Kelompok Toksikan Jenis Toksikan Sifat Fisik/Kimia

Berwujud cair pada suhu kamar

(25oC) dengan titik beku paling
Merkuri rendah sekitar -39oC
Merupakan logam yang paling
mudah menguap

Logam Berat

Padat, merupakan logam yang

Timbal (Pb)
lunak
 Berbentuk kristal kubus atau
serbuk, granul, serpihan yang
SIANIDA Natrium Sianida dapat menyerap uap air sehingga
menjadi cairan, berwarna putih,
berbau seperti almond.

sifat zat tidak berwarna, tidak

KARBON MONOKSIDA Karbon Monoksida
berbau,tidak berasa. Gas

HALOGEN
Vinyl Chloride Gas
HIDROKARBON

Benzene Cair, mudah menguap

Toluen Suatu larutan jernih, tidak

berwarna, bersifat volatile, dengan
bau aromatik yang khas dimana
HIDROKARBON menyerupai namun tidak setajam
AROMATIK benzene
 AROMATIK

Xylene Cair, mudah menguap

ALDEHID Formaldehid gas

cairan, colourless, volatile,

ALKOHOL Methanol
hidrofilik, flammable, toksik

cairan jernih, tidak berbau, gas

yang mudah terbakar, berasa
GLIKOL Etil Glikol
manis, dan larut sempurna dalam
air.
 Cair tidak berwarna, mudah
ESTER Etil Asetat
menguapbau spt buah pir

KETON ASETON Cair

ETER Isopropil Eter Cair

SULFIDA H2S Gas

 jelas, tidak berwarna, aerosol atau
Asam sulfat cairan coklat berminyak yang
sangat korosif
 Absorpsi

Merkuri organik : Saluran Cerna, Merkuri

anorganik : Saluran cerna, Merkuri elemental
: Saluran Pernapasan

melalui saluran pernafasan dan saluran

pencernaan, dan absorbsi melalui kulit
Diabsorbsi melalui rute ingesti, kulit dan
inhalasi. Inhalasi merupakan jalur utama.
Absorbsi melalui mulut (ingesti) dilaporkan
mempunyai dosis lethal lebih rendah dan
absorbsi melalui kulit lebih lambat.

tr.respiratorius

Pernapasan manusia dengan cepat, dermal

Paru, kulit, mulut

Inhalasi, gastrointestinal dan kulit

Saluran pernapasan, kulit, mulut

inhalasi dlm bentuk gas, kontak kuli dlm

bntuk cairan,sangat cepat diabsorbsi baik
melalui traktus gastrointestinal dan melalui
traktus respiratorius

paru, kulit, ingesti

ingesti, inhalasi, kulit

terutama inhalasi, dpt mell kulit & mata,
jarang ingesti

Inhalasi (yang utama), ingesti, dan kulit

Inhalasi (yang utama), ingesti, dan kulit

Inhaslasi, ingesti, kulit

Inhalasi, mata, kulit dan GIT
 Distribusi

1. Merkuri organik : terdistribusi dalam darah dan melewati melewati sawar

darah otak. 2. Merkuri Elemental diabsorbsi melalui paru-paru kemudian
berdifusi dalam paru-paru dan didistribusikan ke seluruh tubuh, melewati
sawar darah otak dan sawar plasenta. 3. Merkuri Anorganik, diabsorbsi
melalui traktus GI kemudian didistribusikan ke sel darah dan plasma,
konsentrasi tertinggi pada ginjal.

Pb anorganik distribusi : 1.Darah & jaringan lunak ,2.tulang, 3.tubulus ginjal

& liver.Tempat deposit timbal anorgamik berada di jaringan lunak (hati,
ginjal, dan saraf) dan jaringan keras (tulang dan gigi). Pada tulang sekitar
(60%), hati (25%), ginjal (4%), saraf (3%), dan ke jaringan lainnya. Pb
organik bersifat lipofilik , terdistribusi ke organ yang kaya akan lemak dan
juga jaringan otak. Sebagian dari timbal organik yang telah dimetabolisme
menjadi timbal inorganik akan disimpan di jaringan tulang.
Setelah diabsorbsi NaCN akan terdistribusi keseluruh tubuh.

didistribusikan ke seluruh tubuh melalui aliran darah, dengan melakukan

ikatan dengan Hb, membentuk CoHb

pada percobaan tikus monomer vinyl chloride didistribusikan secara cepat

ke pembulu darah melalui lipid dan lippoprotein

Didistribusikan melalui tubuh yang kaya lemak dan terikat de-ngan baik
pada jaringan-jaring-an yang paling banyak mengan-dung lemak, da-pat
melewati placenta

Toluena didistribusikan melalui plasma dan sel darah merah dimana pada
sel darah merah, toluena berikatan dengan haemoglobin sehingga dapat
meningkatkan toluena dalam darah untuk kemudian diangkut atau
diedarkan ke seluruh area tubuh (termasuk otak)
 Xylene didistribusikan keberbagai jaringan. Jaringan dengan perfusi baik
akan mencapai kesetimbangan beberapa menit. Kesetimbangan adiposa
tercapai hanya setelah beberapa hari kerja dari pajanan terus menerus
karena kombinasi peningkatan tinggi jaringan afinitas, dan karena kapasitas
serta perfusi rendah per satuan volume.

metabolisme yang cepat menghambat distribusi sistemik

all cairan tubuh, tmsk LCS, okular

Bila absorpsi melalui traktus digestiv, akan diserap secara cepat dan
kemudian di distribusikan ke seluruh cairan tubuh
larut dalam lemak, bisa menembus sawar otak & placenta

Belum ada penelitian pada manusia yang menganalisis distribusi aseton

setelah pajanan melalui pernapasan. Namun karena daya absorbsi melalui
pernapasan yang sangat baik dan terlarut dalam air, maka diyakini bahwa
aseton terdistribusi ke seluruh tubuh

Ke seluruh tubuh melalui darah dan jaringan adiposa

Didistibusi melalui darah ke seluruh tubuh

 Metabolisme Eksresi

1. merkuri organik dirubah menjadi senyawa merkurik

merkuri dan tinggal di sistem saraf pusat dalam waktu
lama.
2. merkuri elemental dioksidasi didalam sel darah
merah dengan bantuan katalase dan hidrogen peroksida
menjadi divalenion Hg (merkurik).
3. Merkuri anorganik tidak dapat di metilasi dalam
jaringan tubuh.
1. merkuri organik, diekskresikan
dalam bentuk ionik melalui feses. 2.
merkuri elemental, diekskresikan
melalui feses dan urin. 3. Merkuri
anorganik, diekskresikan di feses dan
urin.

Ekskresi Pb Anorganik melalui

beberapa cara, yang terpenting
adalah melalui ginjal dan saluran
Anorganik = tdk dimetabolisme -Organik=
cerna. Ekskresi Pb melalui urine
TEL dengan cepat dimetabolisme dihati dengan proses
sebanyak 75– 80%, melalui feces 15%
dealkiliasi oksidatif oleh enzim P-450 menjadi bentuk lain
dan lainnya melalui empedu, keringat,
dari timbal organik yaitu triethyl lead. Kemudian secara
rambut, dan kuku. Pb organik
lambat yaitu selama beberapa minggu sampai beberapa
ekskresi terutama melalui urin
bulan akan dimetabolisme menjadi timbal anorganik
sebanyak 76%, sekresi gastrointestinal
sebanyak 16%, dan rute lainnya 8%
pada rambut, kuku, keringat.
Pada jalur mayor detoksifikasi sianida oleh enzim
rhodanese (thiosulfat-cyanide sulfurtransferase) dan β
merkaptopiruvate-cyanidesulfurtransferase yang terdapat
di hati, ginjal, dan pankreas menjadi thiosianat yang akan Jalur terpenting dari pengeluaran
diekresi di urin. Sebagian kecil CN di urai menjadi CO2 sianida ini adalah dari pembentukan
atau bereaksi dengan hidroksikobalamin ( vitamin B12 a ) tiosianat (SCN-) yang diekresikan
menjadi sianokobalamin (vitamin B12). Sianida yang melalui urin
diubah menjadi thiosianat sebesar 80 % dan yang menjadi
2-aminothiazoline 4- carboxyclic acid sebanyak kurang
lebih 15%.

CO tidak dimetabolisme dalam tubuh. CO+Hb = COHb, karena mengadakan ikatan dengan Hb,
menyebabkan hipoksia pada jaringan, krn ikatannya lebih maka CO akan dilepaskan lagi melalui
kuat 200 sampai 250 kali dibandingkan ikatan Hb dengan paru-paru. Dan tidak ter deposisi
O2. dimana pun,

Hati Urine, ekspirasi

Terdeposisi pada jaringan yang ba-

Reaksi fase I (Oksidasi oleh sitokrom P450 2E1): Fenol,
nyak mengandung lemak (SSP, Sum-
cathecol, hidrokuinon; Reaksi fase II
sum tulang) Udara pernapasan:
(konjuga-si): fenol-sulfat, fenol-glukuronid;
Benzene Urine: Phenol;
1,2,4-benzenetriol; t,t-muconic acid; s-phenyl mercapturic
catechol; quinol; 1,2,4-benzenetriol;
acid; benzene
t,t-ma; S-PMA; benzene

Jalur utama dari metabolisme toluena dalam manusia dan 60 – 70% toluena akan diserap dan
hewan mengalami oksidasi yang dibantu oleh enzim dikeluarkan dari dalam tubuh melalui
cytochrome P-450, alkohol dehidrogenase dan aldehida urin yang mengandung asam hipurat
dehidrogenase yang diubah menjadi asam benzoat . Asam
benzoat setelah konjugasi dengan glisin, akan meng-hasilkan
asam hippuric. Sedangkan yang termasuk minor metabolit
adalah ortho dan para-kresol. Minor metabolit yang spesifik
untuk eksposur toluena adalah S-benzyl-N-asetil-L-sistein.
Metabolisme dari tiga isomer xylene terjadi terutama di
hati danparu dan ginjal. pada manusia melibatkan
hidroksilasi gugus metil, yang merupakan dikatalisasi
terutama oleh isoform CYP (CYP2E1), membentuk
alkohol Methylbenzyl. Metil ini hidroksilasi
baik yang memenuhi dan proses metabolisme diinduksi. Pada manusia, sekitar 95% dari xylene
Dalam langkah berikutnya, gugus alkohol teroksidasi diserap berikut inhalasi yang
membentuk asam methylbenzoic, yang dibiotransformasi dan diekskresikan
berkonjugasi dengan glisin untuk membentuk asam sebagai asam methylhippuric dalam
methylhippuric, metabolit utama yang urin. sedangkan 5% sisanya
diekskresikan ke urin. sedikit metabolit urin yang dieliminasi tidak berubah dalam
menjelaskan <10% dari dosis yang menghembuskan napas
diserap: Methylbenzyl alkohol, o-toluylglucuronides, asam
mercapturic xylene seperti S-(o-
Methylbenzyl)-Nacetylcysteine (Norström et al., 1988)
dan xylenols.

Dari proses metabolisme terbentuk

Formaldehid sangat cepat dimetabolisme dan berubah
menjadi bentuk asam format oleh aldehid dehidrogenase
hepatik cepat meluas dalam eritrosit, otak, ginjal dan otot.
Asam format lalu dimetabolisme kembali menjadi karbon
dioksida dan air.
format yang berperan di dalam setiap
jaringan tubuh sebagai akibat formasi
endogen formaldehid. Sedangkan
formaldehid oksigen masuk jalur
tersebut dan diekskresi dalam bentuk
CO2.

metanol --> formadehid --> asam format --> format respiratory tract, urinary tract

etilen glikol --> glikoaldehid --> as glikolat --> as

glioksalat --> 1. asam alfa hidroksi beta ketoadipat ; 2. Urin
asam oksalat; 3.asam hipurat
a. Oksidasi: Reaksi degradasi oleh sistem sitokrom P-450
di hati. b.Hidrolisis: Melalui asetilesterase karena etil
Ekskresi : Melalui filtrasi glomerulus
asetat merupakan ester yang molekul alkoholnya asam
(BM =88) dan disekresikan tubulus
asetat c.Reaksi konjugasi: Melalui pembentukan
proksimal ke dalam urine (konjugat
glukuronid dengan katalisator enzym UDP-glukuronil
glukuronid).
ntransferase dan koenzym UDPGA., menjadi lebih mudah
larut dalam air mudah diekskresikan

Deposisi : terdeposisi di jaringan

Jalur metabolisme utama dari aseton terjadi pada
metabolisme hepatik yang mengubah aseton menjadi
acetol dan metabolisme acetol menjadi methylglyoxal.
Jalur sekunder terjadi secara ekstrahepatik berupa reduksi
acetol menjadi L-1,2-propanediol. Sebagian aseton
eksogen tidak dimetabolisme dan dieksresikan utuh
melalui udara pernapasan serta urin
lemak. Eliminasi : Waktu
eliminasi aseton tercepat terjadi pada
darah, jantung, paru, otak dan otot,
eleminasi terjadi sempurna setelah 24
jam pajanan, tetapi zat radioaktif
penanda metabolit masih menunjukan
aktivitas pada seluruh jaringan tubuh
kecuali darah dan otot

Belum ada studi spesifik mengenai metabolisme

diisopropil eter. Tapi dapat diasumsikan bahwa setelah
diabsorbsi, substansi yang dikeluarkan melalui hembusan Deposisi : terdeposisi di jaringan
nafas tidak banyak berubah. Setelah terinhalasi dalam lemak. Eliminasi : 50 :50 melalui
jumlah kecil, eliminasi terhadap zat/substansi melalui ekshalasi dan ekskresi urine
paru-paru dan kelenjar liur dapat dideteksi hingga 24 jam,
dengan aroma khas yang muncul

menghambat enzym cytochrome oksidade sebagai

penghasil sel oksigen menyebabkan ketidakseimbangan Eksresi melalui ginjal
asam-basa
Sulfur trioksida dalam kontak dengan air membentuk
asam sulfat dengan evolusi panas. Kontak lebih lanjut
dengan air menghasilkan disosiasi asam sulfat
menjadi ion hidrogen dan ion sulfat terhidrasi, yang Sulfat, yang merupakan metabolit
dapat bergabung dengan ion lain yang hadir dalam normal asam amino yang mengandung
tubuh. Sulfat tidak perlu lebih lanjut dimetabolisme sulfur, diekskresikan dalam urin.
untuk diekskresikan dalam urin. Studi rute-spesifik
metabolisme asam sulfat tidak diidentifikasi.
 Biomarker Biomarker
t1/2 Efek Biologis Akut
Darah Urin

Pemeriksaan
kadar merkuri
Kadar merkuri dalam urin pada
Pemeriksaan
dalam darah kasus paparan
sampel darah
mencapai puncak merkuri
dapat dilakukan
sesaat setelah elemental dan
pada semua Napas pendek, malaise, nausea,
terekspos sehingga anorganik
bentuk merkuri vomiting, diare, sindroma respirasi
pemeriksaan harus merkuri dalam
dengan paparan distress
dilakukan segera. jangka waktu
waktu pendek
T 1/2 untuk lama. Kadar
dengan level
merkuri 3 hari porfirin dalam
tinggi.
setelah ekspose. urin merupakan
biomarker
merkuri.

penghambatan
enzim yang
berperan dalam Target organ yang paling sensitif
inoganik = kadar
biosintesis waktu paruh adalah pada sistem saraf pusat,
Pb dalam urin 24
porfirin, dengan timbal dalam sel dimana sifat timbal organik yang
jam, kadar
mekanismenya darah merah lipofilik dapat dengan mudah
ALAD dan
menghambat adalah 35 hari, menembus lapisan sawar darah otak.
koproporfirin
enzim Asam dalam jaringan Akan menyebabkan ensefalopati dan
dalam urin, serta
Levulinat ginjal dan hati edema yang terjadi terutama pada
kadar Pb dalam
Dehidratase selama 40 hari, cerebellum. Edema akan
urin setelah tes
( ALAD ) , sedangkan dalam menyababkan tekanan yang tinggi
mobilisasi
menyebabkan tulang selama 30 pada intracranial dan terjadi
Kalsium
peningkatan asam hari. kerusakan jaringan otak yang
disodium EDTA.
amino levulinat irefersibel
dalam darah.
 Inhalasi: 546ppm HCN -> † dalam
10’ pajanan.
110ppm HCN -> † dalam pajanan >1
jam
Oral: sedikit –> † cepat
SSP: terjadi cepat.
Awal ≠ spesifik: sakit kepala,
dizziness, mual, muntah, lemah ->
progresif: kesadaran menurun,
bingung, kaku rahang, halusinasi,
tiosianat 0.07 hilang kontrol, koma.
sianida 0.4 μg/mL
20 - 60 menit ppm (0.05 - 2.80 Jantung: Awal: TD ↑, HR ↑
mg/mL) Lanjut/Berat: aritmia, TD ↓. †
Respirasi: napas pendek -> cepat,
udem paru
Metabolik: asidosis metabolik, laktat
darah ↑
Kulit: terbakar. Efek sistemik 30-60
menit setelah kontak
Mata: iritasi, bengkak
antidote: amil nitrit, sodium nitrit,
sodium tiosulfat

COHb dalam
darah,
bisa berupa sakit kepala, pusing,
pemeriksaan 4-6 jam tidak ada
ataksia dan gangguan gagal nafas
dengan
spektrofotometri
Asam 14 hari : SSP, respirasi sistem,
Thioglicolic kardiovaskular, dermal, okular
- S- phenyl
mercapturic acid
TWA 1 ppm: (S-PMA), BEI:
- Benzene 25 µg/gCr
(mudah menguap) -
- - 8 jam, akhir Trans,trans-
Benzene pada shift/ muco-nic acid
udara ekspirasi preshift/pertengah (t,t-ma); BEI: 0,5
Paru: anestesi, SSP, fibrilasi
menunjuk-kan an shift mg/gCr ;
ventrikel. Kulit: iritasi.
pajanan saat - confounder:
Mulut: SSP, takikardi
pengambilan Benzene udara asam sorbat
sampel, kadarnya respirasi: akhir (makanan)
kembali ke nilai shift
dasar 16 jam TWA < 2 ppm:
setelah akhir Benzene; t,t-ma
pajanan TWA
10 ppm: phenol
(tidak
Tidak ada Tidak ada Asam Hipurat , gejala akut berupa reaksi yang
direkomenda-
asam menurun, gejala sakit kepala, pusing
benzilmerkaptur perasaan terkena racun (efek
at, o-kresol depresi), gangguan mata dan iritasi
saluran pernafasan.
 terhirup ==> iritasi pernafasan. Sesak
- 8 jam, akhir Jumlah
nafas. Tertelan==> mual muntah
kadar Xylen shift/ kandungan
hipersalivasi. Mata==> iritasi
dalam darah + preshift/pertengah methylhippuric
konjungtiva kornea, fotofobia.
an shift acid dalam urine
Kulit==>iiritasi hiperemis/

serum antibodi
terhadap
formaldehid &
albumin serum
(cttn
senior).Formaldeh
id
bermetabolisme
membentuk asam
format dan CO2.
iritasi di daerah saluran nafas bagian
hasil asam format
atas,iritasi kulit dan dermatitis
atau formaldehid Konversi dari
kadar format kontak alergi,0,05 ppm dan 0,5 ppm
sebagai biomarker formaldehid
(sulit).karena as menyebabkan sensasi iritasi di mata
pajanan potensial menjadi asam
format cepat disertai rasa terbakar, gatal,
kurang format
dimetabolisme kemerahan dan air mata,Toksisitas
memuaskan. mempunyai waktu
kembali mjd co2 GI akibat tertelan formaldehid yang
Peningkatan IgG paruh selama 1,5
dan air. paling berat adalah di lambung dan
dan IgG terhadap menit.
menyebabkan gejala seperti mual,
formaldehid
muntah dan nyeri perut hebat.
terkonjugasi pada
albumin serum
manusia untuk
biomarker efek
imunologi
mempunyai
hubungan dengan
pajanan
formaldehid
secara airborne.
kadar metanol
kadar metanol
urin, kadar asam
darah, kadar asam
format urin. neuritis retrobulbar optic, asidosis
format darah,
Kadar metanol metabolik, ggn CNS, conjunctivitis,
kadar anion dan
juga dapat diukur dermatitis
osmolar gaps
pada udara
darah
ekspirasi
supresi CNS, abnormalitas Nn
kalsium oksalat Cranialis, nausea, vomiting, abdo
bei : -- (tak ada) 1-4 jam
pada urin pain, asido metabolik, gagal nafas,
gagal jantung, gagal ginjal akut
 Uap etil asetat dapat mengiritasi:
mata, hidung, tengorokan dan paru.
Pada konsentrasi yang tinggi dapat
menyebabkan mual, lemas, pusing
dan kehilangan kesadaran.

Tidak ada Iritasi: pajanan inhalasi (iritasi

Tidak ada literatur biomarker saluran paru ringan - edema
spesifik dalam larynx/paru), pajanan ingestif (iritasi
kadar aceton t1/2, tapi
dikatakan 1-2 jam urine, kecuali GI Tract non spesifik) diabetes like
dalam darah pemeriksaan syndrome, absorbsi/langsung (iritasi
setelah pajanan kadar aseton akut pada mata dan kulit) dan efek
dalam urine narkosis

pemeriksaan
kadar isopropil
eter dalam darah
menggunakan
metode Solid
tidak dilakukan
Phase Micro
karena sifat
Extraction gagal nafas (lethal), narkose, iritasi
30 menit volatilitas
(SPME) dengan saluran pernafasan
isopropil eter
Gas
yang tinggi
Chromatography-
High Resolution
Mass
Spectrometry
(GC-HRMS)
H2S konsentrasi 500 pp dapat
Tidak ada tidak ada menimbulkan kematian, oedem
pulmo, dan asfiksi
 Inhalasi: batuk, terbakar pada
tenggorokan, perasaan tersedak,
peradangan dan ulserasi dari mukosa
hidung, tenggorokan dan laring
Kulit:iritasi yang serius dan dalam
beberapa kasus luka bakar yang
parah
Mata: Peradangan pada mata dapat
ditandai dengan kemerahan, berair
dan gatal-gatal, luka korosif mulai
dari penurunan ketajaman visual
tidak ada tidak ada data. tidak ada
sampai kehilangan penglihatan
permanen
Ingesti: muntah, disfagia, drooling
(mengiler/keluar air liur),
ketidaknyamanan orofaringeal dan
nyeri perut. Komplikasi akut
termasuk aspirasi pneumonia, luka
bakar pada epiglottis dan pita suara,
obstruksi laring, perforasi lambung
dengan mediastinum atau peritoneal
abses, dan sepsis.
 Efek Biologis Kronik
1. Saraf : Tremor, emosi labil, rasa malu berlebihan,
insomnia, kehilangan ingatan, sakit kepala,
polineuropati, penurunan performa saat tes fungsi
kognitif. 2. Respiratorius : dispneu,
batuk, distress respiratori, odem pulmonari,
pneumonia lobaris, fibrosis dan deskuamasi
bronchiolar. 3. kardiovaskular : peningkatan
tekanan darah dan palpitasi. 4.
Gastrointestinal : stomatitis, salive berlebih, sukar
menelan, nyeri perut, nausea, dan diare, serta ulserasi
dan perdarahan disepanjang saluran cerna.
5. HEpar :
hepatomegali, jaundice dan meningkatkan enzim-
enzim hepar. 6. Ginjal : Proteinuria,
hematuria, oliguria, gagal ginjal akut.
7. Iritasi dan sensitisasi : erimatosus dan
bercak kemerhan yang gatal pada kulit, keringat
berlebih. Kemerahan dan konjungtivitis jika terpapar
merkuri dengan dosis tinggi.
1) Pada saraf (Neurotoksisitas): Pada anak-anak,
dengan 40-50 mmg/dl menunjukkan hiperaktif,
konsentrasi kurang, skor IQ menurun.
2) Pada Ginjal (Nefrotoksisitas): proteinuria,
kegagalan transportasi glukosa dan anion organik
serta penurunan laju filtrasi glomerulus.
3) Pada Sistem Reproduksi
menurunkan kemampuan sistem reproduksi, hambatan
perkembangan embrio, penurunan ukuran janin, dan
hambatan masa pertumbuhan (hewan coba)
4) Pada Tulang : dapat menyebabkan osteoporosis.
5) Pada Sistem Kardivaskuler : menginduksi
hipertensi, gangguan fungsi jantung.
6) Efek Perkembangan, Neurologis dan
Neurobehavioral Pada Anak-anak: Gejala ensefalopati
timbul mulai dari letargi, muntah, iritabilitas, hilang
nafsu makan, pusing, ataksia, penurunan tingkat
kesadaran, koma hingga kematian.
Paparan oleh senyawa sianida dalam konsentrasi yang
rendah dengan jangka waktu yang lama dilaporkan
dapat menyebabkan penurunan selera makan, sakit
kepala, kelemahan, mual, pusing dan gejala iritasi
pada saluran pernafasan bagian atas. Paparan berulang
atau terus-menerus pada kulit dapat menyebabkan
dermatitis dan “ruam sianida“, dengan gejala gatal-
gatal, erupsi berupa makula, papula, dan vesikula.

syncope, kejang, bahkan koma.dapat menimbulkan

gangguan psikomotorik. Dalam dosis besar bisa
menimbulkan kematian

>364 hari : karsinogenik, genetoksisitas

Hiperbilirubinemia, spleno-megali, adrenomegali, dis-

krasia darah dengan efek hemolitik, anemia, anemia
aplastik, hemositoblastik dan keterlibatan limfatik,
retikulositosis, leukopenia, pansitopenia, eosinofilia,
basofilia, dan trombosito-penia, monositosis, dan
hiperplastik sumsum tu-lang, peningkatan aberasi
kromosom

Gangguan neurologis yang diperlihatkan berupa

encephalopathy, optic atrophy, cerebellar ataxia,
kehilangan memori, gangguan tidur, hilangnya
kemampuan berkonsentrasi atau tidak terkoordinasi.
Efek kronis pada kulit dapat terjadi defatting
dermatitis.
kerusakan SSP, ginjal. Hepar.

genotoksisitas, teratogenik.organ lain yg dpt terkena

yaitu kardiovaskular, hepatik, saraf, ginjal, hematologi

neuritis optic sd blindness, ggn CNS, gagal. Ginjal,

myoglobinuria

gagal ginjal, hepatotoksik, neurotoksik

Long term: iritasi kulit, dermatitis
Belum pernah dilaporkan adanya efek sistemik yg
kronis

hepatotoksik dan nefrotoksik (adanya kerusakan pada

tubulus dan glomerlus renal)

hepatotoksik (adanya hipertrofi sel-sel hati) ,

nefrotoksik (adanya kerusakan pada tubulus renalis
proksimal dengan tanda-tanda nefropati
hidrokarbon) , dermatitis pada kulit dan iritasi mata

sakit kepala, badan terasa lesu, hilangnya nafsu

makan, rasa kering pada tenggorokan dan dada, batuk,
kulit terasa perih
Inhalasi: spasme (kekejangan) pada laring, epistaksis,
gingivitis dan gastritis. Inhalasi yang parah
menyebabkan pneumonitis kimia dengan edema paru,
kematian
Kulit: Dermatitis
Mata: kehilangan penglihatan permanen
Ingesti : Obstruksi pilorus
 Tatalaksana Keracunan

Menggunakan Meso-2-3-dimerkapto-asam suksinik.

Pengobatan keracunan Pb akibat kerja adalah menghentikan penambahan timah hitam yang
memasuki tubuh penderita yang pada umumnya melewati jalan pernafasan atau pencernaan,
serta mengobatinya dengan ethylendiaminetetraacetic (EDTA, CaNa2EDTA) intravenous.
Selain menggunakan EDTA, dapat pula digunakan 2,3-dimercapto-1-propanol (British
antilewisite atau BAL).
Amyl nitrite (inhalasi); Na nitrite (intravena), Na thiosulfat (intravena), hidroxycobalamin
(intravena).

pemberian oksigen 100%, dengan tujuan untuk mengurangi kadar COHb dalam darah.

Penatalaksanaan lebih untuk mengurangi gejala (simtomatik). Jika janutng berhenti, lakukan
CPR. Jika terkena mata, basuh dengan air mengalir atau larutan garam fisiologis. Jika terkena
kulit, cuci yang terkontaminasi dengan menggunakan sabun

Stabilisasil, dekontaminasi, monitoring. Antidotum spesifik(-).

Atasi kegawat daruratannya, stabilkanh pasien,basuh air murni mengalir pada daerah yang
terpapar xylene. terapi simtomatis, dekontaminasi, anti dot (-)

sodium bicarbonat IV --> acidemia dan sebagai antidotum. asam folat atau leucovorin 1
mg/kg/dose (sampai 50 mg) setiap 4 jam --> mengatasi keracunan akut formaldehid. broncho
spasme --> inhalasi β2-agonis sebagai bronchodilator.inhalasi : berikan oksigen. ingesti : susu,
arang aktif, atau air. Emesis jangan dilakukan karena dapat mengakibatkan resiko trauma
korosif.kontak kulit : segera siram kulit dengan banyak air sekurang-kurangnya 15 menit saat
mengeluarkan pakaian dan sepatu yang terkontaminasi.kontak mata : Segera basuh mata dengan
banyak air selama minimal 15 menit, angkat kelopak mata bawah dan atas bergantian.

ABC, irigasi lokus terpajan 15 menit dg flowing waters, koreksi asido metabolik dgn
alkalinisasi, HD cito. Etanol Oral/IV dimaintain 100 mg/dl dalam serum, fomepizole, asam
folinat 1 mg/kg

Resusitasi, dekontaminasi (bilas lambung), koreksi asidosis metabolik, pemberian antidotum

(fomepizole & etanol), meningkatkan eliminasi (hemodialisa), terapi tambahan utk merubah
mjd metobolit yg kurang beracun (tiamin & piridoksin).
Initial Medical Screening
Anamnesa riwayat kesehatan terhadap penyakit2 di bawah ini dari karyawan yang diperkirakan
terpajan etil asetat pada tingkat yg berbahaya:
• Penyakit saluran napas kronis, khususnya PPOK karena etil asetat bersifat iritan
• Dermatitis kronis
• Penyakit hati, walaupun tdk ada bukti dpt merusak hati, namun proses metabolismenya di hati
• Penyakit ginjal, sbg tempat ekskresi
Pemeriksaan kesehatan berkala
Setiap karyawan yang menderita penyakit2 seperti diatas harus diobservasi dan difollow up
kondisi kesehatannya, terkait dengan kecurigaan paparan etil asetat

Terhirup
Pindahkan dari area paparan
Amankan jalan nafas
Ventilasi cukup dengan pemberian oksigen
Kontaminasi kulit
Cuci dengan air mengalir selama 10-15 menit, lepaskan pakaian yang tercemar
Kontaminasi mata
Cuci dengan NaCl 0.9% atau air bersih dingin selama minimal 30 menit atau 1 liter air
Tertelan
Bila pasien sadar dapat diberikan karbon aktif.
Kumbah lambung dalam pengawasan yang ketat
Suportif dan symptomatif
Hemodialisa bila terjadi kegagalan fungsi ginjal.

pindahkan pasien ke ruangan dengan ventilasi yang baik, dengan stimulus yang rendah,
diusahakan ruangan yang tidak terlalu terang karena pasien intoksikasi isopropil eter dapat
mengalami euforia dan halusinasi. Tata laksana dengan prinsip life saving. Bebaskan jalan
nafas, berikan nafas bantuan bila diperlukan (lakukan RJP dan pertimbangkan ETT), berikan
infus cairan, awasi tanda-tanda syok dan kejang. bila kejang dapat diberikan diazepam atau
lorazepam. terapi secara simptomatis

ABC, intubasi, oksigen 100%, infus cairan, pemberian natrium nitrit 3% IV

Resusitasi dan stabilisasi : Pastikan ABC clear
Dekontaminasi mata: Posisi duduk/berbaring, bukalah kelopak mata yang terkena dan cuci
dengan sejumlah air bersih dingin atau larutan NaCl 0,9% diguyur perlahan selama 15-20 menit
atau sekurangnya satu liter untuk setiap mata.
Dekontaminasi kulit: b. Cuci segera bagian kulit yang terkena dengan air mengalir yang dingin
atau hangat serta sabun minimal 10 menit.
Dekontaminasi GIT: tidak dianjurkan, memberberat risiko korosif dari asam sulfat ke saluran
pencernaan.
Antidotum: Tidak ada antidotum khusus untuk pengobatan keracunan ini. Pengobatan
didasarkan pada perawatan simtomatik dan suportif.