Anda di halaman 1dari 7

BAB I

PENDAHULUAN

Tiroid merupakan kelenjar endokrin murni terbesar dalam tubuh manusia yang terletak di

Leher bagian depan ,terdiri atas dua bagian (lobus kanan dan lobus kiri). Panjang kedua lobus
masing masing 5 cm dan menyatu di garis tengah ,berbentuk seperti kupu kupu. Penyakit
atau gangguan tiroid adalah suatu kondisi kelainan seseorang akibat adanya gangguan kelejar
tiroid ,baik berupa perubahan bentuk kelenjar maupun perubahan fungsi
(berlebihan,berkurang atau normal).

Prevalensi hipotiroid di Indonesia belum diketahui secara pasti. Riset kesehatan dasar
(riskesdas) 2007 melakukan pemeriksaan kadar TSH sebagai salah satu penunjang diagnostic
gangguan tiroid . dari pemeriksaan TSH tersebut di dapatkan 2,7% laki laki dan 2,2%
perempuan memiliki kadar TSH tinggi yang menunjukkan kecurigaan adanya hipotiroid.

Hasil pemeriksaan TSH pada riskesdas 2007 mendapatkan 12,8% laki laki dan 14,7%
perempuan memiliki kadar TSH rendah yang menunjukkan kecurigaan adanya hipertiroid .
namun menurut hasil riskesdas 2013 ,hanya terdapat 0,4% penduduk Indonesia yang berusia
15 tahun atau lebih yang berdasarkan wawancara mengakui terdiagnosis hipertiroid .
meskipun secara presentase kecil, namun secara kuantitas cukup besar . maka terdapat lebih
dari 700.000 orang terdiagnosis hipertiroid .

Penatalaksanaan dan terapi dari nodul tiroid tergantung pada hasil pemeriksaan penunjang
yang dilakukan . terapi tersebut dapat dapat meliputi pembedahan ataupun terapi dengan
pemberian hormone. Pembedahan yang di lakukan berupa labectomy baik itu total maupun
sebagian. Terapi hormone yang di berikan berupa hormone tiroksin (T4) sesuai dengan
indikasi.

Setidaknya ada 3 alasan utama TSH menjadi indikator yang baik untuk mendeteksi
penyakit gangguan fungsi tiroid, yakni adanya hubungan loglinier terbalik antara konsentrasi
TSH dan FT4. Hampir semua kasus hipotiroidisme dan hipertiroidisme yang umumnya
ditemui dalam praktek medis disebabkan oleh penyakit primer (kelenjar tiroid), sehingga
berkaitan dengan hormon yang merangsang aktivitas tiroid yakni TSH. Alasan selanjutnya,
tes immunometric untuk TSH adalah tes yang sangat sensitif dan spesifik, dengan sensitivitas
dan spesifisitas yang lebih tinggi dari 99%.

Secara klinis antara nodul tiroid yang ganas dengan yang jinak sulit di bedakan ,bahkan
baru dapat di bedakan setelah di dapatkan hasil evaluasi sitologi preparat biopsy jarum halus
dan histopatologi dari jaringan kelenjar tiroid yang di ambil saat pembedahan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi kelenjar tiroid

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid

1. Anatomi kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4 cm-4 cm yaitu pada
akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial
pouch pertama dan kedua . dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian
membesar , tumbuh kearah bawah mengalamidecencus dan akhirnya melepaskan diri di
faring . sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tiroglosus yang berawal dari foramen
sekum di basis lidah . pada umumnya duktus ini akan menghilang setelah dewasa tetapi
pada beberapa keadaan masih menetap atau terjadi kelenjar di sepanjang jalan ini ,yaitu
antara letak kelenjar yang seharusnya dengan basis lidah. Dengan demikian sebagai
kegagalan desensus atau menutupnya duktus akan ada kemungkinanterbentuk kelenjar
tiroid yang abnormal . perisistensi duktus tiroglosus ,tiroid substernal . Branchial pouch ke
empat pun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid dan merupakan asal sel parafolikuler atau
sel C yang memproduksi kalsitonin.

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher ,terdiri atas dua lobus ,yang di hubungkan
oleh ismus sehingga bentuknya menyerupai kupu kupu atau huruf H , dan menutupi cincin
trakea 2 dan 3 . pada usia dewasa berat kelenjar ini kira kira 20 gram kapsul fibrosa
menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga pada setiap gerakan menelan
selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat inilah yang di
gunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan
kelenjar tiroid atau tidak. Pengaliran darah ke kelenjar berasal dari arteri Tiroidea superior
dan arteri Tiroidea inferior .

kelenjar tiroid mendapat inervasi saraf simpatis yang berasal dari ganglion servikalis
yang berjalan bersama arteri, saraf ini berperan dalam mengatur aliran darah sesuai
kebutuhan produksi hormone . nervus laringeus di belakang tirod menyusuri sulcus
trakeoesofagikus sepanjang jugular chain ,terdiri dari cabang eksterna laringeus superior
yang menginervasi musculus krikotiroid ,yang akan menegangkan korda vokalis dengan
mendorong bagian dari kartilago tiroid. Cabang interna laringeus superior yang masuk dan
menginervasi mukosa laring . nervus rekuren laringeus inferior yang perjalanannya di
sebelah kanan dan kiri berbeda . sedangkan yang kiri masih turun dulu sampai arcus aorta
baru kemudian kembali ke cranial melalui sulcus trakeoesofangeal.

Persarafan kelenjar berasal dari system saraf otonom , saraf simpatis berasal dari
ganglion servikal dan memasuki kelenjar bersama dengan pembuluh darah . saraf
parasimpatis melalui saraf saraf otonom nervus vagus dan bersama sama masuk ke kelenjar
nervus laring .

2. Fisiologi
Thyroid-stimulating hormone terdiri dari 2 rantai yang berhubungan secara nonkovalen,
yaitu subunit α dan β dengan ikatan sulfida sentral. Subunit α adalah subunit yang persis
sama dan dimiliki oleh TSH, LH, FSH, dan hCG, sementara subunit β merupakan subunit
yang unik dan memberikan aksi yang spesifik pada hormon yang disusunnya. menyatakan
bahwa subunit α ini berperan dalam menerangkan kejadian pubertas prekoks yang bersamaan
dengan hipotiroid primer yang berat. Kejadian tersebut mengarahkan bahwa kadar tinggi
TSH bisa mengaktivasi reseptor gonadotropin. Interaksi ini sudah ditemukan dengan
menggunakan TSH manusia rekombinan, yang ditemukan bisa mengaktivasi FSH.
Sintesis TSH dikendalikan oleh sinyal yang dikoordinasikan dari sistem saraf pusat dan
umpan balik dari sirkulasi perifer. Input positif yang paling penting untuk sintesis TSH
adalah TRH, dan pengatur negatif yang paling kuat adalah kadar hormon tiroid di sirkulasi.
Namun, tambahan faktor hipotalamus dan hormon yang bersirkulasi juga memiliki efek
pengaturan yang penting. Kebanyakan faktor ini merupakan efek independen terhadap
sintesis 2 subunit dari TSH.
TSH yang telah disintesis akan disekresikan melalui hasil interaksi yang kompleks
antara sentral (hipotalamus) dan hormon perifer. TRH secara langsung mengatur sekresi TSH
in vivo dan in vitro dan TRH menentukan set point untuk kontrol umpan balik dari hormon
tiroid. Sementara itu, somatostatin (SS) menghambat sekresi TSH dan yang dirangsang oleh
TRH secara in vivo dan in vitro. Sekresi TSH kemungkinan diatur melalui sistem kontrol dari
stimulasi TRH dan inhibisi SS dari hipotalamus.
Aksi TSH terakhir adalah produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Proses ini dimulai
dengan transkripsi gen tiroglobulin. Jumlah transkripsi dan stabilitas mRNA ditingkatkan
oleh TSH. Thyroidstimulating hormone merangsang pengambilan iodin dan organifikasi.
Thyroid-stimulating hormone kemudian berperan dalam penyimpanan tiroglobulin yang
sudah diiodinisasi di dalam koloid luminal dan menstimulasi hidrolisis yang menyebabkan
pelepasan gugus asam amino, termasuk T3 dan T4.
2.2 Definisi

Thyroid- stimulating hormone (TSH), yang disebut juga dengan torotropin, adalah
glikoprotein yang disekresikan oleh bagian anterior dari kelenjar hipofisis. Thyroid-
stimulating hormone selama ini belum banyak dibicarakan walaupun TSH ikut berperan
dalam aksis hipotalamus- hipofisis- tiroid. TSH memainkan peran fisilogis yang penting
pada pengaturan aksis hipotalamus- hipofisis-tiroid dengan mengatur pelepasan hormone
troid dari kelenjar tiroid .

2.3 Epidemiologi

Epidemiologic diketahui bahwa factor genetic sangat berperan dalam


pathogenesis penyakit tiroid autoimun , pada penyakit Grave’s diperkirakan peran
faktor genetic sekitar 79% sisanya 21% dari faktor lingkungan selanjutnya
diketahui pula pada penyakit tiroid autoimun, respons seluler dan humoral bekerja
bersamaan dengan sasaran kelenjar tiroid . Kerusakan seluler terjadi karena limfosit T
tersensitasi ( sensitize T- Lymphocyte) dan/ atau antibody antitiroid berkaitan dengan
membrane sel tiroid , mengakibatkan lisis sel dan reaksi inflamasi . Sedangkan
gangguan fungsi terjadi karena interaksi antara antibodi antitiroid yang bersifat
stimulator atau blocking dengan reseptor di membrane sel tiroid yang bertindak
sebagai autoantigen.

2.4 Etiologi

Tiroiditis dapat dibagi berdasarkan etiloginya yaitu akut, subakut atau kronik.

 Tiroiditis akut terbagi kepada 2:


1) Tiroiditis infeksiosa akut :
Bakteri : staphylococcus, streptococcus dan enterobacter
Fungal : aspergillus, candida, hostoplasma, pncumocystis
2) Tiroiditis karena radiasi (I theraphy )
3) Tiroiditis karena pengaruh obat: Amiodarone
 Tiroiditis subakut terbagi kepada 2 :
1). Tiroiditis infeksi
Viral ( atau granulomatosa) – tiroiditas De Quervain
2). Infeksi mikobakterial
3). Silent Thyroiditis ( tiroiditis postpartum)
 Tiroiditis kronis terbagi kepada 2 :
1). Autoimun : tiroiditis fokal, Tiroiditis Hashimoto,
2). Tiroiditis Ricdel’s.