Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

Ambliopia adalah penurunan tajam peng-lihatan walaupun dengan koreksi

refraksi optimal tanpa kelainan pada mata dan jalur penglihatan.1 Hal ini

disebabkan adanya pengalaman visual yang tidak normal sela-ma proses

sensitisasi dalam perkembangan penglihatan pada masa awal kanak-kanak;

paling sering disebabkan oleh strabismus, gangguan refraksi, atau keduanya.10

Ambliopia, dikenal juga dengan istilah “mata malas” (lazy eye), merupakan

suatu permasalahan dalam penglihatan yang memang hanya mengenai 2-3%

populasi, tapi bila dibiarkan akan sangat merugikan nantinya bagi kehidupan

penderita. Ambliopia tidak dapat sembuh dengan sendirinya. Ambliopia yang

tidak diterapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan permanen oleh karena

itu ambliopia harus ditatalaksana secepat mungkin.7

Hampir seluruh kasus ambliopia itu dapat dicegah dan bersifat reversibel

dengan deteksi dini dan intervensi yang tepat. Umumnya penatalaksanaan

ambliopia dilakukan dengan menghilangkan penyulit, mengoreksi kelainan

refraksi dan memaksakan penggunaan mata yang lebih lemah dengan

membatasi penggunaan mata yang lebih baik. Anak dengan ambliopia atau

yang beresiko ambliopia hendaknya dapat diidentifikasi pada umur dini,

dimana prognosis keberhasilan terapi akan lebih baik. Prognosis juga

ditentukan oleh jenis ambliopia dan saat dimulainya terapi.3


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI REFRAKSI MATA6, 11

Gambar 1. Anatomi Bola Mata6

1. Kornea

Kornea adalah jaringan transparan dan avaskuler bersama konjungtiva.

Kornea merupakan batas depan dari bola mata berhubungan dengan dunia

luar. Disamping berfungsi sebagai membrane yang protektif, kornea juga

merupakan media refraksi dengan kekuatan refraksi +40 D. Karena

letaknya di bagian depan disertai sifat transaparansinya maka kornea

merupakan jendela mata di mana sinar-sinar masuk ke dalam mencapai

retina. Secara histologis kornea terdiri dari 5 lapisan:


a. Epitel

Epitel terdiri dari 5-6 lapisan sel. Sel epitel kubus terletak paling dasar,

makin ke permukaan sel-sel berbentuk polygonal dan berbentuk pipih

di permukaan. Dengan electron mikroskop tampak sel-sel permukaan

kornea seperti jonjot-jonjot yang berfungsi menahan air mata untuk

mencegah kekeringan kornea. Sel-sel epitel ini mempunyai daya

regenerasi yang besar dalam arti apabila terdapat kerusakan epitel

segera epitel yang rusak diganti sel-sel di bawahnya.

b. Membrana Bowman

Merupakan lapisan aseluler yang jernih dan dan sebagian terdiri dari

serabut-serabut kolagen yang dianggap merupakan modifikasi bagian

stroma.

c. Stroma

Merupakan bagian yang tertebal dari kornea (+ 90% tebal kornea).

Stroma terdiri dari sabut-sabut kolagen dan sel-sel stroma di dalam

bahan dasar mukopolisakarida. Sabut-sabut kolagen tersusun parallel

teratur sedemikian rupa dan hal inilah yang menjadi sebab kornea

tetap transparan.

d. Membrana Descemet

Lapisan terkuat, tak mudah ditembus oleh mikroorganisme ataupun

trauma. Lapisan ini melapisi stroma di bagian posterior terdiri dari

serat-serat kolagen jernih dan dianggap sebagai hasil sekresi endotel.


e. Endotel

Terdiri dari 1 lapis sel-sel kubus. Sel-sel endotel tidak mempunyai

daya regenerasi seperti halnya sel-sel epitel. Oleh karena itu kerusakan

pada sel-sel endotel sering bersifat permanen dan lebih berat

dibanding epitel.

Elemen-elemen nutrisi masuk ke dalam rongga kornea yang avaskuler dari

limbus yang kaya pembuluh darah. Di samping itu kornea juga mendapat

nutrisi dari aquous humour dalam bilik mata depan dan oksigen dari udara

luar.

Persyarafan/innervasi kornea berasal dari nervus trigeminus. Karena

mendapat innervasi dari cabang-cabang N. Trigeminus (N. V) yang

memasuki kornea melalui plexus perikorneal, syaraf tersebut berjalan

tanpa myelin sheath dan berakhir sebagai plexus diantara sel-sel epitel.

Erosi kecil pada epitel akan menyebabkan rangsangan nyeri yang

dirasakan penderita

2. Aqueous Humour

Untuk memenuhi persyaratan penglihatan, mata memiliki sistem

peredaran sendiri. Aqueous humor disekresi ke bilik mata belakang oleh

epitel tak berpigmen dari prosesus cilliaris. Aqueous humour ini masuk

ke dalam bilik mata depan melalui pupil dan mengalir ke sinus vena scleral

pada sudut iridocorneal melalui ruang dari jaringan trabekular. Hal ini

bertanggung jawab untuk menjaga metabolisme avaskular transparan


media, vitreous, lensa dan kornea, dan juga memelihara dan mengatur

tekanan intraokular yang relatif tinggi, dan karenanya konsistensi dari

dimensi mata dari bola mata dinilai melalui keseimbangan antara produksi

dan drainase. Kedalaman bilik mata depan dapat dinilai dengan

menggunakan slit-lamp biomicroscopy, dan sudut filtrasi dapat dilihat

langsung oleh gonioscopy. Setiap gangguan drainase ke dalam sinus

meningkatkan tekanan intraokular yang mengarah ke kondisi glaukoma.

3. Lensa

Lensa berbentuk bikonveks, merupakan struktur yang transparan (jernih,

tidak berwarna) serta tak mengandung pembuluh darah (avaskular). Pada

orang dewasa mempunyai tebal 4-5 mm dan diameter 9 mm. Lensa

menggantung di bagian anterior dari bola mata, sebelah anterior dibatasi

oleh aqueous humour dan bagian posterior dibatasi oleh corpus vitreous.

Lensa terdiri dari permukaan anterior (anterior pole) dan permukaan

posterior (posterior pole). Bagian yang bulat disebut equator. Posisi lensa

stabil oleh karena adanya ligament suspensatorium, yang menghubungkan

equator lensa dengan epitel corpus silliaris, disebut Zonula Zinii.

Komposisi lensa terdiri dari 65% air dan 35% protein serta garam mineral.

Mutrisinya berasal dari cairan intraokuler. Lensa terbungkus oleh suatu

kapsul transparan yang bersifat semipermeabel, sehingga air dan elektrolit

mudah menebusnya.
4. Corpus Vitreous

Corpus vitreous mengisi ruang vitreous, dan menempati sekitar 4/5 dari

bola mata. Corpus Vitreous ini tidak berwarna, terdiri dari 99% air, tp

memiliki struktur. Memiliki konsistensi seperti jelly dan melekat erat pada

sekeliling mata. Bagian tengahnya memiliki zona cair. Hyaluronan, bentuk

dari rantai gikosaminogikans megisi seluruh vitreus. Cortexnya

mengandung hyalosit yang bertanggung jawab dalam produksi

hyaluronan.

5. Retina

Retina adalah lapisan saraf sensorik dari bola mata. Retina adalah struktur

yang paling kompleks dan harus dipertimbangkan sebagai area khusus dari

otak, karena ia berasal dari perkembangan diencephalon. Hal ini

didedikasikan untuk deteksi dan analisis awal informasi visual dan

merupakan bagian terpadu dari apparatus yang jauh lebih besar dari

analisis visual pada thalamus, korteks dan daerah lain dari sistem saraf

pusat. Retina terletak di antara koroid secara eksternal dan corpus vitreous

secara internal. Retina ini tipis, bagian yang tertebal 0,56 mm terletak

dekat optic disc, berkurang menjadi 0,1 mm pada anterior equator, dan

berlanjut pada ketebalan ini ke ora serrata. Retina juga menipis secara lokal

di fovea makula. Retina berlanjut ke nervus optikus pada optic disc. Secara

anterior, di ora serrata terdapat perpanjangan retina yang tipis, meluas

melewati prosesus cilliaris dan bagian dari iris, terdiri dari lapisan epitel

berpigmen dan columnar saja. Bagian optik dari retina meluas dari optic
disc ke ora serrata. Bagian ini merupakan bagian yang lembut, translusen,

berwarna ungu terang karena adanya rhodopsin, tapi segera menjadi opaq

saat terkena cahaya. Dekat pusat retina ada wilayah dengan diameter 5-6

mm, yang berisi lutea makula, daerah berbentuk elips kekuningan. Warna

yang timbul adalah karena adanya derivat dari xanthophyll. Macula lutea

berisi cekungan bulat yang disebut fovea centralis atau foveola, di mana

tempat ini merupan resolusi visual tertinggi). Di sini, semua elemen

kecuali pigmen epitel fotoreseptor sel cone dipindahkan secara lateral.

Begitulah ukuran foveola adalah alasan mengapa sumbu visual harus

diarahkan dengan akurasi besar dalam rangka mencapai visi yang paling

diskriminatif.

Retina ini disusun dalam lapisan atau zona di mana komponen khas dari

sel-sel ini terkelompok bersama atau membentuk lanjutan ora serrata.

Lapisan ini memanjang tanpa gangguan di sepanjang retina photoreceptive

kecuali pada titik keluar dari serabut nervus optik pada optic disc,

meskipun lapisan tertentu jauh berkurang di foveola di mana elemen

photoreceptive mendominasi. Nama-nama yang diberikan kepada

berbagai lapisan mencerminkan sebagian komponen yang hadir dalam diri

mereka, dan juga posisi mereka di ketebalan retina. Secara konvensional,

struktur-struktur terjauh dari vitreous (yang menuju koroid) ditetapkan

sebagai lapisan luar atau eksternal, dan mereka yang menuju vitreous

adalam lapisan dalam atau internal.

Komposisi lapisan retina adalah sebagai berikut:


Gambar 2. Lapisan Retina6

a. Pigment Epithelium

Merupakan epitel kuboid rendah yang sederhana yang membentuk

bagian belakang retina, dan membentuk batas dengan koroid, dimana

ia dipisahkan oleh lamina basalis yang tebal.

b. Rod and Cone Cell Processes

Terdiri dari segmen luar fotoreseptif dan bagian luar dari segmen

dalam sel rod dan sel cone.

c. External Limiting Membrane

Lapisan ini muncul sebagai garis yang berbeda dengan mikroskop

cahaya. Terdiri dari zona sambungan antar sel dari zonula type

adherens antara proseus sel glial radial dan prosesus fotoreseptor.


d. Outer Nuclear Layer

Terdiri dari beberapa lapisan dari corpus sel batang dan sel kerucut

beserta intinya, inti sel kerucut terletak paling luar. Berbaur dengan

ini adalah serat luar dan dalam dari sel yang sama, diarahkan ke luar

ke basis segmen dalam, dan menuju lapisan plexiform luar.

e. Outer Plexiform Layer

Merupakan daerah dari pengaturan sinapsis yang kompleks dari

prosesus sel-sel dimana corpusnya saling berdekatan. Lapisan ini

terdiri dari sinapsis prosesus sel batang dan kerucut, sel bipolar, dan

beberapa sel interplexiform (yang dikelompokkan sebagai amacrine).

f. Inner Nuclear Layer

Terdiri dari 3 strata nuklir. Inti sel horizontal membentuk zona paling

luar, berikutnya adalah nucleus dan corpus sel bipolar, radial glial.

Dan yang paling luar adalah sel amacrine, termasuk sel interplexiform

yang sel dendritnya menyilang pada lapisan ini.

g. Inner Plexiform Layer

Dibagi menjadi 3 lapisan. Lapisan luar atau OFF Layer terdiri dari

sinapsis antara OFF sel bipolar, sel ganglion, dan beberapa sel

amacrine. Bagian tengah atau ON Layer terdiri dari sinapsis antara

axon-axon dari ON sel bipolar dan dendrite-dendrit dari sel ganglion.


h. Ganglion Cell Layer

Lapisan ini terdiri dari nucleus sel amacrine yang berpindah. Daerah

bagian dalamnya terdiri dari corpus, nucleus, dan segmen insial dari

sel ganglion retina dari berbagai macam kelas.

i. Nerve Fibre Layer

Terdiri dari axon tak bermielin dari sel ganglion retina. Membentuk

zona dengan ketebalan yang bervariasi pada permukaan dalam retina,

dan merupakan satu-satunya komponen pada retina dimana serat

dapat melewati nervus pada optic disc. Aspek bagian dalam dari

lapisan mengandung nucleus dan prosesus astrosit yang bersama

dengan sel radial glial dan serabut saraf tanpa selubung. Di antara

lapisan serabut saraf sel ganglion terdapat lapisan plexiform sempit

yang terdalam dimana prosesus neuron membentuk kontak sinapsis

dengan axon hillocks dan segmen inisial dari sel ganglion.

j. Internal Limiting Membrane

Merupakan batas antara retina dengan corpus vitreous. Dibentuk oleh

ujung akhir dari sel radial glial dan astrosit, dan dipisahkan dari corpus

vitreous oleh basal lamina.

Sel epitel pigmen retina adalah sel kuboid rendah yang membentuk

lapisan tunggal yang meluas dari tepi optic disc hingga ora serrata,

dan berlanjut ke epitel silaris. Bentuknya datar pada bagian radial,

hexagonal atau pentagonal pada permukaan dan berjumlah sekitar 4-


6 juta pada retina manusia. Sitoplasmanya mengandung sejumlah

garnul melanin. Ujung dari segmen externa masuk sangat dalam ke

membran apikal. Perlekatan tersebut tidak didukung oleh komplek

junction dan rusak pada kondisi klinis atau proses penyakit. Sel-sel

retina tersebut adalah:

 Cone and Rod cells,

 Bipolar cells,

 Horizontal cells,

 Amacrine cells,

 Ganglion cells.

B. TAHAPAN PERKEMBANGAN MATA12

1. Perkembangan Penglihatan Monokular

Pada saat lahir, tajam penglihatan berkisar antara gerakan tangan sampai

hitung jari. Hal ini karena pusat penglihatan di otak yang meliputi nukleus

genikulatum lateral dan korteks striata belum matang. Setelah umur 4-6

minggu, fiksasi bintik kuning atau fovea sentral timbul dengan pursuit

halus yang akurat. Pada umur 6 bulan respon terhadap stimulus optokinetik

timbul. Perkembangan penglihatan yang cepat terjadi pada 2-3 bulan

pertama yang dikenal sebagai periode kritis perkembangan penglihatan.

2. Perkembangan Penglihatan Binokular

Perkembangan penglihatan binokular terjadi bersamaan dengan

meningkatnya penglihatan monocular. Kedua saraf dari mata kanan dan

kiri akan bergabung memberikan penglihatan binokular (penglihatan


tunggal dua mata). Di korteks striata jalur aferen kanan dan kiri

berhubungan dengan sel-sel korteks monocular yang berekasi terhadap

rangasangan hanya satu mata. Kira-kira 70% sel-sel di korteks striata

adalah sel-sel binokular. Sel-sel tersebut berhubungan dengan saraf di otak

yang menghasilkan penglihatan tunggal binokular dan stereopsis

(penglihatan tiga dimensi). Fusi penglihatan binokular berkembang pada

usia 1,5 hingga 2 bulan, sementara stereopsis berkembang kemudia pada

usia 3 hingga 6 bulan.

3. Penglihatan Binokular Tunggal dan Stereopsis

Penglihatan binokular normal adalah proses penyatuan bayangan do retina

dari dua mata ke dalam persepsi penglihatan tunggal tiga dimensi. Syarat

penglihatan binokular tunggal adalah memiliki sumbu mata jatuh pada titik

di retina yang sefaal, yang akan diteruskan ke sel-sel binokular korteks

yang sama.2

Obyek di depan atau belakang horopter akan merangsang titik retina

nonkorespondensi. Titik di belakang horopter empiris merangsang retina

binasal, dan titik di depan horopter merangsang retina bitemporal. Ada

daerah yang terbatas di depan dan di belakang garis horopter tempat obyek

merangsang titik-titik retina non korespondensi sehingga masih dapat

terjadi fusi menjadi bayangan binokular tunggal. Area ini disebut area

panum. Obyek dalam area ini akan menghasilkan penglihatan binokular

tunggal dengan penglihatan stereopsis atau tiga dimensi. Fovea atau bintik

kuning mempunyai resolusi atau daya pisah ruang yang tinggi, sehingga
perpindahan kecil pada garis horopter pada lapang pandang sentral dapat

terdeteksi, menghasilkan stereopsis derajat tinggi.

4. Adaptasi Sensoris pada Gangguan Rangsangan Penglihatan

Hal ini terjadi karena keduamata kita terpisah dan masing-masing mata

mempunyai perbedaan penglihatan menyesuaikan dengan kekacauan

bayangan retina yang tidak sama dengan menghambat aktivitas korteks

dari satu mata. Hambatan korteks ini biasanya melibatkan bagian sentral

lapag pandang dan disebut supresi kortikal. Bayangan yang jatuh dalam

lapang supresi kortikal tidak akan dirasakan di area ini disebut skotoma

supresi. Supresi tergantung pada adanya penglihatan binokular, dengan

satu mata berfiksasi, sedang mata satunya supresi. Ketika mata fiksasi

ditutup, skotoma supresi hilang. Supresi korteks mengganggu

perkembangan sel-sel kortikal bilateral dan akan menghasilkan

penglihatan binokular abnormal tapa stereopsis atau stereopsis yang buruk.

Jika supresi bergantian antara kedua mata, tajam penglihatan akan

berkembang sama meskipun terpisah tanpa fungsi binokular normal

sehingga terjadi penglihatan bergantian atau alternating. Supresi terus

menerus terhadap aktivitas korteks pada satu mata akan mengakibatkan

gangguan perkembangan penglihatan binokularitas dan tajam penglihatan

buruk.

5. DEFINISI

Ambilopia berasal dari bahasa Yunani yaitu amblyos (tumpul) dan opia

(penglihatan). Dikenal juga dengan “lazy eye” atau “mata malas”.12


Ambilopia adalah berkurangnya visus atau tajam penglihatan unilateral atau

bilateral walaupun sudah dengan koreksi terbaik tanpa ditemukannya kelainan

struktur pada mata atau lintasan visual bagian belakang. Hal ini merupakan

akibat pengalaman visual yang abnormal pada masa lalu (masa perkembangan

visual) yang penyebabnya adalah strabismus atau mata juling, anisometropia

atau bilateral ametrop yang tinggi serta ambliopia exanopsia.12

6. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi ambliopia pada umumnya bervariasi dalam literatur, mulai dari 1-

3,5% pada anak-anak yang sehat hingga 4-5,3% pada anak-anak dengan

masalah mata. Sebagian besar data menunjukkan bahwa sekitar 2% dari

populasi umum menderita ambliopia. Pada survey ketajaman visusl yang

dilakukan oleh National Eye Institute (NEI) didapatkan bahwa amblyopia

merupakan penyebab utama hilangnya penglihatan pada orang dewasa berusia

20-70 tahun.15

Amblyopia adalah masalah kesehatan masyarakat yang penting karena

prevalensinya di antara anak-anak yang cukup banyak dan karena gangguan

penglihatan yang ditimbulkan oleh amblyopia bisa sampai seumur hidup.

Prevalensi perkiraan dari populasi penelitian pada anak-anak usia 6 hingga 71

bulan angka kejadian amblyopia berkisar dari 0,7% hingga 1,9%, sedangkan

studi pada anak-anak yang lebih tua dilaporkan angka kejadian amblyopia yang

lebih tinggi (kisaran: 1,0% hingga 5,5%).1


7. PATOFISIOLOGI2, 12, 15

Walaupun terdapat beberapa jenis amblyopia, namun dipercayai bahwa

mekanisme dasar terbentuknya mblyopia tersebut adalah sama, meskipun pada

setiap jenis amblyopia memiliki faktor pencetus yang berbeda-beda. Pada

umumnya amblyopia diduga merupakan akibat dari stimulasi foveal atau

retinal perifer yang tidak adekuat, bisa juga dikarenakan oleh interaksi

abnormal binocular yang menyebabkan perbedaan input visual pada vovea.

Seperti yang dijelaskan sebelumnya bahwa terdapat suatu periode kritis dalam

penglihatan. Periode kritis ini sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan

anak yang peka terhadap masukan abnormal yang diakibatkan rangsangan

seperti deprivasi, strabismus, atau kelainan refraksi yang signifikan. Periode

kritis tersebut adalah :

a) Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hingga 20/20 (6/6)


yaitu pada saat lahir sampai usia 3-5 tahun.

b) Periode yang berisko (sangat) tinggi untuk terjadinya ambliopia deprivasi


yaitu di usia beberapa bulan hingga usia 7-8 tahun.

c) Periode dimana kesembuhan ambliopia mash dapat dicapai yaitu sejak


terjadinya deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.

Ambliopia seharusnya tidak dilihat hanya dari masalah di mata saja tetapi juga

kelainan di otak akibat rangsangan visual abnormal selama periode kritis

perkembangan penglihatan. Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman

melihat dan khususnya interaksi antara kedua jalur lintasan mata kanan dan kiri

di korteks penglihatan untuk berkembang menjadi penglihatan seperti orang


dewasa yaitu visus menjadi 20/20. Pada Ambliopia terdapat defek pada visus

sentral, sedangkan medan penglihatan perifer tetap normal.

8. KLASIFIKASI8,9,14

Ambliopia dibagi kedalam beberapa bagian sesuai dengan gangguan/kelainan

yang menjadi penyebabnya.

A. Ambliopia Strabismik

Ambliopia yang paling sering ditemui ini terjadi pada mata yang berdeviasi

konstan. Tropia yang tidak bergantian (nonalternating, khususnya

esodeviasi) sering menyebabkan ambliopia yang signifikan.

Gambar 3. Jenis Strabismus2

Ambliopia strabismik diduga disebabkan karena kompetisi atau

terhambatnya interaksi antara neuron yang membawa input yang tidak

menyatu (fusi) dari kedua mata, yang akhirnya akan terjadi dominasi pusat

penglihatan kortikal oleh mata yang berfiksasi dan lama kelamaan terjadi

penurunan respon terhadap input dari mata yang tidak berfiksasi.


B. Ambliopia Refraktif

Ambliopia refraktif terjadi akibat gangguan refraksi yang tidak terkoreksi,

baik tinggi tapi setara (isoametropik) maupun tidak setara secara signifikan

a) Ambliopia Anisometropik

Ambliopia anisometopia terjadi akibat terdapatnya kelainan refraksi

kedua mata yang berbeda jauh7. Terbanyak kedua setelah amblyopia

strabismik adalah amblyopia amblyopia. Terjadi ketika adanya

perbedaan refraksi antara kedua mata yang menyebabkan lama

kelamaan bayangan pada satu retina tidak focus

Kondisi ini diperkirakan sebagian akibat efek langsung dari bayangan

kabur pada perkembangan tajam penglihatan pada mata yang terlibat,

dan sebagian lagi akibat kompetisi interokular atau inhibisi yang serupa

(tapi tidak harus amblyop dengan yang terjadi pada amblyopia

strabismik)

b) Ambliopia Isoametropia

Ambliopia isoametropia adalah bentuk jarang dari ambliopia

disebabkan oleh gangguan refraksi bilateral yang tinggi tapi sama yang

tidak terkoreksi yang menciptakan citra yang kabur pada setiap retina.

Seiring waktu, kekurangan bentuk visual menghambat pengembangan

normal neurofisiologis jalur visual dan korteks visual. Hiperopia lebih

besar dari 5,00 dioptri (D), miopia lebih besar dari 8,00 D, dan
astigmatisme lebih besar dari 2,50 D adalah penyebab umum dari

ambliopia isoametropia

Isometropia Diopters
Astigmatism >2,50 D
Hyperopia >5,00 D
Myopia >8,00 D

Anisometropia
Astigmatism >1,50 D
Hyperopia >1,00 D
Myopia >3,00 D
Gambar 4. Perbedaan Isometropia dan Anisometropia1

C. Ambliopia Deprivasi

Bentuk ambliopia ini sedikit kita jumpai namun merupakan yang paling

parah dan sulit diperbaiki3. Katarak congenital yang tersering menjadi

penyebab dari ambliopia deprivasi. Kondisi lain yang dapat berkembang

menjadi katarak deprivasi antara lain katarak traumatic, corneal opacities,

ptosis congenital, hyfema, penggunaan jangka panjang patch yang tidak

terkontrol (terapi oklusi), blefarospasme unilateral yang berkepanjangan.

Anak kurang dari 6 tahun, dengan katarak congenital padat/total yang

menempati daerah sentral dengan ukuran 3 mm atau lebih, harus dianggap

dapat menyebabkan ambliopia berat. Kekeruhan lensa yang sama yang

terjadi pada usia >6 tahun lebih tidak berbahaya. Ambliopia oklusi adalah

bentuk ambliopia deprivasi disebabkan karena penggunaan patch (penutup

mata) yang berlebihan


9. DIAGNOSIS1,3,13

Ambliopia didiagnosis bila terdapat penurunan tajam penglihatan yang tidak

dapat dijelaskan, dimana hal tersebut ada kaitan dengan riwayat atau kondisi

yang dapat menyebabkan amblyopia

A. Anamnesis

Biasanya ada beberapa gejala yang berhubungan dengan ambliopia. Pasien

atau orang tua pasien dapat melaporkan penglihatan yang menurun pada

satu atau mungkin kedua mata dan kesulitan melakukan tugas-tugas yang

membutuhkan persepsi binocular yang dalam. Jika ambliopia dikaitkan

dengan strabismus, pasien atau orang tua dapat melaporkan terlihat mata

bergulir turun atau melaporkan diplopia. Pasien dengan ambliopia

isoametropic dapat datang dengan tanda dan gejala yang menunjukkan

terkait penurunan visual.

Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang

menderita strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut

merupakan predisposisi seorang anak menderita amblyopia.

B. Pemeriksaan

1. Uji Crowding Phenomena

Penderita diminta membaca huruf kartu Snellen sampai huruf

terkecil yang dibuka satu persatu atau yang diisolasi, kemudian

isolasi huruf dibuka dan pasien disuruh melihat sebaris huruf yang
sama. Bila terjadi penurunan tajam penglihatan dari huruf isolasi ke

huruf dalam baris maka ini disebut adanya fenomena crowding pada

mata tersebut7

Gambar 5. Crowding Phenomenon9

2. Uji Density Filter Netral

Dasar uji adalah diketahui pada mata yang ambliopia secara

fisiologik berada dalam keadaan beradaptasi gelap, sehingga bila

pada mata ambliopia dilakukan uji penglihatan dengan intensitas

sinar yang direndahkan (memakai filter density) tidak akan terjadi

penurunan tajam penglihatan.

Dilakukan dengan mmemakai filter yang perlahan-lahan di gelakan

sehingga penglihatan pada mata normal turun 50% pada mata

ambliopia fungsional tidak akan atau hanya sedikit menurunkan

tajam penglihatan pada pemeriksaan sebelumnya.


Dibuat terlebih dahulu gabungan filter sehingga tajam penglihatan

pada mata yang normal turun dari 20/20 menjadi 20/40 atau turun 2

baris pada kartu pemeriksaan gabungan filter tersebut di taruh pada

mata di duga ambliopia.

Bila ambliopia adalah fungsional maka paling banyak tajam

penglihatan berkurang satu baris atau tidak terganggu sama seali.

Bila mata tersebut ambliopia organic maka tajam penglihatan akan

sangat menurun dengan peakaian filter tersebut.

3. Uji Worth’s Four Dot

Uji untuk melihat penglihatan binokular, adanya fusi, korespondensi

retina abnormal, supresi pada satu mata dan juling.7 Penderita

memakai kaca mata dengan filter merah pada mata kanan dan filter

biru mata kiri dan melihat pada objek 4 titik dimana 1 berwarna

merah, 2 hijau 1 putih. Lampu atau pada titik putih akan terlihat

merah oleh mata kanan dan hijau oleh mata kiri. Lampu merah

hanya dapat dilihat oleh ata kanan dan lampu hijau hanya dapat

dilihat oleh mata kiri. Bila fusi baik maka akan terlihat 4 titik dan

sedang lampu putih terlihat sebagai warna capuran hijau dan merah.

4 titik juga akan dilihat oleh mata juling akan tetapi telah terjadi

korespondensi retina yang tidak normal. Bila dominan atau 3 hijau

bila mata kiri yang dominan. Bila terlihat 5 titik 3 merah dan 2 hijau

yang bersilangan berarti maka berkedudukan esotropia.


10. PENATALAKSANAAN1,3,4,9

Secara teoritis, strategi dasar untuk mengobati ambliopia adalah untuk

memberikan citra retina yang jelas, dan kemudian untuk memperbaiki defisit

mata dominan, sedini mungkin, selama periode plastisitas visual cortex.

Metode yang paling sering digunakan saat ini dalam pengobatan ambliopia,

terdiri dari koreksi refraksi yang diterapkan sendiri atau dalam kombinasi

dengan oklusi atau atropin, yang dikenal sebagai "metode pasif". Terapi oklusi

dengan patch dari mata dominan telah banyak digunakan sebagai pengobatan

utama untuk ambliopia. Penatalaksanaan ambliopia meliputi langkah – langkah

berikut :

1. Menghilangkan (bila mungkin) semua penghalang penglihatan seperti

katarak.

2. Koreksi kelainan refraksi.

3. Paksakan penggunaan mata yang lebih lemah dengan membatasi

penggunaan mata yang lebih baik.

A. Pengangkatan Katarak

Katarak yang dapat menyebabkan ambliopia harus segera dioperasi, tidak

perlu ditunda – tunda. Pengangkatan katarak kongenital pada usia 2-3 bulan

pertama kehidupan, sangat penting dilakukan agar penglihatan kembali

pulih dengan optimal. Pada kasus katarak bilateral, interval operasi pada

mata yang pertama dan kedua sebaiknya tidak lebih dari 1- 2 minggu.

Terbentuknya katarak traumatika berat dan akut pada anak dibawah umur 6

tahun harus diangkat dalam beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila
memungkinkan. Yang mana katarak traumatika itu sangat bersifat

amblyopiogenik. Kegagalan dalam ”menjernihkan” media, memperbaiki

optikal, dan penggunaan regular mata yang terluka, akan mengakibatkan

ambliopia berat dalam beberapa bulan, selambat – lambatnya pada usia 6

hingga 8 tahun.

B. Koreksi Refraksi

Bila ambliopia disebabkan kelainan refraksi atau anisometropia, maka dapat

diterapi dengan kacamata atau lensa kontak. Ukuran kaca mata untuk mata

ambliopia diberi dengan koreksi penuh dengan penggunaan sikloplegia.

Bila dijumpai myopia tinggi unilateral, lensa kontak merupakan pilihan,

karena bila memakai kacamata akan terasa berat dan penampilannya

(estetika) buruk. Karena kemampuan mata ambliopia untuk mengatur

akomodasi cenderung menurun, maka ia tidak dapat mengkompensasi

hyperopia yang tidak dikoreksi seperti pada mata anak normal. Koreksi

aphakia pada anak dilakukan segera mungkin untuk menghindarkan

terjadinya deprivasi penglihatan akibat keruhnya lensa menjadi defisit

optikal berat. Ambliopia anisometropik dan ambliopia isometropik akan

sangat membaik walau hanya dengan koreksi kacamata selama beberapa

bulan.

C. Oklusi dan Degradasi Optikal

a) Oklusi Full Time

Pengertian oklusi full-time pada mata yang lebih baik adalah oklusi

untuk semua atau setiap saat kecuali 1 jam waktu terjaga (Occlusion for
all or all but one waking hour). Arti ini sangat penting dalam

penatalaksanaan ambliopia dengan cara penggunaan mata yang

”rusak”. Biasanya penutup mata yang digunakan adalah penutup adesif

(adhesive patches) yang tersedia secara komersial.

Penutup (patch) dapat dibiarkan terpasang pada malam hari atau dibuka

sewaktu tidur. Kacamata okluder (spectacle mounted ocluder) atau

lensa kontak opak,atau Annisa’s Fun Patches dapat juga menjadi

alternatif full-time patching bila terjadi iritasi kulit atau perekat patch-

nya kurang lengket. Full-time patching baru dilaksanakan hanya bila

strabismus konstan menghambat penglihatan binokular, karena full-

time patching mempunyai sedikit resiko, yaitu bingung dalam hal

penglihatan binokular.

Terdapat suatu aturan bahwa full-time patching diberi selama 1 minggu

untuk setiap tahun usia. Misalnya penderita ambliopia pada mata kanan

berusia 3 tahun harus memakai full-time patch selama 3 minggu, lalu

dievaluasi kembali. Hal ini untuk menghindarkan terjadinya ambliopia

pada mata yang baik.

Gambar 6. Terapi Patching pada Amblyopia3


b) Oklusi Part-time

Oklusi part-time adalah oklusi selama 1-6 jam per hari yang akan

memberi hasil sama dengan oklusi full-time. Durasi interval buka dan

tutup patch-nya tergantung dari derajat ambliopia.3 Ambliopia

Treatment Studies (ATS) telah membantu dalam penjelasan peranan

full-time patching dibanding part-time. Studi tersebut menunjukkan,

pasien usia 3-7 tahun dengan ambliopia berat (tajam penglihatan antara

20/100 = 6/30 dan 20/400 = 6/120 ), full-time patching memberi efek

sama dengan penutupan selama 6 jam per hari. Dalam studi lain,

patching 2 jam/hari menunjukkan kemajuan tajam penglihatan hampir

sama dengan patching 6jam/hari pada ambliopia sedang / moderate

(tajam penglihatan lebih baik dari 20/100) pasien usia 3 – 7 tahun.

Dalam studi ini, patching dikombinasi dengan aktivitas melihat dekat

selama 1 jam/ hari. Idealnya, terapi ambliopia diteruskan hingga terjadi

fiksasi alternat atau tajam penglihatan dengan Snellen linear 20/20 (6/6)

pada masing – masing mata. Hasil ini tidak selalu dapat dicapai.

Sepanjang terapi terus menunjukkan kemajuan, maka penatalaksanaan

harus tetap diteruskan.

c) Degradasi Optikal

Metode lain untuk penatalaksanaan ambliopia adalah dengan

menurunkan kualitas bayangan (degradasi optikal) pada mata yang


lebih baik hingga menjadi lebih buruk dari mata yang ambliopia, sering

juga disebut penalisasi (penalization). Sikloplegik (biasanya atropine

tetes 1% atau homatropine tetes 5%) diberi satu kali dalam sehari pada

mata yang lebih baik sehingga tidak dapat berakomodasi dan kabur bila

melihat dekat.

ATS menunjukkan metode ini memberi hasil yang sama efektifnya

dengan patching untuk ambliopia sedang (tajam penglihatan lebih baik

daripada 20/100). ATS tersebut dilakukan pada anak usia 3 – 7 tahun.

ATS juga memperlihatkan bahwa pemberian atropine pada akhir

minggu (weekend) memberi perbaikan tajam penglihatan sama dengan

pemberian atropine harian yang dilakukan pada kelompok anak usia 3

– 7 tahun dengan ambliopia sedang.6 Ada juga studi terbaru yang

membandingkan atropine dengan patching pada 419 orang anak usia 3-

7 tahun,menunjukkan atropine merupakan pilihan efektif. Sehingga,

ahli mata yang tadinya masih ragu – ragu,memilih atropine sebagai

pilihan pertama daripada patching

Pendekatan ini mempunyai beberapa keuntungan dibanding dengan

oklusi, yaitu tidak mengiritasi kulit dan lebih apik dilihat dari segi

kosmetis. Dengan atropinisasi, anak sulit untuk ”menggagalkan”

metode ini. Evaluasinya juga tidak perlu sesering oklusi.

Metode pilihan lain yang prinsipnya sama adalah dengan memberikan

lensa positif dengan ukuran tinggi (fogging) atau filter. Metode ini

mencegah terjadinya efek samping farmakologik atropine. Keuntungan


lain dari metode atropinisasi dan metode non-oklusi pada pasien dengan

mata yang lurus (tidak strabismus) adalah kedua mata dapat

bekerjasama, jadi memungkinkan penglihatan binokular.

11. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS15

A. Komplikasi

Semua bentuk penatalaksanaan ambliopia memungkinkan untuk

terjadinya ambliopia pada mata yang baik. Oklusi full-time adalah yang

paling beresiko tinggi dan harus dipantau dengan ketat terutama pada anak

balita. Follow-up pertama setelah pemberian oklusi dilakukan setelah 1

minggu pada bayi dan 1 minggu per tahun usia pada anak (misalnya : 4

minggu untuk anak usia 4 tahun). Oklusi part-time dan degradasi optikal,

observasinya tidak perlu sesering oklusi full-time tapi follow-up reguler

tetap penting. Hasil akhir terapi ambliopia unilateral adalah terbentuknya

kembali fiksasi alternat. Tajam penglihatan dengan Snellen linear tidak

berbeda lebih dari satu baris antara kedua mata. Waktu yang diperlukan

untuk lamanya terapi tergantung pada hal berikut :

 Derajat ambliopia

 Pilihan terapeutik yang digunakan

 Kepatuhan pasien terhadap terapi yang dipilih

 Usia pasien

Semakin berat ambliopia dan usia lebih tua membutuhkan

penatalaksanaan yang lebih lama. Oklusi full-time pada bayi dan balita

dapat memberi perbaikan ambliopia strabismik berat dalam 1 minggu atau


kurang. Sebaliknya, anak yang lebih berumur yang memakai penutup

hanya seusai sekolah dan pada akhir minggu saja membutuhkan waktu 1

tahun atau lebih untuk dapat berhasil.

B. Prognosis

Sekitar 73% pasien menunjukkan keberhasilan setelah terapi oklusi pertama

setelah 1 tahun. Bila penatalaksanaan dimulai sebelum usia 5 tahun, visus

normal dapat tercapai. Hal ini semakin berkurang seiring dengan

pertambahan usia. Masa sensitif dimana amblyopia bisa disembuhkan s/d

8 tahun pada strabismus dan s/d 12 tahun pada anisometropi.


BAB III

KESIMPULAN

1. Ambilopia adalah berkurangnya visus atau tajam penglihatan unilateral atau

bilateral walaupun sudah dengan koreksi terbaik tanpa ditemukannya kelainan

struktur pada mata atau lintasan visual bagian belakang.

2. Ambliopia memiliki Insidensi yang tinggi pada anak-anak mulai dari 1-3,5%

pada anak-anak yang sehat hingga 4-5,3% pada anak-anak dengan masalah

mata. Sebagian besar data menunjukkan bahwa sekitar 2% dari populasi umum

menderita ambliopia.

3. Ambliopia secara umum terbagi atas beberapa jenis yaitu amblyopia

strabismik, amblyopia refraktif, dan amblyopia deprivasi.

4. Diagnosis amblyopia ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

5. Prinsip penatalaksanaan amblyopia adalah menghilangkan hambatan cahaya

yang masuk kemata seperti pada kasus katarak kongenital, koreksi refraksi,

oklusi, dan degradasi optikal.

6. Prognosis dari amblyopia sendiri bergantung pada ketepatan terapi dan

diagnosis amblyopia yang dilakukan secara cepat sehingga pemberian terapi

dapat diberikan sedini mungkin.