KORIORETINITIS TOKSOPLASMA

Disusun Oleh:

Stacey Nathasia

01073170055

Pembimbing:

dr. Endang M. Johani, SpM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

SILOAM HOSPITAL LIPPO VILLAGE – RS UMUM SILOAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE MARET-APRIL 2019
TANGERANG
 DAFTAR ISI

BAB I: Laporan Kasus ............................................................................................ 1

1.1 Identitas Pasien ........................................................................................1
1.2 Anamnesis ...............................................................................................1
1.3 Pemeriksaan Fisik ....................................................................................2
1.4 Pemeriksaan Penunjang ...........................................................................6
1.5 Resume Medis .........................................................................................7
1.6 Diagnosis .................................................................................................7
1.7 Prognosis .................................................................................................7
BAB II: Tinjauan Pustaka ....................................................................................... 9
2.1 Anatomi Retina ........................................................................................9
2.2 Anatomi Koroid .....................................................................................11
2.3 Definisi ..................................................................................................11
2.4 Epidemiologi .........................................................................................12
2.5 Etiologi dan Transmisi ..........................................................................13
2.6 Patogenesis dan Patologi .......................................................................15
2.7 Manifestasi Klinis ..................................................................................16
2.8 Pemeriksaan Penunjang .........................................................................17
2.9 Tatalaksana ............................................................................................19
BAB III: Analisa Kasus ........................................................................................ 22
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 24
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

 Nama : Tn. B
 Jenis Kelamin : Pria
 Usia : 34 tahun
 Tempat, Tanggal Lahir : Malang, 25 November 1984
 Pekerjaan : Karyawan Swasta
 No. Rekam Medis : SHLV 82-90-xx

1.2 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis kepada pasien di Eye Clinic, Siloam
Hospitals pada 11 Maret 2019.

Keluhan Utama
Penglihatan mata kiri menjadi buram sejak 1 minggu sebelum masuk rumah
sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Eye Clinic dengan keluhan utama penglihatan mata kiri
yang terasa buram sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Penurunan
penglihatan baru disadari pasien dan terjadi secara perlahan. Pasien juga
mengeluhkan adanya bayangan hitam yang menghalangi penglihatan. Rasa
buram tidak disertai dengan pandangan berkabut. Pasien juga tidak
mengeluhkan adanya mata merah, rasa gatal, nyeri, berair, ataupun
mengganjal. Pasien juga menyangkal adanya gejala penyerta seperti demam,
sakit kepala, ataupun terjadinya perbesaran kelenjar getah bening.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pada Oktober 2018, pasien didiagnosis dengan korioretinitis toksoplasma
dan melakukan pengobatan. Pasien mengaku penglihatannya sudah
membaik pada akhir tahun 2018. Pasien menyangkal memiliki riwayat
hipertensi ataupun diabetes mellitus.

1
  Hipertensi (-)
 Diabetes Mellitus (-)

Riwayat Keluarga
 Keluarga pasien tidak memiliki keluhan serupa
 Ibu pasien mengaku tidak pernah memiliki gejala maupun didiagnosa
dengan toksoplasmosis
 Hipertensi (-)
 Diabetes Mellitus (-)

Riwayat Sosial/Kebiasaan/Pola Hidup

Pasien mengatakan bahwa di rumahnya tidak memilihara kucing. Pasien
mengaku terkadang suka makan lalapan dan juga sate. Pasien mengaku tidak
terlalu menyukai daging yang setengah matang. Pasien mengaku tidak
merokok maupun minum alkohol secara rutin.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
 Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
 Kesadaran : Compos mentis
 Tekanan Darah : 120/70 mmHg
 Nadi : 84x/menit
 Pernapasan : 18x/menit

Status Oftamologi
Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Inspeksi

Tidak tampak kelainan Tidak tampak kelainan

6/6 Visus 6/15

2
 Gerak Bola Mata

Tidak ada Nistagmus Tidak ada

- Addisi -
- Kacamata -
Kedudukan Bola Mata
Orthoforia ODS
Tidak ada Eksoftalmus Tidak ada
Tidak ada Enoftalmus Tidak ada
Tidak ada Eksotropia Tidak ada
Tidak ada Esotropia Tidak ada
Tidak ada Eksoforia Tidak ada
Supra Silia
Tidak ada Madarosis Tidak ada
Tidak ada Sikatriks Tidak ada
Palpebra Superior
Tidak ada Bengkak Tidak ada
Tidak ada Hiperemis Tidak ada
Tidak ada Entropion Tidak ada
Tidak ada Ektropion Tidak ada
Tidak ada Trikiasis Tidak ada
Tidak ada Benjolan/Massa Tidak ada
Tidak ada Ptosis Tidak ada
Tidak ada Pseudoptosis Tidak ada
Tidak ada Lagoptalmus Tidak ada
Tidak ada Blefarospasme Tidak ada
Tidak ada Eksteropion Tidak ada
Tidak ada Nyeri tekan Tidak ada
Palpebra Inferior
Tidak ada Edema Tidak ada
Tidak ada Hiperemis Tidak ada
Tidak ada Entropion Tidak ada
Tidak ada Ekstropion Tidak ada
Tidak ada Trikiasis Tidak ada
Tidak ada Benjolan/Massa Tidak ada
Tidak ada Ptosis Tidak ada
Tidak ada Pseudoptosis Tidak ada
Tidak ada Lagoptalmus Tidak ada
Tidak ada Blefarospasme Tidak ada

3
Tidak ada Eksteropion Tidak ada
Tidak ada Nyeri tekan Tidak ada
Area Lakrimal dan Pungtum Lakrimal
Tidak ada Lakrimasi Tidak ada
Tidak ada Epifora Tidak ada
Tidak ada Sekret Tidak ada
Tidak ada Bengkak Tidak ada
Tidak ada Hiperemis Tidak ada
Tidak ada Benjolan/Massa Tidak ada
Tidak ada Fistula Tidak ada
Margo Palpebra Inferior et Silia
Tidak ada Edema Tidak ada
Tidak ada Hiperemis Tidak ada
Tidak ada Ulkus Tidak ada
Tidak ada Chalazion Tidak ada
Tidak ada Hordeulum Tidak ada
Tidak ada Trikiasis Tidak ada
Tidak ada Sikatriks Tidak ada
Konjungtiva Tarsalis Superior
Tidak ada Lithiasis Tidak ada
Tidak ada Hordeulum Tidak ada
Tidak ada Chalazion Tidak ada
Tidak ada Papil Tidak ada
Tidak ada Folikel Tidak ada
Tidak ada Simblefaron Tidak ada
Tidak ada Hiperemis Tidak ada
Tidak ada Anemis Tidak ada
Tidak ada Sikatriks Tidak ada
Tidak ada Membran/ Tidak ada
Pseudomembran
Konjungtiva Bulbi
Tidak ada Sekret Tidak ada
Tidak ada Kemosis Tidak ada
Tidak ada Papil Tidak ada
Tidak ada Folikel Tidak ada
Tidak ada Perdarahan Tidak ada
subkonjungtiva
Tidak ada Injeksi Siliar Tidak ada
Tidak ada Injeksi Konjungtiva Tidak ada
Tidak ada Pterigium Tidak ada
Tidak ada Pinguekula Tidak ada
Tidak ada Sikatriks Tidak ada
Tidak ada Benjolan/Massa Tidak ada
Sklera

4
 Normal Warna Normal
Tidak ada Nodul Tidak ada
Tidak ada Stafiloma Tidak ada
Tidak ada Ruptur Tidak ada
Tidak ada Blep Tidak ada
Kornea
Jernih Kejernihan Jernih
Rata Permukaan Rata
Tidak ada Arkus Senilis Tidak ada
Tidak ada Edema Tidak ada
Tidak ada Korpus Alienum Tidak ada
Tidak dilakukan Tes Fluoresein Tidak dilakukan
Positif Refleks Kornea Positif
Tidak ada Nebula Tidak ada
Negatif Descementocele Negatif
COA
Dalam Kedalaman Dalam
Tidak ada Hipopion Tidak ada
Tidak ada Hifema Tidak ada
Tidak ada Flare Tidak ada
Tidak ada IOL Tidak ada
Iris
Coklat Warna Coklat
Baik Kripta Baik
Tidak ada Atrofi Tidak ada
Tidak ada Sinekia Anterior Tidak ada
Tidak ada Sinekia Posterior Tidak ada
Tidak ada Gambaran Radier Tidak ada
Tidak ada Eksudat Tidak ada
Tidak ada Rubeosis Iris Tidak ada
Tidak ada Iris Tremulans Tidak ada
Tidak ada Iris Bombe Tidak ada
Tidak ada Iridodialisis Tidak ada
Pupil
Bulat Bentuk Isokor Bulat
3 mm Besar 3 mm
Positif Refleks Cahaya Positif
Langsung
Positif Refleks Cahaya Positif
Tidak Langsung
Negatif Relative Afferent Negatif
Pupillary Defect
Tidak ada Seklusio Pupil Tidak ada
Tidak ada Oklusio Pupil Tidak ada

5
 Lensa
Jernih Kejernihan Jernih
Negatif Shadow Test Negatif
Negatif Refleks Kaca Negatif
Vitreus
Jernih Kejernihan Keruh
Tidak ada Flare Tidak ada
Tidak ada Sel Eritrosit Tidak ada
Tidak ada Fibrosis Tidak ada
Funduskopi
Positif Refleks Fundus Positif
Bulat Bentuk Papil Bulat
Tegas Batas Papil Kabur
0,3 Cup Disc Ratio 0,3
2/3 Rasio Arteri:Vena 2/3
TIO
N/P Palpasi N/P
13 Digital NCT (mmHg) 14
Konfrontasi
Sama dengan Campus Sama dengan
pemeriksa pemeriksa

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Foto Fundus

Laboratorium
Non Reactive <1.6
Anti Toxoplasma IgG 18.1 IU/mL
Grey Zone 1.6 - <3.0

6
 Reactive >3.0
Non Reactive <0.5
Anti Toxoplasma IgM 0.08 INDEX Grey Zone 0.5 - <0.6
Reactive ≥30.6

1.5 Resume Medis

Pasien pria berumur 34 tahun datang dengan keluhan mata kiri tenang dengan
penurunan visus perlahan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Penurunan visus disertai dengan bayangan hitam yang mengganggu
penglihatan. Penurunan visus tidak disertai dengan mata merah, nyeri,
penglihatan berkabut, gatal, sekret, ataupun sensasi benda asing. Pasien
memiliki riwayat korioretinitis toksoplasma yang didiagnosa pada Oktober
2018, menjalani pengobatan, dan keluhan sempat membaik. Riwayat
hipertensi dan diabetes tidak ditemukan pada pasien. Pasien mengaku
terkadang mengkonsumsi lalapan dan sate.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, ditemukan terjadi penurunan visus
pada okuli sinistra sedangkan visus okuli dextra baik. Segmen anterior juga
ditemukan tanpa abnormalitas pada kedua mata. Pemeriksaan segmen
posterior menggunakan funduskopi dan foto fundus menunjukkan beberapa
kelainan pada okuli sinistra: vitreus pasien tampak keruh, papil bulat yang
memiliki batas tidak tegas, tampak scarring pada retina bagian temporal, dan
infiltrat di sekitar scarring. Pemeriksaan laboratorium menemukan bahwa
anti-toxoplasma IgG pasien reaktif sedangkan IgM-nya non reaktif.

1.6 Diagnosis
 Diagnosis Kerja :
Korioretinitis Toksoplasma Oculi Sinistra, Reaktivasi
 Diagnosis Banding :
Viral Necrotizing Retinitis

1.7 Prognosis
 Ad Vitam : Bonam
 Ad Functionam : Dubia ad malam

7
 Ad Sanationam : Dubia ad malam

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Retina

Retina adalah lembaran tipis, semi-transparan, dan berisi lapisan jaringan

saraf yang melapisi bagian dalam aspek posterior dari bola mata. Retina
memanjang ke arah anterior sampai badan siliar dan berakhir dengan ujung
yang disebut ora serrata. Pada sebagian besar area, retina dan epitel pigmen
retina mudah terpisah untuk membentuk ruang subretinal, seperti yang terjadi
pada ablasio retina. Akan tetapi, pada diskus optik dan ora serrata, retina dan
epitel pigmen retina berikatan erat dengan satu sama yang lain, sehingga
menghambat menyebarnya cairan subretinal pada ablasio retina.
Sumber perdarahan dari retina ada dua, yaitu koriokapilaris dan
cabang dari arteri retina. Koriokapilaris memperdarahi sepertiga luar dari
retina, termasuk pleksiform luar, inti luar, fotoreseptor, dan epitel pigmen
retina. Cabang arteri retina sentral yang memperdarahi dua per tiga lainnya.1

9
 Retina terbentuk atas 10 lapisan, dengan lapisan sebelah dalam yaitu
retina neurosensorik dan lapisan sebelah luar yaitu epitel pigmen retina.
Lapisan paling dalam dari retina beraposisi dengan vitreus, sedangkan lapisan
paling luar melekat kuat pada koroid. Di antara retina neurosensorik dan
epitel pigmen retina terdapat ruang potensial yang dapat terisi cairan bila
terjadi ablasio retina. Lapisan-lapisan tersebut adalah:
1. Epitel pigmen retina (retinal pigment epithelium) yaitu sebuah
lapisan yang terbentuk dari sel heksagonal yang berisi pigmen
melanin dan merupakan lapisan paling luar dari retina.
2. Lapisan sel-sel fotoreseptor, batang dan kerucut (layers of rods and
cones), yang berperan dalam sensasi penglihatan.
3. Membran limitans eksterna (external limiting membrane) yang
memisahkan segmen dalam dari fotoreseptor dengan nukleusnya.
4. Lapisan inti luar sel fotoreseptor (outer nuclear layer) yang terdiri
atas badan sel dari sel-sel batang dan kerucut retina. Pada retina
perifer, jumlah badan sel batang melebihi jumlah sel kerucut. Hal
sebaliknya ditemukan pada retina sentral.
5. Lapisan pleksiform luar (outer plexiform layer) yang terdiri dari
akson sel kerucut dan batang, dendrit sel horizontal, dan dendrit sel
bipolar.
6. Lapisan inti dalam (inner nuclear layer) yang terdiri dari nuclei dari
sel horizontal, sel bipolar, dan sel amakrin. Lapisan ini lebih tebal

10
 pada area sentral dari retina dibandingkan dengan area perifer. Pada
lapisan ini ditemukan juga sel penunjang Muller.
7. Lapisan pleksiform dalam (inner plexiform layer) terdiri dari sinaps-
sinaps antara dendrit dari sel ganglion, sel amakrin, dan sel bipolar
dari akson.
8. Lapisan sel ganglion (ganglion cell layer) terdiri dari nuclei sel
ganglion dan juga mengandung fotoreseptor non-batang dan non-
kerucut, yaitu sel ganglion fotosensitif yang berperan penting dalam
respon refleks pada cahaya terang siang hari.
9. Lapisan serabut saraf (nerve fiber layer) terdiri dari akson dari sel
ganglion yang bersatu menuju ke nervus optikus.
10.Membran limitan interna (inner limiting membrane) merupakan
perbatasan antara retina dan badan vitreus. Membran limitan interna
dibentuk oleh astrosit dan footplates sel Muller dan lamina basal.2

2.2 Anatomi Koroid

Koroid adalah bagian posterior dari traktus uveal, terletak di antara retina dan
sklera. Koroid terdiri dari pembuluh darah dan jaringan ikat. Ada 3 lapisan
dari pembuluh darah koroid, besar, sedamg, dan kecil. Lebih dalam pembuluh
darah maka lumen mereka lebih lebar. Bagian dalam dari pembuluh koroid
dikenal juga sebagai koriokapilaris. Darah pembuluh koroid bermuara pada 4
vena vortex yang masing terletak di kuadran posterior. Koroid diikat secara
internal oleh membran Bruch dan secara eksternal oleh sklera. Ruang
suprakoroidal berada diantara koroid dan sklera. Koroid juga dengan kuat
menempel secara posterior pada margin nervus optikus. Secara anterior,
koroid bergabung dengan badan siliar.

2.3 Definisi
Toksoplasmosis disebabkan oleh infeksi dari parasit intraselular obligat yang
bernama Toxoplasma gondii. Infeksi akut yang didapatkan setelah kelahiran
bisa asimtomatik, akan tetapi dapat menyebabkan persistensi kista pada
jaringan penjamu. Pada manusia, infeksi dapat menyerang mata dan
penglihatan sehingga menyebabkan toksoplasmosis okular. Toksoplasmosis

11
 okular ini biasa berbicara mengenai korioretinitis yang dapat terjadi.
Korioretinitis sendiri adalah inflamasi dari koroid dan retina mata.
Toksoplasmosis okular ini ditandai dengan retinitis nekrotik yang pregresif
dan rekuren, dengan komplikasi yang mengancam penglihatan.3

2.4 Epidemiologi

Toxoplasma gondii adalah parasit yang sering ditemukan pada seluruh spesies
mamalia, termasuk manusia. Berdasarkan penelitian, ditemukan bahwa 25-
30% dari populasi manusia telah terinfeksi oleh Toxoplasma gondii.4 Akan
tetapi, di seluruh dunia seroprevalensi sangat bervariasi, mulai dari 10-80%
pada berbagai macam negara. Negara-negara dengan seroprevalensi rendah
ialah Amerika Utara dan Eropa utara. Prevalensi 30-50% ditemukan pada
Eropa Sentral dan Selatan. Sedangkan, daerah dengan seroprevalensi tinggi
ditemukan pada Amerika Latin, beberapa negara di Afrika, dan juga
Indonesia.5

12
2.5 Etiologi dan Transmisi

Toxoplasma gondii dapat menginfeksi burung dan juga mamalia. Ada dua
tahap pada siklus hidup Toxoplasma gondii yang menghasilkan bentuk
parasite yang dapat ditransmisikan. Pada tahap aseksual, kista jaringan yang
mengandung bradizoit atau ookista yang mengandung sporozoit yang
dikonsumsi oleh penjamu sementara, seperti manusia, tikus, domba, babi,
ataupun burung. Kista dengan cepat dicerna oleh sekresi asam dari gaster. Hal
ini menyebabkan pelepasan dari bradizoit atau sporozoit, yang lalu memasuki
epitelium usus kecil dan berubah menjadi takizoit yang membelah diri secara
cepat. Takizoit dapat menginfeksi dan bereplikasi di dalam semua sel
mamalia kecuali sel darah merah. Parasit ini secara aktif mempenetrasi sel
dan membentuk vakuola parasitophorous. Replikasi parasit dilanjutkan di
dalam vakuola. Setelah parasit mencapat massa tertentu, signal intraselular
pada induk dan parasite akan menyebabkan parasit keluar dari vakuola. Sel
induknya akan hancur dan melepaskan takizoit yang akan menginfeksi sel
sekitar. Kebanyakan takizoit akan dihancurkan oleh respons imun humoral
dan sel. Kista jaringan yang berisi bradizoit terbentuk dalam 7-10 hari setelah
terjadi infeksi takizoit sistemik. Kista jaringan dapat terbentuk pada berbagai
organ, akan tetapi lebih sering ditemukan pada sistem saraf pusat dan otot.
Terbentuknya masa kronik ini menutup tahap aseksual dari siklus hidupnya.

13
 Tahap seksual dari siklus hidup Toxoplasma gondii terjadi pada
kucing, penjamu definitif. Tahap seksual parasite ini ditandai dengan formasi
dari ookista pada kucing. Hal ini dimulai dengan ingesti dari kista bradizoit
dan setelah beberapa tahap berakhir pada produksi gamet. Gamet bergabung
untuk menghasilkan zigot, yang lalu akan membungkus dirinya sendiri dan
disekresikan dalam feses sebagai ookista. Setelah 2-3 hari terekspos dengan
udara, ookista akan bersporulasi untuk membentuk 8 calon sporozoit. Ookista
yang sudah bersporulasi membentuk sporokista. Sporokista dapat dimakan
oleh hewan atau mamalia lain sehingga terjadi penularan.
Transmisi dari Toxoplasma gondii dapat terjadi dengan beberapa
cara seperti melalui oral, lewat darah atau organ, dan juga transplasental.
Kebanyakan toksoplasmosis pada manusia terjadi dengan transmisi oral. Hal
ini disebabkan oleh ingesti dari makanan atau minuman yang terkontaminasi
oleh sporokista. Sporokista ini sangatlah infeksius dan tetap bisa menular di
dalam air ataupun tanah sampai bertahun-tahun. Manusia juga dapat
terinfeksi karena mengkonsumsi kista jaringan yang berisi bradizoit.
Makanan yang tidak dimasak ataupun dibekukan dengan benar juga
merupakan penyebab infeksi yang sering ditemukan pada negara
berkembang. Toxoplasma gondii juga dapat ditransmisikan secara langsung
dari donor organ atau darah yang seropositif. Selain itu, secara rata-rata satu
per tiga dari wanita yang terinfeksi dapat menstransimisikan parasit ke
fetusnya. Apabila wanita terinfeksi Toxoplasma gondii lebih dari 6 bulan
sebelum konsepsi, maka tidak ada resiko transmisi. Akan tetapi, apabila
infeksi didapatkan kurang dari 6 bulan sebelum konsepsi, maka kemungkinan
infeksi transplasental meningkat.6
Infeksi kongenital biasanya terjadi setelah infeksi primer pada
wanita yang hamil. Insidensi dari toksoplasmosis kongenital bervariasi
berdasarkan pada trimester mana infeksi maternal terjadi. Pada wanita yang
tidak diobati, kemungkinan transmisi pada trimester permata adalah 25
persen, 54 persen pada trimester kedua, dan 65 persen pada trimester ketiga.
Walaupun mekanisme perpindahan parasit melalui plasenta masih belum
sepenuhnya dimengerti, ada beberapa penilitian baru yang memberikan

14
 informasi. Penelitian pada plasenta manusia mengsugestikan bahwa
extravillous trophoblasts yang mengikat plasenta pada uterus lebih rentan
terhadap infeksi dibandingkan dengan syncytiotrophoblasts yang dilapisi oleh
darah maternal. Dengan ini, sangatlah mungkin bahwa setelah infeksi primer
pada wanita menjadi parasitemia, terjadi infeksi intraselular pada uterus, yang
berlanjut dengan infeksi extravillous trophoblasts sehingga takizoit
berpindah dari satu sel ke sel lainnya, yang pada akhirnya menyebabkan
infeksi pada fetus. Selain itu, juga mungkin ada keterlibatan langsung dari
leukosit maternal yang terinfeksi oleh takizoit atau melewati plasenta dan
berkontribusi pada infeksi fetal.7

2.6 Patogenesis dan Patologi

Saat Toxoplasma gondii mencapai mata, parasit tersebut akan menyebabkan
terjadinya fokus inflamasi, dimana lesi ini akan berprogresi menjadi retinitis
dan akan melibatkan koroid secara sekunder. Respons imun dari inang
ditemukan menyebabkan konversi dari takizoit menjadi bradizoit serta kista
yang akan dibentuknya.8 Kista ini bisa tetap tidak aktif pada scarringnya
untuk waktu yang lama. Akan tetapi, apabila kista pecah dan melepaskan
organisme ke area sekitar, maka dapat terjadi reaktivasi retinitis.9 Reaktivasi
retinitis sering kali ditemukan di sekeliling scarring lama yang disebabkan
oleh kista jaringan yang telah pecah pada lokasi lesi yang lama. Akan tetapi,
terkadang dapat juga ditemukan di lokasi yang jauh dari lesi lama.
Mekanisme dari toksoplasmosis okular belum sepenuhnya diketahui
akan tetapi pada penelitian diketahui bahwa Toxoplasma gondii ditemukan
pada darah perifer pasien yang terinfeksi secara akut ataupun kronik. Hal ini
mengindikasikan bahwa parasit yang tersirkulasi di dalam darah individu
yang imunokompeten dan parasitemia memiliki peran dalam reaktivasi dari
penyakit okular ini.10
Ada beberapa penelitian yang memberikan sugesti mengenai rute
infeksi dari otak ke mata melalui nervus optik, akan tetapi infeksi okular
kemungkinan disebabkan melalui peredaran darah. Sebuah penelitian yang
membicarakan tentang parasite load di berbagai area di mata menemukan
pada deteksi parasit di retina dan koroid mendahului deteksi parasit di nervus

15
 optik, yang menentang teori nervus optik tersebut.11 Selain itu, rute
hematogen yang menyebabkan diseminasi ke mata lebih didukung dengan
fakta bahwa toksoplasmosis okular dapat terjadi tanpa adanya ensefalitis
toksoplasma.12 Telah ditemukan juga bahwa sel endotel vaskular lebih mudah
terinfeksi oleh Toxoplasma gondii dibandingkan dengan sel endotel di daerah
lain pada tubuh, yang menunjukkan infeksi preferensial pada retina oleh
parasit tersebut.13

2.7 Manifestasi Klinis

Toxoplasma gondii merupakan patogen yang ditemukan paling sering
menyebabkan korioretinitis pada pasien imunokompeten. Orang dewasa
imunokompeten dengan toksoplasmosis okular bisa datang dengan
kehilangan penglihatan, terutama apabila apabila korioretinitis
mempengaruhi daerah makula. Menurunnya visus sering kali ditemukan
secara unilateral. Floaters bisa juga menjadi keluhan apabila korioretinitisnya
adalah ekstramakular. Selain itu, beberapa pasien asimtomatik juga bisa
ditemukan memiliki scarring pada pemeriksaan umum tanpa bukti dari
korioretinitis aktif.

Manifestasi okular klasik dari toksoplasmosis adalah nidus berwarna

putih, retinitis fokal nekrotik, atau retinokoroiditis yang bersebelahan dengan

16
 scarring korioretinal yang berpigmen. Selain itu, toksoplasmosis okular juga
sering diasosiasikan dengan uveitis anterior dan vitritis. Tingkat keparahan
dari anterior uveitis bervariasi dari minimal sampai inflamasi berat,
granulomatous atau non-granulomatous, yang terkadang dapat
menyembunyikan keterlibatan posterior. Pada vitritis, penggunaan
oftalmoskop indirek pada segmen posterior akan menunjukkan refleks
berwarna putih yang juga dikenal sebagai headlight in the fog.14

Toksoplasmosis kongenital dapat menimbulkan sejumlah

manifestasi klinis pada bayi berupa lesi okular, gangguan neurologis,
klasifikasi intracranial pada CT scan, hidrosefalus, kejang, limfadenopati,
hepatosplenomegali, dan demam. Mayoritas dari kasus kongenital, kedua
mata akan mengalami korioretinitis dan sering kali ditemukan menyerang
daerah makula. Trias klasik dari toksoplasmosis kongenital adalah kejang,
kalsifikasi serebri, dan korioretinitis.2

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk membantu diagnosa
dari toksoplasmosis okular. Fluorescein angiography dapat digunakan
apabila inflamasi vitreus diduga menyembunyika korioretinitis ataupun
neovaskularisasi koroid. Lesi aktif akan tampak hipofluoresensi dan dapat
diikuti oleh hiperfluoresensi apabila terjadi kebocoran.

17
 Spectral-domain optical coherence tomography (SD-OCT)
merupakan pemeriksaan imaging yang dapat digunakan untuk menilai
karakteristik morfologi dari perubahan vitreoretinal pada toksoplasmosis
okular. Pada fase akut, dapat ditemukan disrupsi, penebalan, dan
hiperreflektivitas dari retina neurosensorik dan elevasi dari epitel pigmen
retina. Lalu pada follow-up, lapisan retina neurosensorik mengalami
penipisan dan disorganisasi, interupsi fotoreseptor, dan elevasi dari epitel
pigmen retina atau atrofi dapat dilihat. Titik-titik hiperreflektif pada kavitas
vitreus dan penebalan hialoid posterior, dengan partial detachment. Dengan
perbaikan penyakit, titik-titik hiperreflektif menjadi lebih kecil dan lama-
lama hilang.15
Saat diagnosis masih tidak dapat ditentukan melalui pemeriksaan
funduskopi, maka pemeriksaan serologi untuk menilai titer antitoksoplasma
IgG dan IgM pada serum yang bisa mendukung diagnosis. Kebanyakan
laboratorium mengukur level antibodi IgG dan IgM dengan menggunakan
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) atau immunofluorescent

18
 antibody commercial kits. Antibodi serum IgG dan IgM terhadap Toxoplasma
gondii biasa terbentuk 1-2 minggu setelah infeksi. Pasien yang dicurigai
memiliki toksoplasmosis akut dapat diperiksa dahulu IgG dan apabila
hasilnya positif, IgM juga dapat diperiksa. IgG yang non-reaktif langsung
mengeksklusi diagnosis toksoplasma pada pasien yang imunokompeten.
Level IgM akan naik pada minggu pertama dan akan sulit dideteksi 6-9 bulan
setelahnya.14
Analisis aqueous humor atau vitreus juga dapat digunakan apabila
diagnosis masih belum jelas, dengan dilakukan PCR atau pemeriksaan
antibodi. Antitoxoplasma immunoglobulin G (IgG) atau IgA dapat ditemukan
di kedua sampel tersebut.

2.9 Tatalaksana
Pada pasien yang imunokompeten, korioretinitis toksoplasma umumnya
merupakan infeksi yang self-limiting dan dapat berakhir secara spontan dalam
waktu 4-8 minggu. Berdasarkan dari perjalanan penyakit dan efek samping
dari pengobatan, resiko dari pengobatan akibat toksisitas dari obat
antiparasitik bisa lebih besar dibandingkan keuntungan yang didapatkan
pasien. Akan tetapi, tatalaksana direkomendasikan apabila lesi terletak pada
vascular arcades, bersebelahan dengan diskus optik, ukurannya lebih besar
dari diameter 2 diskus optik, atau memiliki presentasi atipikal untuk
mengurangi kemungkinan hilangnya penglihatan.16

Toksoplasmosis okular ditangani dengan obat-obat yang mirip

dengan tatalaksana untuk penyakit sistemik. Durasinya tergantung pada
respons klinis. Pada beberapa pasien, pemberian antibiotik dapat
dikombinasikan dengan penggunaan kombinasi. Regimen pilihannya adalah

19
pirimetamin 100 mg ditambah sulfadiazin 2 g diberikan sebagai single
loading dose pada hari pertama pengobatan. Hal ini diikuti dengan
pirimetamin 25 mg/hari ditambah sulfadiazin 500 mg 4 kali sehari dan
leukovorin 10 mg/hari minimal selama 6 minggu.
Apabila pirimetamin tidak dapat digunakan, maka dapat diberikan
trimetroprim-sulfametoksazol (TMP-SMX), trimetroprim sebanya 160 mg
dan sulfametoksazol sebanyak 800 mg, 2 kali sehari selama 6 minggu. TMP-
SMX memang sudah ditemukan sebagai pengganti yang aman dan efektif
untuk pirimetamin dan sulfadiazin. Selain itu, TMP-SMX juga memiliki
peran profilaktik untuk mencegah rekurensi dari toksoplasmosis okular. Hal
ini bisa dicapai dengan pemberian pemberian obat setiap 3 hari selama 20
bulan secara konsekutif.
Klindamisin juga merupakan sebuah pilihan untuk terapi antibiotik.
Antibiotik ini berkonsentrasi di jaringan okular dan mempenetrasi dinding
kista jaringan. Klindamisin (0.1 mg/0.1 mL) diberikan secara injeksi
intravitreal dengan deksametason. Injeksi dapat diberikan sebanyak 1-3 kali
dalam waktu 6 minggu. Jumlah injeksi yang digunakan tergantung terhadap
aktivitas penyakit pada pemeriksaan.14
Pada pasien dengan inflamasi vitreus dan vaskulitis retina yang
signifikan, glukokortikoid diberikan untuk membantu mempertahankan
penglihatan. Umumnya inisiasi dimulai dengan pemberian prednison
sebanyak 40 mg/hari, 3 hari setelah dimulainya terapi antimikrobial. Terapi
glukokortikoid diberikan jarak selama 3 hari untuk mengurangi beban
organisme dan meminimalisir kemungkinan glukokortikoid untuk
memperparah infeksi.17,18 Dosis ini dilanjutkan sampai inflamasi telah hilang
dari mata dan juga vitreus mengalami normalisasi, yang bisa membutuhkan
waktu selama beberapa minggu. Setelah itu, dapat dilakukan tapering dari
glukokortikoid. Apabila yang digunakan adalah klindamisin intravitreal,
maka deksametason intravitreal dapat digunakan sebagai pengganti prednison
oral.
Pasien dengan toksoplasmosis okular minimal diberikan pengobatan
selama 6 minggu. Pemeriksaan oftalmologi yang mendukung pemberhentian

20
dari obat ialah resolusi dari inflamasi dan retinitis. Aktivitas lesi dan redanya
vaskulitis dapat dinilai menggunakan fluorescein angiography juga bisa
membantu menentukan apakah tatalaksana bisa dihentikan.

21
 BAB III
ANALISA KASUS

Pasien pria berusia 34 tahun datang dengan keluhan penglihatan yang menjadi
buram di mata kiri sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Berdasarkan
anamnesis, pasien tidak memiliki keluhan lain selain penglihatannya yang menurun
dan bayangan hitam, yang berarti pasien dapat diklasifikasikan dalam mata tenang
dengan visus menurun perlahan. Pasien juga ditemukan memiliki riwayat
korioretinitis toksoplasma beberapa bulan sebelumnya. Riwayat ini penting karena
dapat terjadi reaktivasi atau pada korioretinitis toksoplasma. Hal ini terjadi apabila
kista yang berisi bradizoit pada scar yang telah terbentuk pecah dan melepaskan
parasit tersebut ke daerah sekitar, menyebabkan proses inflamasi berupa retinitis.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain seperti hipertensi mau diabetes mellitus
yang dapat menyebabkan retinopati.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, ditemukan bahwa visus pasien memang
lebih buruk pada mata kiri yang tidak banyak membaik saat di pinhole sehingga
menunjukkan kemungkinan adanya kelainan di media refraksi dibandingkan
dengan kelainan refraksi itu sendiri. Pemeriksaan segmen anterior lainnya
ditemukan dengan hasil normal pada kedua mata.
Pemeriksaan segmen posterior menggunakan funduskopi dan foto
fundus menunjukkan beberapa kelainan pada okuli sinistra: vitreus pasien tampak
keruh, papil bulat yang memiliki batas tidak tegas, tampak scarring pada retina
bagian temporal, dan infiltrat di sekitar scarring. Vitreus yang keruh sehingga batas
papil tidak tampak tegas menggambarkan terjadinya vitritis, salah satu dari penanda
korioretinitis toksoplasma. Scarring juga cocok dengan riwayat pasien yang
sebelumnya mengalami korioretinitis toksoplasma. Tampaknya infiltrat di sekitar
scarring menandai adanya proses inflamasi baru yang juga cocok dengan gambaran
terjadinya reaktivasi atau relaps dari korioretinitis toksoplasma.
Dari fakta-fakta diatas, maka dapat lebih mungkin bahwa pasien
mendapatkan infeksi secara acquired dibandingkan kongenital. Hal ini bisa dilihat
karena pasien dengan toksoplasmosis kongenital biasa memiliki infeksi di kedua
mata dan daerah yang diinfeksi umumnya adalah daerah makula. Walaupun pasien
mengaku tidak memelihara kucing, di lingkungannya banyak kucing yang

22
berkeliaran sehingga meningkatkan resiko untuk infeksi oleh toksoplasma. Pasien
juga bisa tertular melalui konsumsi lalapan ataupun daging yang dimasak dengan
kurang baik.
Hasil laboratorium dari pasien ini anti toxoplasma IgG ditemukan
reaktif yang menandakan bahwa pasien memang pernah terinfeksi oleh Toxoplasma
gondii. Akan tetapi, anti toxoplasma IgM memiliki hasil yang non-reaktif yang
berarti sedang tidak terjadi infeksi yang aktif secara sistemik. Untuk memastikan
diagnosis dengan lebih baik, bisa juga dilakukan pengambilan sampel humor
aqueous ataupun vitreus untuk dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG.
Sebagai tatalaksana, pada pasien ini dapat diberikan tatalaksana berupa
pirimetamin dan sulfadiazin untuk mencegah kerusakan retina yang lebih lanjut dan
mempertahankan visus sekrang ini.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan-Eva P, Augsburger JJ, editors. General Ophthalmolgy. 19th ed.

McGraw-Hill Education; 2018.
2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Oftalmologi. 1st ed.
Sitorus RS, Sitompul R, Widyawati S, Bani AP, editors. Jakarta: Badan
Penerbit FKUI; 2017.
3. Park Y-H, Nam H-W. Clinical Features and Treatment of Ocular
Toxoplasmosis. Korean J Parasitol. 2013 Aug 30;51(4):393–9.
4. Maenz M, Schlüter D, Liesenfeld O, Schares G, Gross U, Pleyer U. Ocular
toxoplasmosis past, present and new aspects of an old disease. Prog Retin
Eye Res. 2014 Mar;39:77–106.
5. Pappas G, Roussos N, Falagas ME. Toxoplasmosis snapshots: Global status
of Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and
congenital toxoplasmosis. Int J Parasitol. 2009 Oct;39(12):1385–94.
6. Fallis A. Harrison’s Principles of Internal Medicine. J Chem Inf Model.
2015;II(9):1689–99.
7. McAuley JB. Congenital Toxoplasmosis. J Pediatric Infect Dis Soc. 2014
Sep 1;3(suppl_1):S30–5.
8. Shimada K. Cyst Formation by Toxoplasma gondii (RH Strain) in Vitro.
Arch Ophthalmol. 1974 Dec 1;92(6):496.
9. Brézin AP, Kasner L, Thulliez P, Li Q, Daffos F, Nussenblatt RB, et al.
Ocular toxoplasmosis in the fetus: Immunohistochemistry analysis and
DNA amplification. Retina. 1994;14(1):19–26.
10. Silveira C, Vallochi AL, Rodrigues da Silva U, Muccioli C, Holland GN,
Nussenblatt RB, et al. Toxoplasma gondii in the peripheral blood of
patients with acute and chronic toxoplasmosis. Br J Ophthalmol. 2011 Mar
1;95(3):396–400.
11. Norose K, Mun H-S, Aosai F, Chen M, Piao L-X, Kobayashi M, et al. IFN-
γ–Regulated Toxoplasma gondii Distribution and Load in the Murine Eye.
Investig Opthalmology Vis Sci. 2003 Oct 1;44(10):4375.
12. Subauste CS, Ajzenberg D, Kijlstra A. Review of the Series “Disease of the

24
 Year 2011: Toxoplasmosis” Pathophysiology of Toxoplasmosis. Ocul
Immunol Inflamm. 2011 Oct 4;19(5):297–306.
13. Smith JR, Franc DT, Carter NS, Zamora D, Planck SR, Rosenbaum JT.
Susceptibility of Retinal Vascular Endothelium to Infection with
Toxoplasma gondii Tachyzoites. Investig Opthalmology Vis Sci. 2004 Apr
1;45(4):1157.
14. Ozgonul C, Besirli CG. Recent Developments in the Diagnosis and
Treatment of Ocular Toxoplasmosis. Ophthalmic Res. 2017;57(1):1–12.
15. Goldenberg D, Goldstein M, Loewenstein A, Habot-Wilner Z. Vitreal,
retinal, and choroidal findings in active and scarred toxoplasmosis lesions:
a prospective study by spectral-domain optical coherence tomography.
Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013 Aug 9;251(8):2037–45.
16. Holland GN, Lewis KG. An update on current practices in the management
of ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol. 2002 Jul;134(1):102–14.
17. Bosch-Driessen LH, Verbraak FD, Suttorp-Schulten MS., van Ruyven RL.,
Klok AM, Hoyng CB, et al. A prospective, randomized trial of
pyrimethamine and azithromycin vs pyrimethamine and sulfadiazine for the
treatment of ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol. 2002 Jul;134(1):34–
40.
18. Soheilian M, Sadoughi M-M, Ghajarnia M, Dehghan MH, Yazdani S,
Behboudi H, et al. Prospective Randomized Trial of
Trimethoprim/Sulfamethoxazole versus Pyrimethamine and Sulfadiazine in
the Treatment of Ocular Toxoplasmosis. Ophthalmology. 2005
Nov;112(11):1876–82.

25