Anda di halaman 1dari 18

BAGIAN ILMU BEDAH TUGAS REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN 2019


UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

VESICOLITHIASIS

Disusun Oleh:
Ekarisma Faradita Wardihan
11120172027

Pembimbing:
dr. Andi Irwansyah Achmad, Sp.B

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019

1
Bab I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit batu saluran kemih dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan
tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di
berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien batu
buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih
bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.
Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit batu saluran kemih,
sedangkan di seluruh dunia, rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu
saluran kemih. Penyakit ini merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang
urologi disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna.1
Vesikolitiasis merupakan kondisi dimana terdapat batu atau material kalsifikasi
didalam buli-buli. Gangguan tersebut dapat terjadi akibat stasis urin tanpa kelainan
anatomi, striktur, infeksi ataupun adanya benda asing didalam urin. Adanya batu pada
traktus urinarius bagian atas tidak menjadi faktor predisposisi terbentuknya batu buli-
buli. Vesikolitiasis bukan merupakan penyebab umum penyakit tetapi vesikolitiasis
dapat memberikan suatu kondisi tidak nyaman dan gejala spesifik. Pada umumnya
komposisi batu terdiri dari batu infeksi (struvit), ammonium asam urat dan kalsium
oksalat. Beberapa faktor risiko terjadinya vesikolitiasis adalah obstruksi infravesika,
neurogenic bladder, infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda asing,
divertikel kandung kemih. Vesikolitiasis sering ditemukan secara tidak sengaja pada
penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif saat berkemih. Oleh sebab itu tidak jarang
penderita datang dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik, hematuria dan buang air
kecil berhenti tiba-tiba.2,3

2
Bab II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan
tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme
miksi. Vesika urinaria terletak di lantai pelvis, bersama-sama dengan organ lain seperti
rektum, organ reproduksi,bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik
dan saraf. 4,5

Gambar 1. Arteri dan vena organ pelvis.

Dalam keadaan kosong vesika urinaria berbentuk tetrahedral. Serta mempunyai


tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior,
posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesika urinaria terdiri dari otot
m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesikae pada bagian
posteroinferior dan collum vesikae. Trigonum vesikae merupakan suatu bagian
berbentuk mirip segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesikae.
Vesikae urinaria disuplai oleh a.vesikalis superior dan inferior. Namun pada perempuan
juga disuplai oleh a.vaginalis.4,5
Sedangkan persarafan pada vesika urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan
parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, dan n.splanchnicus

3
lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-
S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.2,5

Gambar 2. Persarafan pada reflex miksi

Vesika urinaria berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian


mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung urin,
vesika urinaria mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk orang
dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada anak
menurut formula dari koff adalah:4
Kapasitas buli- buli = ( umur(tahun)+ 2 ) x 30
Pada saat kosong, vesika urinaria terdapat di belakang simpisis pubis dan pada
saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di perkusi.
Vesika urinaria yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen dan
menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini akan
menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher vesika dan relaksasi spingter
uretra sehingga terjadilah proses miksi.4,5
Proses berkemih normal memerlukan koordinasi proses fisiologik berurutan
yang dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase penyimpanan dan fase pengosongan.
Pada fase pengisian (penyimpanan), akan timbul sensasi berkemih pertama kali
yang biasanya timbul pada saat volume vesika urinaria terisi antara 150-350 ml dari
kapasitas normal sekitar 300-600 ml. Pada keadaan ini, serabut aferen dari dinding
vesika urinaria menerima impuls regangan (stretch receptor) yang dibawa oleh N.

4
pelvicus ke corda spinalis S2-4(Nucleus intermediolateralis cornu lateralis medulla
spinalis/NILCLMS S2-4) dan diteruskan sampai ke pusat saraf cortikal dan subcortikal
(ganglia basalis dan cerebellum) melalui tractus spinothalamicus. Sinyal ini akan
memberikan informasi kepada otak tentang volume urin dalam vesika urinaria. Pusat
subcortikal menyebabkan m. detrusor vesika urinaria berelaksasi dan m. spinchter uretra
interna berkontraksi akibat peningkatan aktivitas saraf simpatis yang berasal dari
NILCLMS Th10-L2yang dibawa oleh N. hipogastricus sehingga dapat mengisi tanpa
menyebabkan seseorang mengalami desakan berkemih. Ketika pengisian vesika urinaria
berlanjut, rasa pengembangan vesika urinaria disadari, dan pusat cortical (pada lobus
frontalis) bekerja menghambat pengeluaran urin.2,4,5
Pada saat vesika urinaria terisi penuh dan timbul keinginan untuk berkemih,
dimulailah fase pengosongan, timbul stimulasi sistem parasimpatik yang berasal dari
NILCLMS S2-4dan di bawa oleh N. eregentes, menyebabkan kontraksi otot m. detrusor
vesikae. Selain itu terjadi inhibisi sistem simpatis yang menyebabkan relaksasi
spinchter urethra interna. Miksi kemudian terjadi jika terdapat relaksasi spinchter
urethra externa akibat penurunan aktivitas serabut saraf somatik yg dibawa oleh N.
pudendus dan tekanan intra vesikal melebihih tekanan intraurethra.4,5

B. Definisi
Urolithiasis adalah terbentuknya batu atau material kalsifikasi didalam traktus
urinarius.Vesikolitiasis adalah suatukondisi dimana terdapat batu atau material
kalsifikasi didalam vesika urinaria.1,3

C. Epidemiologi
Jenis batu yang paling sering ditemukan adalah kalsium oksalat, kalsium fosfat,
asam urat, struvit (magnesium ammonium fosfat), dan sistin. Batu struvit berkaitan
dengan infeksi saluran kemih olehProteusdanKlebsiella.
Batu asam urat berkaitan dengan hiperurikosuria pada pasien gout, dehidrasi dan
tingginya intak purin. Batu sistin berkaitan dengan gangguan metabolism asam amino

5
pada usus dan tubulus renalis proksimal. Pada pasien yang menjalani terapi Indavir pada
pasien HIV dapat ditemukan adanya batu indavir.6,8
Pada studi oleh Curhanet al., menunjukkan insiden 300 per 100.000 populasi
pria, dan 100 per 100.000 populasi wanita. Di negara yang sedang berkembang,
insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah
maupun batu salurankemih bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat
banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku
bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa di
Afrika Selatan.2,6
Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita 3:1. Puncak kejadian di
usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12%untuk pria dan 7%
untuk wanita.8

D. Etiologi
Vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau
terdapat benda asing di vesika urinari yang aktivitasnya sebagai inti batu. Gangguan
miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel, dan
gangguan neurogenik. Benda asing tersebut dibedakan menjadi iatrogenic dan non
iatrogenik. Benda iatrogenic terdiri dari bekas jahitan, balon folley kateter yang pecah,
kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi balon kateter, peralatan kontrasepsi, prostetik
uretral stents. Non-iatrogenik disebabkan adanya benda yang terkandung pada buli-buli.
Selain itu batu vesika dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke vesika
yang banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang sering
menderita dehidrasi atau diare. Infeksi pada saluran kemih akan mempercepat
timbulnya batu. Inflamasi pada vesika disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar
radiasi atau infeksi. Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi
pembentukan batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan kalsium dan
struvit.1,6,8

6
E. Patofisiologi
Batu pada vesika dapat berasal dari vesika urinaria sendiri (batu primer) atau
berasal dari ginjal, traktus urinarius bagian atas (batu sekunder). Pada umumnya batu
vesika terbentuk dalam vesika urinari, tetapi pada beberapa kasus batu terbentuk di
ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadi penambahan deposisi batu untuk
berkembang menjadi besar. Batu vesika yang turun dari ginjal pada umumnya
berukuran kecil sehingga dapat melalui ureter dan dapat dikeluarkan spontan melalui
uretra.6
Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada
tampat- tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada
sistem kalises ginjal atau vesika. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis
uretro-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostate
benigna, dan striktur merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya
pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan
organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap
berada dalam keadaanmetastable(tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-
keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang
saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang
lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum
cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel
saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan
pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran
kemih. Kondisimetastabledipengaruhi oleh pH larutan,adanya koloid di dalam urine,
konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya
korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.2,3,8
Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan
dengan oksalat maupan dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium
fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium
fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun

7
patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana didalam saluran
kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini
misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam asam, sedangkan batu magnesium
ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa. Pada penderita yang berusia tua
atau dewasa biasanya komposisi batu merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50%
dan batu paling banyak berlokasi di vesika. Batu yang terdiri dari kalsium oksalat
biasanya berasal dari ginjal. Gambaran fisik batu dapat halus maupun keras. Batu pada
vesika umumnya mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding vesika yaitu batu
yang berasal dari adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra vesika.6,8

F. Faktor Resiko
•Faktor intrinsik
1. Herediter (keturunan)
Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diturunkan. Untuk jenis batu
umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga penyakit batu memiliki risiko
dua kali lipat lebih tinggi menjadi batu bekas. Ini risiko yang lebih tinggi
mungkin karena kombinasi dari predisposisi genetik dan eksposur lingkungan
yang sama (misalnya, diet).7
2. Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Untuk pria,
insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan 60 tahun. Untuk
wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir 20-an pada usia 50,
sisa yang relatif konstan selama beberapa dekade berikutnya.7
3. Jenis kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan.6,7

8
•Faktor Ekstrinsik
1. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal sebagai daerahstone
belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak
dijumpai penyakit batu saluran kemih.8
2. Iklim dan temperature
Individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar
ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan
produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat)
sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat.6,8
3. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.6,8
4. Diet
Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih. Obat sitostatik untuk penderita kanker juga
memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat sitostatik bersifat
meningkatkan asam urat dalam tubuh,8
5. Pekerjaan
Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan
kurang aktifitas atausedentary life8

Beberapa faktor resiko terjadinya batu kandung kemih :


1)obstruksi infravesika
2)neurogenic bladder
3)infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria)
4)adanya benda asing
5)divertikel kandung kemih.

9
Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya
beberapa daerah yang termasuk daerahstone beltdan masih banyaknya kasus batu
endemic yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidrat dan dehidrasi kronik.

G. Komposisi Batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau
kalsium fosfat (75%), asam urat (7%), magnesium ammonium fosfat (15%,), sistein
(2%), xanthin, silikat dan senyawa lainnya (1%). Data mengenai kandungan atau
komposisi batu sangat penting untuk pencegahan timbulnya batu yang residif.8
a. Batu Kalsium, merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 70-
80% dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya adalah kalsium
oksalat, kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya batu oksalat
adalah sebagai berikut:
 Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang melebihi
250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi kalsium melalui
usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan peningkatan reabsorbsi
tulang karena hiperparatiroid atau tumor paratiroid.
 Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45
gram/hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami
kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh, kopi
instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran yang
berwarna hijau terutama bayam.
 Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi 850mg/24
jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak sebagai inti batu
terhadap pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber asam urat dalam urin
berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari
metabolisme endogen.
 Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urin
sehingga kalsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat, karenanya

10
merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium sitrat mudah larut
sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.
 Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya
sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi usus yang
diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering hipomagnesuria ialah
penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang diikuti dengan
gangguan malabsorbsi.
b. Batu struvit, disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini
karena proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena infeksi
yang sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea yang
menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya magnesium
fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya adalahProteus spp,
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas,danStaphyilococcus.7,8
c. Batu asam urat, merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75- 80%
adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran dengan asam
oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout, penyakit
mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan banyak
menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat, kegemukan, peminum
alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor predisposisi terjadinya batu asam urat
adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi atau konsumsi air minum yang kurang
dan tingginya asam urat dalam darah.8
d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, batu silikat dan batu indavir
sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme
yaitu kelainan absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian antasida yang
mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang lama dapat
memungkinkan terbentuknya batu silikat. Pada pasien yang menjalani terapi
Indavir pada pasien HIV dapat ditemukan adanya batu indavir.2,8

11
Gambar 3. Macam-macam batu saluran kemih
H. Diagnosis
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan batu vesika kadang asimptomatik, tetapi gejala khas batu buli
adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti dan menetes dengan disertai rasa sakit yang
menjalar ke ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki, kemudian
urine dapat keluar lagi pada perubahan posisi; perasaan tidak enak sewaktu
berkemih; gross hematuri terminal. Rasa sakit diperberat saat sedang beraktivitas,
karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu memasuki leher vesika.
Pada anak nyeri miksi ditandai oleh kesakitan, menangis, menarik-narik penis atau
menggosok-gosok vulva, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus ani.
Jika terjadi infeksi ditemukan tanda cyistitis, kadang-kadang terjadi hematuria. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada inspeksi, adanya
nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya urin yang banyak
(bulging), hanya pada batu yang besar dapat diraba secara bimanual.2,3
b. Pemeriksaan Penunjang
 BNO Melihat adanya batu radio-opak di saluran kemih. Urutan radio-
opasitas beberapa jenis batu saluran kemih:7,8

12
Gambar 4. A. Foto polos abdomen menunjukan adanya batu vesika. B. Batu
vesika setelah diangkat.
 IVP
Mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak
terlihat di BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi divertikel,
indentasi prostat.6,8

Gambar 5. Intravenous Pyelograph post voiding menunjukkan adanya batu


vesika
 USG
Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow),
hidronefrosis, pembesaran prostat.9

Gambar 6. Ultrasonografi transvaginal (A) dan transabdominal (B)


menunjukkan batu vesika dengan gambaranechoic shadow(panah)9

13
 Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin, kimia darah, urinalisa dan kultur urin. Pemeriksaan ini
sering dilakukan karena cenderung tidak mahal dan hasilnya dapat
memberikan gambaran jenis batu dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan
dipstick, batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika
mengandung nitrat, leukosit esterase, dan darah. Batu vesika sering
menyebabkan disuria dan nyeri hebat oleh karena itu banyak pasien yang
sering mengurangi konsumsi air sehingga urin akan pekat. Pemeriksaan
mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan leukosit, dan adanya
kristal yang menyusun batu vesika. Pemeriksaan kultur juga berguna untuk
memberikan antibiotik yang rasioal jika dicurigai adanya infeksi.2.9

I. Penatalaksanaan
a. Konservatif
Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan
disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat
mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik
mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan
pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur. Adanya batu struvit
menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.
Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya bila
diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan pemberian antiurease,
seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat bakteri urease dan
menurunkan kadar ammonium urin. Pengobatan yang efektif untuk pasien yang
mempunyai batu asam urat pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi
supaya batu asam yang terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi
apabila pH urin menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan
pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat
diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ

14
dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi terapi
yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan memicuterbentuknya deposit
calsium pospat pada permukaan batu sehingga membuat terapi tidak efektif lagi.
Atau dengan usaha menurunkan produksi kadar asam urat air kemih dan darah
dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan
dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah makan.6,8
b. Litotripsi
Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta,
tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat
langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara
mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang ultrasonic atau
elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh (ESWL =
Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa
perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh
dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-
keping dan keluar bersama kemih.6,8

Gambar 7. Mekanisme pecahnya batu vesika

c. Terapi pembedahan
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat
gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian
kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih

15
selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan
tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam
batas kuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu
kejut atau sistolitotomi.
 Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah adanya
batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk
membuatnya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli
dengan alat sistoskopi. Energi yang digunakan dapat berupa energi
mekanik (pneumatic jack hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan
laser.
 Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain digunakan
untuk dewasa juga digunakan untuk anak- anak, tehnik percutaneus
menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat
hancur lalu dievakuasi.sering tehnik ini digunalan bersama tehnik yang
pertama dengan tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang
ditimbulkan oleh debris pada batu.
 Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah batu
dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate,
dan diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan
jika beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat,
lebih mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak,
memindah batu yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya
untuk memindah batu yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian
penggunaan tehnik ini adalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih
lama dirawat di rumah sakit, lebih lama menggunakan kateter.6,8

16
J. Pencegahan
 Terapi medis/pembedahan terhadap kondisi yang dapat menyebabkan
gangguan pengosongan urin.
 Modifikasi diet dan terapi antibiotik terhadap komponen pembentuk batu.
 Hidrasi yang adekuat dapat memcegah pembentukan batu.8

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Blasler, Joseph. Baldder Stones. [online]. 2012. [citied Januari, 2014]. Diakses
dari : http://emedicine.medscape.com/article/2028899-overview
2. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar Urologi. Edisi : 3. Malang : Sagung Seto, 2011.
85-99.
3. Sjamsuhidajat, Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi :3. Jakarta : EGC.
2008. 872-879.
4. Saladin. Anatomy Physiology the Unity of Form and Function. Philladelpia:
McGrawhill. 2003. 879-908.
5. Waugh A, Grant A. Anatomy and Physiology in Health and Illnes. Churcill
Livingstone. London 2002. 339-358.
6. Schwartz BF. Stone of the Urethra, Prostate, Seminal Vesicle, Bladder, and
Encrusted Foreign Bodies dalam Stoller, ML : Urinary Stone Disease The
Practical Guide to Medical and Surgical Management. New Jersey: Humana
Press 2007.
7. Pearle, S, Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA :
Informa healthcare, 2009. 1-6
8. Stoller ML. Urinary Stone Disease dalam Tanagho EA: Smith’s General
Urology edisi 17. New York: McGraw-Hill Companies 2008.
9. Yang JM, Yang SH, Huang WC. Imaging Study in Female Voiding Dysfunction
(III): Giant Bladder Stone Caused Voiding Difficultiesincont Pelvic Floor
Dysfunct 2010; 4(1):26-27

18