Laporan Kasus

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI

Disusun Oleh:
ARIEF BUDIMAN, S.Ked
1708436521

Pembimbing:
dr. Juwanto, Sp.PD-KKV. FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2018

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 1

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI

Arief Budiman1, Juwanto2
1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
Alamat : Jl. H. R. Soebrantas, Pekanbaru, E-mail : budimana09@gmail.com
2
Bagian Penyakit Dalam Kardiovaskular RSUD Arifin Achmad

ABSTRAK

Pendahuluan: Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah salah satu masalah

kardiovaskular utama dari Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang dapat
menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi.
Berdasarkan data dari European Society of Cardiology (ESC) pada tahun 2012
menunjukkan bahwa secara global PJK adalah penyebab kematian nomor satu.
Nyeri dada merupakan gejala utama yang dijumpai serta dijadikan dasar diagnostik
dan terapeutik awal. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan EKG, infark miokard akut dibagi menjadi ST-Elevasi Miokard Infark
(STEMI), Non-ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) dan Unstable Angina
Pectoris (UAP).1,2
Laporan kasus: Tn. Y usia 54 tahun datang dengan keluhan nyeri dada kiri yang
dirasakan sejak 2 hari SMRS. Nyeri yang dirasakan timbul saat melakukan
aktivitas, nyeri seperti ditusuk-tusuk serta menjalar hingga ke punggung. Nyeri
timbul didahului dengan sakit kepala yang hebat, nyeri dirasakan terus-menerus
namun berkurang saat beristirahat. Nyeri tersebut menyebabkan pasien sulit
bernapas. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hasil yang masih dalam batas normal,
dari pemeriksaan enzim jantung didapatkan troponin I reaktif. Hasil pemeriksaan
EKG didapatkan ST elevasi pada II, III, dan aVF. Pasien diketahui memiliki faktor
resiko berupa hiperkolesterolemia, gula darah tinggi, jarang berolahraga dan suka
mengonsumsi makanan berlemak serta santan.
Kesimpulan: Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami infark miokard akut inferior
dengan ST elevasi dan AV block total.
Kata kunci: SKA, PJK, STEMI

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 2

PENDAHULUAN tahun 2012. Dari kematian ini,

Sindrom Koroner Akut (SKA) diperkirakan 7,4 juta disebabkan oleh
adalah sekumpulan gejala klinik yang sindrom koroner akut.5 Di Indonesia,
sejalan dengan gejala iskemia 478.000 pasien didiagnosa sebagai
miokard. SKA merupakan bagian dari penyakit jantung koroner pada tahun
perjalanan penderita Penyakit 2013. Prevalensi STEMI meningkat
Jantung Koroner (PJK). SKA dapat 25%-40% dari presentasi infark
berupa angina pectoris tidak stabil, miokard.6,7
infark miokard tanpa ST elevasi dan Sindrom koroner akut
infark miokard dengan ST elevasi dan disebabkan karena penyempitan arteri
atau kematian jantung mendadak.3,4 koronaria akibat proses aterosklerosis
SKA adalah suatu masalah atau spasme atau kombinasi
kardiovaskular yang dapat keduanya. Infark miokard akut
menyebabkan angka perawatan dengan elevasi ST (STEMI)
rumah sakit dan angka kematian yang merupakan bagian dari sindroma
tinggi. Nyeri dada merupakan gejala koroner akut yang umumnya terjadi
utama yang dijumpai serta dijadikan jika aliran koroner menurun secara
dasar diagnostik dan terapeutik awal. mendadak setelah oklusi dari trombus
Berdasarkan hasil anamnesis, pada plak arteroskelorosis.3
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan Faktor risiko dari penyakit
EKG, infark miokard akut dibagi jantung koroner itu sendiri terbagi
menjadi ST-Elevasi Miokard Infark dua yaitu faktor risiko yang dapat
(STEMI), Non-ST Elevasi Miokard diubah dan faktor risiko yang tidak
Infark (NSTEMI) dan Unstable dapat diubah. Faktor resiko yang
Angina Pectoris (UAP).1 tidak dapat diubah seperti usia, jenis
Sindrom koroner akut masih kelamin dan riwayat keluarga dengan
menjadi penyebab kematian terbesar penyakit jantung koroner. Faktor
di dunia. World Health Organization risiko yang dapat diubah seperti kadar
(WHO) 2015 memperkirakan 17,5 serum lipid, obesitas, kebiasaan
juta orang yang mewakili 31% dari merokok dan sedentary life style.6
semua kematian global, meninggal
akibat penyakit kardiovaskuler pada

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 3

Penatalaksanaan dari sindrom koroner, sehingga terjadi penurunan

koroner akut sangat penting untuk suplai darah ke miokardium.3,8
mencegah kematian, perawatan Infark miokard akut dengan
terhadap pasien infark miokard elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran
ditujukan untuk meminimalkan darah koroner menurun secara
keluhan dan stres serta untuk mendadak akibat oklusi trombus pada
membatasi perluasan kerusakan plak aterosklerotik yang sudah ada
miokard.3 sebelumnya. Trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri
DEFINISI vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan
Sindrom koroner akut (SKA) oleh faktor-faktor seperti merokok,
merupakan sekumpulan keluhan dan hipertensi, dan akumulasi lipid.7,8
tanda klinis yang sesuai dengan
EPIDEMIOLOGI
iskemia miokard akut yang terdiri
Sindrom koroner akut masih
dari angina tidak stabil (UAP), non
menjadi penyebab kematian terbesar
ST-elevasi miokard infark (NSTEMI)
di dunia. World Health Organization
dan ST elevasi infark miokard
(WHO) 2015 memperkirakan 17,5
(STEMI).3
juta orang yang mewakili 31% dari
Infark miokard akut
semua kematian global, meninggal
merupakan bagian dari spektrum
akibat penyakit kardiovaskuler pada
sindrom koroner akut yang
tahun 2012. Dari kematian ini,
didefinisikan sebagai nekrosis
diperkirakan 7,4 juta disebabkan oleh
miokard yang disebabkan oleh tidak
sindrom koroner akut.5
adekuatnya pasokan darah akibat
Data di Amerika Serikat pada
sumbatan akut arteri koroner.
tahun 2009 menunjukkan 683.000
Sumbatan pada arteri koroner
pasien diagnosis sebagai sindrom
menyebabkan ketidakseimbangan
koroner akut, dengan 25%-40%
suplai dan kebutuhan oksigen, yang
merupakan STEMI dan 30% pasien
mana paling sering disebabkan oleh
dengan STEMI diantaranya adalah
rupturnya plak dan pembentukan
wanita.3
trombus pada pembuluh darah
Di Eropa, setiap 1 dari 6 pria
dan setiap 1 dari 7 wanita akan

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 4

meninggal karena penyakit jantung yang berbeda-beda pada setiap

koroner.2 Di Indonesia, 478.000 individu. Faktor resiko terjadinya
pasien didiagnosa sebagai penyakit aterosklerosis terdiri dari faktor
jantung koroner pada tahun resiko yang tidak dapat di modifikasi
2013.Prevalensi STEMI meningkat dan faktor resiko yang dapat
25%-40% dari presentasi infark dimodifikasi.7,8
miokard.8 Faktor risiko aterosklerosis,
Mortalitas infark miokard terbagi atas faktor risiko yang dapat
dengan ST elevasi dipengaruhi oleh diubah dan faktor risiko yang tidak
usia, kelas Killip, selang waktu untuk dapat diubah.
mendapat terapi, riwayat infark Faktor risiko yang tidak dapat diubah
miokard, diabetes mellitus, gagal antara lain:
ginjal, jumlah arteri koroner yang 1. Laki-laki
terganggu, fraksi ejeksi jantung dan 2. Usia
penatalaksanaan saat serangan. 3. Ras
Angka mortalitas infark miokard 4. Riwayat keluarga dengan
dengan ST elevasi pada pasien yang penyakit jantung koroner11
dirawat inap berkisar antara 6- Faktor risiko aterosklerosis yang
14%.9,10 dapat diubah adalah :
1. Kadar serum lipid
ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO 2. Hipertensi
Penyebab utama dari sindrom 3. Merokok
koroner akut adalah aterosklerosis. 4.Gangguan toleransi glukosa
90% kasus infark miokard disebabkan / hiperglikemia
akibat trombus akut yang menyumbat 5. Diet tinggi lemak jenuh,
arteri koroner sehingga kolesterol dan kalori.
mengakibatkan ruptur plak dan erosi 6. Obesitas
yang diperkirakan menjadi pemicu 7. Kurang aktifitas fisik / gaya
utama terjadinya trombosis koroner.8 hidup sedentary.
8. Stress psikososial.11,12
Terjadinya arterosklerosis Penyebab lain dari infark miokard
dipengaruhi oleh faktor-faktor resiko selain aterosklerosis antara lain:8

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 5

1. Oklusi koroner akibat 12. Disseksi aorta, dengan

vasculitis keterlibatan retrograd arteri
2. Hipertrofi ventrikel koroner
(hipertrofi ventrikel kiri, 13. Infeksi katup jantung
idiopathic hypertrophic melalui patent foramen
subaortic stenosis ovale (PFO)
(IHSS),penyakit jantung
katup) KLASIFIKASI
3. Emboli arteri koroner, Berdasarkan anamnesis,
yang diakibatkan oleh pemeriksaan fisik, pemeriksaan
kolesterol, udara elektrokardiogram (EKG) dan
4. Anomali koroner pemeriksaan biomarka jantung,
kongenital sindroma koroner akut dibagi menjadi
5. Trauma koroner :
6. Vasospasme koroner 1. Infark miokard akut
primer (angina varian) dengan ST elevasi
7. Penggunaan obat (kokain, (STEMI)
amfetamin, efedrin) 2. Infark miokard akut
8. Arteritis dengan non ST Elevasi
9. Anomali koroner, termasuk (NSTEMI), serta
aneurisma arteri koroner 3. Angina pectoris tidak
10. Faktor yang menyebabkan stabil (UAP).1
konsumsi oksigen Diagnosis STEMI ditegakkan
meningkat seperti latihan jika terdapat keluhan angina pectoris
fisik yang berat, demam, akut disertai dengan elevasi segmen
hipertiroidisme ST yang persisten di 2 sadapan yang
11. Faktor yang menyababkan bersebelahan. Sedangkan diagnosis
penyampaian oksigen NSTEMI dan UAP ditegakkan jika
menurun, seperti terdapat keluhan angina pectoris
hipoksemia karena anemia tetapi tidak ada elevasi segmen ST
berat yang menetap pada 2 sadapan yang
bersebelahan.1

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 6

NSTEMI dan UAP dibedakan kematian sel endotel dan

berdasarkan hasil pemeriksaan menghasilkan respon inflamasi.
biomarka jantung (high sensitivity Sebagai tambahan terjadi respon dari
troponin, troponin, atau CK-MB). angiotensin II yang menyebabkan
NSTEMI ditegakkan jika terjaid gangguan vasodilatasi dan
peningkatan bermakna pada hasil mengaktifkan efek protrombin
pemeriksaan biomarka jantung, dengan melibatkan platelet dan faktor
begitu sebaliknya.1 koagulasi. Akibat kerusakan endotel
terjadi respon protektif yang dipicu
PATOFISIOLOGI oleh inflamasi dan terbentuk lesi
Faktor resiko seperti seperti fibrofatty dan fibrous. Plak yang
merokok, hipertensi, peningkatan stabil bisa menjadi tidak stabil
gula darah dan oksidasi oleh Low (vulnerable) dan mengalami
Density Lipoprotein-C (LDL-C) ruptur.8,13
mengakibatkan lapisan endotel Terjadinya ruptur plak
pembuluh darah yang normal akan menyebabkan aktivasi berbagai
mengalami kerusakan. Kerusakan ini agonis seperti kolagen, adenosin
akan menyebabkan sel endotel diphosphate (ADP), epinefrin dan
menghasilkan cell molecule adhesion serotonin memicu aktivasi trombosit,
seperti sitokin (interleukin-1), tumor yang selanjutnya akan memproduksi
nekrosis faktor (TNF-α), kemokin dan melepaskan tromboksan-A2
(monocyte chemoatractant factor-I) (vasokonstriktor lokal yang poten).
dan platelet derived growth factor. Selain itu aktivasi trombosit memicu
Sel inflamasi seperti monosit dan T- reseptor glikoprotein II/IIIa yang
limfosit masuk ke permukaan endotel mempunyai afinitas tinggi terhadap
dan bermigrasi dari endotelium ke sekuen asam amino pada protein
sub endotel. Monosit kemudian adhesi yang larut (integrin) seperti
berproliferasi menjadi makrofag dan faktor von Willebrand (vWF) dan
mengambil LDL teroksidasi yang fibrinogen. Dimana keduanya adalah
bersifat lebih aterogenik. Makrofag molekul multivalent yang dapat
ini terus membentuk sel busa. LDL mengikat platelet yang berbeda secara
yang teroksidasi menyebabkan

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 7

simultan, menghasilkan ikatan silang

platelet dan agregasi.8,13
Kaskade koagulasi
diaktivasi oleh pajanan tissue factor
pada sel endotel yang rusak. Faktor
VII dan X di aktivasi, mengakibatkan Gambar 1. Perbandigan lumen arteri

konversi protrombin menjadi trombin normal dan abnormal.

yang kemudian mengkonversi

fibrinogen menjadi fibrin. Arteri DIAGNOSIS

koroner yang terlibat kemudian akan Menurut European Society of

mengalami oklusi oleh trombus. Jika Cardiology/ACCF/AHA/World Heart

trombus menyumbat total pembuluh Federation Task Force for The

darah koroner dalam jangka waktu Universal of Myocardial Infraction

yang lama, maka akan menyebabkan ditegakkan berdasarkan anamnesis

STEMI.8,13 nyeri dada yang khas dan gambaran

STEMI umumnya terjadi EKG adanya ST elevasi minimal pada

jika aliran darah koroner menurun 2 sandapan prekordial yang

secara mendadak setelah oklusi berdampingan serta peningkatan

trombus pada plak aterosklerosis enzim jantung yang meningkat akan

yang sudah ada sebelumnya. Stenosis memperkuat diagnosis.3

arteri koroner berat yang berkembang

secara lambat biasanya tidak memicu Anamnesis

STEMI karena berkembangnya Gambaran klinis infark

banyak kolateral sepanjang waktu. miokard umumnya berupa nyeri

STEMI juga terjadi jika trombus dada substernum yang terasa berat,

arteri koroner terjadi secara cepat menekan, seperti diremas-remas,

pada lokasi injuri vaskular.14 terbakar dan terkadang dijalarkan ke

leher, rahang, epigastrium, bahu, atau
lengan kiri, atau hanya rasa tidak
enak di dada. IMA sering didahului
oleh serangan angina pektoris pada
sekitar 50% pasien. Namun, nyeri
pada IMA biasanya berlangsung

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 8

>20 menit, jarang ada hubungannya 5. Faktor pencetus: latihan

dengan aktivitas fisik dan biasanya fisik, stres emosi, udara
tidak banyak berkurang dengan dingin, dan sesudah makan.
pemberian nitrogliserin, nadi 6. Gejala yang menyertai:
biasanya cepat dan lemah, pasien mual, muntah, sulit
juga sering mengalami diaphoresis bernapas, keringat dingin,
(keringat dingin), mual muntah, sesak cemas dan lemas.
napas dan sinkop. Pada sebagian
kecil pasien (20% sampai 30%) Pemeriksaan fisik
IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Tujuan penting dari
Silent AMI ini terutama terjadi pada pemeriksaan fisik yang dilakukan
pasien dengan diabetes mellitus dan adalah untuk menyingkirkan
hipertensi serta pada pasien berusia penyebab nyeri dada non-kardiak dan
lanjut.4 gangguan jantung non-iskemik
Sifat nyeri dada angina (antara lain: emboli paru, diseksi
sebagai berikut: 3,7,8 aorta, perikarditis, penyakit jantung
1. Lokasi : substernal, katup) atau penyebab ekstrakardiak
retrosternal, dan precordial yang potensial seperti penyakit paru
2. Sifat nyeri: rasa sakit akut (seperti: pneuomotoraks,
seperti ditekan, rasa pneumonia, atau effusi pleura).3,7
terbakar, ditindih benda Pemeriksaan fisik
berat, seperti ditusuk, rasa menunjukkan pasien tampak cemas
diperas dan dipelintir. dan tidak bisa beristirahat (gelisah)
3. Penjalaran: biasanya ke dengan ekstremitas pucat disertai
lengan kiri, dapat juga keringat dingin. Kombinasi nyeri
keleher, rahang bawah, dada substernal >30 menit dan
gigi, punggung, perut dan banyak keringat merupakan
dapat juga ke lengan kanan. kecurigaan kuat adanya STEMI.4,7
4. Nyeri membaik atau hilang
dengan istirahat atau
pemberian nitrat.

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 9

Pemeriksaan Penunjang Menentukan lokasi iskemia

Elektrokardiografi atau infark miokard serta predileksi
Elektrokardiografi (EKG) pembuluh koroner yang terlibat,
memberi bantuan untuk diagnosis dan diperlukan dua atau lebih sadapan
prognosis. Rekaman yang dilakukan yang berhubungan yang
saat sedang nyeri dada sangat menunjukkan gambaran anatomi
bermanfaat. EKG sebaiknya daerah jantung yang sama dan dapat
dilakukan dalam 10 menit saat ditentukan sebagai berikut:16
kedatangan di IGD.7,15
Pemeriksaan EKG 12 Tabel 1. Regio infark miokard
sandapan harus dilakukan pada semua
pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI
sebagai landasan dalam menentukan
keputusan terapi reperfusi. Jika
pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien
tetap simptomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial
dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sandapan secara
kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium
elevasi segmen ST.7,15
harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak
Gambar 2. Evolusi EKG pada STEMI
boleh menghambat implementasi
terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda
kerusakan jantung yang dianjurkan

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 10

adalah creatinin kinase (CK) MB dan sedangkan cTn I setelah 5-10

cardiac specific troponin (cTn) T atau hari.
cTn I, yang dilakukan secara serial. Pemeriksaan enzim jantung
cTn digunakan sebagai petanda yang lain yaitu mioglobin, creatinine
optimal untuk pasien STEMI yang kinase (CK), Lactic dehydrogenase
disertai kerusakan otot skeletal karena (LDH). Reaksi non spesifik terhadap
pada keadaan ini juga akan diikuti injuri miocard adalah leukositosis
peningkatan CKMB.7 polimorfonuklear yang dapat terjadi
Terapi reperfusi diberikan dalam beberapa jam setelah onset
segera mungkin pada pasien dengan nyeri dan menetap selama 3-7 hari.
elevasi ST dan gejala IMA serta tidak Leukosit dapat mencapai 12.000-
tergantung pada pemeriksaan 15.000/ul.7,13
biomarker. Peningkatan nilai enzim
diatas dua kali nilai batas atas normal PENATALAKSANAAN
menunjukkan adanya nekrosis Penatalaksanaan dari STEMI
jantung.6,13 saat ini mengacu pada guideline dari
1. CKMB meningkat setelah 3 ACC/AHA tahun 2013 dan ESC
jam bila ada infark miokard tahun 2012. Tujuan penatalaksanaan
dan mencapai puncak dalam IMA adalah diagnosis cepat,
10-24 jam dan kembali menghilangkan nyeri dada, penilaian
normal dalam 2-4 hari. dan implementasi strategi reperfusi
Operasi jantung, miokarditis, yang mungkin dilakukan, pemberian
dan kardioversi elektrik dapat antitrombolitik dan terapi antiplatelet,
meningkatkan CKMB. pemberian obat penunjang dan
2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn tatalaksana komplikasi.3,7
T dan cTn I. Enzim ini
meningkat setelah 2 jam bila Tatalaksana awal
ada infark miokard dan Penatalaksanaan pra rumah sakit
mencapai puncak dalam 10- Prognosis STEMI sebagian
24 jam dan cTn T masih dapat besar tergantung adanya 2 kelompok
dideteksi setelah 5-14 hari komplikasi umum yaitu komplikasi

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 11

elektrikal (aritmia) dan komplikasi bisa ditanggulangi dengan cara

mekanik (pump failure). edukasi kepada masyarakat oleh
Sebagian besar kematian di tenaga profesional kesehatan
luar Rumah Sakit pada STEMI mengenai pentingnya tatalaksana
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel dini.7,13
mendadak, yang sebagian besar Pemberian fibrinolitik
terjadi dalam 24 jam pertama onset prahospital hanya bisa dikerjakan jika
gejala. Dan lebih dari separuhnya ada paramedis di ambulans yang
terjadi pada jam pertama. Sehingga sudah terlatih untuk
elemen utama tatalaksana pra hospital menginterpretasikan EKG dan
pada pasien yang dicurigai STEMI tatalaksana STEMI dan kendali
antara lain: 7,13 komando medis online yang
 Pengenalan gejala oleh pasien bertanggungjawab pada pemberian
dan segera mencari terapi. Di Indonesia saat ini
pertolongan medis pemberian trombolitik pra hospital
 Segera memanggil tim medis belum bisa dilakukan.3,7
emergensi yang dapat
melakukan tindakan resusitasi Tatalaksana di IGD
 Transportasi pasien ke rumah Tujuan tatalaksana di IGD
sakit yang mempunyai pada pasien yang dicurigai STEMI
fasilitas ICCU/ICU serta staf mencakup mengurangi/
medis dokter dan perawat menghilangkan nyeri dada,
yang terlatih identifikasi cepat pasien yang

 Melakukan terapi perfusi merupakan kandidat terapi reperfusi

segera, triase pasien risiko rendah ke

Keterlambatan terbanyak ruangan yang tepat di rumah sakit dan

yang terjadi pada penanganan pasien menghindari pemulangan cepat

biasanya bukan selama transportasi pasien dengan STEMI.7,16

ke rumah sakit melainkan karena Penilaian awal di IGD (<10menit):

lama waktu mulai onset nyeri dada  Cek tanda vital, evaluasi
sampai keputusan pasien untuk saturasi oksigen
meminta pertolongan pertama. Hal ini  Pasang jalur intravena

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 12

 Lakukan anamnesis dan dalam tatalaksana STEMI.

pemeriksaan fisik yang Morfin dapat diberikan
singkat dan terarah dengan dosis 2-4 mg dan
 Lengkapi check-list dapat diulang dengan interval
fibrinolitik, cek 5-15 menit sampai dosis total
kontraindikasi 20 mg. 6,13
 Lakukan pemeriksaan 5. Aspirin : merupakan
enzim jantung, elektrolit, tatalaksana dasar pada pasien
dan pembekuan darah yang dicurigai STEMI dan

 Pemeriksaan sinar X efektif pada spektrum

(<30menit setelah pasien sindroma koroner akut.

sampai di IGD).17 Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan

Tatalaksana umum reduksi kadar tromboksan A2

1. Tirah baring total dilakukan dicapai dengan absorpsi

minimal 12 jam.7,16 aspirin bukal dengan dosis

2. Oksigen: suplemen oksigen 160-325 mg di ruang

harus diberikan pada pasien emergensi. Aspirin diberikan

dengan saturasi oksigen 160-325mg dikunyah untuk

<90%. Pada semua pasien pasien tanpa riwayat alergi,

STEMI tanpa komplikasi pasien yang belum mendapat

dapat diberikan oksigen aspirin dan tidak ada bukti

selama 6 jam pertama.6,13 perdarahan lambung saat

3. Nitrogliserin: Nitrogliserin pemeriksaan. Selanjutnya

sublingual dapat diberikan diberikan peroral dengan

dengan aman dengan dosis 0,4 dosis 75-162 mg. 4,11

mg dan dapat diberikan

sampai 3 dosis dengan Tatalaksana STEMI
interval 5 menit. 6,13 Terapi reperfusi

4. Morfin: sangat efektif dalam Reperfusi dini akan

mengurangi nyeri dada dan memperpendek lama oklusi koroner,

merupakan analgesik pilihan meminimalkan derajat disfungsi dan

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 13

dilatasi ventrikel, serta mengurangi dan risiko. Adanya fasilitas

kemungkinan pasien STEMI kardiologi intervensi merupakan
berkembang menjadi pump failure penentu utama apakah PCI dapat
atau takiaritmia ventrikular yang dikerjakan.18
maligna.4 a. Percutaneous Coronary
Sasaran terapi reperfusi Interventions (PCI)
adalah door to needle time untuk Intervensi koroner perkutan
memulai terapi fibrinolitik dapat (angioplasti atau stenting) tanpa
dicapai dalam 30 menit atau door to didahului fibrinolitik disebut PCI
balloon time untuk PCI dapat dicapai primer (primary PCI). PCI efektif
dalam 90 menit.7,16 dalam mengembalikan perfusi pada
Waktu onset gejala untuk STEMI jika dilakukan beberapa jam
terapi fibrinolitik merupakan pertama infark miokard akut. PCI
prediktor penting terhadap luas infark primer lebih efektif dari fibrinolitik
dan outcome pasien. Efektivitas obat dalam membuka arteri koroner yang
fibrinolitik dalam menghancurkan tersumbat dan dikaitkan dengan
trombus tergantung waktu. Terapi outcome klinis jangka pendek dan
fibrinolitik yang diberikan dalam 2 jangka panjang yang lebih baik. PCI
jam pertama (terutama dalam jam primer lebih dipilih jika terdapat syok
pertama) dapat menghentikan infark kardiogenik (terutama pada pasien <
miokard dan menurunkan angka 75 tahun), risiko perdarahan
kematian.9,17 meningkat, atau gejala sudah ada
Pemilihan terapi reperfusi sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika
dapat melibatkan risiko perdarahan bekuan darah lebih matur dan kurang
pada pasien. Jika terapi reperfusi mudah hancur dengan obat
bersama-sama (tersedia PCI dan fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal
fibrinolitik), semakin tinggi risiko dalam hal personil dan fasilitas, dan
perdarahan dengan terapi fibrinolitik, aplikasinya terbatas berdasarkan
maka semakin kuat keputusan untuk tersedianya sarana, hanya di beberapa
memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, rumah sakit.7,13,15,16
maka terapi reperfusi farmakologis
harus mempertimbangkan manfaat

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 14

b. Fibrinolitik melambat dibandingkan aliran arteri

Terapi fibrinolitik lebih baik normal.
diberikan dalam 30 menit sejak 4) Grade 3 menunjukkan perfusi
masuk (door to needle time < 30 penuh pembuluh yang mengalami
menit) bila tidak terdapat infark dengan aliran normal.
kontraindikasi. Tujuan utamanya Target terapi reperfusi adalah
adalah merestorasi patensi arteri aliran TIMI grade 3 karena perfusi
koroner dengan cepat. Terdapat penuh pada arteri koroner yang
beberapa macam obat fibrinolitik terkena infark menunjukkan hasil
antara lain tissue plasminogen yang lebih baik dalam membatasi
activator (tPA), streptokinase, luasnya infark, mempertahankan
tenekteplase (TNK), reteplase (rPA), fungsi ventrikel kiri, dan menurunkan
yang bekerja dengan memicu laju mortalitas, selain itu waktu
konversi plasminogen menjadi merupakan faktor yang menentukan
plasmin yang akan melisiskan dalam reperfusi, fungsi ventrikel kiri,
trombus fibrin.15 dan prognosis penderita. Keuntungan
Aliran di dalam arteri koroner ini lebih nyata bila streptokinase
yang terlibat digambarkan dengan diberikan dalam 6 jam pertama
skala kualitatif sederhana dengan setelah timbulnya gejala, dengan
angiografi, disebut thrombolysis in anjuran pemberian streptokinase
myocardial infarction (TIMI) grading sedini mungkin untuk mendapatkan
system:7 hasil yang semaksimal mungkin.7
1) Grade 0 menunjukkan oklusi total Indikasi terapi fibrinolitik menurut
(complete occlusion) pada arteri yang ACCF-AHA 2013:3
terkena infark. Kelas I :
2) Grade 1 menunjukkan penetrasi 1. Jika tidak ada kontraindikasi,
sebagian materi kontras melewati titik terapi fibrinolitik harus
obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular dilakukan pada pasien STEMI
distal. dengan onset gejala < 12 jam
3) Grade 2 menunjukkan perfusi dan elevasi ST > 0,1 mV pada
pembuluh yang mengalami infark ke minimal 2 sandapan
arah distal tetapi dengan aliran yang

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 15

prekordial atau 2 sandapan menunjukkan hasil pada graft vena,

ekstremitas sehingga pada pasien paska CABG
2. Jika tidak ada kontraindikasi, datang dengan IMA, cara reperfusi
terapi fibrinolitik diberikan yang lebih disukai adalah PCI.
pada pasien STEMI dengan
onset gejala < 12 jam dan - Kontraindikasi terapi fibrinolitik:1
LBBB baru atau diduga baru. Kontraindikasi absolut
Kelas II a 1. Setiap riwayat perdarahan
1. Jika tidak ada kontraindikasi, intraserebral
dipertimbangkan terapi 2. Terdapat lesi vaskular
fibrinolitik pada pasien serebral struktural
STEMI dengan onset gejala < (malformasi AV)
12 jam dan EKG 12 sandapan 3. Terdapat neoplasia ganas
konsisten dengan infark intrakranial
miokard posterior. 4. Strok iskemik dalam 3 bulan
2. Jika tidak ada kontraindikasi, kecuali strok iskemik akut
dipertimbangkan terapi dalam 3 jam
fibrinolitik pada pasien 5. Dicurigai diseksi aorta
STEMI dengan onset mulai 6. Perdarahan aktif atau diastasis
dari < 12 jam sampai 24 jam berdarah (kecuali menstruasi)
yang mengalami gejala iskemi 7. Trauma muka atau kepala
yang terus berlanjut dan tertutup yang bermakna dalam
elevasi ST 0,1 mV pada 3 bulan
sekurang-kurangnya 2 Kontraindikasi relatif
sandapan prekordial yang 1. Riwayat hipertensi kronik
berdampingan atau minimal 2 berat, tak terkendali
sandapan ekstremitas. 2. Hipertensi berat tak terkendali
Fibrinolitik dianggap berhasil saat masuk ( TDS >180
jika terdapat resolusi nyeri dada dan mmHg atau TDS>110
penurunan elevasi segmen ST > 50% mmHg)
dalam 90 menit pemberian 3. Riwayat strok iskemik
fibrinolitik. Fibrinolitik tidak sebelumnya >3 bulan,

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 16

dementia, atau diketahui yang murah dan insidens

patologi intrakranial yang perdarahan intrakranial yang
tidak termasuk kontraindikasi rendah. Dosis streptokinase
4. Resusitasi jantung paru adalah 1,5 juta unit dalam 100
traumatik atau lama cc NaCl 0,9% atau dextrose
(>10menit) atau operasi besar 5% diberikan secara infus
(<3 minggu) selama 30-60 menit.
5. Perdarahan internal baru 2. Tissue Plasminogen Activator
dalam 2-4 minggu (tPA, alteplase) : Global Use
6. Pungsi vaskular yang tak of Strategies to Open
terkompresi Coronary Arteries (GUSTO-
7. Untuk streptase / anisreplase : 1) trial menunjukkan
riwayat penggunaan >5 hari penurunan mortalitas 30 hari
sebelumnya atau reaksi alergi sebesar 15% pada pasien yang
sebelumnya terhadap obat ini mendapatkan tPA
8. Kehamilan dibandingkan SK. Namun,
9. Ulkus peptikum aktif tPA harganya lebih mahal
10. Penggunaan antikoagulan disbanding SK dan risiko
baru : makin tinggi INR perdarahan intrakranial
makin tinggi risiko sedikit lebih tinggi. Dosis tPA
perdarahan. 15 mg bolus IV, dilanjutkan
0,75 mg/kgBB dalam 60
Obat Fibrinolitik:3,7 menit. Dosis tidak boleh lebih
1. Streptokinase : merupakan dari 100 mg.
fibrinolitik non-spesifik 3. Reteplase (retevase) : INJECT
fibrin. Pasien yang pernah trial menunjukkan efikasi dan
terpajan dengan SK tidak keamanan sebanding SK dan
boleh diberikan pajanan sebanding tPA pada GUSTO
selanjutnya karena III trial dengan dosis bolus
terbentuknya antibodi. Reaksi lebih mudah karena waktu
alergi tidak jarang ditemukan. paruh yang lebih panjang.
Manfaat mencakup harganya

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 17

4. Tenekteplase (TNKase) : 1. Klasifikasi Killip

Keuntungannya mencakup
memperbaiki spesisfisitas Tabel 2. Klasifikasi Killip pada
fibrin dan resistensi tinggi Infark Miokard Akut14
terhadap plasminogen Kelas Definisi Mortalitas
activator inhibitor (PAI-1). (%)
Laporan awal dari TIMI 1- B I Tak ada tanda 6
menunjukkan tenekteplase gagal jantung
mempunyai laju TIMI 3 flow kongestif
dan komplikasi perdarahan II + S3 dan/atau 17
yang sama dibandingkan ronki basah
dengan tPA. III Edema paru 30-40
IV Syok 60-80
c. Terapi lainnya kardiogenik
ACC/AHA dan ESC
merekomendasikan dalam tata 2. Klasifikasi Forrester
laksana semua pasien dengan STEMI
diberikan terapi dengan Tabel 3. Klasifikasi Forrester
menggunakan anti-platelet (aspirin, untuk Infark Miokard Akut14
clopidogrel, thienopyridin), anti- Kelas Indeks PCWP* Mortalitas
koagulan seperti Unfractionated Kardiak (mmHg) (%)
Heparin (UFH) / Low Molecular (L/min/m2)
Weight Heparin (LMWH), nitrat, I >2,2 <18 3
penyekat beta, ACE-inhibitor, dan II >2,2 >18 9
3
Angiotensin Receptor Blocker. III <2,2 <18 23
IV <2,2 >18 51
PROGNOSIS *PCWP (Pulmonary capilary wedge
Terdapat beberapa sistem pressure)
untuk menentukan prognosis pasca
infark miokard akut:14

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 18

ILUSTRASI KASUS nyerinya. Nyeri dirasakan hilang

Tn. Y, usia 54 tahun dengan timbul. Muncul saat sakit kepala
pekerjaan staf sebuah universitas timbul sebelumnya. Nyeri dirasakan
datang ke RSUD AA Provinsi Riau seperti tertimpa benda. Namun pasien
pada tanggal 10 oktober 2018 melalui tidak berobat ke dokter dan hanya
IGD dengan keluhan utama nyeri mengkonsumsi obat pereda sakit
dada kiri sejak 2 hari SMRS. kepala yang dibelinya di warung.
1 tahun SMRS, Pasien sering 1 bulan SMRS, keluhan
mengalami sakit kepala. Kepala dirasakan terus menerus, masih
terasa berat dan memberat hingga ke berkurang jika dibawa beristirahat
kuduk dan menyebabkan pinggang dan hal tersebut tetap membuat pasien
terasa pegal-pegal. Keluhan tersebut tidak mau berobat ke dokter.
hanya dianggap biasa oleh pasien dan 2 hari SMRS, Pasien
membuat pasien enggan untuk mengeluhkan nyeri dada kiri. Nyeri
berobat. dirasakan saat sedang melakukan
10 bulan SMRS, Sakit kepala aktivitas biasanya. Nyeri dirasakan
yang dirasakan pasien semakin seperti ditusuk-tusuk, menjalar
memberat. Hal tersebut dirasakan hingga ke punggung. Nyeri timbul
semakin memberat saat pasien dengan sakit kepala sebelumnya.
banyak memikirkan masalah Nyeri dirasakan terus menerus, lama
pekerjaan ataupun masalah sehari- kelamaan semakin. Nyeri sedikit
hari. Hal ini membuat pasien berkurang saat beristirahat. Nyeri
melakukan pemeriksaan di menyebabkan pasien sulit bernapas.
Puskesmas. Dari hasil pemeriksaan, 1 hari SMRS, keluhan
didapatkan kadar kolesterol serta gula dirasakan semakin memberat dan
darah pasien yang tinggi. Namun sudah tidak berkurang dengan
pasien menolak untuk diberikan obat istirahat. Pasien semakin sesak oleh
kolesterolnya. akibat nyeri dada tersebut dan hingga
5 bulan SMRS, Sakit kepala membuat pasien lemas serta
pada pasien disertai dengan nyeri berkeringat dingin. Nyeri tidak
pada dada sebelah kiri. Nyeri disertai denga mual, muntah, ataupun
dirasakan +/- 5 menit setiap kali demam. Pasien berobat ke RS AB.

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 19

Keesokan harinya, pasien lalu isian kuat dan cepat, nafas 28 x/menit
dirujuk ke RSUD AA untuk dan suhu 36,6oC. BB 60 kg, TB 165
tatalaksana keluhan selanjutnya. cm.
Keluhan tidak disertai dengan Pada pemeriksaan fisik kepala
demam, BAB BAK dalam batas ditemukan konjungtiva tidak pucat,
normal. Pasien memiliki riwayat gula sklera tidak kuning dan refleks
darah yang tinggi dan kolesterol sejak cahaya langsung dan tidak langsung
1 tahun yang lalu tetapi tidak berobat. positif pada mata kiri dan mata kanan.
Riwayat penyakit dahulu : Tidak ada Pada telinga hidung dan mulut tidak
penyakit yang berhubungan dengan ada kelainan. Pemeriksaan leher tidak
keluhan pasien saat ini. Riwayat ada pembesaran KGB dan JVP dalam
hipertensi disangkal, konsumsi obat batas normal (5 - 0 cmH2O)
kardiovaskuler (-) infeksi paru (-), Pada pemeriksaan thoraks
trauma (-). paru ditemukan dalam batas normal.
Tidak ada anggota keluarga Pada pemeriksaan jantung, inspeksi
yang mengeluhkan keluhan yang iktus kordis tidak terlihat, pada
sama, riwayat DM (-), riwayat palpasi iktus kordis teraba di ICS 5
hipertensi (-), riwayat penyakit linea midklavikularis sinistra, perkusi
jantung (-). Riwayat sosial ekonomi batas jantung kanan : linea
dan pekerjaan : pasien merupakan parasternalis dekstra dan batas
seorang staf di sebuah universitas, jantung kiri linea midclavucularis
riwayat merokok (+) sebanyak sinistra ICS 5, pinggang jantung linea
setengah bungkus rokok isi 16 buah parasternalis sinistra ICS 5, pada
dalam sehari dan minum alkohol (-), auskultasi S1 dan S2 reguler, murmur
pasien jarang berolahraga dan suka (-), Gallop (-). Pada pemeriksaan
mengonsumsi makanan berlemak abdomen didapatkan permukaan
serta makanan bersantan. cembung, bising usus (+) 9x/menit,
Pada pemeriksaan status supel, nyeri tekan (-), tidak ditemukan
generalis di ruang rawat Flamboyan hepatomegali.
(10/10/2018) didapatkan kesadaran Pada pemeriksaan ekstremitas
komposmentis, tekanan darah 110/65 tidak ditemukan adanya edema, CRT
mmHg, nadi 115 x/menit, regular

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 20

<2 detik, sianosis (-), akral hangat Clopidogrel tab 75 mg P.O, ISDN 3x5
(+/+) dan turgor kulit kembali cepat. mg P.O.
Pada pemeriksaan kimia darah
di RS AB (10/10/2018) ditemukan Hb
15,2 g/dL, Leukosit 16,500 uL,
SGOT 359 u/L, SGPT 107 u/L.
Troponin I Positif. Hasil pemeriksaan
elektrolit darah Na+ 139 mEq/L, K+
4,4 mEq/L, dan Cl- 105 mEq/L.
Pada pemeriksaan darah rutin
di RSUD AA (11/10/2018)
ditemukan Hb 15,7 g/dL , HT 47,7%,
eritrosit 6,08 x106/uL, leukosit
17.540 /uL, trombosit 295.000/uL.
Pemeriksaan kimia darah didapatkan
gula darah sewaktu 182 mg/dL,
kolesterol total 220 mg/dL, HDL 45
mg/dL, LDL 144 mg/dL, Trigliserida
151 mg/dL. Troponin I kuantitatif
>40000.0 ng/L.
Penatalaksanaan awal di IGD
yang diberikan pada pasien adalah O2
3LPM NK, IVFD NaCl 0,9% 20 tpm,
Inj. Ranitidin, Arixtra 1 x 2,5 mg IM,
Aspilet Tab 160 mg P.O, Clopidogrel
tab 75 mg P.O, ISDN 3x5 mg P.O.
Penatalaksanaan lanjutan
diruangan yang diberikan pada pasien
adalah O2 3LPM NK, IVFD NaCl
0,9% 20 tpm, Inj. Ranitidin, Arixtra 1
x 2,5 mg IM, Aspilet Tab 160 mg P.O,

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 21

Gambar 3. EKG
Pada pemeriksaan EKG tanggal 12 oktober 2018, didapatkan irama sinus, regular
takikardi, Rate: 107x/menit, gelombang P 0,08, PR interval 0,12, gelombang QRS
0,04, Left axis deviasi, ST elevasi di V2-V6, I, aVL, RBBB (-), LBBB(-), RVH(-).
Kesan : Sinus takikardi, STEMI anterolateral

Gambar 4. Echocardiography
Ivsd : 1,2 = akinetik pada anteroseptal
Mitral regurgitasi
EF: 48,9%

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RESUME pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
Tn. Y, usia 54 tahun dengan penunjang, didapatkan masalah pada
keluhan utama nyeri dada kiri sejak 2 pasien ini adalah Akut Miokard Infark
hari SMRS. Nyeri dirasakan saat dengan ST elevasi.
sedang beraktivitas. Nyeri seperti
ditusuk-tusuk, menjalar hingga ke PEMBAHASAN
punggung, disertai dengan sakit kepala Diagnosis dapat ditegakkan
sebelumnya. Nyeri terus menerus, lama berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
kelamaan semakin nyeri dan sedikit fisik dan pemeriksaan penunjang.
berkurang saat beristirahat. Hingga Berdasarkan anamnesis, pasien
pasien sulit bernapas. 1 hari SMRS, memenuhi kriteria gejala infark
keluhan dirasakan semakin memberat miokard. Gambaran klinis terbanyak
dan sudah tidak berkurang dengan infark miokard umumnya berupa
istirahat. Riwayat kadar kolesterol serta nyeri dada substernum yang terasa
gula darah pasien yang tinggi, tidak berat, menekan, seperti diremas-remas,
mengkonsumsi obat. Riwayat merokok terbakar dan terkadang dijalarkan ke
(+) sebanyak setengah bungkus rokok leher, rahang, epigastrium, bahu, atau
isi 16 buah dalam sehari dan minum lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak
alkohol (-), pasien jarang berolahraga di dada, biasanya berlangsung >20
dan suka mengonsumsi makanan menit, jarang ada hubungannya
berlemak serta makanan bersantan. dengan aktivitas fisik dan biasanya
Pada pemeriksaan fisik dalam batas tidak banyak berkurang dengan
normal. Pada pemeriksaan kimia darah pemberian nitrogliserin, nadi biasanya
didapatkan adanya peningkatan GDS, cepat dan lemah, pasien juga sering
kolesterol total dan LDL serta troponin mengalami diaphoresis (keringat
I reaktif. Hasil pemeriksaan EKG dingin), mual muntah, sesak napas dan
didapatkan irama tidak sinus irregular sinkop.1,2
bradikardi dan ST elevasi di V2-V6, I, Pada pasien ini didapatkan
aVL dengan kesan STEMI beberapa faktor resiko seperti jenis
anterolateral. Berdasarkan anamnesis, kelamin, usia, kadar serum lipid yang

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 23

tinggi, hiperkolestrolemia dan gula Pada pasien ini juga ditemukan

darah yang tinggi yang tidak terkontrol faktor resiko berupa
selama 1 tahun, diet tinggi kolesterol, hiperkolesterolemia yang sudah
dan kurangnya aktifitas fisik. dialaminya selama 1 tahun. Secara
Hiperglikemia mempengaruhi teoritis, glukotoksisitas akan
perubahan fisik-patologi pada sistem menyebabkan peningkatan Renin
kardiovaskuler, salah satunya Angiotensin Aldosteron System
menyebabkan disfungsi endotel dan (RAAS) sehingga meningkatkan resiko
gangguan arteri. Penelitian yang kejadian hipertensi. Hipertensi disertai
dilakukan oleh Yuliana dkk peningkatan stress oksidatif dan
menyebutkan bahwa terjadi aktivitas spesies oksien radikal yang
peningkatan faktor risiko untuk akan memediasi kerusakan pembuluh
terjadinya sindroma koroner akut pada darah akibat aktivasi angiotensin II
pasien yang telah mengalami diabetess sehingga memperberat disfungsi
melitus lebih dari 10 tahun dengan gula endotel dan meningkatkan resiko PJK.
darah yang tidak terkontrol.19,20 Pasien juga suka
Faktor risiko aterosklerosis, mengkonsumsi makanan berlemak dan
terbagi atas faktor risiko yang dapat bersantan serta jarang berolahraga. Hal
diubah dan faktor risiko yang tidak ini merupakan faktor resiko yang dapat
dapat diubah. Faktor risiko yang tidak menyebabkan terbentuknya plak di
dapat diubah antara lain, laki-laki, usia, arteri koroner. Pembentukan plak ini
ras, riwayat keluarga dengan penyakit menyebabkan sirkulasi darah di jantung
jantung koroner.11 Sedangkan yang mengalami gangguan dan jika
dapat diubah adalah kadar serum lipid, dibiarkan dapat terjadi ruptur plak.
hipertensi, merokok, gangguan Terjadinya ruptur menyebabkan
toleransi glukosa / hiperglikemia, diet aktivasi adhesi dan agregasi platelet
tinggi lemak jenuh, kolesterol dan sehingga menyebabkan terbentuknya
kalori, obesitas, kurang aktifitas fisik / trombus yang tiba-tiba dapat terjadi
gaya hidup sedentary, dan stres oklusi total atau parsial dari arteri
psikososial.11,12 koroner yang sebelumnya mempunyai

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 24

penyempitan yang minimal. Hal ini elevasi dan peningkatan biomarker

dapat mengakibatkan terjadinya infark jantung, sedangkan pada UAP dan
pada miokard. NSTEMI dapat ditemukan gambaran
Pemeriksaan tekanan darah saat ST elevasi yang normal, ST depresi
pasien masuk yaitu 100/65 mmHg, nadi maupun adanya T inverted. UAP dan
115 x/ menit, RR 28 x / menit, dan suhu NSTEMI dibedakan lagi berdasarkan
36,6 0C. Pada pemeriksaan fisik pasien peningkatan biomarker jantung
tidak ditemukan adanya kelainan. (CKMB atau Troponin I/T). CKMB
Menurut kepustakaan, pemeriksaan meningkat setelah 3 jam bila ada infark
fisik pada infark miokard akut STEMI miokard dan mencapai puncak dalam
sering tidak dijumpai kelainan, karena 10-24 jam dan kembali normal dalam
pemeriksaan fisik bertujuan untuk 2-4 hari. Sedangkan troponin I/T
menyingkirkan kemungkinan nyeri meningkat setelah 2 jam bila ada infark
dada yang disebabkan oleh penyakit miokard dan mencapai puncak dalam
lain yaitu non-kardiak dan gangguan 10-24 jam dan cTn T masih dapat
jantung non-iskemik (antara lain: dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan
emboli paru, diseksi aorta, perikarditis, cTn I setelah 5-10 hari.
penyakit jantung katup) atau penyebab Pada pemeriksaan penunjang
ekstrakardiak yang potensial seperti pasien berupa EKG didapatkan irama
penyakit paru akut (seperti: sinus regular takikardi, adanya ST
pneuomotoraks, pneumonia, atau effusi elevasi pada V2-V6, I, aVL, dan
pleura).2,3,7 pemeriksaan enzim jantung Troponin I
Pemeriksaan penunjang yang mengalami peningkatan. Ini sesuai teori
dapat dilakukan pada pasien curiga yang mengatakan enzim jantung masih
infark miokard adalah EKG dan dapat terdeteksi 5-10 hari setelah
biomarker jantung. EKG bisa dilakukan serangan. Adanya keluhan angina akut
untuk membedakan klasifikasi infark yang diikuti dengan adanya elevasi
miokard akut, tergolong UAP, segmen ST yang persisten,
NSTEMI ataukah STEMI. Pada diagnosisnya adalah infark miokard
STEMI akan didapatkan gambaran ST

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
 LAPORAN KASUS 25

akut dengan elevasi segmen ST IM, Aspilet Tab 160 mg P.O,

(STEMI) anterolateral.1 Clopidogrel tab 75 mg P.O, ISDN 3x5
Pada pasien ini juga ditemukan mg P.O. Tanpa melihat nilai awal
peningkatan kadar kolesterol total (220 kolesterol LDL dan tanpa
mg/dL). Pasien yang memiliki kadar mempertimbangkan modifikasi diet,
lipid yang tinggi dalam darah dapat inhibitor hydroxymethylglutary-
berhubungan dengan resistensi insulin coenzyme A reductase (statin) harus
yang ada pada pasien DM yang diberikan pada penderita STEMI.19
menyebabkan terjadinya dislipidemia Selain obat-obatan yang telah diberikan
aterogenik. di IGD, pada kasus STEMI juga harus
Penatalaksanaan awal di IGD diberikan anti koagulan dan terapi
yang diberikan pada pasien adalah O2 reperfusi berupa PCI ataupun
3LPM NK, IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, fibrinolitik, tergantung dari keadaan
Inj. Ranitidin, Arixtra 1 x 2,5 mg IM, pasien dan ketersediaan fasilitas.
Aspilet Tab 160 mg P.O, Clopidogrel
tab 75 mg P.O, ISDN 3x5 mg P.O.
Menurut kepustakaan, untuk
penatalaksanaan awal aspirin 150-300
mg diberikan segera (loading) pada
semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin,
kemudian diberikan clopidogrel dengan
dosis awal 300 mg. 19 Selain aspirin dan
clopidogrel, untuk penatalaksanaan
awal kasus PJK diberikan oksigen,
nitrogliserin dan morfin untuk
mengurangi gejala nyeri dada yang ada.
Saat diruangan pasien diberikan
O2 3LPM NK, IVFD NaCl 0,9% 20
tpm, Inj. Ranitidin, Arixtra 1 x 2,5 mg

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
DAFTAR PUSTAKA Coll Cardiol [Internet]. American
College of Cardiology
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Foundation; 2014;63(12):A41.
Kardiovaskular Indonesia
(PERKI). Pedoman Tata Laksana 7. Safitri E. ST Elevasi miokard
Sindrom Koroner Akut. Ed. 4. infark (STEMI) Anteroseptal
2018. P: 1-13. pada pasien dengan faktor resiko
kebiasaan merokok menahun dan
2. Steg GP, James SK, Atar D, tingginya kadar kolesterol dalam
Bandano LP, Blomstrom- darah. medula. 2013;1(4):8–13.
Lundqvist C, Borger MA, et.al.
ESC guidelines for the 8. Drs.Abdul Muchid A,
management of acute myocardial Dra.Fatimah Umar, Apt M,
infarction in patients presenting Drs.Chusun A. Pharmaceutical
with ST-segment elevation. Care Untuk Pasien Penyakit
European Heart Journal (2012) Jantung Koroner Akut. 2006;1–
33. 2569-619. 3.

3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt 9. Steg GP, James SK, Atar D,

B, Butler J, Casey DE, Drazner Bandano LP, Blomstrom-
MH, et al. 2013 ACCF/AHA Lundqvist C, Borger MA, et.al.
Guideline for the Management of ESC guidelines for the
Heart Failure: A Report of the management of acute myocardial
American College of Cardiology infarction in patients presenting
Foundation/American Heart with ST-segment elevation.
Association Task Force on European Heart Journal (2012)
Practice Guidelines. Circulation 33. 2569-619.
[Internet]. 2013;128(16):e240–
327. 10. ESC management of Stable
Coronary Artery Disease. 2015
4. Pratiwi I. Komplikasi pada
pasien infark miokard akut 11. Gray HH, Dawkins KD, Simpson
STEMI yang mendapat maupun IA, Morgan JM. Lecture Notes:
tidak mendapat terapi. Semarang; Kardiologi. Edisi IV.
2012. Jakarta:2002. Hal 107-50.

5. Presley B. Golongan penghambat 12. Firdaus I. Strategi

GP IIb/IIIa merupakan salah satu farmakoinvasif pada STEMI
antiplatelet tambahan yang dapat akut. J Kardiol Indonesia.
diberikan pada pasien. 2012. 2011;(32).266-71.

6. Nuti SV, Desai N, Wang S, Li J, 13. Simanjuntak M. Sindroma

Wang Y, Spertus J, et al. Trends koroner akut. Medan; 2013. p. 7–
in the Prevalence and Outcomes 36.
of Nstemi and Stemi Among
Patients With Acute Myocardial 14. Myrtha R. Patofisiologi Sindrom
Infarction in China From 2001 Koroner Akut. CDK192.
To 2011: China Peace 2012;39(4):261–4.
Retrospective Ami Study. J Am
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
15. Davis T, Bluhm J, Burke R, Iqbal
Q. Diagnosis and treatment of
chest pain and acute coronary
syndrome (ACS). Inst
Clin [Internet]. 2013; Available
from:
https://www.icsi.org/_asset/ydv4
b3/ACS-Interactive1112b.pdf

16. dr Dharma S. Pedoman praktis

sitematika interpretasi EKG.
Kurniaan T, editor. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC;
2012. 19-20

17. Kursus Bantuan Hidup Lanjut

ACLS INDONESIA.
Jakarta:2011. Hal 60-76.

18. Indonesia. Konsesus pengelolaan

dan pencegahan Diabetes
Mellitus tipe 2 di Indonesia:
Jakarta. PB: Perkeni: 2015.

19. Iyos N R, Utami N, wijaya S M.

Hubungan Sindroma Koroner
akut dengan riwayat diabetes
mellitus di RSUD Dr. H. Abdoel
Moeloek. JK Unila. 2017; 3(10)

20. Yuliani F, Oenzil F, Iryani D.

Hubungan berbagai faktor risiko
terhadap kejadian penyakit
Jantung Koroner pada penderita
Diabetes Mellitus tipe 2. Jurnal
kesehatan Andalas.2014; 3(1).

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU