PRESENTASI KASUS

GLAUKOMA AKUT

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Ilmu Penyakit Mata RSUD dr. Tjitrowardojo Purworejo

Diajukan Kepada :
dr. Evita Wulandari, Sp. M

Disusun Oleh :
Dika Rizki Ardiana
20110310160

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Disusun Oleh:
Dika Rizki Ardiana
20110310160

Telah disetujui dan dipresentasikan pada 17 November 2016

Mengetahui,
Dokter pembimbing

dr. Evita Wulandari, Sp. M

 BAB I
LAPORAN KASUS
I. A
I. IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. S
 Usia : 51 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Alamat : Pangkalan 01/01 Pituruh, Purworejo
 Tanggal periksa : 29 Oktober 2016

KUNJUNGAN I (Poliklinik Mata RSUD dr. Tjitrowardojo,16 agustus 2016)

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama :

Mata kanan mendadak terasa cekot-cekot sejak 1 minggu

Keluhan Tambahan :

Mata kanan merah, cekot-cekot, silau, pegal-pegal di sekitar mata, pusing dan mual.

Riwayat Penyakit Sekarang:

- 1 MSMRS Pasien merasakan pada mata kanan mendadak nyeri sekali dan kepala terasa
pusing. Beberapa jam setwelah itu mata kanan pasien menjadi merah, semakin nyeri, silau,
kepala sangat pusing dan terasa mual. Tidak ada kotoran mata dan tidak ada rasa mengganjal
pada mata.Saat itu pasien tidak langsung diperiksakan, hanya membeli obat warung untuk
meredakan pusing.

- HMRS Pasien mengeluhkan mata kanan merah, nyeri, pandangan kabur, dan silau.
Keluhan pusing dan mual masih dirasakan pasien namun sudah berkurang .

Riwayat Penyakit Dahulu:

 Riwayat keluhan serupa disangkal
 Riwayat penyakit asma dan alergi disangkal.
 Riwayat Hipertensi dan Diabetes Mellitus disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
 Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.
 Riwayat alergi dan asma disangkal.
 Riwayat Hipertensi dan Diabetes Mellitus disangkal.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Tampak menahan sakit
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital :
Frekuensi Nadi : 85 kali/menit
Frekuensi Nafas : 18 kali/
Suhu : afebris

B. STATUS OPTHALMOLOGIS
Pemeriksaan Subjektif:

OD OS
 Pemeriksaan OD OS
Visus 2/60 5/15
Palpebra Asimetris Asimetris
Spasme (+) (-)
Oedem (-) (-)
Retraksi (-) (-)
Tremor (-) (-)
Sikatrik (-) (-)
Lesi (-) (-)
Bola Mata
Pasangan Simetris Simetris
Gerakan normal normal
Konjungtiva
Oedem (-) (-)
Hiperemis
Inj. Konjungtiva (+) (-)
Inj. Perikornea (+) (-)
Inj. Episklera (-) (-)
Sub. Konj. Bleeding (-) (-)
Sekret
Serosa (-) (-)
Mukoid (-) (-)
Mukopurulen (-) (-)
Purulen (-) (-)
Pterigium (-) (+)
Kornea
Warna Hazy Arcus Senilis
Permukaan Licin Licin
Edema (+) (-)
Infiltrat (-) (-)
COA Dangkal Dalam
Iris / Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 5mm 3 mm
Kedudukan Sentral Sentral
Refleks direk (-) (+)
Refleks indirek (-) (+)
Lensa
Warna Keruh tipis Keruh tipis
Letak Sentral Sentral
TIO N+++ N
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
C. USULAN PEMERIKSAAN
 Slit-lamp
 Tonometri
 Oftalmoskop
 Tes lapang pandang
 Gonioskopi
D. DIAGNOSIS BANDING
 OS Glaukoma Akut
 OS Uveitis
 OS Keratitis
E. DIAGNOSIS KERJA
OD Glaukoma akut
F. PENATALAKSANAAN
 Farmakologi
 Inf. Manitol 20% 2x 250cc
 Timolol maleate 0,5%, eye drop 2 kali sehari 1 tetes (ODS)
 Asetazolamid 250 mg (Glaucon TM) Tablet 3 kali sehari
 Ketorolac 30 mg, Injeksi 2 kali 1 amp
 Pilocarpin, eye drop 4 kali sehari 1-2 tetes (OD)
 Kombinasi antibiotik dan antiinflamasi mengandung Dexamethasone, Neomisin
TM
sulfat dan Polimiksin B sulfat (Polidemisin ) eye drop 6 kali sehari 1-2 tetes.
(OD)
 Kalium L-aspartate (Aspar K TM) tablet 1 kali sehari

G. PROGNOSIS
 Ad vitam : Dubia ad Bonam
 Ad sanationam : Dubia ad Malam
 Ad visam : Dubia ad Malam
 Ad kosmetikam : Dubia ad Malam
FOLLOW UP H+1 (Bangsal Cempaka RSUD dr. Tjitrowardojo, 17 Agustus 2016)

I. Anamnesis
Pasien datang ke RSUD dr. Tjitrowardojo dengan keluhan mendadak mata kanan
menjadi merah dan sangat nyeri, silau disertai penurunan penglihatan yang semakin
memburuk. Pasien juga mengeluhkan mual dan pusing.
II. Pemeriksaan Fisik

OD OS
 Pemeriksaan OD OS
Visus 2/60 4/60
Palpebra Asimetris Asimetris
Spasme (+) (-)
Oedem (-) (-)
Retraksi (-) (-)
Tremor (-) (-)
Sikatrik (-) (-)
Lesi (-) (-)
Bola Mata
Pasangan Simetris Simetris
Gerakan normal normal
Konjungtiva
Oedem (-) (-)
Hiperemis
Inj. Konjungtiva (+) (-)
Inj. Perikornea (+) (-)
Inj. Episklera (-) (-)
Sub. Konj. Bleeding (-) (-)
Sekret
Serosa (-) (-)
Mukoid (-) (-)
Mukopurulen (-) (-)
Purulen (-) (-)
Pterigium (-) (+)
Kornea
Warna Hazy Arcus Senilis
Permukaan Licin Licin
Edema (+) (-)
Infiltrat (-) (-)
COA Dangkal Dalam
Iris / Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 5mm 3 mm
Kedudukan Sentral Sentral
Refleks direk (-) (+)
Refleks indirek (-) (+)
Lensa
Warna Keruh tipis Keruh tipis
Letak Sentral Sentral
TIO N+++ N
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 III. Penatalaksanaan Farmakologis

 Inf. Ringer Laktat

 Timolol maleate 0,5%, eye drop 2 kali sehari 1 tetes (ODS)
 Asetazolamid 250 mg (Glaucon TM) Tablet 3 kali sehari
 Ketorolac 30 mg, Injeksi 2 kali 1 amp
 Pilocarpin, eye drop 4 kali sehari 1-2 tetes (OD)
 Kombinasi antibiotik dan antiinflamasi mengandung Dexamethasone, Neomisin
TM
sulfat dan Polimiksin B sulfat (Polidemisin ) eye drop 6 kali sehari 1-2 tetes.
(OD)
 Kalium L-aspartate (Aspar K TM) tablet 1 kali sehari

FOLLOW UP H+2 (Bangsal Cempaka RSUD dr. Tjitrowardojo, 18 Agustus 2016)

I. Anamnesis

Pasien masih mengeluhkan mata kanan yang merah, nyeri dan kepala masih terasa
pusing, namun keluhan sudah mulai berkurang dibandingkan dengan hari kemarin.

II. Pemeriksaan Fisik

 OD OS

Pemeriksaan OD OS
Visus 2/60 4/60
Palpebra Asimetris Asimetris
Spasme (+) (-)
Oedem (-) (-)
Retraksi (-) (-)
Tremor (-) (-)
Sikatrik (-) (-)
Lesi (-) (-)
Bola Mata
Pasangan Simetris Simetris
Gerakan normal normal
Konjungtiva
Oedem (-) (-)
Hiperemis
Inj. Konjungtiva (+) berkurang (-)
Inj. Perikornea (+) berkurang (-)
Inj. Episklera (-) (-)
Sub. Konj. Bleeding (-) (-)
Sekret
Serosa (-) (-)
Mukoid (-) (-)
Mukopurulen (-) (-)
Purulen (-) (-)
Pterigium (-) (+)
Kornea
Warna Hazy Arcus Senilis
Permukaan Licin Licin
Edema (+) (-)
Infiltrat (-) (-)
COA Dangkal Dalam
Iris / Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 5mm 3 mm
Kedudukan Sentral Sentral
Refleks direk (-) (+)
Refleks indirek (-) (+)
Lensa
Warna Keruh tipis Keruh tipis
Letak Sentral Sentral
TIO N++ N
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

III. Penatalaksanaan Farmakologis

 Inf. Ringer Laktat

 Timolol maleate 0,5%, eye drop 2 kali sehari 1 tetes (ODS)
 Asetazolamid 250 mg (Glaucon TM) Tablet 3 kali sehari
 Ketorolac 30 mg, Injeksi 2 kali 1 amp
 Pilocarpin, eye drop 4 kali sehari 1-2 tetes (OD)
 Kombinasi antibiotik dan antiinflamasi mengandung Dexamethasone, Neomisin
TM
sulfat dan Polimiksin B sulfat (Polidemisin ) eye drop 6 kali sehari 1-2 tetes.
(OD)
 Kalium L-aspartate (Aspar K TM) tablet 1 kali sehari
KUNJUNGAN H+9 (Pasien Kontrol Poli Mata 25 Agustus 2016)

I. Anamnesis

Pasien kontrol post rawat inap, dengan keluhan masih merasakan mata kanan yang
masih merah, nyeri dan pusing berkurang.
II. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan OD OS
Visus 2/60 5/15
Palpebra Asimetris Asimetris
Spasme (+) (-)
Oedem (-) (-)
Retraksi (-) (-)
Tremor (-) (-)
Sikatrik (-) (-)
Lesi (-) (-)
Bola Mata
Pasangan Simetris Simetris
Gerakan normal normal
Konjungtiva
Oedem (-) (-)
Hiperemis
Inj. Konjungtiva (+) berkurang (-)
Inj. Perikornea (+) berkurang (-)
Inj. Episklera (-) (-)
Sub. Konj. Bleeding (-) (-)
Sekret
Serosa (-) (-)
Mukoid (-) (-)
Mukopurulen (-) (-)
Purulen (-) (-)
Pterigium (-) (+)
Kornea
Warna Hazy Arcus Senilis
Permukaan Licin Licin
Edema (+) berkurang (-)
Infiltrat (-) (-)
COA Dangkal Dalam
Iris / Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 5mm 3 mm
Kedudukan Sentral Sentral
 Refleks direk (-) (+)
Refleks indirek (-) (+)
Lensa
Warna Keruh tipis Keruh tipis
Letak Sentral Sentral
TIO N+ N
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

III. Penatalaksanaan

 Timolol maleate 0,5 % ed 2 x ODS

 Pilocarpin ed 3x ODS

 Gabungan antara anti inflamasi dengan antibiotik , Dexametason, polimisin B

sulfat, dan neomisin sulfat ( C. Xitrol TM), ed 6 x OD

 Asetazolamid 250mg 2 x 1tab

 Gabungan antara sedative dengan NSAID, Metamizole 500mg dan diazepam

2 mg ( Proneuron TM ) 1 x 1 tab (Jika perlu)
 BAB II

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh
3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada
usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir
separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan
puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,
sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara

mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat
terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.
A. Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata.
Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh
garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman.
Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan
epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari
arteri siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang

mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi
oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila
ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah
dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah,
yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris
anterior di badan siliar.
 Gambar 1. Anatomi badan siliar

Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang
mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 μL/menit.
Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa
dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera
anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma
intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor
akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut
sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam
kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan
endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari
mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

Gambar 2. Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :

- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian
akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui
20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)

- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15%

outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena
 Gambar 3. Jalur Aliran Humor Akueus

B. Glaukoma

1. Definisi

Glaukoma didefinisikan sebagai suatu kumpulan penyakit dengan karakteristik

adanya kelainan neuropati optik yang berhubungan dengan penurunan lapang
pandang. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruhi
oleh gangguan aliran keluar humor aquos. Glaukoma ini dapat tidak bergejala
karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar.

2. Epidemiologi

Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta
menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua
tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes
mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil
dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari
populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang
lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada
populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya
glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaikoma tersebut telah berkembang, dan
80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma
tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi
 penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang
disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.

3. Etiologi

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan,

pengaliran dan pembuangan humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak
terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya,
peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain
(glaukoma sekunder).

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,

hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan
antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler,
akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor
akueus.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf

optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang
pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang
sentral.

4. Klasifikasi

Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi:

a) Glaukoma primer

i. Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)

ii. Glaukoma akut (sudut tertutup)

b) Glaukoma sekunder

c) Glaukoma Kongenital
 Gambar 4. Klasifikasi Glaukoma

a) Glaukoma Primer
i. Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada
orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma
sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan
tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk
ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum.
Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak
saraf optik.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula,
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah
lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan
normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan
intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular
dengan keparahan penurunan penglihatan.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan.
Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen
penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi
lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder.

Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma
dan penyakit mata lainnya.

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata

akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata
yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan
gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut
terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir
darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada
dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40

tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan
biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila
proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya
menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan
tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini
lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini
berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta
sama sekali.

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus

merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan.
Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola
mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun
tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat
diperbaiki lagi.

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan

goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan
mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan
bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar
berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah
penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada

anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel
trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain
adanya gangguan dari enzim pada trabekula.

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf
optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini
perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut
terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka
primer memberikan susunan anatomi yang normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel
saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai
penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi
gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut
terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak
dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada
matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan
efek sampingnya.

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan

harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.
 Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka

ii. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombai

yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada
hipermetrop).

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut

tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut
tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara
mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang
sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala
seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan
akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur

disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma
sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau

memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup.
Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat
sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga dapat segera
mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila
telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :

• Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma

lebih sukar dikontrol

• Katarak

• Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap

rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan

• Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

• Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, anti-

histamin, antimuntah)

• Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan

tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam.
Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang
mengurangi produksi cairan mata.

Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik
adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau
pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik
mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata
yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak
selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan
penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu.
Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk
ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan
sudut bilik mata terbuka.
 Gambar 6. Glaukoma Sudut Tertutup

b). Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat penyakit lainnya.

Dapat terjadi karena faktor mekanik dan iskemik :

i. Faktor Mekanik

Menurut teori mekanis, TIO yang tinggi berperan menyebabkan

kerusakan langsung pada nervus optikus dan akan mengubah struktur
jaringan. Kenaikan TIO akan menghasilkan dorongan dari dalam ke
luar (inside-outside push) yang akan menekan lapisan laminar ke arah
luar dan meningkatkan regangan laminar serta meningkatkan regangan
dinding sklera.

ii. Faktor Iskemia

Menurut teori iskemik, turunnya aliran darah di dalam lamina

kribrosa akan menyebabkan iskemia dan tidak tercukupinya energi
yang diperlukan untuk transport aksonal. Iskemik dan transport aksonal
akan memacu terjadinya apoptosis. Proses kematian yang berasal dari
luar sel dan bersifat pasif dapat tejadi karena jejas ataupun injury yang
letal akibat faktor fisik, kimia, iskhemik maupun biologi.

Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :

i. Katarak imatur ataupun hipermatur.

 Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa
mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga
mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata.
Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu
matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul
(bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik
mata (glaukoma fakolitik).

ii. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata

depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

iii. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan

antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara
pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia).

iv. Tumor di dalam mata.

v. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

vi. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

c). Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya
epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan
pada sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen
anterior, dan kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom
Sturge-Weber dan rubela kongenital).

5. Gejala klinis

Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma sudut

tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada glukoma
adalah :
 Peningkatan TIO
 Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus
  Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer dulu,
seperti melihat lubang kunci).

a. Glaukoma sudut terbuka

Penyakit ini merupakan penyakit maling penglihatan yang berjalan
perlahan tanpa rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan
tanpa teramati akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik.
Penderita pada awalnya tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak
adanya keluhan, pada akhirnya diketahui penglihatan mulai kabur. Penglihatan
kabur ini baru terjadi setelah 30–50% saraf pada nervus optikus rusak.
Glaukoma ini timbul setelah usia 40 tahun walaupun bisa terjadi pada usia
berapa saja. Kerusakan sel saraf juga memberikan gambaran skotoma, disertai
penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Hilangnya penglihatan
awalnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus berkurang hingga
buta sama sekali. Tekanan bola mata biasanya > 25 mmHg. Gambaran
gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi
normal.
b. Glaukoma Sudut Tertutup
o Glaukoma sudut tertutup akut
Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut
akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah,
disertai rasa sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual,
dan kadang-kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan
mencolok TIO, kamera okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi
berdilatasi sedang, dan injeksi silier.
o Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat
serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan
penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering
terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan
diantara serangan hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera
anterior. Uji provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi
pasien penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami sudut
 tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat sinekia anterior perifer
bebercak dan peningkatan tekanan intraokular kronik.
o Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor
akueus tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi
gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan
TIO, sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan
tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang.

6. Penilaian Glaukoma

a. Tonometri

Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang

menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat
mempengaruhi biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea masing-
masing individu. Semakin tebal kornea pasien maka tekanan intraokuler yang di
hasilkan cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya, semakin tipis kornea pasien
tekanan intraokuler bola mata juga rendah.5 Tonometer yang banyak digunakan
adalah tonometer Schiotz karena cukup sederhana, praktis, mudah dibawa,
relatif murah, kalibrasi alat mudah dan tanpa komponen elektrik.14 Penilaian
tekanan intraokuler normal berkisar 10-22 mmHg. Pada usia lanjut rentang
tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg. Pada glaukoma sudut
terbuka primer , 32-50% pasien ditemukan dengan tekanan intraokuler yang
normal pada saat pertama kali diperiksa.

b. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya. Pada

pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan sehingga
tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya

c. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat

lapangan pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat
menggunakan automated perimeter.
 d. Gonioskopi

Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan lensa

khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari gonioskopi
secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang abnormal dan
menilai lebar sudut kamera okuli anterior.

7. Penatalaksanaan

a. Pengobatan medikamentosa

 Supresi pembentukan humor akueus

 Golongan β-adrenergik Bloker

Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan

kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan β- adrenergic
bloker misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol dan lain-lain. Timolol maleat merupakan β-adrenergik
non selektif baik β1 atau β2. Timolol tidak memiliki aktivitas
simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata dapat
mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan
intraokuler sekitar 20-30%. Reseptor β- adrenergik terletak pada epitel
siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas sekresinya akan
meningkatkan inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl
cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor aquos.
Farmakodinamik golongan β-adrenergic bloker dengan cara menekan
pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun.
Sedangkan farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh
usus secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar
puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan golongan
β-adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai 10 jam.
Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat
golongan ini dapat diperpanjang apabila terdapat hambatan aliran darah
yang menuju ke hati atau hambatan enzim hati. Penggunaan obat
golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan kontraindikasi
berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada
pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal
 atau kombinasi terapi dengan miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan
pada glaukoma inflamasi, hipertensi okuler dan glaukoma kongenital.

 Golongan α2-adrenergik Agonis

Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu

selektif dan tidak selektif. Golongan α2-adrenergic agonis yang selektif
misalnya apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor
aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula
meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga
meningkatkan aliran keluar uveosklera. Farmakokinetik dari pemberian
apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan
tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan
intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan
tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian
terapi. Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan
akut tekanan intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi
pemakaian obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO)
dan trisiklik depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake
katekolamin.

 Penghambat Karbonat Anhidrase

o Asetasolamid Oral

Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan

karena dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-
60%. Bekerja efektif dalam menurunkan tekanan intraokuler
apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma ±2,5 µM. Apabila
diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat
diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama
4-6 jam dan menurun dengan cepat karena ekskresi pada urin.
Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan
intraokuler, mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan
tekanan introkuler pada pseudo tumor serebri. Kontraindikasi
relatif untuk sirosis hati, penyakit paru obstruktif menahun, gagal
ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis. Efek samping yang
 paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial diuresis, sedangkan
efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam jangka
lama antara lain metalic taste, malaise, nausea, anoreksia,
depresi, pembentukan batu ginjal, depresi sumsum tulang, dan
anemia aplastik.

o Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal

Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak

sehingga bila digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea
relatif rendah. Pemberian dorsolamid topikal akan terjadi
penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen
prosesus siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor
aqueus dan HCO3- dengan cara menekan enzim karbonik
anhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti
dorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan intraokuler
karena konsentrasi di prosesus siliaris mencapai 2-10µM.1
Penghambat karbonat anhidrase topikal (dorsolamid) dapat
menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%. Indikasi
pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek
maupun jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi.
Indikasi lain untuk mencegah kenaikan tekanan intraokuler pasca
bedah intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai seperti
mata pedih, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi.
Efek samping sistemik jarang dijumpai seperti metalic taste,
gangguan gastrointestinal dan urtikaria.

 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus

 Parasimpatomimetik

Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis

pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan
kontraksi muskulus ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor aquos
dapat keluar.
  Analog prostaglandin

Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif

digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros
merupakan obat baru yang paling efektif katena dapat ditoleransi dengan
baik dan tidak menimbulkan efek samping sistemik.18 Farmakokinetik
latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan diaktifkan menjadi
asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat setelah 3-4
jam setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12 jam.
Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus
melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka,
hipertensi okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain.
kontrandikasi pada pasien yang sensitif dengan latanopros.

 Penurunan Volume Vitreus

Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat menggunakan

obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi hipertonik sehingga
air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan vitreus sehingga
terjadi penurunan produksi humor aquos. Penurunan volume vitreus
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior yang
menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma sudut tertutup sekunder ).
Tabel 1. Obat-obat yang digunakan untuk glaukoma sudut terbuka
b. Terapi bedah dan laser

o Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung

antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG
atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer.
Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih
dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,
terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi
perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang
yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi
dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

o Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui

suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar
humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan
kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai
macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung
pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan
pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.
Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan
peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

o Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklerotomi
bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi
adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah
 terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang
melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya
fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen

bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak
membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon
terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang
mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma
yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.

Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai

alternatif bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma

kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus
di bagian dalam jalinan trabekular.

o Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan

tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol
tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan
yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat
diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk
menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan
energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal
langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat
menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma
yang sulit diatasi.

8. Prognosa

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini . Bila tidak
mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam
waktu yang pendek sekali. Pengawasan dan pengamatan mata yang tidak mendapat
serangan diperlukan karena dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata
yang dalam serangan
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi atau
tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan
gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan. Hal ini juga dikenali sebagai
penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi

glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya
keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma
dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal
jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi
pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata
akan meningkat.

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan

beberapa pemeriksaan, seperti :

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

c. Pemeriksaan sudut bilik mata

d. Pemeriksaan lapangan pandang

e. Tes provokasi

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%
dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia.