Definición.
Es un complejo síndrome de irrigación inadecuada de los tejidos
orgánicos que se traduce en una alteración de las funciones celulares que
acaba en insuficiencia orgánica. La perfusión de los tejidos es insuficiente
para aportar oxígeno y elementos nutritivos a las células.
Como consecuencia del desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno,
se producen alteraciones funcionales que afectan a las células, a los tejidos,
a los órganos y por último a los sistemas.
Clasificación
Hipovolémico:
Por disminución del volumen intravascular como consecuencia de
desviaciones internas o pérdidas externas de líquido.
Cardiogénico:
Por disminución de la función de bombeo del corazón, relacionada con
la muerte del músculo cardiaco (infarto de miocardio).
Distributivo:
Por vasodilatación masiva. Puede ser,
♦ Neurógeno: vasodilatación masiva como consecuencia de una pérdida
de tono simpático.
♦ Anafiláctico: vasodilatación masiva y aumento de la
permeabilidad capilar como consecuencia de una grave reacción
alérgica.
♦ Séptico: mala distribución del volumen sanguíneo y
disminución de la función miocárdica por infección
masiva.
SHOCK HIPOVOLÉMICO.
Es consecuencia de la disminución del volumen intravascular, y la
consecuencia es la disminución de la irrigación y perfusión hística. Puede
deberse a:
A.- Hemorragia interna o externa :rotura de bazo, fractura de huesos
largos, hemotórax, disección aórtica, rotura de embarazo ectópico,
pancreatitis hemorrágica
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B.- Acumulación de líquido en el espacio intersticial, se produce tras
lesiones térmicas o por acción de toxinas bacterianas.
Fisiopatología.
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2.-SHOCK CARDIOGÉNICO.
Es grave, debido a un deterioro de la función cardiaca. La disfunción
cardiaca sistólica de cualquier ventrículo puede relacionarse con problemas
clínicos como: infarto de miocardio, miocardiopatías, hipertensión sistémica
o pulmonar graves. La disfunción diastólica se asocia con el deterioro de la
capacidad del ventrículo derecho o izquierdo de llenarse durante la diástole,
es el resultado de: Pericarditis, Estenosis mitral
♦ Cardiogénico coronario
♦ Cardiogénico no coronario
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Fisiopatología.
Los efectos adversos del shock cardiogénico son similares en las formas
coronaria y no coronaria.
Extravasación del
líquido
de los capilares
¡
3.-SHOCK DISTRIBUTIVO.
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Existen varios tipos:
a) Schok Neurógeno:
Debido a vasodilatación masiva secundaria a pérdida de tono
simpático. Suele ser transitorio. El tono de la musculatura lisa de las
paredes vasculares está controlado por la fibras simpáticas y
parasimpáticas.
Etiología .
Se puede deber, esa pérdida de tono simpático, a :
♦ lesiones o enfermedades de la médula espinal, por encima de la
región media del tórax.
♦ anestesia raquídea a niveles altos
♦ lesiones del SNC, etc
b) Skock Anafiláctico:
Vasodilatación masiva y aumento de la permeabilidad capilar. Se
trata de una reacción alérgica, con cuadro clínico dramático y
potencialmente fatal.
Etiología.
Tiene lugar tras reacción alérgica por la ingestión o por inyección de un
antígeno frente al cual el paciente estaba sensibilizado. Entre las sustancias
extrañas: Fármacos, Medios de contraste, Sangre y hemoderivados
transfundidos, Picaduras (abejas, avispas abejorros,..).
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Fisiopatología.
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Fisiopatología.
♦ Vasoconstricción selectiva.-
Una de las características del shock séptico es la
vasodilatación, no todos los lechos vasculares se dilatan, algunos
se contraen como los pulmonares, el renal y el esplácnico(vísceras).
Esta constricción es una respuesta a la activación nerviosa
simpática.
♦ Oclusión Vascular.-
Oclusión de pequeños vasos debido a la formación de
microtrombos por la activación del sistema de coagulación. Los
efectos combinados de estos cambios dan lugar a alteraciones
hemodinámicas que hacen que algunos lechos vasculares reciban
más sangre que otros.
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3.- Depresión del Miocardio.
Las endotoxinas y otras sustancias químicas liberadas en el estado
séptico, deprimen la fuerza de contracción del miocardio.
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3.- Shock Neurógeno:
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La prevención del shock también incluye valorar los cambios que se
producen en la situación clínica del paciente. El personal de enfermería debe
conocer la progresión del shock para detectar sus primeros signos y
síntomas.
Ejs:
♦ intranquilidad, confusión, elevación de TAfase de compensación
♦ hipoventilación y reducción de la diuresis fase de progresión.
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3.- Diuresis (función renal).
♦ medición exacta de la diuresis horaria (20-30 ml/h ó 0,5
ml/kg
♦ composición densidad y osmolaridad
Progresa el shock.
< excrección de productos de desecho, < orina y concentración de
orina fija.
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♦ Valorar la frecuencia y profundidad respiratoria
*1ª fase
la hipoxia estimula la respir. más rápida y profunda
*cuando progresa
respiración superficial, hipoventila por fatiga de músculos
respiratorios.
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DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Resultados esperados:
♦ nivel de conciencia normal
♦ pulsos fuertes
♦ diuresis >30 ml/h
♦ piel saca, caliente, rosada
♦ TA normal
Actuaciones de Enfermería.
♦ valorar el nivel de conciencia cada hora
♦ palpar los pulsos
♦ medir diuresis
♦ valorar el calor y la temperatura de la piel
♦ TA
♦ Administrar líquidos parenterales y medicación prescrita,
valorando la respuesta del paciente.
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Actuaciones de Enfermería.
♦ TA contínua c/15 minutos
♦ Monitorización ritmo cardíaco
♦ Pulsos periféricos c/hora
♦ Medición de PEP y gasto cardíaco
♦ Mantener al paciente en cama en reposo para reducir la demanda
de oxígeno por el Miocardio
♦ Si recibe fármacos vasoactivos e inotrópicos titular los botes.
Actuación de Enfermería.
- Medir y registrar diuresis horaria
- Monitorización del paciente
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