Anda di halaman 1dari 34

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Kulit berperan sebagai sawar antara lingkungan internal dan eksternal. Fungsi lain kulit

antara lain menjaga homeostasis, menjaga keseimbangan air, elektrolit, dan protein, pengaturan

panas tubuh, persepsi sensorik, serta perlindungan imunologi. Kulit manusia adalah indikator

penuaan yang paling mudah diamati. Pada kulit usia lanjut terjadi penipisan epidermis,

penurunan suplai darah, cairan, dan nutrisi ke kulit, melambatnya penyembuhan luka dan

respons imun, terganggunya termoregulasi dan berkurangnya jumlah kelenjar minyak dan

keringat.

Di tingkat seluler, terjadi penurunan produksi lipid dan natural moisturizing factor di

stratum korneum. Selain perubahan tersebut, pada usia lanjut sering terdapat penyakit-penyakit

komorbid yang mempengaruhi fungsi kulit.

Penuaan pada kulit dibagi dua, yaitu: penuaan intrinsik dan penuaan ekstrinsik. Penuaan

intrinsik adalah perubahan kulit yang terjadi akibat proses penuaan secara kronologis atau

normal. Sedangkan penuaan ekstrinsik merupakan perubahan kulit yang disebabkan oleh faktor-

faktor lain: seperti gaya hidup, diet, radikal bebas, paparan sinar UV, dan kebiasaan lainnya

Penuaan ekstrinsik ini berbeda dalam gambaran klinis, histologi serta hubungan dengan

kejadian keganasan. Perubahan akibat faktor eksternal ini dapat terjadi bahkan sebelum

terjadinya proses penuaan intrinsik.

Perubahan-perubahan tersebut merupakan faktor risiko terjadinya penyakit kulit pada

usia lanjut. Penelitian di amerika dengan sampel 20,000 menunjukkan hampir 40% usia 65

sampai dengan usia 75 tahun setidaknya mempunyai satu hingga dua mengenai permasalah kulit.
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM INTEGUMEN


A. Definisi
Seluruh tubuh manusia bagian terluar terbungkus oleh suatu sistem yang disebut
sebagai sistem integumen. Integument berasal dari bahasa yunani yaitu integumentum yang
artinya penutup yang terdiri sebagian besar adalah kulit, rambut, kuku, dan kelenjar. Sistem
integumen adalah sistem organ yang paling luas. Sistem ini terdiri atas kulit dan
aksesorisnya, termasuk kuku, rambut, kelenjar (keringat dan sebaseous), dan reseptor saraf
khusus (untuk stimuli perubahan internal atau lingkungan eksternal).
Kulit merupakan organ tubuh yang paling luas yang berkontribusi terhadap total berat
tubuh sebanyak 7 %. Keberadaan kulit memegang peranan penting dalam mencegah
terjadinya kehilangan cairan yang berlebihan, dan mencegah masuknya agen-agen yang ada
di lingkungan seperti bakteri, kimia dan radiasi ultraviolet. Kulit juga akan menahan bila
terjadi kekuatan-kekuatan mekanik seperti gesekan (friction), getaran (vibration) dan
mendeteksi perubahan-perubahan fisik di lingkungan luar, sehingga memungkinkan
seseorang untuk menghindari stimuli-stimuli yang tidak nyaman. Kulit membangun sebuah
barier yang memisahkan organ-organ internal dengan lingkungan luar, dan turut
berpartisipasi dalam berbagai fungsi tubuh vital.
B. Anatomi Sistem integumen
Kulit terdiri dari tiga lapisan, yaitu : epidermis, dermis, dan lapisan
subkutan/hypodermis.

1. Epidermis
Epidermis sering kita sebut sebagai kuit luar. Epidermis merupakan lapisan
teratas pada kulit manusia dan memiliki tebal yang berbeda-beda : 400-600 μm untuk
kulit tebal (kulit pada telapak tangan dan kaki) dan 75-150 μm untuk kulit tipis (kulit
selain telapak tangan dan kaki, memiliki rambut). Selain sel-sel epitel, epidermis juga
tersusun atas lapisan:

a. Melanosit, yaitu sel yang menghasilkan melanin melalui proses melanogenesis.


Melanosit (sel pigmen) terdapat di bagian dasar epidermis. Melanosit menyintesis
dan mengeluarkan melanin sebagai respons terhadap rangsangan hormon hipofisis
3

anterior, hormon perangsang melanosit (melanocyte stimulating hormone, MSH).


Melanosit merupakan sel-sel khusus epidermis yang terutama terlibat dalam produksi
pigmen melanin yang mewarnai kulit dan rambut. Semakin banyak melanin, semakin
gelap warnanya.. Melanin diyakini dapat menyerap cahaya ultraviolet dengan
demikian akan melindungi seseorang terhadap efek pancaran cahaya ultraviolet
dalam sinar matahari yang berbahaya.
b. Sel Langerhans, yaitu sel yang merupakan makrofag turunan sumsum tulang, yang
merangsang sel Limfosit T, mengikat, mengolah, dan merepresentasikan antigen
kepada sel Limfosit T. Dengan demikian, sel Langerhans berperan penting dalam
imunologi kulit.Sel-sel imun yang disebut sel Langerhans terdapat di seluruh
epidermis. Sel Langerhans mengenali partikel asing atau mikroorganisme yang
masuk ke kulit dan membangkitkan suatu serangan imun. Sel Langerhans mungkin
bertanggungjawab mengenal dan menyingkirkan sel-sel kulit displastik dan
neoplastik. Sel Langerhans secara fisik berhubungan dengan saraf-sarah simpatis ,
yang mengisyaratkan adanya hubungan antara sistem saraf dan kemampuan kulit
melawan infeksi atau mencegah kanker kulit. Stres dapat memengaruhi fungsi sel
Langerhans dengan meningkatkan rangsang simpatis. Radiasi ultraviolet dapat
merusak sel Langerhans, mengurangi kemampuannya mencegah kanker.
c. Sel Merkel, yaitu sel yang berfungsi sebagai mekanoreseptor sensoris dan
berhubungan fungsi dengan sistem neuroendokrin difus.
d. Keratinosit, yang secara bersusun dari lapisan paling luar hingga paling dalam
sebagai berikut:
1. Stratum Korneum /lapisan tanduk, terdiri atas 15-20 lapis sel gepeng, tanpa inti
dengan sitoplasma yang dipenuhi keratin. Lapisan ini merupakan lapisan terluar
dimana eleidin berubah menjadi keratin yang tersusun tidak teratur sedangkan
serabut elastis dan retikulernya lebih sedikit sel-sel saling melekat erat.
2. Stratum Lucidum tidak jelas terlihat dan bila terlihat berupa lapisan tipis yang
homogen, terang jernih, inti dan batas sel tak terlihat. Stratum lucidum terdiri dari
protein eleidin. Selnya pipih, bedanya dengan stratum granulosum adalah sel-sel
sudah banyak yang kehilangan inti dan butir-butir sel telah menjadi jernih sekali
dan tembus sinar. Lapisan ini hanya terdapat pada telapak tangan dan telapak kaki
4

3. Stratum Granulosum/ lapisan keratohialin, terdiri atas 2-4 lapis sel poligonal
gepeng yang sitoplasmanya berisikan granul keratohialin. Pada membran sel
terdapat granula lamela yang mengeluarkan materi perekat antar sel, yang bekerja
sebagai penyaring selektif terhadap masuknya materi asing, serta menyediakan
efek pelindung pada kulit.
4. Stratum Spinosum / stratum malphigi / pickle cell layer, tersusun dari beberapa
lapis sel di atas stratum basale. Sel pada lapisan ini berbentuk polihedris dengan
inti bulat/lonjong. Pada sajian mikroskop tampak mempunyai tonjolan sehingga
tampak seperti duri yang disebut spina dan terlihat saling berhubungan dan di
dalamnya terdapat fibril sebagai intercellular bridge.Sel-sel spinosum saling
terikat dengan filamen; filamen ini memiliki fungsi untuk mempertahankan
kohesivitas (kerekatan) antar sel dan melawan efek abrasi. Dengan demikian, sel-
sel spinosum ini banyak terdapat di daerah yang berpotensi mengalami gesekan
seperti telapak kaki.
5. Stratum Basal / Germinativum, merupakan lapisan paling bawah pada epidermis
(berbatasan dengan dermis), tersusun dari selapis sel-sel pigmen basal , berbentuk
silindris dan dalam sitoplasmanya terdapat melanin. Pada lapisan basal ini
terdapat sel-sel mitosis.

Ket :
A: Melanosit
B: Sel Langerhans
C: Sel Merkel
D:Nervanda
Stratum Korneum
Stratum Lucidum
Stratum Granulosum
Stratum Spinosum
Basal membran

Gambar 1: struktur epidermis

2. Dermis
5

Lapisan yang mempunyai ketebalan 4kali lipat dari lapisan epidermis (kira-kira
0.25-2.55mm ketebalannya) tersusun dari jaringan penghubung dan penyokong lapisan
epidermis dan mengikatkannya pada lapisan dalam hipodermis. Lapisan ini terbagi atas :
a. Lapisan papilari
Merupakan lapisan tipis dan terdiri dari jaringan penghubung yang longgar
menghubungkan lapisan epidermis kelapisan subcutis, banyak terdapat sel mast dan sel
makrofag yang diperlukan untuk menghancurkan mikroorganisme yang menembus
lapisan dermis. Di lapisan ini juga terdapat sejumlah kecil elastin dan kolagen. Lapisan
ini berbentuk gelombang yang terjulur kelapisan epidermis untuk memudahkan kiriman
nutrisi kelapisan epidermis yang tidak mempunyai pembuluh darah.
b. Lapisan Retikular
Merupakan lapisan tebal dan terdiri dari jaringan penghubung padat dengan
susunan yang tidak merata, disebut lapisan retikular karena banyak terdapat serat elastin
dan kolagen yang sangat tebal dan saling berangkai satu sama lain menyerupai jaring-
jaring. Dengan adanya serat elastin dan kolagen akan membuat kulit menjadi kuat, utuh
kenyal dan meregang dengan baik. Komponen dari lapisan ini berisi banyak struktur
khusus yang melaksanakan fungsi kulit. Terdiri dari :
1) Kelenjar sebaceous/sebasea (kelenjar lemak)
Menghasilkan sebum, zat semacam lilin, asam lemak atau trigliserida bertujuan untuk
melumasi permukaan kulit dikeluarkan melalui folikel rambut yang mengandung
banyak lipid. pada orang yang jenis kulit berminyak maka sel kelenjar sebaseanya
lebih aktif memproduksi minyak, dan bila lapisan kulitnya tertutup oleh kotoran,debu
atau kosmetik menyebabkan sumbatan kelenjar sehingga terjadi pembengkakan. pada
gambar dibawah terlihat kelenjar sebasea yang berwarna kuning dan disebelah
kanannya terdapat kelenjar keringat)
6

Gambar 2 : Kelenjar Sebasea

2) Eccrine sweat glands atau kelenjar keringat


Walaupun stratum korneum kedap air, namun sekitar 400 mL air dapat keluar
dengan cara menguap melalui kelenjar keringat tiap hari. Seorang yang bekerja dalam
ruangan mengekskresikan 200 mL keringat tambahan, dan bagi orang yang aktif
jumlahnya lebih banyak lagi. Selain mengeluarkan air dan panas, keringat juga
merupakan sarana untuk mengekskresikan garam, karbondioksida, dan dua molekul
organik hasil pemecahan protein yaitu amoniak dan urea. Terdapat dua jenis kelenjar
keringat, yaitu kelenjar keringat apokrin dan kelenjar keringat merokrin.
a) Kelenjar keringat apokrin terdapat di daerah aksila, payudara dan pubis, serta
aktif pada usia pubertas dan menghasilkan sekret yang kental dan bau yang khas.
Kelenjar keringat apokrin bekerja ketika ada sinyal dari sistem saraf dan hormon
sehingga sel-sel mioepitel yang ada di sekeliling kelenjar berkontraksi dan
menekan kelenjar keringat apokrin. Akibatnya kelenjar keringat apokrin
melepaskan sekretnya ke folikel rambut lalu ke permukaan luar.
b) Kelenjar keringat merokrin (ekrin) terdapat di daerah telapak tangan dan kaki.
Sekretnya mengandung air, elektrolit, nutrien organik, dan sampah metabolisme.
Kadar pH-nya berkisar 4.0 – 6.8. Fungsi dari kelenjar keringat merokrin adalah
mengatur temperatur permukaan, mengekskresikan air dan elektrolit serta
melindungi dari agen asing dengan cara mempersulit perlekatan agen asing dan
menghasilkan dermicidin, sebuah peptida kecil dengan sifat antibiotik.
7

Gambar 3: Kelenjar Keringat

3) Pembuluh darah
Dilapisan dermis sangat kaya dengan pembuluh darah yang memberi nutrisi
penting untuk kulit, baik vitamin, oksigen maupun zat-zat penting lainnya untuk
metabolisme sel kulit, selain itu pembuluh darah juga bertugas mengatur suhu tubuh
melalui mekanisme proses pelebaran atau dilatasi pembuluh darah.
Aliran darah untuk kulit berasal dari subkutan tepat di bawah dermis. Arteri
membentuk anyaman yang disebut retecutaneum yaitu anyaman pembuluh darah di
jaringan subkutan, tepat di bawah dermis. Cabang-cabang berjalan ke superficial dan
ke dalam. Fungsi vaskularisasi yang ke dalam ini adalah untuk memelihara jaringan
lemak dan folikel rambut.Cabang yang menembus stratum reticulare, memberi cabang
ke folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar sebasea.
Pada perbatasan Stratum Reticullare dengan Stratum Papilare membentuk
anyaman ke 2 yang disebut Rete Sub Papillare berupa pembuluh darah yang lebih
kecil. Arteriole-arteriole dari rete sub papillare berjalan ke arah epidermis dan berubah
menjadi anyaman kapiler (capilary beds). Pembuluh kapiler ini terdapat pada tepat di
bawah epidermis, sekitar matrik folikel rambut, papila folikel rambut, sekitar kelenjar
keringat dan sebasea. Selain itu di bagian superfisial di stratum retikulare terdapat
anyaman pembuluh darah yang disebut pleksus papilaris. Pada keadaan temperatur
udara lebih rendah dari tubuh maka kapiler venulae di stratum papilare dan
8

subpapilare menyempit sehingga temperatur tubuh tidak banyak yang hilang. Bila
udara panas kelenjar keringat aktif memproduksi keringat kapiler dan venulae dilatasi
penguapan keringat.
4) Serat elastin dan kolagen
Semua bagian pada kulit harus diikat menjadi satu, dan pekerjaan ini dilakukan
oleh sejenis protein yang ulet yang dinamakan kolagen. Kolagen merupakan
komponen jaringan ikat yang utama dan dapat ditemukan pada berbagai jenis jaringan
serta bagian tubuh yang harus diikat menjadi satu. Protein ini dihasilkan oleh sel-sel
dalam jaringan ikat yang dinamakan fibroblast. Kolagen diproduksi dalam bentuk
serabut yang menyusun dirinya dengan berbagai cara untuk memenuhi berbagai fungsi
yang spesifik. Pada kulit serabut kolagen tersusun dengan pola rata yang saling
menyilang.
Kolagen bekerja bersama serabut protein lainnya yang dinamakan elastin yang
memberikan elastisitas pada kulit. Kedua tipe serabut ini secara bersama-sama
menentukan derajat kelenturan dan tonus pada kulit. Perbedaan serat Elastin dan
kolagen, adalah serat elastin yang membuat kulit menjadi elastin dan lentur sementara
kolagen yang memperkuat jaring-jaring serat tersebut. Serat elastin dan kolagen itu
sendiri akan berkurang produksinya karena penuaan sehingga kulit mengalami
kehilangan kekencangan dan elastisitas kulit.
5) Syaraf nyeri dan reseptor sentuh
Kulit juga seperti organ lain terdapat cabang-cabang saraf spinal dan permukaan
yang terdiri dari saraf-saraf motorik dan saraf sensorik. Ujung saraf motorik berguna
untuk menggerakkan sel-sel otot yang terdapat pada kulit, sedangkan saraf sensorik
berguna untuk menerima rangsangan yang terdapat dari luar atau kulit. Pada kulit
ujung-ujung, saraf sensorik ini membentuk bermacam-macam kegiatan untuk
menerima rangsangan.
3. Subkutan
Jaringan Subkutan atau hipodermis merupakan lapisan kulit yang paling dalam.
Lapisan ini terutama berupa jaringan adiposa yang memberikan bantalan antara lapisan
kulit dan struktur internal seperti otot dan tulang. Banyak mengandung pembuluh darah,
pembuluh limfe dan syaraf juga terdapat gulungan kelenjar keringat dan dasar dari folikel
9

rambut. Jaringan ini memungkinkan mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan
penyekatan panas tubuh. Lemak atau gajih akan bertumpuk dan tersebar menurut jenis
kelamin seseorang, dan secara parsial menyebabkan perbedaan bentuk tubuh laki-laki
dengan perempuan. Makan yang berlebihan akan meningkatkan penimbunan lemak di
bawah kulit. Jaringan subkutan dan jumlah lemak yang tertimbun merupakan faktor
penting dalam pengaturan suhu tubuh. Tidak seperti epidermis dan dermis, batas dermis
dengan lapisan ini tidak jelas.
Pada bagian yang banyak bergerak jaringan hipodermis kurang, pada bagian yan
melapisi otot atau tulang mengandung anyaman serabut yang kuat. Pada area tertentu yng
berfungsi sebagai bantalan (payudara dan tumit) terdapat lapisan sel-sel lemak yang tipis.
Distribusi lemak pada lapisan ini banyak berperan dalam pembentukan bentuk tubuh
terutama pada wanita.

Gambar 4 : Struktur Kulit

C. Fisiologi Sistem integumen


Kulit memiliki banyak fungsi, yang berguna dalam menjaga homeostasis tubuh.
Fungsi-fungsi tersebut dapat dibedakan menjadi fungsi proteksi, absorpsi, ekskresi,
persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), dan pembentukan vitamin D.
1. Fungsi proteksi
Kulit menyediakan proteksi terhadap tubuh dalam berbagai cara sebagai yaitu berikut:
a. Keratin melindungi kulit dari mikroba, abrasi (gesekan), panas, dan zat kimia.
Keratin merupakan struktur yang keras, kaku, dan tersusun rapi dan erat seperti batu
bata di permukaan kulit.
10

b. Lipid yang dilepaskan mencegah evaporasi air dari permukaan kulit dan dehidrasi;
selain itu juga mencegah masuknya air dari lingkungan luar tubuh melalui kulit.
c. Sebum yang berminyak dari kelenjar sebasea mencegah kulit dan rambut dari
kekeringan serta mengandung zat bakterisid yang berfungsi membunuh bakteri di
permukaan kulit. Adanya sebum ini, bersamaan dengan ekskresi keringat, akan
menghasilkan mantel asam dengan kadar pH 5-6.5 yang mampu menghambat
pertumbuhan mikroba.
d. Pigmen melanin melindungi dari efek dari sinar UV yang berbahaya. Pada stratum
basal, sel-sel melanosit melepaskan pigmen melanin ke sel-sel di sekitarnya. Pigmen
ini bertugas melindungi materi genetik dari sinar matahari, sehingga materi genetik
dapat tersimpan dengan baik. Apabila terjadi gangguan pada proteksi oleh melanin,
maka dapat timbul keganasan.
e. Selain itu ada sel-sel yang berperan sebagai sel imun yang protektif. Yang pertama
adalah sel Langerhans, yang merepresentasikan antigen terhadap mikroba. Kemudian
ada sel fagosit yang bertugas memfagositosis mikroba yang masuk melewati keratin
dan sel Langerhans.
2. Fungsi absorpsi
Kulit tidak bisa menyerap air, tapi bisa menyerap material larut-lipid seperti
vitamin A, D, E, dan K, obat-obatan tertentu, oksigen dan karbon dioksida. Permeabilitas
kulit terhadap oksigen, karbondioksida dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil
bagian pada fungsi respirasi. Selain itu beberapa material toksik dapat diserap seperti
aseton, CCl4, dan merkuri. Beberapa obat juga dirancang untuk larut lemak, seperti
kortison, sehingga mampu berpenetrasi ke kulit dan melepaskan antihistamin di tempat
peradangan. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi,
kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui
celah antarsel atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-
sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.
3. Fungsi ekskresi
Kulit juga berfungsi dalam ekskresi dengan perantaraan dua kelenjar eksokrinnya, yaitu
kelenjar sebasea dan kelenjar keringat
4. Fungsi persepsi
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap
rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis.
Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis, badan
11

taktil Meissner terletak di papila dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan
Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan
oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya
di daerah yang erotik.
5. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi)
Kulit berkontribusi terhadap pengaturan suhu tubuh (termoregulasi) melalui dua cara:
pengeluaran keringat dan menyesuaikan aliran darah di pembuluh kapiler. Pada saat
suhu tinggi, tubuh akan mengeluarkan keringat dalam jumlah banyak serta memperlebar
pembuluh darah (vasodilatasi) sehingga panas akan terbawa keluar dari tubuh.
Sebaliknya, pada saat suhu rendah, tubuh akan mengeluarkan lebih sedikit keringat dan
mempersempit pembuluh darah (vasokonstriksi) sehingga mengurangi pengeluaran
panas oleh tubuh.
6. Fungsi pembentukan vitamin D
Sintesis vitamin D dilakukan dengan mengaktivasi prekursor 7 dihidroksi kolesterol
dengan bantuan sinar ultraviolet. Enzim di hati dan ginjal lalu memodifikasi prekursor
dan menghasilkan calcitriol, bentuk vitamin D yang aktif. Calcitriol adalah hormon
yang berperan dalam mengabsorpsi kalsium makanan dari traktus gastrointestinal ke
dalam pembuluh darah. Walaupun tubuh mampu memproduksi vitamin D sendiri,
namun belum memenuhi kebutuhan tubuh secara keseluruhan sehingga pemberian
vitamin D sistemik masih tetap diperlukan. Pada manusia kulit dapat pula
mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot
di bawah kulit.

2.2. Perubahan Kulit Pada Lansia


Penuaan pada kulit dibagi dua, yaitu: penuaan intrinsik dan penuaan ekstrinsik. Penuaan
intrinsik adalah perubahan kulit yang terjadi akibat proses penuaan secara kronologis atau
normal. Sedangkan penuaan ekstrinsik merupakan perubahan kulit yang disebabkan oleh faktor-
faktor lain: seperti gaya hidup, diet, radikal bebas, paparan sinar UV, dan kebiasaan lainnya.
Secara struktural, kulit yang tersusun atas tiga lapisan, diantaranya epidermis, dermis, dan
jaringan subkutan yang akan mengalami perubahan akibat bertambahnya usia. Selain itu, secara
fungsional kulit juga akan mengalami perubahan akibat degradasi sel-sel kulit.
1) Perubahan Epidermis
12

Stratum korneum yang merupakan lapisan terluar epidermis akan mengalami


penurunan jumlah lipid seiring bertambahnya usia sehingga rentan terjadi kerusakan.
Penurunan proliferasi sel-sel epidermis (keratinosit) juga menyebabkan stratum
korneum lebih lama dalam mengatasi kerusakan tersebut. Pada usia 25 tahun, sel-sel
melanosit yang berfungsi memeberikan warna kulit dan melindungi kulit dari radiasi
ultra violet akan mulai mengalami penurunan jumlah aktif sebnayak 10% - 20 % per
dekade. Selain itu, sel-sel langerhans yang berperan sebagai makrofag juga akan
menurun seiring bertambahnya usia, sekitar 20%-50%, menyebabkan penurunan
respons kekebalan kulit sehingga rentan terhadap infeksi. Jumlah sel-sel epidermis
akan menurun lebih banyak sekitar 2 hingga 3kali lipat pada kulit yang terpapapr
sinar matahari dibandingkan dengan kulit yang terlindungi dari sinar matahari.
Menurunnya protein dan filagrin (berperan dalam peningkatan filamen-filamenkeratin
ke dalam makrofibril) dapat menyebabakan kelit tampak kering dan bersisik,
terutama pada bagian ekstremitas bawah. Sebagai tambahan, produksi vitamin D juga
menurun pada usia tua yang disebabkan menurunnya jumlah 7-dehydrocholesterol
(prekursor biosintesis vitamin D) pada epidermis diikuto oleh tidak adekuatnya
asupan vitamin D dan paparan sinar ultraviolet.

2) Perubahan Dermis
Pada usia tua terjadi perubahan kulit khususnya pada lapisan dermis, mencaku
penurunan ketebalan dan penurunan vaskularisasi serta komponen sel. Dermis
tersusun atas 80% kolagen yang memberikan daya elastisitas dan fleksibilitas pada
kulit serta 5% elastin yang mempertahankan ketegangan kulit dan kemampuan
meregang sebgai respons terhadpa gerakan. Dermis mengalami penurunan ketebalan
secra bertahap disertai penipisan kolagen sebanyak 1% setiap tahunnya. Sedangkan,
elastin mengalami peningkatan kuantitas namun menurun secra kualitas yang
disebabkan oleh pertambahan usia dan faktor lingkungan. Penurunan jumlah kolagen
dan serat-serat elastin dapat menyebabkan kelemahan, hilangnya ketahanan, dan
kerutan halus tampak pada kulit yang menua. Penurunan ketebalan juga dapat
13

menyebabkan pembuluh darah mudah ruptur. Substansi dasar yang terkandung dalam
dermis juga akan berkurang sehingga dapat menyebabkan penurunan turgor kulit.
3) Perubahan jaringan subkutan
Pertambahan usia menyebabkan perubahan pada jumlah dan distribusi lenak
subkutan. Beberapa area jaringan subkutan mengalami atrofi, misalnya pada
permukaan telapak kaki, tangan, wajah, dan ekstremitas bawah. Sebagian lainnya
mengalami hipertrofi pada bagian pinggang dan pinggul. Secara keseluruhan jumlah
lemak subkutan menurun secara bertahap mulai dekade ketiga hingga kedelapan. Hal
ini, menyebabkan lansia kehilangan bantalan tubuh yang melindunginya dari tekanan
dan kehilangan suhu berlebih. Selain itu, pertambahan usia juga mempengaruhi saraf
pada kulit yang berperan dalam mengenali sensasi tekanan, gataran, dan sentuhan.

Tabel 2. Perubahan kulit pada lansia akibat penuaan


Lapisan kulit Perubahan akibat penuaan Dampak
Epidermis a. Waktu penggantian a. Waktu penyembuhan
sel meningkat luka lambat
b. Penurunan melanosit b. Perlindungan dari
c. Penurunan sel sinar UV berkurang
langerhans c. Respons terhadap
d. Pendataran rete ridge pemeriksaan kulit
e. Kerusakan nukleus berkurang
keratinosit d. Kulit mudah terpisah
dan mengalami
kerusakan
e. Kecenderungan
kearah pertumbuhan
abnormal seperti
keratosis seboroik
dan lesi kulit
papilomatosa.
Dermis a. Penurunan elastisitas a. Meningkatnya
b. Kurangnya kolagen kekuatan, kurang
c. Berkurangnya melentur dibawah
vaskularitas tekanan.
d. Penurunan unsur- b. Menurunnya turgor
unsur sel: makrofag, kulit
fibroblas, dan sel c. Pucat dan kehilangan
batang termoregulasi
d. Melemahnya respons
imun
14

Subkutis Responsi lemak tubuh Peningkatan risiko


hipertermia

Penuaan ekstrinsik atau photoaging atau heliodermatosis merupakan proses

penuaan yang terjadi lebih cepat akibat dari faktor eksternal, seperti pajanan sinar matahari

yang berlebihan, polusi udara, rokok, alkohol, dan nutrisi yang buruk. Penuaan ekstrinsik

ini berbeda dalam gambaran klinis, histologi serta hubungan dengan kejadian keganasan.

Perubahan akibat faktor eksternal ini dapat terjadi bahkan sebelum terjadinya proses

penuaan intrinsik. Perubahan pada epidermal yang terjadi berupa peningkatan pigmentasi

(misalnya lentigines atau hiperpigmentasi yang disertai epidermis yang atrofi atau

hipertrofi), hiperkeratosis, elastosis dan basophilic appearance collagen yang

menggantikan serabut kolagen.

Manifestasi klinis pada penuaan intrinsik berupa kulit menipis, kerutan halus, warna

kulit menjadi lebih transparan, kadang dapat timbul telangiektasis, ekimosis,

seboroik/keratosis, lentigo, milia, kulit yang kendor, kulit kering, kulit yang rapuh, dan

dapat timbul beberapa lesi premalignan atau malignan. Penuaan ekstrinsik (photoaging)

menimbulkan gejala klinis berupa kulit yang menebal dan nodular, kerut dalam dan kasar,

kulit menjadi kasar, keratosis, lentigo, komedo, kulit kering (xerosis) disertai dengan

skuama, lesi pigmentasi yang tidak merata, atrofi, serta peningkatan jumlah lesi

premalignan atau malignan. Selain itu pada photoaging juga dapat terjadi elastosis

(gambaran kulit yang kasar berwarna kekuningan) serta aktinik purpura (rapuhnya dinding

pembuluh darah dermis).

2.3 Penyakit Kulit Pada Lansia

2.3.1 Keratosis Seboroik


15

A. DEFINISI
Keratosis seboroik disebut juga nevus seboroika, kutil senilis, veruka seboroika
senilis, ataupapiloma sel basal. Keratosis seboroik adalah suatu tumor jinak, berpigmen,
lebih sering ditemukan pada orang tua yang berusia 50 tahun ke atas dan tersusun dari
keratinosit epidermis. Keratosis seboroik umumnya berbentuk papul verukosa, stuck-on,
asimtomatik atau dengan keluhan gatal.
B. EPIDEMIOLOGI
Keratitis seboroik sangat sering terjadi dan biasanya multipel. Lesi ini muncul seiring
bertambahnya usia. Biasanya muncul pada dekade kelima pada daerah beriklim sedang
namun dapat lebih awal di daerah tropis.Kemungkinan hilang sendiri kecil dan lesi akan tetap
ada sampai bertahun-tahun. Dalam studi di Australia, hanya 30% penderita berusia di bawah
30 tahun dan meningkat hingga 100% pada orang berusia lebih dari 50 tahun. Prevalensi di
Inggris sedikit lebih rendah dengan 75% penderita berusia di atas 70 tahun.
Dapat terjadi pada pria dan wanita dengan awitan biasanya pada dekade empat
sampai lima. Prevalensi keratosis seboroik di Australia pada pria 20% dan wanita 25% dalam
rentang usia 15 – 25 tahun.
Tipe khas di badan lebih sering ditemukan pada orang kulit putih. Namun dermatosis
papulosa nigra, tipe khas di wajah, lebih sering pada ras campuran Amerika Afrika dan
orang Asia.

Gambar 1. Keratosis seboroik (papilloma sel Gambar 2. Keratosis seboroik kecil yang
basal) menunjukkan gambaran stuck-on. multipel.

C. ETIOLOGI
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui pasti. Namun ada

beberapa faktor yang berperan dalam timbulnya keratosis seboroik seperti di bawah ini:
1. Genetik
16

Banyak individu dengan keratosis seboroik memiliki riwayat keluarga dengan


penyakit yang sama. Disebutkan bahwa penyakit ini berhubungan dengan faktor genetik
dengan pola penurunan secara dominan autosomal. Tampak adanya kelainan pada
pengekspresian apoptosis marker p53 dan Bcl-2, meskipun tidak didekteksi adanya
ketidakseimbangan lokus gen atau kromosom.

Meskipun etiologi keratosis seboroik belum diketahui, sifat dasar pertumbuhan


sel-selnya telah terungkap pada tahun 2001. Dengan mempelajari polimorfisme reseptor
androgen manusia, peneliti menemukan lebih dari setengah dari 38 sampel, tanpa
memperhatikan subtipenya, selnya membelah secara alami.

Munculnya keratosis seboroik juga dihubungkan dengan faktor pertumbuhan


epidermis (epidermis growth factors) dan melanocyte-derived growth factors yang
mengikuti peningkatan tumor necrosis factor-α dan endethelin-converting enzymesecara
lokal. Kemudian keduanya akan meningkatkan keratinocyte melanogen, endothelin-1,
yang menyebabkan hiperpigmentasi pada keratosis seboroik.

Ditemukan juga bahwa meskipun keratosis seboroik dan nevus epidermal


memiliki riwayat perjalan penyakit yang berbeda, keduanya memiliki gambaran klinis
dan histologi yang sama seperti akantosis, papilomatosis, hiperkeratosis, dan
hiperpigmentasi. Kemiripan ini serta mutasi reseptor fibroblast growth factor 3 pada
nevus epidermal, memicu penelitian keratosis seboroik sebagai akibat mutasi
FGFR.Mutasi ditemukan pada 39% penderita penyakit ini dan kelainan genetik ini
identik dengan kelainan genetik pada penderita chondrodysplasia dan thanatophoric
dysplasia, yang mana keduanya berhubungan dengan acanthosisnigricans. Akhir-akhir
ini, penelitian molekular terhadap etiologi keratosis seboroik menunjukkan adanya
aktivasi mutasi PIK3CA pada 16% orang coba.

2. Paparan sinar matahari

Tingginya prevalensi kejadian keratosis seboroik pada penderita yang sering


terekspos sinar matahari memicu kemungkinan paparan sinar matahari berlebih sebagai
etiologinya. Biasanya muncul pada dekade kelima pada daerah beriklim sedang tetapi
17

lebih awal di daerah tropis.Pada orang Australia tidak ditemukan adanya korelasi antara
kulit sensitif terhadap sinar ultraviolet dengan keratosis seboroik.

3. Infeksi virus (HPV DNA)


Infeksi virus juga diduga sebagai kemungkinan penyebabnya berdasarkan
beberapa kemiripan klinis dengan kutil.Meskipun tidak ada DNA human
papillomavirus (HPV) terdeteksi pada 40 biopsi keratosis seboroik genital, namun 42
dari 55 kasus keratosis seboroik non genital (76%) memberi hasil positif. Penemuan ini
mengindikasikan adanya peran infeksi virus terhadap keratosis seboroik non-genital.
4. Manifestasi Keganasan
Kemunculan mendadak keratosis seboroik pada orang dewasa dapat terjadi
sebagai tanda adanya keganasan internal yang dikenal sebagai Leser-Trelat sign.Kanker
usus besar dan lambung biasanya memberikan manifestasi kulit seperti ini. Sumber
manifestasi lainnya bisa berasal dari lymphoma, kanker payudara, leukemia,
lepromatous leprosy, infeksi HIV, eritrodermic eczema, melanoma, dankanker paru-
paru.
D. PATOGENESIS
Epidermal Growth Faktor (EGF) telah terbukti terlibat dalam pembentukan keratosis
seboroik. Tidak ada perbedaan yang nyata dari ekspresi immunoreactive growth hormone
receptor di keratinosit pada epidermis normal dan keratosis seboroik.
Tampak adanya gangguan pada pengekspresian apoptosis marker p53 dan Bcl-2, suatu
onkogen penekan apoptosis.Pada keratosis seboroik, Bcl-2 lebih rendah dibandingkan pada
karsinoma sel basal, yang memiliki Bcl-2 yang tinggi. Tidak ada peningkatan yang dapat dilihat
dalam sonic hedgehog signal transducers patched (ptc) dan smoothened (smo) mRNA pada
keratosis seboroik dibanding kulit yang normal.
Mutasi gen pengkode reseptor tyrosine kinase FGFR3 (fibroblast growth factor receptor
3) yang tinggi ditemukan pada beberapa tipe keratosis seboroik.Hal ini menjadi alasan bahwa
faktor genetik berperan dalam patogenesis keratosis seboroik. FGFR3 terdapat dalam reseptor
transmembran tirosine kinase yang ikut serta dalam memberikan sinyal transduksi guna regulasi
pertumbuhan, diferensiasi, migrasi dan penyembuhan sel. Mutasi FGFR3 terdapat pada 40%
keratosis seboroik hiperkeratosis, 40% keratosis seboroik akantosis, dan 85% keratosis seboroik
adenoid.
Keratosis Seboroik memiliki banyak derajat pigmentasi.Pada pigmentasi keratosis
seboroik, proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi dari melanosit di sekitarnya dengan
18

mensekresi melanocyte-stimulating cytokines.Endotelin-1 memiliki efek simulasi ganda pada


sintesis DNA dan melanisasi pada melanosit manusia dan terbukti terlibat dalam pembentukan
hiperpigmentasi pada keratosis seboroik. Secara Immuno-histokimia, keratinosit pada keratosis
seboroik memperlihatkan keratin dengan berat molekul yang rendah, tetapi ada sebagian kecil
pembentukan keratin dengan berat molekul yang tinggi.

E. GEJALA KLINIS
Keratosis seboroik biasanya asimptomatik atau dapat disertai gatal. Tindakan biasanya
dilakukan pada yang simptomatik atau mengganggu secara kosmetik.
Munculnya keratosis seboroik biasanya di mulai dengan lesi datar, berwarna coklatmuda,
berbatas tegas, dengan permukaan seperti beludru sampai verukosa halus, diameter
lesibervariasi antara beberapa millimeter sampai 3 cm. Lama kelamaan lesi akan menebal, dan
memberi gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on) pada permukaan kulit. Iritasi atau
infeksi menyebabkan lesi membengkak, kadang terjadi pendarahan, pengerasan dan warnanya
semakin gelap karena inflamasi.

F. DIAGNOSIS
A. Anamnesis
1) Biasanya asimptomatik, pasien hanya mengeluh terdapat bejolan hitam terasa tidak
nyaman.
2) Lesi kadang dapat terasa gatal, ingin digaruk atau dijepit.
3) Lesi tidak dapat sembuh sendiri secara tiba-tiba.
4) Sebagian kasus terdapat riwayat keluarga yang diturunkan.
5) Tanyakan mengenai kebiasaan atau pekerjaan untuk mengetahui adanya riwayat
terkena paparan sinar matahari yang kronis.
6) Lesi paling sering ditemukan ada wajah, punggung, dan dada. Dapat juga ditemukan
pada kepala, leher dan ekstremitas.
B. Pemeriksaan fisik
Awitan keratosis seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar berwarna coklat
muda sampai hitam, berbatas tegas, dengan permukaan seperti beludru sampai verukosa
halus. Diameter lesi bervariasi dari 1 mm sampai beberapa sentimeter, jarang lebih dari 3
cm. Lama-kelamaan lesi akan menebal, dan memberi gambaran khas seperti menempel
19

(stuck-on) pada permukaan kulit seolah-olah bisa dihilangkan dengan kerokan kuku. Jika
lesi diangkat akan tampak dasar yang lecet dan basah.
Tempat predileksi di daerah seboroik, paling sering pada dada, wajah, dan
punggung, tetapi dapat juga muncul di kepala, leher dan ekstremitas kecuali telapak
tangan dan kaki. Adakalanya ditemukan pada genitalia. Lesi yang multipel akan terlihat
seperti pohon natal (Christmas tree) di sepanjang lipatan kulit atau di Blaschko’s line.
Warna lesi bervariasi dari putih pucat sampai hitam. Kadang sulit dibedakan
dengan nevus atau melanoma. Karena melanoma, karsinoma sel basal, dan keganasan
kulit lainnya dapat muncul pada keratosis seboroik. Karena itu perlu diperhatikan jika
terdapat pertumbuhan yang cepat, simptomatik, atau lesi yang tidak biasa. Lesi yang telah
berkembang penuh sering tampak mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh
skuama berminyak.

Gambar 3. Keratosis seboroik soliter. Plak


coklat keratotik dengan bagian tengah yang Gambar 4. Keratosis seboroik dengan
sedikit tinggi pada daerah zygomatik seorang permukaan hiperkeratotik dan tidak
wanita tua. Dapat didiagnosis banding dengan mengkilap. Sangat kontras dengan lesi
lentigo maligna dan melanoma maligna melanositik.
lentigo.

Gambar 5. Keratosis seboroik. Memiliki


gambaran stuck-on dengan warna sangat
gelap dan sedikit tidak rata sehingga sulit
dibedakan dengan melanoma superfisial.
Pemeriksaan dengan dermoskopi
menunjukkan kista bertanduk yang hamper
(tidak 100%) patognomonik pada keratosis
seboroik. Jika ragu-ragu, biopsy dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnosis.
20

Gambar 6.Keratosis seboroik (dermatosis


papulosa nigra).Terdiri dari banyak sekali
lesi hitam kecil, beberapa berukuran lebih
dari 1 cm. ini ditemukan pada orang kulit
hitam Afrika, Amerika Afrika, dan orang Asia
Tenggara yang berkulit gelap. Masalah pada
pengobatannya adalah munculnya bintik
hipopigmentasi pada bekas lesi keratosis
seboroik yang telah diangkat.

C. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan histopatologi.


Keratosis seboroik terdiri sel basaloid dengan campuran sel skuamosa.Invaginasi keratin
dan horn cyst merupakan tanda khas. Sarang-sarang sel skuamosa kadang dijumpai,
terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi
pada pewarnaan hematoksilin-eosin. Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang dikenal :
akantosis (solid), reticulata (adenoid), hiperkeratosis (papilomatous), clonal dan irritated.
Gambaran yang bertumpang tindih biasa dijumpai.

a. Tipe akantosis dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horncyst.
b. Tipe reticulata mempunyai gambaran jalinan untaian tipis dari sel basal, seringkali
berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.
c. Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat
hiperkeratotis,papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa.
d. Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal.
e. Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan
gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesiyang
menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik. Kerdapat
infiltratsel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid. Jarang terdapat netrofil
yang berlebihan dalam infiltrat. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop
elektron menunjukkan bahwasel basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada
lapisan sel basal epidermis. Kelompok - kelompok melanosom yang sering membatasi
membran dapat ditemukan di antara sel.
21

Gambar7. A. Keratosis seboroik retikulata multipel. B. Keratosis seboroik retikulata


memberikkan gambaran sel basaloid seperti anyaman tali turun dari epidermis.

Gambar 8. Keratosis seboroik (papiloma Gambar 9. Keratosis seboroik klonal


selbasal) menunjukkan epidermis dengan menunjukkan sarang-sarang sel keratinosit
papillamatous akantosis yang terdiri dari sel dan beberapa melanosit
basaloid

G. PENATALAKSANAAN
1) Terapi obat
Ammonium laktat dan asam alfa hidroksi telah dilaporkan dapat mengurangi
bertambah beratnya penyakit.Lesi superficial dapat ditangani dengan baik
menggunakan asam triklorasetik. Pemberian obat topical krim tazarotene 0,1%
selama 16 minggu memberikan hasil yang baik pada 50% pasien.
2) Terapi operasi

Keratosis seboroik yang simptomatis dan mengganggu secara kosmetik


membutuhkan penanganan.Destruksi metode krioterapi, elektrodesisasi, yang diikuti
kuret, lalu desisi atau terapi laser telah menghasilan terapi yang efektif.
Menghilangkan lesi yang kecil melalui kuret menghasilkan permukaan yang rata
22

yang akan tertutupi oleh epidermis disekitarnya dalam seminggu. Bedah listrik
(electrosurgery) adalah suatu cara pembedahan atau tindakandengan perantaraan
panas yang ditimbulkan arus listrik bolak-balik berfrekuensi tinggi yang terkontrol
untuk menghasilkan destruksi jaringan secara selektif agar jaringan parut yang
terbentuk cukup estetis den aman baik bagi dokter maupun penderita. Tehnik yang
dapat dilakukan dalam bedah listrik adalah : elektrofulgurasi, elektrodesikasi,
elektrokoagulasi, elektroseksi atau elektrotomi, elektrolisis den elektrokauter.

H. PROGNOSIS
Keratosis seboroik merupakan tumor jinak dan tidak menjadi ancaman bagi kesehatan
individu. Lesi keratosis seboroik umumya tidak mengecil namun akan bertambah besar dan tebal
seiring dengan waktu, dan tidak berubah menjadi ganas.

I. EDUKASI KEPADA PASIEN


Mayoritas pasien datang berobat karena cemas terhadap kemungkinan tumor ganas
sehingga informasi dan edukasi penting untuk menenangkan pasien. Disampaikan kepada pasien
bahwa lesi keratosis seboroik umumnya tidak mengecil namun akan bertambah besar dan tebal
seiring dengan waktu, dan tidak berubah menjadi ganas. Kemungkinan akan munculnya skar
atrofi dan hiperpigmentasi pada luka bekas laser pada pasien pasca pengebotan dengan /laser
juga perlu disampaikan. Hiperpigmentasi tersebut akan menghilang selama 6 minggu dan
membaik. Penggunaan tabir surya penting bagi pasien apalagi yang memiliki riwayat keluarga
dengan penyakit yang sama.

2.3.2 Ulkus Dekubitus


1) Definisi

Ulkus dekubitus adalah kerusakan kulit yang terjadi akibat kekurangan aliran darah dan
iritasi pada kulit yang menutupi tulang yang menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan
tekanan dari tempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam jangka
panjang.
23

Bagian tubuh yang sering mengalami ulkus dekubitus adalah bagian dimana terdapat
penonjolan tulang, yaitu sikut, tumit, pinggul, pergelangan kaki, bahu, punggung dan kepala
bagian belakang. Ulkus dekubitus terjadi jika tekanan yang terjadi pada bagian tubuh melebihi
kapasitas tekanan pengisian kapiler dan tidak ada usaha untuk mengurangi atau memperbaikinya
sehingga terjadi kerusakan jaringan yang menetap. Bila tekanan yang terjadi kurang dari 32
mmHg atau ada usaha untuk memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut maka ulkus dekubitus
dapat dicegah.

Menurut Webster's New Riverside University Dictionar, definisi ulkus adalah suatu
inflamasi, sering suatu lesi yang bernanah pada kulit atau mukosa permukaan tubuh internal,
seperti duodenum, yang menghasilkan jaringan nekrosis. (An inflammatory, often suppurating
lesion on the skin or an internal mucosal surface of the body, as in the duodenum, resulting in
necrosis of the tissue). Dorland's Medical Dictionary menggambarkan bahwa ulkus (Latin,
ulcus; Yunani, heliosis) adalah suatu kerusakan pada permukaan organ atau jaringan yang terjadi
akibat inflamasi jaringan nekrosis.

Menurut National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) tahun 1989, ulkus dekubitus
adalah suatu daerah tertekan yang tidak nyeri dengan batas yang tegas, biasanya batas
penonjolan tulang, yang mengakibatkan terjadi iskemik, kematian sel dan nekrosis jaringan. (As
an area of unrelieved pressure over a defined area, usually over a bony prominence, resulting in
ischemia, cell death, and tissue necrosis).

2) Morbiditas dan Mortalitas

Morbiditas dan mortalitas pasien yang mempunyai predisposisi untuk terjadinya ulkus
dekubitus akan meningkat karena ada kemungkinan terjadinya komplikasi berupa infeksi. Infeksi
adalah komplikasi penting dan sering pada ukus dekubitus. Infeksi yang terjadi pada ulkus
dekubitus dapat melibatkan kuman aerob dan anaerob.

Kuman yang sering dijumpai pada ulkus dekubitus adalah Proteus mirabilis, group D
streptococci, Escherichia coli, Staphylococcus species, Pseudomonas species, dan
Corynebacterium. Pasien dengan bakterimia lebih sering terinfeksi dengan Bacteroides sp pada
ulkus dekubitusnya yang ditandai dengan bau yang tidak sedap, leukositosis, demam, hipotensi,
24

peningkatan denyut jantung dan perubahan status mental. Bakterimia terjadi pada 3,5 pasien di
antara 10.000.

Mortalitas pada pasien dengan ulkus dekubitus meningkat sampai 50%. Sekitar 60.000
orang meninggal setiap tahun karena ulkus dekubitus dan mortalitas meningkat menjadi empat
sampai lima kali. Mortalitas dan morbiditas ini meningkat dengan terjadinya osteomyelitis,
amiloidosis sistemik, selulitis, abses sinus, arthritis septic, karsinoma sel skuamousa, fistula
periuretra dan osifikasi heterotopik.

3) Etiologi dan Faktor Risiko

Terbentuknya ulkus dekubitus dipengaruhi oleh banyak faktor, tetapi tekanan yang
menyebabkan iskemik adalah penyebab utama. Setiap jaringan mempunyai kemampuan untuk
mengatasi terjadinya iskemik akibat tekanan, tetapi tekanan yang lama dan melewati batas
pengisian kapiler akan menyebakan kerusakan jaringan yang menetap.

Penyebab ulkus dekubitus lainnya adalah kurangnya mobilitas, kontraktur, spastisitas,


berkurangnya fungsi sensorik, paralisis, insensibilitas, malnutrisi, anemia, hipoproteinemia, dan
infeksi bakteri. Selain itu, usia yang tua, perawatan di rumah sakit yang lama, orang yang kurus,
inkontinesia urin dan alvi, merokok, penurunan kesadaran mental dan penyakit lain (seperti
diabetes melitus dan gangguan vaskuler) akan mempermudah terjadinya ulkus dekubitus.

Tabel 2. Klasifikasi Bakteri pada Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak


25

4) Patofisiologi
Faktor patofisiologi (faktor instrinsik atau sekunder) terbentuknya ulkus dekubitus
meliputi demam, anemia, infeksi, iskemik, hipoksemia, hipotensi, malnutrisi, trauma medula
spinalis, penyakit neurologi, kurus, usia yang tua dan metabolisme yang tinggi.

Selama penuaan, regenerasi sel pada kulit menjadi lebih lambat sehingga kulit akan
tipis (tortora & anagnostakos, 1990). Kandungan kolagen pada kulit yang berubah
menyebabkan elastisitas kulit berkurang sehingga rentan mengalami deformasi dan
kerusakan. Kemampuan sistem kardiovaskuler yang menurun dan sistem arteriovenosus yang
kurang kompeten menyebabkan penurunan perfusi kulit secara progresif. Sejumlah penyakit
yang menimbulkan ulkus dekubitus seperti DM yang menunjukkan insufisiensi
kardiovaskuler perifer dan penurunan fungsi kardiovaskuler seperti pada sistem pernapasan
menyebabkan tingkat oksigenisasi darah pada kulit menurun. Gizi yang kurang dan anemia
memperlambat proses penyembuhan pada ulkus dekubitus.

Hipoalbuminemia yang mempermudah terjadinya dekubitus dan memperjelek


penyembuhan dekubitus, sebaliknya bila ada dekubitus akan menyebabkan kadar albumin
darah menurun. Pada orang malnutrisi, ulkus dekubitus lebih mudah terbentuk daripada orang
normal. Oleh karena itu, faktor nutrisi ini juga penting dalam patofisiologi terbentuknya ulkus
dekubitus.

5) Gejala klinis
26

Setiap bagian tubuh dapat terkena ulkus dekubitus, tetapi bagian tubuh yang paling
sering terjadi ulkus dekubitus adalah daerah tekanan dan penonjolan tulang. Bagian tubuh
yang sering terkena ulkus dekubitus adalah tuberositas ischii (30%), trochanter mayor
(20%), sacrum (15%), tumit (10%), patella, maleolus, siku, jari kaki, scapulae dan processus
spinosus vertebrae. Tingginya frekuensi tersebut tergantung pada posisi penderita.

Gambar . Area terbentuknya Ulkus Dekubitus pada Posisi Terlentang

Gejala klinik yang tampak oleh penderita, biasanya berupa kulit yang kemerahan sampai
terbentuknya suatu ulkus. Kerusakan yang terjadi dapat meliputi dermis, epidermis, jaringan otot
sampai tulang. Berdasarkan gejala klinis, NPUAP mengklasifikasikan ulkus dekubitus menjadi
empat stadium, yakni:
27

a) Stadium 1: Ulserasi terbatas pada epidermis dan dermis dengan eritema pada kulit. Penderita
dengan sensibilitas baik akan mengeluh nyeri. Stadium ini umumnya reversibel dan dapat
sembuh dalam 5 - 10 hari.

b) Stadium 2 : Ulserasi mengenai epidermis, dermis dan meluas sampai ke jaringan


adiposa.Terlihat eritema dan indurasi. Stadium ini dapat sembuh dalam 10 - 15 hari.

c) Stadium 3 : Ulserasi meluas sampai ke lapisan lemak subkutis, dan otot sudah mulai
terganggu dengan adanya edema, inflamasi, infeksi dan hilangnya struktur fibril. Tepi ulkus
tidak teratur dan terlihat hiper atau hipopigmentasi dengan fibrosis. Kadang-kadang terdapat
anemia dan infeksi sistemik. Biasanya sembuh dalam 3-8 minggu.
28

d) Stadium 4 : Ulserasi dan nekrosis meluas mengenai fasia, otot, tulang serta sendi. Dapat
terjadi artritis septik atau osteomielitis dan sering disertai anemia. Dapat sembuh dalam 3 - 6
bulan.

Berdasarkan waktu yang diperlukan untuk penyembuhan dari suatu ulkus dekubitus dan
perbedaan temperatur dari ulkus dengan kulit sekitarnya, dekubitus dapat dibagi menjadi tiga:

I. Tipe normal : mempunyai beda temperatur sampai dibawah lebih kurang 2,5 oC
dibandingkan kulit sekitarnya dan akan sembuh dalam perawatan sekitar 6 minggu. Ulkus
ini terjadi karena iskemia jaringan setempat akibat tekanan, tetapi aliran darah dan
pembuluh-pembuluh darah sebenarnya baik.

II. Tipe arterioskelerosis : mempunyai beda temperatur kurang dari 1oC antara daerah ulkus
dengan kulit sekitarnya. Keadaan ini menunjukkan gangguan aliran darah akibat penyakit
pada pembuluh darah (arterisklerotik) ikut perperan untuk terjadinya dekubitus
disamping faktor tekanan. Dengan perawatan, ulkus ini diharapkan sembuh dalam 16
minggu.

III. Tipe terminal : terjadi pada penderita yang akan meninggal dunia dan tidak akan sembuh.

Satu hal penting yang harus diperhatikan sebagai ciri ulkus dekubitus adalah adanya bau
yang khas, sekret luka, jaringan parut, jaringan nekrotik, dan kotoran yang berasal dari
inkontinensia urin dan alvi. Ciri tersebut dapat menunjukkan kontaminasi bakteri pada
ulkusdekubitus dan penting untuk penatalaksanaan.
29

Komplikasi sering terjadi pada stadium 3 dan 4 walaupun dapat juga pada ulkus yang
superfisial. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi (sering brsifat multibakterial, baik
yang aerobik atau pun anerobik), keterlibatan jaringan tulang dan sendi seperti periostitis,
osteitis, osteomielitis, artritis septik, septikemia, anemia, hipoalbuminemia, bahkan kematian.

6) Tatalaksana
Pemilihan tatalaksana KSB dipertimbangkan berdasarkan lokasi anatomis dan gambaran
histopatologi. Secara garis besar, terapi KSB dikelompokkan menjadi teknik bedah dan non-
bedah. Tujuan dari penatalaksanaan KSB adalah menghilangkan total lesi KSB, menjaga
jaringan normal, fungsi jaringan, serta mendapatkan hasil optimal secara kosmetik.
Pendekatan meliputi eksisi bedah standar, bedah mikrografik Mohs (MMS), dan
kemoterapi topikal. Kesempatan terbaik untuk mencapai pengobatan adalah melalui
penatalaksanaan yang adekuat pada karsinoma sel basal primer, karena tumor yang kembali lagi
cenderung berulang dan menyebabkan kerusakan lokal lebih lanjut.
Pengobatan topikal muncul menjadi yang paling efektif pada pengobatan karsinoma sel
basal superfisial. Penggunaan 5-Fluorouracil (5-FU) untuk terapi karsinoma sel basal seharusnya
dipertimbangkan dengan seksama dan harus disertakan evaluasi risiko rekurensi dan kegagalan
terapi. Sedangkan pada penggunaan imiquimod secara umum efek samping terhadap reaksi kulit
lokal terbatas. Keamanan dan efektivitas imiquimod untuk jenis karsinoma sel basal lain belum
ditetapkan. Imiquimodapat dipertimbangkan sebagai terapi tunggal hanya untuk karsinoma sel
basal superfisial terbatas untuk tumor kecil pada lokasi yang memiliki resiko kecil pada pasien
yang tidak mau atau tidak dapat menjalani terapi dengan terapi yang lebih disarankan. Terapi
fotodinamik juga muncul sebagai salah satu pilihan terapi untuk karsinoma sel basal. Pada terapi
fotodinamik pasien harus dimonitor ketat selama 2-3 tahun pertama setelah terapi fotodinamik,
yaitu saat sebagian besar lesi kambuh terlihat. Hasil kosmetik pada terapi fotodinamik secara
signifikan lebih baik daripada pembedahan, namun pada terapi fotodinamik memerlukan jumlah
kunjungan di rumah sakit dan hal tersebut mungkin tidak sesuai dengan semua orang dengan
karsinoma sel basal.

Tabel . Algoritma untuk tatalaksana karsinoma sel basal

Pertumbuhan
tumor tidak Pertumbuhan
Eksisi atau
Eksisi
agresif tumor
operasiagresif
operasi
atau di padamohs
badan Bedah Mohs
badan atau
ED&C mikrografik
atau mikrografik
ekstremitas
30

Primary Rekuren

Lokasi tumor di Ukuran


canthus, lipatan berapapun
nasolabial, atau dilokasi
periorbital atau manapun
area postauricular

7) Pencegahan dan Edukasi


Edukasi pasien yang memadai penting untuk mencegah kekambuhan dan penyebaran
karsinoma sel basal. Pasien harus menghindari faktor risiko, contohnya paparan sinar matahari,
radiasi ion, konsumsi arsenik, dan berjemur. Penggunaan pakaian yang melindungi dari sinar
matahari seperti topi yang lebar, baju panjang, kacamata dengan proteksi sinar ultraviolet sangat
direkomendasikan ketika beraktivitas di luar rumah. Pasien tidak boleh terpapar sinar matahari
khususnya selama tengah hari (pukul 11.00 sd 15.00).
Penggunaan tabir surya dan aplikasi ulang tabir surya direkomendasikan sebelum terkena
sinar matahari. Tabir surya harus diaplikasikan secara menyeluruh, 20-30 menit sebelum
beraktivitas keluar rumah, dan diaplikasikan kembali setiap 2 jam, lebih sering ketika berenang
atau berkeringat.
American Cancer Society menganjurkan agar memeriksakan kulit ke dokter setiap tiga
tahun bagi usia 20-39 tahun dan setiap tahun bagi usia di atas 40 tahun.

8) Prognosis
Prognosis penderita karsinoma sel basal umumnya baik. Angka kekambuhan karsinoma
sel basal hanya 1% jika diterapi dengan tepat. Pasien harus tetap di-follow up untuk kekambuhan
atau lesi karsinoma sel basal baru. Edukasi penderita penting agar melakukan pemeriksaan kulit
periodik dan menghindari segala faktor risiko. Perlindungan terhadap paparan sinar matahari
dianjurkan untuk setiap pasien dengan riwayat karsinoma sel basal.
31

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis pada karsinoma sel basal. Pada
karsinoma sel basal apabila ukuran tumor >20 mm, tumor berada di wajah bagian tengah,
periocular, nasal, telinga, dan bibir, tepi lesi tidak dapat ditentukan secara klinis, penyakit
berulang, gambaran histologi berupa morpheic/infiltratif, mikronodular, basoskuamosa dan
terjadi invasi ke pembuluh darah atau perineural akan meningkatkan resiko pada karsinoma sel
basal.

BAB III
SIMPULAN

Kulit merupakan organ tubuh yang paling luas yang berkontribusi terhadap total
berat tubuh sebanyak 7 %. Keberadaan kulit memegang peranan penting dalam mencegah
terjadinya kehilangan cairan yang berlebihan, dan mencegah masuknya agen-agen yang ada
di lingkungan seperti bakteri, kimia dan radiasi ultraviolet. Kulit juga akan menahan bila
terjadi kekuatan-kekuatan mekanik seperti gesekan (friction), getaran (vibration) dan
32

mendeteksi perubahan-perubahan fisik di lingkungan luar, sehingga memungkinkan


seseorang untuk menghindari stimuli-stimuli yang tidak nyaman. Kulit membangun sebuah
barier yang memisahkan organ-organ internal dengan lingkungan luar, dan turut
berpartisipasi dalam berbagai fungsi tubuh vital.
Kulit terdiri dari tiga lapisan, yaitu : epidermis, dermis, dan lapisan
subkutan/hypodermis. Pada kulit memiliki banyak fungsi, yang berguna dalam menjaga
homeostasis tubuh. Fungsi-fungsi tersebut dapat dibedakan menjadi fungsi proteksi,
absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), dan pembentukan
vitamin D.
Penuaan pada kulit dibagi dua, yaitu: penuaan intrinsik dan penuaan ekstrinsik.
Penuaan intrinsik adalah perubahan kulit yang terjadi akibat proses penuaan secara
kronologis atau normal. Sedangkan penuaan ekstrinsik merupakan perubahan kulit yang
disebabkan oleh faktor-faktor lain: seperti gaya hidup, diet, radikal bebas, paparan sinar UV,
dan kebiasaan lainnya. Secara struktural, kulit yang tersusun atas tiga lapisan, diantaranya
epidermis, dermis, dan jaringan subkutan yang akan mengalami perubahan akibat
bertambahnya usia. Selain itu, secara fungsional kulit juga akan mengalami perubahan
akibat degradasi sel-sel kulit.

Manifestasi klinis pada penuaan intrinsik berupa kulit menipis, kerutan halus, warna
kulit menjadi lebih transparan, kadang dapat timbul telangiektasis, ekimosis,
seboroik/keratosis, lentigo, milia, kulit yang kendor, kulit kering, kulit yang rapuh, dan
dapat timbul beberapa lesi premalignan atau malignan. Penuaan ekstrinsik (photoaging)
menimbulkan gejala klinis berupa kulit yang menebal dan nodular, kerut dalam dan kasar,
kulit menjadi kasar, keratosis, lentigo, komedo, kulit kering (xerosis) disertai dengan
skuama, lesi pigmentasi yang tidak merata, atrofi, serta peningkatan jumlah lesi
premalignan atau malignan. Selain itu pada photoaging juga dapat terjadi elastosis
(gambaran kulit yang kasar berwarna kekuningan) serta aktinik purpura (rapuhnya dinding
pembuluh darah dermis).

Kelainan kulit yang sering terjadi pada lansia adalah:

a. Keratosis seboroik adalah suatu tumor jinak, berpigmen, lebih sering


ditemukan pada orang tua yang berusia 50 tahun ke atas dan tersusun dari
33

keratinosit epidermis. Keratosis seboroik umumnya berbentuk papul


verukosa, stuck-on, asimtomatik atau dengan keluhan gatal.

b. Karsinoma sel basal merupakan keganasan kulit yang berasal dari sel non
keratin lapisan basal epidermis. Karsinoma sel basal umum dijumpai di
masyarakat. Jumlah karsinoma sel basal sekitar 75 % dari semua kanker
kulit. Berdasarkan data epidemiologi menunjukkan bahwa keseluruhan
insiden meningkat secara signifikan di seluruh dunia sebesar 3%-10% per
tahun. Karsinoma sel basal biasa terjadi pada orang tua namun semakin
sering terjadi pada orang yang berusia di bawah 50 tahun. Karsinoma sel
basal terutama terdapat pada ras Kaukasoid, menyerang terutama pada lanjut
usia (lansia).

c. Ulkus dekubitus adalah suatu daerah tertekan yang tidak nyeri dengan batas
yang tegas, biasanya batas penonjolan tulang, yang mengakibatkan terjadi
iskemik, kematian sel dan nekrosis jaringan. Prevalensi ulkus dekubitus
pada rumah sakit sekitar 17-25% dan dua dari tiga pasien yang berusia 70
tahun atau lebih akan mengalami ulkus dekubitus. Di antara pasien dengan
kelainan neurologi, angka kejadian ulkus dekubitus setiap tahun sekitar 5-
8% dan ulkus dekubitus dinyatakan sebagai 7-8% penyebab kematian pada
paraplegia. Mortalitas pada pasien dengan ulkus dekubitus meningkat
sampai 50%. Sekitar 60.000 orang meninggal setiap tahun karena ulkus
dekubitus dan mortalitas meningkat menjadi empat sampai lima kali.

DAFTAR PUSTAKA
1. Junqueira,et.all, Histologi Dasar, Teks dan Atlas edisi 10. EGC. Jakarta. 2013
2. Guyton, Arthur C and Jhon E. Hall. 2017. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC
3. Tortora, Gerard J, and Bryan D. 2012. Principle of anatomy and physiology : USA,

McGraw Hill Inc


4. Shewood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. EGC. Jakarta
5. Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 7. Cetakan pertama. 2015. FKUI

Jakarta
6. Clinical dermatology 1st edition. 2013. Penerbit Lange
34

7. Fitzpatrick’s Color atlas and synopsis of clinical dematology. Seventh edition. 2013.

McGraw Hill. USA


8. Duncan KO, Geisse JK, Leffell DJ. Basal Cell Carcinoma. In: Wolff K, Goldsmith LA,

Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, eds. Fitzpatrick's Dermatology In General

Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill 2012;.1295-1303


9. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical

Dermatology, 12th ed. Chicago:Saunder-Elseviers 2015;p.633-637


10. Alter M, Hillen U, Leiter U, et.al. Current Diagnosis and Treatment Basal Cell

Carcinoma. Journal of German Sociaty of Dermatology. 2015;p.863-875


11. Sukmawati TT, Ghaznawie M, Reginata G. Deteksi Dini Karsinoma Sel Basal.

Indonesia Journal of Cancer. 2015. 10 (2): hal.61-66


12. Jr, Don R Revis. 2008. Decubitus Ulcer. Availaible from URL: www.emedicine.com
13. Wilhelmi, Bradon J. 2008. Pressure Ulcers, Surgical Treatment and Principles.

Availaible from URL: www.emedicine.com


14. Thomas, David R. Prevention and treatment of pressure ulcers: What works? What

doesn’t? Dalam Cleveland Clinic Journal Of Medicine. Volume 68. Availaible from URL:

www.ccjm.org
15. Quinn AG, Perkins W. Non Melanoma Skin Cancer And Other Epidermal Skin

Tumours: Seborrhoeic Keratosis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors.

Rook's Textbook of Dermatology. 8 ed. London: Blackwell Scientific; 2010. p. 52.38-

52.40
16. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Seborrheic Keratosis. In: Wolff K, Johnson RA,

Suurmond D, editors. Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 5

ed. United States: McGraw-Hill; 2007