masuknya zat alkohol (metanol dan etanol) ke
dalam tubuh karena alkohol yang masuk akan dieliminasi oleh hati. Konsumsi
alkohol dapat memperberat kerja hati dan merusak fungsi hati secara perlahan dan
terus menerus. Keadaan ini dapat menjadi lebih parah dan berkembang menjadi
sirosis hepatis. Jika penggunaan alkohol dihentikan, hepatitis alkoholik akan
perlahan-lahan membaik dalam beberapa minggu, kadang-kadang tanpa gejala sisa
permanen tetapi sering dengan sirosis sisa (Mukherjee, 2011).
Menurut Nguyen (2011), patogenesis sirosis hepatis terjadi melalui tiga situasi :
(1) sebagai respon imun, dimana virus hepatitis adalah contoh agen yang
menyebabkan sirosis melalui keadaan ini, (2) sebagai bagian dari proses
penyembuhan luka dan (3) sebagai respon terhadap agen yang memicu fibrogenesis
primer, agen tertentu seperti etanol dalam alkohol dapat menyebabkan fibrogenesis
primer dengan secara langsung meningkatkan transkripsi gen kolagen sehingga
meningkatkan jumlah jaringan ikat yang diekskresikan oleh sel.
Hal ini merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengetahui
kecenderungan progresivitas penyakit hati viral dan non-viral. Dengan mengetahui
hubungan penyakit hati viral dan non-viral dengan tingkat keparahan sirosis hepatis
maka tenaga kesehatan dapat mengetahui kemungkinan perjalanan penyakit hati
viral atau non-viral untuk menjadi sirosis hepatis juga mengetahui keparahan
penyakitnya.

1
2.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana Definisi Sirosis Hepatis?
2. Bagaimana Etiologi dari Sirosis Hepatis?
3. Bagaimana Patofisiologi dari Sirosis Hepatis?
4. Bagaimana Faktor – faktor risiko dari Sirosis Hepatis?
5. Bagaimana Manifestasi klinik pada Sirosis Hepatis?
6. Bagaimana klasifikasi dari Sirosis Hepatis?
7. Bagaimana Komplikasi dari Sirosis Hepatis?
8. Bagaimana Penatalaksaan dari Sirosis Hepatis?

A. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui Penyakit Sirosis Hepatis
2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui Definisi Sirosis Hepatis
2. Mengetahui Etiologi dari Sirosis Hepatis
3. Mengetahui Patofisiologi dari Sirosis Hepatis
4. Mengetahui Faktor – faktor risiko dari Sirosis Hepatis
5. Mengetahui Manifestasi klinik pada Sirosis Hepatis
6. Mengetahui klasifikasi dari Sirosis Hepatis
7. Mengetahui Komplikasi dari Sirosis Hepatis
8. Mengetahui Penatalaksaan dari Sirosis Hepatis

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Sirosis Hepatis
Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan fibrosis,
disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul hepatosit.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini
merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan
dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang
normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan
terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi
portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan
terasa nyeri bila ditekan.

2.2 Etiologi Dari Sirosis Hepatis


Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas
penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang
disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan
kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari penyakit
hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit
autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan,
penyakit metabolik seperti Wilson’s disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis),
efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan vaskular,
baik yang didapat ataupun bawaan. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus
hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50%
kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20%
sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C.
Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali
frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat
alkohol. Pada kasus ini, kemungkinan yang menjadi penyebab sirosis adalah
perkembangan dari penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh alkoholik. Pasien
mengaku gemar mengkonsumsi arak tradisional sejak muda, 2-3 kali tiap minggu,

3
tiap kali minum biasanya 1-2 gelas. Alkohol merupakan salah satu faktor risiko
terjadinya sirosis hepatis karena menyebabkan hepatitis alkoholik yang kemudian
dapat berkembang menjadi sirosis hepatis.

2.3 Patofisiologi Dari Sirosis Hepatis


Penyalahgunaan alkohol dengan kejadian sirosis hati sangat erat hubungannya.
Etanol merupakan hepatotoksin yang mengarah pada perkembangan fatty liver,
hepatitis alkoholik dan pada akhirnya dapat menimbulkan sirosis. Patogenesis yang
terjadi mungkin berbeda tergantung pada penyebab dari penyakit hati. Secara umum,
ada peradangan kronis baik karena racun (alkohol dan obat), infeksi (virus hepatitis,
parasit), autoimun (hepatitis kronis aktif, sirosis bilier primer), atau obstruksi bilier
(batu saluran empedu), kemudian akan berkembang menjadi fibrosis difus dan sirosis.

2.4 Faktor – faktor resiko dari Sirosis Hepatis


Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering
disebutkan antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan
nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil penelitian
makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan
85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini
ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja,
pensiunan pegawai rendah menengah.
b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada
tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga
mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga
terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
c. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan

4
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan
berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol.
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-orang
muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan
terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser
Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari
seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada
hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu:
1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
2. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe,
kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

2.5 Menifestasi Klinik pada Sirosis Hepatis


2.5.1 Gejala
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan
penyakit lain. Bila sirosis hati sudah lanjut, gejala-gejala lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,
meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan deman tak begitu
tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan
gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna
seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental,
meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

2.5.2 Tanda Klinis


Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa
ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika

5
liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin.17 Ikterus dapat menjadi penunjuk
beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama
perjalanan penyakit.

b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis


Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air
menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya
timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan
resistensi garam dan air.

c. Hati yang membesar


Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati
membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa
nyeri bila ditekan.

d. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang
memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan
resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

2.6 Komplikasi dari Sirosis Hepatis


Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati :
1. Perdarahan varises esofagus
Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius yang sering
terjadi akibat hipertensi portal. Duapuluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises
esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi,
sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun
dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.Risiko
kematian akibat perdarahan varises esofagus tergantung pada tingkat keparahan dari
kondisi hati dilihat dari ukuran varises, adanya tanda bahaya dari varises dan
keparahan penyakit hati. Penyebab lain perdarahan pada penderita sirosis hati
adalah tukak lambung dan tukak duodeni.

6
2. Ensefalopati hepatikum
Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat
disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia),
selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. 1
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga
hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum dibagi menjadi
dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati
yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat
berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma
hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh
sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-
obatan dan pengaruh substansia nitrogen.

3. Peritonitis bakterialis spontan


Peritonitis bakterialis spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis
bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa
gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1

4. Sindroma hepatorenal
Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati kronik lanjut, ditandai oleh
kerusakan fungsi ginjal dan abnormalitas sirkulasi arteri menyebabkan
vasokonstriksi ginjal yang nyata dan penurunan GFR.37 Dan dapat terjadi gangguan
fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya
kelainan organik ginjal.1

5. Karsinoma hepatoseluler
Karsinoma hepatoseluler berhubungan erat dengan 3 faktor yang dianggap
merupakan faktor predisposisinya yaitu infeksi virus hepatitis B kronik, sirosis hati
dan hepatokarsinogen dalam makanan.38 Meskipun prevalensi dan etiologi dari
sirosis berbeda-beda di seluruh dunia, namun jelas bahwa di seluruh negara,
karsinoma hepatoseluler sering ditemukan bersama sirosis, terutama tipe
makronoduler.39

6. Asites
Penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem pengaturan
volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga terjadi retensi air dan

7
natrium. Asites dapat bersifat ringan, sedang dan berat. Asites berat dengan jumlah
cairan banyak menyebabkan rasa tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat
mengganggu aktivitas sehari-hari.40

2.7 Penatalaksanaan dari Sirosis Hepatis


Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan
kasus sirosis. Pasien diberikan diet cair tanpa protein, rendah garam, serta
pembatasan jumlah cairan kurang lebih 1 liter per hari. Jumlah kalori harian dapat
diberikan sebanyak 2000- 3000 kkal/hari. Diet protein tidak diberikan pada pasien
ini karena pasien sempat mengalami ensepalopati hepatikum, sehingga pemberian
protein yang dapat dipecah menjadi amonia di dalam tubuh dikurangi. Pembatasan
pemberian garam juga dilakukan agar gejala ascites yang dialami pasein tidak
memberat. Diet cair diberikan karena pasien mengalami perdarahan saluran cerna.
Hal ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang dapat menyebabkan
pecahnya varises adalah makanan yang keras dan mengandung banyak serat. Selain
melalui nutrisi enteral, pasien juga diberi nutrisi secara parenteral dengan
pemberian infus kombinasi NaCl 0,9%, dekstrosa 10%, dan aminoleban dengan
jumlah 20 tetesan per menit. Pada pasien ini, ditemukan perdarahan saluran cerna
yang ditunjukkan dengan melena sehingga dilakukan beberapa terapi diantaranya
adalah kumbah lambung dengan air dingin tiap 4 jam, kemudian dipantau warna
dan isi kurasan lambungnya, kemudian dilakukan sterilisasi usus dengan pemberian
paramomycin 4x500 mg, cefotaxime 3x1 gr, dan laktulosa 3xCI setelah kumbah
lambung selesai dikerjakan. Hal ini ditujukan untuk mengurangi jumlah bakteri di
usus yang bisa menyebabkan peritonitis bakterial spontan serta mengurangi
produksi amonia oleh bakteri di usus yang dapat menyebabkan ensepalopati
hepatikum jika terlalu banyak amonia yang masuk ke peredaran darah. Pasien juga
mendapatkan obat hemostatik berupa asam traneksamat dan propanolol untuk
menghindari terjadinya perdarahan saluran cerna akibat pecahnya varises.
Pemberian obat-obatan pelindung mukosa lambung seperti antasida 3xCI,
omeprazole 2x40 mg, dan sucralfat 3xCI dilakukan agar tidak terjadi perdarahan
akibat erosi gastropati hipertensi porta. Pasien juga mengeluh mual sehingga

8
diberikan ondancentron 3x8 mg untuk mengurangi keluhan ini. Selain perdarahan
saluran cerna, pasein ini juga mengalami komplikasi berupa ascites dan
ensepalopati hepatikum. Pada asites pasien harus melakukan tirah baring dan terapi
diawali dengan diet rendah garam. Konsumsi garam sebaiknya sebanyak 5,2 gr atau
90 mmol/hari. Diet rendah garam juga disertai dengan pemberian diuretik. Diuretic
yang diberikan awalnya dapat dipilih spironolakton dengan dosis 100 - 200mg
sekali perhari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan
0,5kg/hari tanpa edema kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki. Apabila pemberian
spironolakton tidak adekuat dapat diberikan kombinasi berupa furosemid dengan
dosis 20-40mg/hari. Pemberian furosemid dapat ditambah hingga dosis maksimal
160mg/hari.Parasintesis asites dilakukan apabila ascites sangat besar.
Biasanya pengeluarannya mencapai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin. Pada pasien ini diberikan terapi kombinasi spironolakton 100 mg dan
furosemide 40 mg pada pagi hari. Selain itu, pemberian tranfusi albumin juga
dilakukan sebanyak 1 kolf setiap harinya. Sementara itu, komplikasi ensepalopati
hepatikum ditangani upaya menghentikan progresifitas dengan pemberian
paramomycin 4x500 mg dan laktulosa 3xCI seperti yang telah dijelaskan di atas
untuk mengurangi jumlah produksi amonia di saluran cerna.

9
BAB III
KASUS
Pasien INT, laki-laki, 57 tahun, Bali Indonesia, petani, Bebandem Karangasem.
Pasien memiliki keluhan utama perut membesar. Pasien datang sadar dan diantar oleh
keluarga ke IRD RSUP Sanglah pada tanggal 25 Juli 2012 mengeluh perut membesar.
Perutnya dikatakan membesar secara perlahan pada seluruh bagian perut sejak 3 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan
bertambah tegang, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien
sesak dan kesulitan bernapas. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan
namun memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati dikatakan
seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan
ini dikatakan tidak membaik ataupun memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga
disertai keluhan mual yang dirasakan hilang timbul namun dirasakan sepanjang hari,
dan muntah yang biasanya terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan atau
minuman yang dimakan sebelumnya, dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi
tidak ada darah. Keluhan mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas makan
(tidak nafsu makan). Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak menghilang
walaupun pasien telah beristirahat. Keluhan ini dikatakan dirasakan di seluruh bagian
tubuh dan semakin memberat dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari sebelum masuk
rumah sakit pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari.
Selain itu, pasien juga mengeluh adanya bengkak pada kedua kaki sejak 6
minggu sebelum masuk rumah sakit yang membuat pasien susah berjalan. Bengkak
dikatakan tidak berkurang ataupun bertambah ketika dipakai berjalan ataupun
diistirahatkan. Keluhan kaki bengkak ini tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan.
Riwayat trauma pada kaki disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan bahwa buang air
besarnya berwarna hitam seperti aspal dengan konsistensi sedikit lunak sejak 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit dengan frekuensi 2 kali per hari dan volume kira-kira ½
gelas setiap buang air besar. Buang air kecil dikatakan berwarna seperti teh sejak 1
minggu sebelum masuk rumah sakit, dengan frekuensi 4-5 kali per hari dan volumenya
kurang lebih ½ gelas tiap kali kencing. Rasa nyeri ketika buang air kecil disangkal oleh
pasien.
Pasien juga mengatakan bahwa kedua matanya berwarna kuning sejak 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Warna kuning ini muncul perlahan-lahan. Riwayat kulit

10
tubuh pasien menguning disangkal. Selain itu, dikatakan pula bahwa beberapa hari
terakhir, pasien merasa gelisah dan susah tidur di malam hari. Keluhan panas badan,
rambut rontok dan gusi berdarah disangkal oleh pasien. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum pasien dalam sakit sedang, kesadaran kompos mentis, berat
badan 69 kg, tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 92x per menit, laju respirasi 20x per
menit, suhu axilla 37 oC, dan VAS : 3/10 di daerah epigastrium. Tampak konjunctiva
anemis pada pemeriksaan mata dan ginekomastia pada pemeriksaan thoraks. Dari
pemeriksaan abdomen, pada inspeksi tampak adanya distensi, dari palpasi didapatkan
hepar dan lien sulit dievaluasi dan ada nyeri tekan pada regio epigastrium dan
hipokondrium. Dari perkusi abdomen didapatkan undulasi (+), shifting dullness (+) dan
traube space redup. Tampak edema pada kedua ekstremitas bawah.

11
BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Diagnosa Sirosis Hepatis
A. Hipertermia b.d Suhu tubuh meningkat (Demam)
a. Data Mayor
1. Suhu tubuh meningkat di atas rentan normal
2. [Kulit] terasa hangat
b. Data Minor
1. –
B. Gangguan perukaran gas b.d Ketidakseimbangan perfusi-ventilasi
a. Data Mayor
1. Gas darah arteri yang tidak normal
2. Ketidaknormalan frekuensi, irama, dan kedalaman pernafasan
3. Nafas cuping hidung
4. Warna kulit tidak normal (misalnya, pucat dan kehitaman)
b. Data Minor
1. Dispnea
2. Sakit kepala pada saat bangun tidur

Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional


Keperawatan

A. Hiperte Hipertermia  Pasien akan  Pantau  Untuk


rmia b.d Suhu menunjukkan suhu pasien menentuk
b.d Termoregulas (derajat dan an serta
Suhu tubuh i, yang pola), mencegah
tubuh Menurun dibuktikan perhatikan komplikas
mening oleh menggigil. .
(normal 36-
kat indikator Hipertermi
(Dema 37 °C) (sebutkan: menunjukk
m) gangguan an proses
ekstrem, infeksius
berat, sedang, akut.
ringan, atau  Regulasi  Untuk
tidak ada suhu tubuh mencapai
gangguan dengan atau
diberi memperta
kompres hankan
hangat. suhu
tubuh
dalam
rentang
normal

B. Ganggu Gangguan  Status  Gunakan  Supaya


perukaran
12
an gas b.d pertukaran alat bantu pasien
perukar Ketidaksei gas tidak pasien bisa
an gas mbangan akan bernafas bernafas
b.d perfusi- terganggu secara
Ketidak ventilasi oleh optimal
seimba berkurang indikator  Beri  Untuk
ngan gangguan oksigen dan menghila
perfusi- tersebut pantau ngkan
ventilas (sebutkan : efektifitasn rasa nyeri
i gangguan ya saat
ekstrem, bernafas
berat, sedang,  Tingkatkan  Untuk
ringan, atau pola mencapai
tidak ada pernafasan dan
gangguan spontan memperta
 yang hankan
optimal proses
dalam pertukara
memaksima n gas
lkan secara
pertukaran optimal
oksigen dan
karbondiok
sida di
dalam paru

13
BAB V

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan fibrosis,
disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul hepatosit.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini
merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan
dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang
normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan
terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi
portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan
terasa nyeri bila ditekan.
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita
sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh
virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan
minum alkohol ataupun obesitas.

4.2 Kritik dan Saran

Demikian makalah yang kami buat, semoga dapat bermanfaat bagi pembaca.
Apabila ada saran dan kritik yang ingin di sampaikan, silahkan sampaikan kepada kami.
Apabila ada terdapat kesalahan mohon dapat mema'afkan dan memakluminya, karena
kami adalah hamba Allah yang tak luput dari salah dan lupa.

14
DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M. Dkk.2009.Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi


NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta:EGC

Herdman, T Heather.2014. NANDA International diagnosis keperawatan definisi dan


klasifikasi. Jakarta:EGC

Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi
Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. 2007. Page 129-136

Sumber Online
Sri Maryani Sutadi.2003.Sirosis Hepatis.PDF Alamat: digilib.unimus.ac.id

15