BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Berdasarkan struktur dan fungsinya, sistem saraf secara garis besar dapat
dibagi dalam sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medula spinalis
dan sistem saraf tepi (SST). Didalam sistem saraf pusat terjadi berbagai proses
analisis informasi yang masuk serta proses sintesis dan mengintegrasikannya.1

Otak merupakan bagian sistem saraf pusat dimana dalam pembagiannya

digolongkan menjadi korteks serebri, ganglia basalis, thalamus dan hypothalamus,
mesenchepalon, batang otak, dan serebelum. Bagian ini dilindungi oleh tiga selaput
pelindung (meningens) yaitu duramater, arachnoidea, piamater dan dilindungi oleh
tulang tengkorak .2

Gambar 2.1 Lapisan Pelindung Otak

Otak terdiri dari neuron – neuron, sel glia, cairan serebrospinalis, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama yaitu sekitar 100
miliar tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron tersebut berbeda – beda.
Orang dewasa yang mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa di dalam

26
 27

darah arterinya hanya membentuk sekitar 2% atau 1,4 kg koneksi neuron dari berat
tubuh total.3

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna
yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian
depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior
bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus
willisi.

Gambar 2.2 Sirkulus

Wilisi
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-
fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi
 28

sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-
serabut saraf ke target organ.

Gambar 2.3 Gambaran Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan

kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya
serangan stroke .4

2.2. Stroke
2.2.1 Definisi Stroke
Stroke menurut WHO (World Health Organisation) adalah suatu tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.2
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
 29

bagian otak yang mengalami oklusi.3 Munculnya tanda dan gejala fokal atau global
pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa
trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia
pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke
hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.4
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebrovascular Disease
(CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan
stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).5

2.2.2 Epidemiologi Stroke

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah
penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara
berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh
dunia. Dua pertiga penderita stroke terjadi di negara yang sedang berkembang.
Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, dimana sekitar 4,4 juta
diantaranya meninggal dalam 12 bulan.6
Di China, 1,3 juta orang mengalami stroke setiap tahunnya dan 75%
mengalami disabilitas.3 Di Indonesia sendiri Jumlah penderita penyakit stroke di
Indonesia tahun 2013 berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan (Nakes) diperkirakan
sebanyak 1.236.825 orang (7,0‰), sedangkan berdasarkan diagnosis Nakes/gejala
diperkirakan sebanyak 2.137.941 orang (12,1‰). Berdasarkan diagnosis Nakes
maupun diagnosis/gejala, Provinsi Jawa Barat memiliki estimasi jumlah penderita
terbanyak yaitu sebanyak 238.001 orang (7,4‰) dan 533.895 orang (16,6‰),
sedangkan Provinsi Papua Barat memiliki jumlah penderita paling sedikit yaitu
sebanyak 2.007 orang (3,6‰) dan 2.955 orang (5,3‰). Sedangkan di Sumatera
Selatan Sendiri terdapat 87.676 orang mengalami stroke pada tahun 2013.6
Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, sehingga dapat
menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di
kemudian hari. Sampai saat ini stroke masih merupakan penyebab gangguan
fungsional yang pertama, dan sebanyak 15–30 % penderita stroke mengalami
 30

kecacatan yang permanen. Mayoritas stroke adalah infark serebral. Sekitar 85%
dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark.6,7

2.2.3 Klasifikasi Stroke

Stroke dapat dibagi dua kelompok besar yaitu:
1. Stroke iskemik
Terganggunya sel neuron dan glia karena kekurangan darah akibat sumbatan
arteri yang menuju otak atau perfusi otak yang inadekuat. Sumbatan dapat
dibedakan oleh 2 keadaan yaitu:
 Berdasarkan kausal
a. Trombosis dengan gambaran defisit neurologis dapat memberat dalam
24 jam pertama atau lebih
b. Emboli dengan gambaran defisit neurologi pertama kali muncul
sangat berat, biasanya serangan timbul saat beraktifitas.
 Berdasarkan manifestasi
a. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic
Neurological Deficit) Gejala neurologi yang timbul akan menghilang
dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu
minggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke). Gejala neurologi makin lama
makin berat
d. Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke). Kelainan
neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

2. Stroke perdarahan
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke perdarahan dibagi atas7:
 31

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor
penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit
darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian
antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat,
amiloidosis serebrovaskular. Gejala yang sering djumpai pada perdarahan
intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di
rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala
penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas
dan saat emosi/marah. Kesadaran iasanya menurun dan cepat masuk koma
(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12%
terjadi setelah 3 jam).
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena
pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV
(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui. Pada
penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan
punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat
dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk
mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah
terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom
terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum
karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah,
glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak
dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.
 32

Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,

tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda
defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-
minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

2.2.4 Patofisiologi Stroke

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa
oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat
sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh
darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit
pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya
dinding pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan
status aliran 12 darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan
aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang
subaraknoid.8
a. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari
semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami
ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung
ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan
perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi
arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian
kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat
dan perdarahan intraserebrum atau subarakhnoid.
 33

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling

sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur
salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak.
Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit
neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa
menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak
perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan dinding
aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan
di luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang subarakhnoid dan
menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis.
Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, juga
dapat melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi
saat pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak.9

b. Stroke iskemik
Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Obstruksi ini dapat disebabkan oleh bekuan yang terbentuk di dalam pembuluh
otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan
dapat lepas yang mungkin terbentuk di suatu organ seperti jantung dan
kemudian terbawa ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab
stroke trombotik dan embolus, seperti arteroskeloris, keadaan hiperkoagulasi,
dan penyakit jantung struktural.
Sumbatan aliran karotis interna sering merupakan penyebab pada orang
yang berusia lanjut. Pangkal arteri karotis interna merupakan tempat tersering
terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem vaskular, tetapi
pada pembuluh darah yang menyempit , aliran darah bergerak lebih cepat pada
lumen yang mengecil. Apabila lumen mengecil sampai titik kritis akan
menyebabkan penurunan tajam aliran darah. Secara klinis, titik kritis sumbatan
pada manusia adalah 80-85 % dari luas lumen pembuluh darah. Sebagian besar
 34

stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka
terhadap rasa nyeri.10

2.2.5 Faktor risiko

A. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah faktor risiko yang tidak
dapat diintervensi, karena sudah merupakan karateristik dari seseorang
dari awal mula kehidupannya. Berikut ini faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi:
1. Umur
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar
11-20%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun
memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada
orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia
<45 tahun. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam
Malik Medan dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap
terjadinya stroke dimana pada kelompok umur ≥45 tahun risiko
terkena stroke dengan OR: 9,451 kali dibandingkan kelompok umur
< 45 tahun.
2. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki
banyak menderita stroke dibandingkan perempuan.3 Insiden stroke
1,25 kali lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan.
3. Riwayat penyakit keluarga
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat
stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga
pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko.
 35

4. Ras
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit
putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya
hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada
laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam
sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar
41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.
B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
Adalah faktor risiko yang dapat diintervensi. Faktor ini bukan merupakan
suatu karakteristik mutlak dari seseorang yang biasanya dipengaruhi oleh
banyak hal. Berikut ini merupakan faktor yang dapat dimodifikasi11:
1. Tekanan darah
2. Kadar gula darah
3. Kadar kolesterol
4. Penyakit jatung
5. Obesitas
6. Rokok
7. Alkohol
8. Aktivitas fisik.

2.2.6 Diagnosis
Gejala stroke dapat dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan gejala/tanda
yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan
mudah untuk didiagnosis akan tetapi dapat sedemikian tidak jelas sehingga
diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien dapat datang dalam
keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau
sedang bekerja akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma
sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke
stroke.12
Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak yang
menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis
 36

patologi (iskemik atau perdarahan) secara umum tidak menyebabkan perbedaan

dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis perdarahan sering kali ditandai
dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi saat bekerja.13

Perbedaan manifestasi klinis antara stroke hemoragik dan iskemik:

Hemoragik Iskemik
Intraserebral Subaraknoid Trombosis Emboli
 Sering pada usia  Penyebab  Sering  Gejala
dekade 5-8 terbanyak didahului mendadak
 Tidak ada gejala pecahnya aneurisma dengan TIA  Sering
prodormal yang  Sering terjadi pada  Sering terjadi terjadi pada
jelas. Kadang dekade 3-5 dan 7 pada waktu waktu
hanya berupa  Gejala prodormal istirahat dan bergiat
nyeri kepala yaitu nyeri kepala bangun pagi  Umumnya
hebat, mual, hebat  Biasanya kesadaran
muntah.  Kesadaran sering kesadaran bagus
terganggu bagus
 Rangsang meningeal  Sering terjadi
 Sering terjadi positif pada dekade 6-  Sering
waktu siang, 8 terjadi pada
waktu bergiat, dekade 2-3
waktu emosi dan 7.
 Sering disertai  Harus ada
penurunan sumber
kesadaran emboli
Hasil CT Scan: Hasil ct scan: hiperdens Hasil ct scan Hasil ct scan
hiperdens hipodens hipodens

Selain dari sisi gejala klinik dalam mendiagnosis kasus stroke juga bisa
menggunakan skor siriraj dan algoritma gajah mada.
 37

Conciusness: 0: kompos mentis, 1: somnolen, 2: stupor/koma

Muntah: 0: tidak ada, 1: ada
Nyeri kepala: 0: tidak ada, 1: ada
Ateroma: 0: tidak ada, 1: salah satu (DM, angina, penyakit pembuluh darah)
Kesimpulan: <-1: stroke iskemik, -1 – 1: meragukan, >1: stroke hemoragik.17

Adapun untuk algoritma Gadjah Mada

 38

2.2.7 Pemeriksaan penunjang

Banyak kemajuan telah dicapai dalam tes diagnostik untuk menyokong
diagnosis klinis dari stroke akut, tetapi tes ini tidak bertidak sebegai pengganti
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Adanya syarat waktu yang singkat untuk
pemberian terapi trombolitik, memerlukan kemampuan untuk memeriksa klinik
yang cepat dan tepat disertai dengan ketajaman pemeriksaan diagnostik yang akurat
untuk menegakkan diagnosa stroke yang benar.
a. Rekomendasi Pemeriksaan Penunjang yang Segera harus Dilakukan Semua
pasien dengan suspek stroke akut jarus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti
dibawah ini saat masuk ke unit gawat darurat yang meliputi:
1. Elektrokardiogram (EKG)
2. Pencitraan otak : CT non kontras atau MRI dengan perfusi dan difusi
3. Pemeriksaan labiratorium darah antara lain, hematologi rutin, gula darah
sewaktu, fungsi ginjal (ereum, kreatinin). Activated Partial Thrombin
Time (APTT), Phrotrombin Time (PT), INR. Pemeriksaan laboratorium di
ruang gawat antara lain gula darah puasa dan 2 jam setelah makan, profil
lipid, C-Reactive Protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas
indikasi seperti : enzim jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit,
analisis hepatik dan pemeriksaan elektrolit12

2.2.8 Tatalaksana
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat
pendek, maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat,
sistematik, dan cermat. Evaluasi gejala dan klinik stroke akut
meliputi14:
a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan,
aktivitas penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala,
mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan
 39

visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi,

diabetes, dan lain-lain).
b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi,
oksimetri, dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher
(misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis,
dan tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung
kongestif). Pemeriksaan thorak (jantung dan paru), abdomen,
kulit dan ekstremitas.
c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis
terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak,
sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik
dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah
NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
 Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis,
nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen
dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit
neurologis yang nyata.
 Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen < 95%
 Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring
pada pasien yang tidak sadar.
 Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan
jalan napas
 Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia
 Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak
mernerlukan terapi oksigen
 Intubasi ETT (Endo-Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal
Mask Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2
 40

50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk

terjadi aspirasi.
 Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2
minggu. Jika pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka
dianjurkan dilakukan trakeostomi.
b. Stabilisasi Hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari
pernberian cairan hipotonik seperti glukosa).
 Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter),
dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai
sarana untuk rnemasukkan cairan dan nutrisi.
 Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
 Optimalisasi tekanan darah
 Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan suda
mencukupi, maka obat vasopressor dapat diberikan seperti
dopamin dengan target sistolik berkisar 140 mmHg
 Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan
selama 24 jam pertama setelah serangan stroke iskemik
 Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
(konsultasi Kardiologi).
 Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.
Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan satin normal dan
aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi
c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
 41

3. Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan
intrakranial meliputi :
1. Tinggikan posisi kepala 20o- 30o
2. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
3. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik iv.
Hindari hipertermia
4. Jaga normovolernia
5. Osmoterapi atas indikasi:
 Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L.
Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari
selama pemberian osmoterapi.
 Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB i.v
e. Pemberian obat neuroprotektif
Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran
sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan
mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan sintesis
asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif.
f. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg
dan diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
g. Menghindari stress ulcer
Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke,
sitoprotektor atau penghambat reseptor H2 perlu diberikan. Tidak
ada perbedaan hasil antara pemberian penghambat reseptor H2,
sitoprotektor agen ataupun inhibitor pompa proton
 42

h. Pengendalian tekanan darah

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg. Penelitian di
Indonesia didapatkan kejadian hipertensi pada pasien stroke akut
sekitar 73,9%. Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya mengalami
peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg
1. Perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah
harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan
tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya
stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang . Untuk
mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada
pasien stroke perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah
diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg.
2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila
TDS >200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150
mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan
obat antihipertensi intravena secara kontiniu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
3. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan
sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam
pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS)
>220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120
mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi
terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga
TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg
i. Pengendalian demam
Berikan Paracetamol 500 mg bila suhu lebih dari 37,5oC
j. Pemeriksaan Penunjang
 EKG
 43

 Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal

hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah,
dan elektrolit)
 Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan
punksi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal
 Pemeriksaan radiologi

B. Penatalaksanaan umum di ruang rawat

1. Cairan
a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12
mmHg.
b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).
c. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin
sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan
(produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan
yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius
pada penderita panas).
 44

2. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,
nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan
baik.
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun
makanan, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan
komposisi:
 Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
 Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-
55 %);
 Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-
2.0 g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0,8)
d. Apabila kemungkinan pemakain pipa nasogastrik lebih dari 6
minggu, peritimbangkan untuk gastrotomi.
e. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak
memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara
parenteral.
f. Perhatikan diet pasien yang tidak bertentangan dengan obat-
obatan yang diberikan. Contohnya, hindarkan makanan yang
banyak mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat
warfarin.
C. Pencegahan dan penanganan komplikasi
a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli
paru, dekubitus, komplikasi ortopedi dan kontraktur) perlu dilakukan
b. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes
kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai
dengan pola kuman
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai
kasur antidekubitus.
 45

d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.

e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena dalam,
heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid
perlu diberikan. Resiko perdarahan sistemik dan perdarahan
intraserebral perlu diperhatikan.Pada pasien imobilisasi yang tidak
bias menerima antikoagulan, penggunaan stocking eksternal atau
aspirin direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena dalam.15
D. Restorasi dan Rehabilitasi Pasien
Tujuan dari perawatan rehabilitas stroke adalah untuk mencegah
terjadinya komplikasi stroke dan memaksimalkan fungsional. Untuk
mencapai tujuan tersebut, penilaian dan intervensi berbasis bukti segera
diperlukan untuk mengoptimalka proses rehabilitasi secara komprehensif
dengan menggunakan perlengkapan standar. Proses rehabilitasi dilakukan
dengan melibatkan pasien dan anggota keluarga dan atau pengasuh dalam
pengambilan keputusan. Penanganan ini sebaiknya dilakukan oleh tim
multidisiplin yang terdiri dari dokter, perawat, tenaga terapi fisik, tenaga
terapi okupasi, tenaga terapi kinesi, ahli patologi bicara dan bahasa,
psikolog, tenaga terapi rekreasi, pasien dan keluarga pasien.15

2.2.9 Komplikasi
Menurut Pudiastuti (2011) pada pasien stroke yang berbaring lama dapat
terjadi masalah fisik dan emosional diantaranya:
a. Bekuan darah (Trombosis)
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan cairan,
pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan embolisme paru
yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri yang mengalirkan darah
ke paru.
b. Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat, sendi kaki
dan tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka akan terjadi ulkus
dekubitus dan infeksi.
 46

c. Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini
menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan
pneumoni.
d. Atrofi dan kekakuan sendi (kontraktur) Hal ini disebabkan karena kurang
gerak dan immobilisasi.
e. Depresi dan kecemasan Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan
menyebabkan reaksi emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi
perubahan dan kehilangan fungsi tubuh. 16

2.2.10 Prognosis
Prognosis stroke adalah dubia. Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek
yakni: death, disease, disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution.
Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke.
Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua
penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan umum,
fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh secara terus-
menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.17
Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan sebagai
impairments, disabilitas dan handicaps. Oleh WHO membuat batasan sebagai
berikut:
1. Impairments : menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan
anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi, terapi
okupasional ditujukan untuk menetapkan kelainan ini.
2. Disabilitas adalah setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat
sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat seperti: tidak bisa
berjalan, menelan dan melihat akibat pengaruh stroke.
3. Handicaps adalah halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke
berperan sebagai manusia normal akibat ”impairment” atau disability”
tersebut. Pada berbagai penelitian klinis, skala Barthel Index dan Modified
Rankin Scale umumnya digunakan untuk menilai outcome karena mudah
 47

digunakan, pengukuran yang sensitif terhadap keparahan stroke dan

memperlihatkan interrater reliability.18

2.2.11 Preventif dan Promotif

Adapun, untuk menghindari stroke seseorang bisa melakukan tindakan
pencegahan termasuk membiasakan diri menjalani gaya hidup sehat. Berikut ada
langkah yang dapat Anda lakukan guna menghindarkan diri dari serangan stroke.
a. Hindari dan hentikan kebiasaan merokok
Kebiasaan ini dapat menyebabkan atherosclerosis (pengerasan dinding
pembuluh darah) dan membuat darah Anda menjadi mudah menggumpal.
b. Periksakan tensi darah secara rutin.
Tekanan darah yang tinggi bisa membuat pembuluh darah Anda mengalami
tekanan ekstra. Walaupun tidak menunjukkan gejala, ceklah tensi darah secara
teratur.
c. Atasi dan kendalikan stres dan depresi
Stres dan depresi dapat menggangu bahkan menimbulkan korban fisik. Jika
tidak teratasi, dua hal ini pun dapat menimbulkan problem jangka panjang.
d. Makanlah dengan sehat
Anda mungkin sudah mendengarnya ribuan kali, namun penting artinya bila
Anda disiplin memakan sedikitnya lima porsi buah dan sayuran setiap hari.
Hindari makan daging merah terlalu banyak karena lemak jenuhnya bisa
membuat pembuluh darah mengeras. Konsumsi makanan berserat dapat
mengendalikan lemak dalam darah.
e. Kurangi garam.
Karena garam akan mengikatkan tekanan darah.
f. Pantau berat badan Anda.
Memiliki badan gemuk atau obes akan meningkatkan risiko Anda mengalami
tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes, dan semuanya dapat
memicu terjadinya stroke.
g. Berolahraga dan aktif.
 48

Melakukan aktivitas fisik secara teratur membantu Anda menurunkan tensi

darah dan menciptakan keseimbangan lemak yang sehat dalam darah.
h. Kurangi alkohol.
Meminum alkohol dapat menaikkan tensi darah, oleh karena itu
menguranginya berarti menghindarkan Anda dari tekanan darah tinggi.19

2.3 Emboli
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan
darah/bekuan darah yang berasal dari jantung, dan kemudian terbawa arus darah
sampai ke otak, kemudian menyumbat darah di otak. 17
Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibandingkan dengan penderita
trombosis. Umumnya emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung
sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit
jantung. Emboli dapat muncul dari arteri intrakranial dan ekstrakarnial dan 20%-
nya muncul dari jantung.17
Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir selalu disebabkan oleh
embolus. Apabila embolus itu kecil dan dapat menerobos kapilar, maka lesi yang
telah dihasilkan oleh gangguan tersebut adalah iskemia serebri regional yang
reversibel. Tetapi apabila embolus menyumbat arteri yang cukup besar secara total,
maka iskemia serebri regional yang mencakup daerah yang besar itu, dapat cepat
berkembang menjadi infark.17
Manifestasi kliniknya terdiri dari hemiparalisis yang terjadi secara tiba-tiba
dan langsung menjadi komplit. Efek dari embolus yang menyumbat salah satu
arteria karotis interna atau serebri media, tergantung pada beberapa faktor: 17
a) Kemampuan sirkulasi kolateral kompensatorik
b) Kemampuan fibrinolitik yang dimiliki susunan darah
c) Kualitas arterial serebral.
Penyumbatan pada pembuluh darah yang merupakan penyebab terjadinya
stroke iskemik dapat dikarenakan terbentuknya atherotromboemboli (50%),
kelainan pada pembuluh darah kecil intrakranial (25%), kardioemboli (20%) atau
 49

karena penyebab lain (5%) (Davenport dan Dennis, 2000). Beberapa kelainan
jantung merupakan sumber dari kardioemboli tersebut. Caplan (1994) dalam
Japardi (2002) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi
3, yaitu: 17
1) Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis
dinding ventrikel pasca infark miokardium, aneurisma atrium, aneurisma
ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan patensi
foramen ovale.
2) Kelainan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup
protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik nonbakterial,
prolaps katup mitral dan kalsifikasi anulus mitral.
3) Kelainan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindroma sick sinus.

Caplan (1994) dalam Japardi (2002) juga membagi bahan emboli yang
berasal dari jantung menjadi beberapa tipe, yaitu: 17
1. Trombus merah, terutama mengandung fibrin dan biasanya timbul akibat
adanya aneurisma ventrikel.

2. Trombus putih, terdiri dari agregasi platelet dan fibrin. Biasanya timbul
akibat infark miokardium.
3. Vegetasi endokarditis marantik.

4. Bakteri dan debris dari vegetasi endokarditis.

5. Kalsium, yang berasal dari kalsifikasi katup dan anulus mitral.

6. Miksoma dan fragmen fibroelastoma .

Sumber embolisasi dapat terletak diarteria karotis atau vetebralis, akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik : 17
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis, dapat
berasal dari “plaque athreosclerotique” yang berulserasi atau dari trombus
yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
2) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
 50

a. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan

dngan bagian kiri atrium atau ventrikel
b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
c. Fibrilasi atrium
d. Infarksio kardis akut
e. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
f. Kadang-kadang pada kardiomiopat, fibrosis endokardial, jantung
miksomatosus, dan lupus eritomatosus sistemik
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
a. Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasi
b. Metastasis neoplasma yang sudah tiba diparu
c. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti pada penyakit caisson).
Semua embolisasi tersebut diatas harus melewati wilayah vaskularisasi paru dan
setibanya di ventrikel kiri, barulah embolus itu dapat menyumbat aliran darah
serebral. Pada keadaan dimana tidak terdapat sumber emboli tersebut diatas, maka
pembuatan diagnosis emboli serebri tidak rasional. Hanya dengan adanya relevansi-
relevansi tersebut diatas, diagnosis emboli serebri adalah tepat dan relevan.
Pada stroke dengan emboli serebri dapat dilakukan terapi berupa:
A. Umum
Menggunakan prinsip 6B yaitu Breathing berupa menjaga agar jalan nafas
tetap baik, Brain mencegah terjadinya edema otak, memenuhi kebutuhan
cairan, serta mengatasi kejang. Bladder menjaga agar proses miksi tetap
berjalan (misalnya dengan pemasangan kateter. Bowel dengan menjaga
pemenuhan kecukupan kalori. Blood menjaga kestabilan tekanan darah dan
viskositas darah. Burn mencegah terjadinya demam yang dapat memperburuk
stroke.17
B. Khusus
1) Anti edema, manitol, gliserol
2) Obat sitoprotektif untuk melindungi penumbra berupa golongan kalsium
antagonis
 51

3) Anti platelet agregasi : Asam traneksamat

4) Anti Koagulan : asetosal
5) Hemodilusi isovolemik
6) Metabolik aktivitor : pirasetam
7) Mengobati penyakit penyerta misalnya hipertensi, DM, atrium, hipertensi
8) Rehabilitasi dan fisioterapi