Anda di halaman 1dari 49

KASUS

Nama Peserta : dr. La


Nama Wahana : RSUD Kabupaten Belitung Timur
Topik : Eklampsia
Tanggal (kasus) : November 2016
Nama Pasien : Ny. Y No. RM :
Tanggal Presentasi : Nama Pembimbing :
dr. E
Nama Pendamping :
dr. A

Tempat Presentasi : RSUD Kabupaten Belitung Timur


Obyektif Presentasi :
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil
 Deskripsi : Pasien wanita, usia 21 tahun, kejang 2x sebelum masuk
rumah sakit
 Tujuan : Mengetahui gejala, pemeriksaan laboratorium, mendiagnosis,
dan tatalaksana yang tepat
Bahan  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit
bahasan :
Cara  Diskusi  Presentasi dan diskusi  Email  Pos
membahas:
Data Pasien : Nama : Ny.Y No Registrasi :
Usia : 21 tahun
Nama klinik : Telp : Terdaftar sejak :
Hasil Pembelajaran :
1. Gejala Eklampsia
2. Pemeriksaan Laboratorium Eklampsia

1
3. Diagnosis Eklampsia
4. Tatalaksana Eklampsia

Hasil Pembelajaran
S Pasien rujukan Puskesmas Simpang Pesak dengan diagnosis G1P0A0
H-31 minggu dengan eklampsia
Pasien kejang 2x SMRS:
 I: ±15 jam SMRS, berlangsung selama ±5 menit, mata mendelik
ke atas, tangan dan kaki kaku teregang, tidak sadar saat kejang,
sesudah kejang sadar, pusing +. Lalu berobat ke PKM Simpang
Pesak dan diberikan surat rujukan ke RS tapi tidak langsung
pergi ke RS dengan alasan belum mengurus BPJS
 II: ± setengah jam SMRS, berlangsung selama ±10 menit, mata
mendelik ke atas, tangan dan kaki kaku teregang, tidak sadar
saat kejang, sesudah kejang sadar, pusing +. Berobat ke PKM
Simpang Pesak lalu dirujuk ke RS
Demam –. Mual +, muntah ±5x isi makanan & cairan, darah –.
Asupan makan kurang. BAB dan BAK normal. Gerak janin + lemah,
trauma –, keluar cairan sekonyong-konyong dari jalan lahir –, lendir
darah –
 Riwayat penyakit dahulu: hipertensi –, kejang –
 Riwayat penyakit keluarga: –
 Riwayat sosial: –
 Riwayat alergi: –
 Riwayat persalinan
No. Tahun A/P/Ab Cara Penolong BBL H/M Keterangan
Bersalin
1. Hamil ini

 ANC tidak teratur


 HPHT: Februari 2016
 TP: November 2016

2
 UK: 31 minggu
O KU : Tampak Sakit Sedang
Sens : Compos Mentis
TD : 160/120 mmhg
PR : 146 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR : 22 x/menit
S : 36º C

Mata : CA (-/-), SI (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor


Ø 3 mm/3 mm
Leher : JVP 5+2 CmH2O, perbesaran KGB (-)
Thorax : Simetris
Pulmo : Dada simetris, retraksi dinding dada (-), suara nafas
vesikuler normal kanan = kiri, Wheezing (-), Rhonki (-)
Cor : Bunyi Jantung I dan II normal, reguler, murmur (-),
Ext : Akral dingin, CRT < 2, edema (-)

Status obstetrik
TFU 25 cm TBJ 2015 g
DJJ 65-70 x per menit, Leopold I :Bagian teratas janin
irreguler bokong
Leopold II : Punggung kiri
Leopold III : Bagian terbawah
janin Kepala
Leopold IV : Kepala belum masuk
PAP
His: -
VT: tidak dilakukan
A G1P0A0 H-31 minggu JTHIU presentasi kepala dengan
eklampsia
P  O2 2lpm via nasal kanul

3
 Drips MgSO4 40% 6gr dalam RL 500cc 28tpm
 Inj. Ceftriaxon 2x1 gr/ IV
 Inj. Dexamethason 2x10mg/ IV
 Acc pro ICU
 Pasang kateter urin
 Terlapor dr. Edward H, S.H., Sp.OG dan dr. Rudy G., Sp. An.
Pem. HEMATOLOGI :
Penunjan  Hemoglobin : 13,4
g  Leukosit : 24.200
 Eritrosit : 4,43
 Trombosit : 257.000
 Hematokrit : 36,5%1
Kimia Darah:
 GDS : 169 mg/dl (n : 74-150 mg/dl)
 Albumin : 3,28
 Ureum : 14,97
 Creatinin : 0,91
 Na : 126,45
 K : 3,94
 Cl : 110,82
Laporan  Pukul 10.20 WIB. Tindakan dimulai. Peritoneum dibuka.
Persalinan  Pukul 10.30 WIB. Lahir bayi hidup perempuan , berat badan 2070
gram, plasenta lahir lengkap, panjang badan 42 cm. Uterus dijahit
lagi. Abdomen ditutup lapis demi lapis.
 Pukul 11.30 WIB. Tindakan selesai.

4
Follow 20-09-2016 (pk 02.30)
Up S Lapor dr. Rudy G., Sp. An
O Kes: CM GCS: E4M6V5
TD: 148/107mmHg N: 120x/mnt RR: 40x/mnt SpO2: 98%
S: 37,3°C
Mata: pupil isokor 3mm/3mm
Urine: +
A G1P0A0 H-31 minggu JTHIU presentasi kepala dengan
eklampsia
P IVFD RL 20tpm
MgSO4 40% / syringe pump 5cc/ jam
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr/ IV
Inj. Dexamethasone 3x8mg/ IV
pk 04.30
S Kejang ke-3, nyeri perut
O TD: 167/111 mmHg N: 105x/mnt RR: 43x/mnt
A G1P0A0 H-31 minggu JTHIU presentasi kepala dengan
eklampsia
P + Inj. Ranitidine 2x1 amp/ IV (advis dr. Edward, Sp.OG)
pk 05.20
S Kejang ke-4
O TD: 160/114 mmHg
A G1P0A0 H-31 minggu JTHIU presentasi kepala dengan
eklampsia
P Inj. Nicardipine 0,5mg/ syringe pump (advis dr. Rudy G.,
Sp.An.)
pk 07.00
S riw. kejang +
O TD: 160/90 mmHg
A G1P0A0 H-31 minggu JTHIU presentasi kepala dengan

5
eklampsia
P Drips MgSO4 40% 6gr dalam RL 500cc 28tpm sampai 24
jam post op
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr/ IV
Inj. Dexamethason 2x10mg/ IV
Inj. Ranitidine 2x1 amp/ IV
Pro SC jika keluarga setuju
Konsul dr. Rudy G., Sp. An.
pk 11.30 (Instruksi Post Op dr. Edward, Sp. OG)
P Cek TTV (TD, N, RR, T)
Cek Hb, jika Hb <10 g/dl  transfusi
IVFD RL + oxytocin 2amp 20 tpm
Kateter urine, catat urine output
Diet tinggi kalori rendah protein
Obat-obatan:
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr/ IV
Drips Metronidazole 3x1 fls/ IV
Inj. Kalnex 3x1 amp/ IV
Drips PCT 4x1 gr/ IV
Inj. Ranitidine 2x1 amp/ IV
Inj. Ondansentron 3x1 amp/ IV
Drips MgSO4 40% 6gr dalam RL 500cc 28tpm sampai 24
jam post op
pk 11.30 (Instruksi Post Op dr. Rudy G., Sp. An.)
P Diet MB rendah garam
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Drips Metronidazole 3x1 fls/ IV
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr/ IV
Inj. Ketorolac 3x30mg/ IV
Inj. Ranitidine 2x50mg/ IV

6
Inj. Dexamethasone 3x8mg/ IV
Inj. Ondansentron 3x1 amp/ IV
Inj. Morphine 3mg dlm 10cc NS via epidural/ 12 jam
Inj. Nicardipine titrasi 0,25-0,5 via SP
Inj. MgSO4 10mg dlm 50cc NS 5cc/ jam via SP
Cek DR, albumin, elektrolit, RFT, GDS
Hematologi:
 Hb : 13,4
 L : 24.200
 E : 4,43
 Tc : 257.000
 Ht : 36,5%
 Alb : 3,28
 Ur : 14,97
 Cr : 0,91
 GDS : 169
 Na : 126,45
 K : 3,94
 Cl : 110,82
Urinalisa:
 Warna: kuning kemerahan
 Kejernihan: keruh
 BJ: 1,030
 pH: 6.0
 Protein: +++
 Glukosa: normal
 Keton: +++
 Eritrosit: +++
 Urobilinogen: normal
 Nitrit: negatif

7
 Bilirubin: negatif
 Sedimen:
 Eritrosit: penuh
 Leukosit 20-25
 Epitel:
 Sel epitel bulat: negatif
 Sel epitel transisional: negatif
 Sel epitel squamous: 15-25
 Silinder:
 Hyaline: 0
 Granulated: negatif
 Kristal: negatif
pk 19.35
S Lapor hasil lab ke dr. Rudy G., Sp. An.
Demam
O T: 38°C
A G1P0A0 H-31 minggu JTHIU presentasi kepala dengan
eklampsia
P IVFD NaCl 3% 4 tpm
PCT 4x1gr/ IV
Anjurkan banyak minum
21-09-2016 (ObGyn)
S -
O TD: 130/60 mmHg N: 100x/mnt RR: 20x/mnt S: afebris
A P1A0 post SC a/i eklampsia
P Inj. Ceftriaxon 2x1 gr/ IV
Drips Metronidazole 3x1 fls/ IV
Inj. Ketorolac 3x30mg/ IV
(Anestesi)
S Baik

8
O TD: 130/60 mmHg N: 100x/mnt, reg. KU: kontak cukup
Kes: CM
A P1A0 post SC a/i eklampsia
P IVFD PCT 1gr k/p
IVFD RL 20 tpm
IFVD NaCl 3% 7 tpm
22-09-2016(Anestesi)
S Baik, nyeri luka op –
O TD: 140/82 mmHg N: 84x/mnt KU: TSS Kes: CM
A P1A0 post SC a/i eklampsia
P Mobilisasi
Diet MB rendah garam
IVFD RL 20 tpm
IFVD NaCl 3% 7 tpm  stop
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr/ IV
Drips Metronidazole 3x1 fls/ IV
Inj. Ketorolac 3x30mg/ IV
Inj. Ranitidine 2x50mg/ IV
Inj. Dexamethasone 3x8mg/ IV
Inj. Ondansentron 3x1 amp/ IV  stop
Inj. Morphine 3mg dlm 10cc NS via epidural/ 12 jam 
stop
Inj. Nicardipine titrasi 0,25-0,5 via SP  stop
Methyldopa 3x500mg
Acc pindah ruangan
23-09-2016
S Demam naik turun, sesak kadang-kadang, kejang –, nyeri
luka op –
O KU: TSS, Kes: CM, TD: 198/106 mmHg, N: 51 x/mnt, RR:
22x/mnt, S: 36°C

9
ASI +/+, lokia +, oedem tungkai +/+
TFU 2 jari bawah pusar, kontraksi baik, GV: darah +,
rembes +
Hasil Laboratorium:
Protein urine: –
A A: P1A0 post SC (H-3) a/i eklampsia
P Mobilisasi
Diet MB rendah garam
IVFD RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr/ IV
Drips Metronidazole 3x1 fls/ IV
As. mefenamat 3x1 tab p.o
Ranitidine 2x1 tab p.o
Methyldopa 3x500mg p.o
Amlodipine 10mg 1-0-0
Bundavin 1x1 p.o
24-09-2016
S Sesak +, pusing +, demam –, nyeri luka op +, BAB belum
sejak 4 hari yll
O KU: TSS, Kes: CM, TD: 173/97 mmHg, N: 68x/mnt RR:
24x/mnt, S: 36,4°C
ASI +/+ lokia –, oedem tungkai +/+, GV: darah +, rembes +
A P1A0 post SC (H-3) a/i eklampsia
P Mobilisasi
Diet MB rendah garam
IVFD RL 20 tpm
Cefadroxil 2x500mg
As. mefenamat 3x1 tab p.o
Ranitidine 2x1 tab p.o
Captopril 3x25mg p.o

10
Amlodipine 10mg 1-0-0 p.o
Bundavin 1x1 p.o
Rawat jalan
Kontrol poli penyakit dalam (Selasa, 27-09-2016)
Kontrol poli ObGyn (Rabu, 28-09-2016)

11
BAB 1
PENDAHULUAN

Gangguan hipertensi pada kehamilan adalah sesuatu yang sering dan


merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian, selain perdarahan dan infeksi,
yang memberikan kontribusi yang yang cukup besar pada angka morbiditas dan
mortalitas ibu. Pada tahun 2001, berdasarkan pada National Center for Health
Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150.000 wanita, atau 3,7 %
kehamilan (Martin and colleagues, 2002). Berg and colleagues (2003)
melaporkan hampir 16 % dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat
pada tahun 1991-1997 merupakan akibat dari hipertensi yang berhubungan
dengan kehamilan. Pada tahun 2005, angka kematian ibu dan anak di Indonesia
tinggi. Angka kematian ibu adalah 307 tiap 100.000 kelahiran, sedangkan angka
kematian anak adalah 20 tiap 1000 kelahiran hidup. 6
Pada beberapa negara di dunia, hipertensi dalam kehamilan merupakan
satu-satunya penyebab utama mortalitas maternal. Mortalitas biasa diakibatkan
karena hipertensi ensefalopati atau kejadian serebrovaskular yang merupakan
akibat sekunder dari superimposed hipertensi berat yang diinduksi kehamilan,
gagal ginjal, gagal jantung kiri, atau sindrom hemolitik mikroangiopati-uremia.
Sekitar 45% kematian diakibatkan eklampsia yang terjadi pada multipara berusia
tua dengan riwayat hipertensi, walaupun sekitar >80% wanita dengan eklampsia
adalah primigravida muda.1,3,4,5,17
Jika preeklampsia tidak terdeteksi, dapat berlanjut menjadi sindrom
hemolitik (anemia mikroangiopatik hemolitik), kerusakan hepatoselular, dan
sindrom HELLP serta eklampsia. Sebagai tambahan terhadap gejala dan tanda
preeklampsia, kebanyakan pasien mengeluh nyeri perut kuadran kanan atas, mual
dan muntah. Hal ini dapat menyebabkan salah diagnosis sebagai gastritis,
kolesititis, atau hepatitis. Komplikasi paling serius pada hipertensi yang diinduksi
oleh kehamilan adalah eklampsia, ditandai dengan konvulsi atau koma,
merupakan akibat sekunder dari hipertensi ensefalopati. Eklampsia terjadi pada
0,2 % kehamilan dan menyebabkan terminasi 1 dalam 1000 kehamilan. 1,4,5

12
Eklampsia yaitu penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil
dan wanita dalam nifas disertai dengan hipertensi, oedem dan proteinuria. Dan
sebelumnya didahului dengan preeklampsia. Eklampsia adalah kejadian yang
mengerikan baik untuk ibu maupun untuk anak, dan membahayakan jiwa dua
makhluk hidup yaitu ibu dan anak. Hal ini menimbulkan problema berhubungan
dengan resiko mortalitas ibu dan anak. Eklampsia terjadi pada 0,2 % kehamilan
dan menyebabkan terminasi 1 dari 1000 kehamilan. 1
Eklampsia adalah suatu keadaan yang sangat berbahaya prognosisnya
kurang baik untuk ibu dan anak. Prognosis juga dipengaruhi oleh paritas artinya
prognosis lebih buruk bagi multipara, dan dipengaruhi juga oleh umur terutama
kalau umur lebih dari 35 tahun dan juga keadaan saat pasien masuk ke rumah
sakit. . 2,5-7,9
Hipertensi dalam kehamilan memiliki dampak peningkatan angka
mortalitas maternal, fetus, dan neonatal. Padahal jika ingin cermat, deteksi dini
dan penanganan yang tepat dapat menurunkan angka mortalitas tersebut. Seiring
kemajuan teknologi dalam bidang kedokteran, masalah deteksi terhadap hipertensi
dalam kehamilan bukanlah masalah utama. Banyak alat-alat diagnostik baru
seperti USG, Doppler, kemajuan teknologi laboratorium sudah luas di pakai
dalam praktik kedokteran. Hal ini mempermudah dokter untuk mengidentifikasi
wanita hamil yang mengalami hipertensi dan mencoba mencegah komplikasi
lebih lanjut. Hal yang sampai sekarang masih menjadi masalah adalah
penanganan hipertensi dalam kehamilan itu sendiri. Sebenarnya telah banyak obat
anti hipertensi yang beredar di pasaran, tetapi tidak semuanya baik digunakan
pada wanita hamil. Keuntungan dan bahaya dari penggunaan obat anti hipertensi
tersebut dalam menangani hipertensi dalam kehamilan (ringan-berat) masih belum
jelas. Sekarang ini masih terus dilakukan uji coba pengaruh obat anti hipertensi
terhadap kehamilan, bagaimana pengaruhnya terhadap janin.

13
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi


Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group dari NHBPEP
(2000), terdapat 5 tipe hipertensi pada kehamilan :
1. Hipertensi gestasional
Hipertensi yang baru muncul setelah umur kehamilan 20 minggu, berhenti
setelah 3 minggu postpartum.
2. Preeklampsia
Hipertensi dan proteinuria yang didapatkan setelah umur kehamilan 20
minggu. Kelainan ini sering disertai dengan kerusakan beberapa sistem
organ.
3. Eklampsia
Kejang pada wanita dengan preeklampsia yang bukan dikarenakan
penyebab lain
4. Preeklampsia yang tumpang tindih dengan hipertensi kronis
Wanita yang sudah memiliki riwayat hipertensi dengan gejala sistemik
preeklampsia setelah 20 minggu umur kehamilan
5. Hipertensi kronis
Hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan di bawah 20 minggu umur
kehamilan dan hipertensi tidak menghilang setelah 12 minggu paska
persalinan. 3,4,5,6,17,19

2.2 Epidemiologi
Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab
kematian selain perdarahan dan infeksi, hipertensi memberikan kontribusi besar
terhadap morbiditas dan mortalitas maternal.1,4,5,12,13
Preeklampsia umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun
atau > 35 tahun). Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun
dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklampsia diantara
gravida tua.3,4,5,6

14
Penelitian di USA menunjukkan bahwa preeklampsia merupakan
komplikasi yang terjadi kira-kira 5% dari seluruh kehamilan. Preeklampsia
merupakan sebab paling sering dari morbiditas dan mortalitas, sekitar 35-300
kematian per 1000 kelahiran, tergantung dari kemampuan pendukung bagian
neonatal pada rumah sakit bersalin. Angka kematian ini mencapai dua kali lipat
dari jumlah kematian pada wanita hamil yang normotensi. Jika preeklampsia tidak
terdeteksi, dapat berlanjut menjadi sindrom hemolitik (anemia mikroangiopatik
hemolitik), kerusakan hepatoselular, dan sindrom HELLP serta eklampsia.
Sindrom HELLP tercatat pada 5-10% pasien dengan preeklampsia. Eklampsia
terjadi pada 0,2 % kehamilan dan menyebabkan terminasi 1 dalam 1000
kehamilan.1,4,5,8
Di Eropa dan negara-negara lainnya, eklampsia terjadi pada 1 dari 2000
persalinan, sementara di negara berkembang diperhitungkan kira-kira antara 1 dari
100 sampai 1 dari 1700 persalinan. Sekitar 44% konvulsi terjadi post natal,
sisanya terjadi ante partum (38%) atau intra partum (18%). Sekitar setengah juta
wanita meninggal setiap tahun akibat hipertensi dalam kehamilan dan sebanyak
99% kematian ini terjadi pada negara berkembang.8,9
Angka mortalitas sebesar 14% pada negara berkembang. Tingginya angka
mortalitas maternal yang didapatkan pada negara berkembang didapatkan pada
pasien-pasien yang mengalami konvulsi berulang di luar rumah sakit dan tanpa
kunjungan pre natal. Sebagai tambahan, tingginya angka mortalitas ini diperkuat
dengan tidak adanya fasilitas Intensive Care untuk mengatasi komplikasi maternal
akibat eklampsia.5,8,9,13
Kehamilan yang diperberat dengan eklampsia meningkatkan angka
morbiditas maternal, seperti solusio plasenta (7-10%), DIC (7-11%), edema
pulmonal (3-5%), gagal ginjal akut (5-9%), aspirasi pneumonia (2-3%), dan henti
jantung paru (2-5%). Adult Respiratory Distress Syndrome dan perdarahan
intraserebral merupakan komplikasi jarang dari eklampsia pada negara
berkembang. Risiko koagulasi intravaskular difus (8%), Sindrom HELLP (10-
15%), dan hematom hepar (1%) adalah sama antara penderita eklampsia dan
preeklampsia berat. Hal yang penting untuk diketahui bahwa komplikasi maternal

15
lebih tinggi diantara wanita yang mengalami eklampsia antepartum, yaitu mereka
yang mengalami eklampsia jauh dari aterm.5,8,9,13 Sebab utama kematian maternal
adalah perdarahan intrakranial. Angka kematian maternal mencapai 8-36%.4,5
Penatalaksanaan definitif dari eklampsia adalah mengakhiri kehamilan
dengan persalinan. Persalinan kurang bulan dan komplikasi lain sering ikut andil
dalam meningkatkan angka kematian janin sebesar 13-30%. Komplikasi lain di
sini seperti infark plasenta, solustio plasenta, dan IUGR.5,8,9,13

2.3 Faktor Risiko


Faktor risiko maternal :
 Kehamilan pertama (primigravida)
 Primipaternity
 Usia yang ekstrim : < 18 tahun atau > 35 tahun
 Riwayat preeklampsia
 Riwayat preeklampsia dalam keluarga
 Ras kulit hitam.4,6
Faktor risiko medikal :
 Hipertensi kronis
 Sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisol,
hiperaldosteronisme, faeokromositoma, dan stenosis arteri renalis
 Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), terutama dengan komplikasi
mikrovaskular
 Penyakit ginjal
 Systemic Lupus Erythematosus, obesitas, trombofilia.4,5,6
Faktor risiko plasenta :
 Kehamilan multipel
 Hidrops fetalis
 Penyakit trofoblastik gestasional
 Triploidi.3,4,5,6

16
2.4 Etiologi
Pada tahun 1916, preeklampsia disebut penyakit teori. Beragam penelitian
telah dilakukan untuk mencari etiologi preeklampsia yang tidak jelas. Beragam
teori mengenai etiologi preeklampsia harus diperhitungkan dalam pengamatan
bahwa kelainan hipertensi pada kehamilan sering timbul pada :
1. Wanita yang terpapar vili korialis pertama kalinya
2. Wanita yang terpapar vili korialis yang berlimpah pada gemeli atau mola
hidatidosa
3. Wanita yang memiliki kelainan vaskular sebelumnya
4. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi dalam
kehamilan.6,17
Menurut Sibai, ada beberapa kemungkinan penyebab preeklampsia :
1. Invasi trofoblas abnormal
Pada implantasi normal, arteri spiralis uterina mengalami
remodelling hebat ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular. Pada
preeklampsia terjadi invasi trofoblastik yang tidak lengkap, yaitu pada
pembuluh darah desidua. Menurut percobaan Madazli dan kawan-kawan,
besarnya defek invasi trofoblas terhadap arteri spiralis berhubungan
dengan beratnya hipertensi. Perubahan awal pada arteri penderita
preeklampsia adalah kerusakan endotel, perembesan isi plasma pada
dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika media.
Akumulasi lipid pada sel-sel miointimal akan membentuk atherosis.
Perubahan ini yang menyebabkan perfusi plasenta akan berkurang secara
patologis yang akan menyebabkan sindrom preeklampsia.6,14

17
Gambar 1. Plasenta dan Tali Pusar

Gambar 2. Plasentasi

2. Faktor imunologis
Karena preeklampsia terjadi paling sering pada kehamilan pertama,
terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal
sehingga menyebabkan kelainan ini.
Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa
preeklampsia adalah proses yang dimediasi sistem imun. Perubahan

18
adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklampsia dimulai pada
awal trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklampsia
memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit dibandingkan
dengan wanita yang normotensif. Ketidakseimbangan ini terjadi karena
terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin. Limfosit T helper ini
mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan
pada proses ini dapat menyebabkan preeklampsia.6,14,17
3. Vaskulopati (kerusakan endotel) dan perubahan inflamasi
Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon
dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan
proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka
akan mengeluarkan agen noxious. Agen ini dapat menjadi mediator yang
mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti TNF- dan
interleukin memiliki kontribusi terhadap stres oksidatif yang berhubungan
dengan preeklampsia. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen
reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid
peroksida. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang membuat
kerusakan endotel. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif
meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis, aktivasi koagulasi
intravaskular (trombositopeni), dan peningkatan permeabilitas (edema dan
proteinuria).6,14

Gambar 3. Peran Stres Oksidatif Dalam Mediasi Disfungsi Sel Endotel


Pada Preeklampsia

19
4. Faktor nutrisi
Beberapa defisiensi atau kelebihan suatu bahan makanan tertentu
telah dijadikan penyebab preeklampsia. Bahan makanan yang tidak
diperbolehkan seperti daging, protein, purin, lemak, produk susu, garam
dan bahan makanan lain. Ada beberapa penelitian yang menemukan
bahwa ada hubungan antara defisiensi zat tertentu dangan kejadian
preeklampsia. Penelitian ini didahului oleh penelitian tentang
suplementasi zinc, kalsium, dan magnesium yang dapat mencegah
preeklampsia. Penelitian lain menunjukkan bahwa diet tinggi buah dan
sayuran memiliki efek anti oksidan sehingga dapat menurunkan tekanan
darah.6,10,14
5. Faktor genetik
Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi
berhubungan dengan preeklampsia dan tendensi untuk terjadinya
preeklampsia juga diturunkan. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick
dan kawan-kawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen
histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. Menurut
Hoff dan kawan-kawan, respon imun humoral maternal yang melawan
antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi
gestasional.6,14

2.5 Patofisiologi
Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti,
preeklampsia merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme.
Pada beberapa kasus, mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta
akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta difus, inflamasi vaskulopati
desidua plasenta, dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. Hal-hal ini
menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta
akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.4,5,6
Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang
terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap

20
perkembangan preeklampsia. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan
manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat,
hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan
kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan
berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema
pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat
terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan
perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang non-
reassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin
terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,6
Hipertensi yang terjadi pada preeklampsia adalah akibat vasospasme,
dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif
dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil
menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti
angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklampsia menunjukkan
hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang
dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan
darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah
jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan
terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena
peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang
bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk
menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi
diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah
terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. Selama kehamilan
normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah
diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan
naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang
menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,6
Patogenesis pada konvulsi eklampsia masih menjadi subyek penelitian dan
spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi

21
yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti.
Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi
eklampsia meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi
ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati
metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan
sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,6,8

Gambar 4. Sirkulasi Plasenta

Penyakit Gangguan Trofoblas


vaskuler ibu Plasentasi Berlebihan

Faktor genetik,
Imunologi,
atau, Inflamasi

Penurunan
Perfusi
Uteroplasenta

Zat Vasoaktif : Aktivasi Zat perusak :


Prostaglandin, Endotel Sitokin,
Nitro-oksida, Peroksidase
Endotelin Lemak

Kebocoran Aktivasi
Vasospasme
kapiler koagulasi

Iskemia
Hipertensi oliguria Edema Proteinuria
hepar

Trombositopenia
Kejang Solusio Hemokonsentrasi

Gambar 5. Patofisiologi Terjadinya Gangguan Hipertensi Akibat Kehamilan. 3

22
2.6 Diagnosis
Diagnosis pada eklampsia adalah ditemukannya edema menyeluruh,
hipertensi, proteinuria, dan konvulsi. Akan tetapi, wanita yang mengalami
eklampsia menunjukkan spektrum yang luas dari gejalanya, mulai dari hipertensi
dan proteinuria berat dan edema menyeluruh sampai hipertensi minimal, tidak ada
proteinuria dan tidak ada edema. Hipertensi dipertimbangkan sebagai tanda
diagnosis eklampsia. Hipertensi dapat berat (160/110 mmHg) pada 20-54% kasus
atau ringan (140-160/90-110 mmHg) pada 30-60% kasus. Bagaimanapun juga,
ada sekitar 16% kasus dimana tidak terdapat hipertensi. Sebagai tambahan,
hipertensi berat lebih umum terdapat pada pasien yang mengalami antepartum
eklampsia (58%) dan mereka yang mengalami eklampsia pada usia kehamilan 32
minggu atau lebih awal (71%). Lebih jauh lagi, hipertensi tidak didapatkan hanya
10% pada wanita yang mengalami eklampsia pada atau sebelum usia kehamilan
32 minggu. Diagnosis eklampsia juga berhubungan dengan proteinuria (paling
tidak dipstik 1+). Pada sebuah penelitian pada 399 wanita dengan eklampsia,
proteinuria substansial (dipstik 3+) terdapat pada 48% kasus, dan sekitar 14%
kasus tidak didapatkan proteinuria. Penambahan berat badan abnormal (dengan
atau tanpa edema) sekitar 1 kilogram per minggu selama trimester ke III dapat
menjadi tanda awal onset eklampsia. Beberapa gejala klinis dapat membantu
menegakkan diagnosis eklampsia. Gejala ini dapat terjadi sebelum atau sesudah
onset konvulsi, gejala ini meliputi sakit kepala persisten pada daerah oksipital atau
frontal, nyeri ulu hatu atau RUQ.3,4,5,8
Hampir semua kasus eklampsia (91%) terjadi pada atau setelah usia
kehamilan 28 minggu. Late postpartum eclampsia didefinisikan eklampsia yang
terjadi lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 4 minggu setelah persalinan. Wanita ini
memiliki gejala dan tanda preeklampsia yang berhubungan dengan konvulsi.
Beberapa wanita ini menunjukkan gejala preeklampsia selama persalinan (56%)
atau segera sesudahnya, sementara yang lainnya (44%) setelah 48 jam post
partum.8

23
Terjadinya konvulsi yang tidak berhubungan dengan sebab lain pada
wanita dengan preeklampsia. Eklampsia kadang terjadi tiba-tiba tanpa peringatan
pada wanita dengan preeklampsia ringan.3,4,5,6,8,17

Gambar 6. Skrining untuk Preeklampsia

2.7. Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklampsia


Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab
morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janinnya. Bila kelainan ini dapat dicegah
maka diharapkan akan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas
penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai
patofisiologi tetapi juga cara-cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap
perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 24
Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang
lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi
jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal
untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama,

24
sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang
tinggi. 19

2. 7. 1 Pemeriksaan Prediktif Preeklampsia yang Telah Ada


Berikut akan dikemukakan beberapa cara prediksi preeklampsia mulai dari
cara yang sederhana sampai kepada yang memerlukan pemeriksaan yang canggih.
Beberapa cara prediksi yang ada dapat digolongkan sebagai berikut :
1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal
2. Pemeriksaan sistem vaskuler
3. Pemeriksaan biokimia
4. Pemeriksaan hematologi
5. Ultrasonografi 19

2. 7. 1. 1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal


a. Tekanan darah
b. Kenaikan berat badan.
Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam
kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan
dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu
dianggap masih dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan
mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai
kemungkinan timbulnya hipertensi.19
Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan
ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat
badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang
berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.7. 1. 2 Pemeriksaan Sistim Vaskular


a. Tes Tidur Miring (TTM)
Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh
Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam

25
sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai
tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan
dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah
diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau
lebih. Tes ini mempunyai sensitivitas 88%, spesifitas 95%, nilai prediksi positif
93% dan nilai prediksi negatif 91
b. Infus Angiotensin II
Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin.
Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu, dengan memberikan
Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah
20 mmHg, tetap normotensi selama kehamilan, sedangkan yang mengdapat < 8
ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg, 90% akan terjadi
hipertensi dalam kehamilan. Namun tes ini mahal, rumit dan memakan waktu
sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan.
c. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test)
Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. Degani dkk
berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip
ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil, jadi dapat digunakan
untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia.
Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri, ukur tekanan
darah, kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada
lengan lain, sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. Tes
dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. 19

2. 7. 1. 3 Pemeriksaan Biokimia
a. Kadar Asam Urat
Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik
seperti penurunan volume darah, peningkatan hematokrit dan viskositas darah.
Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal,
aliran darah ginjal menurun, kecepatan filtrasi glomerulus menurun yang
mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan

26
kadar asam urat serum. Rata-rata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu
sebelum preeklampsia menjadi berat.
Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia
berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya
pada umur kehamilan 28-36 minggu. Pada penderita yang sudah terbukti
preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses
penyakit.
b. Kadar Kalsium
Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi
ginjal pada pasien preeklampsia. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa
waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil
tes fungsi ginjal. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34
minggu bila didapatkan mikroalbumniuria dan hipoklasiuria ini dideteksi dengan
pemeriksaan tera radioimunologik.
c. Kadar  - Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG)
Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita
preeklampsia. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester 11 dengan
kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1,7 kali lebih besar
untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai
kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa
peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya
preeklampsia terutama preeklampsia berat. Namun hingga saat ini pemeriksaan
kadar preeklampsia masih terbatas. 19

2. 7. 1. 4 Pemeriksaan Hematologi
a. Volume plasma
Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma
sesuai dengan beratnya penyakit. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar
30%-40% dari nilai normal, bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan
terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik
hipertensi. Volume plasma diukur dengan cara: penderita tidur posisi miring ke

27
kiri selama 30 menit, diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml
Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL. Setiap 10 menit
diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum.
Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai
ukuran 620 nm, dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III.
Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus:
Dye injected (ug)
Volume Plasma ( ml) = --------------------------------
Konsentrasi dye ( ug/ml )
b. Kadar hemoglobin dan hematokrit
Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar
hemoglobin dan hematokrit. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil
terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.
Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam
kehamilan 7% bila kadar Hb < 10.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14.5% gr%.
Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks
gestosis. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%, dan dikatakan ada korelasi
antara hematokrit dan progesivitas penyakit.
c. Kadar trombosit dan fibronectin
Redman (dikutip oleh pengemanan) menyatakan bahwa hipertensi dalam
kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah
meningkat, dan trombositopeni merupakan tanda awal.
Hiperetensi dalam kehamilan. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit
< 150.000/mm3. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet
pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan
trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal
karena eklampsia. Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada
penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar
anti trombin III. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan
peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin merupakan glikoprotein pada
permukaan sel dengan berat molekul 450.000, disentesis oleh endotel dan

28
histiosit. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml, biasanya berkonsentrasi
pada permukaan pembuluh darah. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi
bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Keadaan ini memperkuat hipotesis
bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar potogenesis terjadinya
hipertensi dalam kehamilan. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin
sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan
antara 25-36 minggu. Kadar fibronectin meningkat antara 3,6 – 1,9 minggu lebih
awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. 19

2. 7. 1. 5 Ultrasonografi
Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat
penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. Bahkan dengan perkembangan
teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah
dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan
arteri umbilikalis. Pada penderita HDK sering disertai dengan kelainan gelombang
arteri umbilikalis, dimana dapat terlihat gelombang diastolis yang rendah, hilang
atau terbalik.
Steel dkk meneliti dengan memakai teknik Doppler wanita hamil pada usia
kehamilan antara 16-22 minggu mendapatkan perbedaan yang bermakna dalam
frekuensi preeklampsia antara wanita hamil dengan gambaran doppler yang
abnormal dibandingkan dengan yang normal.
Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43%
penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal, dan
mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis
pada mayoritas penderita preeklampsia. Nilai prediktif positif pada penelitian ini
sekitar 75%. Pada penelitian lain, Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens
preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2,8 kali lebih besar dari pada pasien
dengan plasenta letak sentral.
Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time.
Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat
dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan

29
yang lainnya, sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut
sama besarnya. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran
darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada
preeklampsia. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu
mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan
oleh iskemia.
Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil
dengan risiko tinggi sebab cara ini aman, mudah dilakukan, tidak invasif dan
dapat dilakukan pada kehamilan muda. 19

2.8 Penatalaksanaan Hipertensi dalam Kehamilan


Laporan NHBPEP working group, menyediakan 3 panduan
penatalaksanaan :
1. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu, tetapi tidak
demikian untuk janin. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklampsia
berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius
baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit.
2. Perubahan patofisiologi pada preeklampsia berat menunjukkan bahwa
perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal
dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Kesempatan untuk
mengatasi preeklampsia dengan diuretik atau dengan menurunkan tekanan
darah dapat menimbulkan perubahan patofisiologis.
3. Perubahan patogenik pada preeklampsia telah ada jauh sebelum diagnostik
klinis timbul. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel
terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Jika
ada pertimbangan konservatif daripada persalinan, maka ditujukan untuk
memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur.12

30
2.8.1 Penatalaksanaan Eklampsia
2.8.1.1 Penatalaksanaan Prenatal (Kontrol Konvulsi dan Hipertensi)
Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan
kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema.
Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin. Pengalaman
selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa
obat ini cukup aman. Obat ini dipergunakan pada preeklampsia berat dan
eklampsia. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun
intra vena. Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa
menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin.
Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu. Mengingat
persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi,
maka wanita dengan preeklampsia-eklampsia biasanya diberikan magnesium
sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 jam setelah onset
konvulsi. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk
mengatasi hipertensi.6,13
Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya
diekskresikan lewat ginjal. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari
dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat, reflek patella positif, dan
tidak adanya depresi pernafasan. Konvulsi eklampsia dan kejadian ulangannya
hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam
plasme sebesar 4- 7mEq/L (4.8 – 8.4 mg/dL atau 2.0 – 3.5 mmol/L).
Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat
pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi
intra muskular 10 gram, diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3
gram per jam. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan dapat
mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L.6,13
Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium
mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L), hal ini dikarenakan adanya kerja
kurariformis. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan
yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Tanda ini merupakan

31
peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus
dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan
menyebabkan depresi pernafasan. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L
akan menyebabkan depresi pernafasan, bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L
atau lebih, maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas.
Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas
sebanyak 1 gram secara intravena. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas
sendiri pendek, maka bila terdapat depresi pernafasan, pemasangan intubasi
trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan
hidup. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi
magnesium sulfat. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma
magnesium secara periodik.6,13
Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15
menit, akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac
index sebesar 13 %. Dengan demikian, magnesium menurunkan resistensi
vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang
bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. Hal ini
tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing, efek kardiovaskular
ini hanya menetap selama 15 menit.6,13
Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan
bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui
saluran glutamat. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan
pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus
karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan
densitas reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) yang tinggi. Reseptor ini
berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. Karena konvulsi dari hipokampus
dapat dihambat oleh magnesium, maka dapat diambil kesimpulan bahwa
magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok
konvulsi.6,13
Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi
kontraktibilitas miometrium. Namun dengan menjalani regimen yang telah

32
ditentukan, maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium.
Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak
mengganggu induksi oleh oksitosin. Mekanisme magnesium dalam
menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar, tetapi diasumsikan
tergantung dari efek pada kalsium intraselular. Jalur reguler kontraksi uterus
adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai
ringan miosin kinase. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi
influk kalsium ke sel-sel miometrium, tetapi juga menyebabkan kadar kalsium
intraselular yang tinggi. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung
dari dosis, yaitu berkisar 8-10 mEq/L. Hal ini menjelaskan mangapa tidak
pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium iberikan untuk
terapi dan profilaksis eklampsia dengan menggunakan regimen yang telah
ditentukan.6,13
Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali
terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. Gangguan neonatus setelah
terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. Penelitian yang
dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan
efek protektif dari magnesiu terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan
berat badan lahir yang sangat rendah.6
Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan, magnesium sulfat lebih
superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklampsia. Risiko
solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan
magnesium sulfat. Pada penelitian Belfort dan kawan-kawan, magnesium juga
lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklampsia.
Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan
menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi
preeklampsia ringan menjadi preeklampsia berat. Oleh karena itu, magnesium
sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklampsia ringan sejak tahun 1999.6

33
Infus intra vena kontinu
1.Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100
mL cairan infus sekitar 15-20 menit
2.Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan
3.Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga
level plasma 4-7 mEq/L
4.Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan

Injeksi intra muskular intermiten


1.Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan
tidak lebih dari 1 gram/menit
2.Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%, 5 gram diinjeksikan pada
masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3
inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). Jika konvulsi
teteap terjadi setelah 15 menit, berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat
20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit
3.Setiap 4 jam kemudian, beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang
diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan
kiri. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella, tidak ada depresi pernafasan,
output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL
4.Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan
Tabel 1. Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara intra vena dan
intra muskular untuk preeklampsia berat dan eklampsia.6

Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg.


Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan
diastolik menjadi 90-100 mmHg.13

2.8.1.2 Penatalaksanaan Paska Salin


Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan.
Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum, pasien dengan preeklampsia tetap

34
melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. Fenobarbital 120
mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten
dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam
pemberian magnesium sulfat. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg
selama 24 jam postpartum, beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti
diuretik, Ca channel blocker, ACE inhibitor, Central alpha agonist, atau beta
bloker. Setelah follow-up 1 minggu, pemberian terapi anti hipertensi dapat
dievaluasi kembali.6,13
Prioritas utama penatalaksanaan eklampsia adalah mencegah
kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Selama atau
segera setalah episode konvulsi akut, terapi suportif harus diberikan untuk
mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Penjagaan jalan nafas dilakukan
dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan
oksigenisasi maternal. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi, pasien harus
berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Muntah dan sekresi oral harus dihisap
bila diperlukan. Selama terjadi konvulsi, hipoventilasi dan asidosis respiratoar
sering terjadi. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa
menit, penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face
mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Setelah konvulsi berhenti,
pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi.
Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami
konvulsi berulang, pneumonia aspirasi, edema pulmonal, atau kombinasi faktor-
faktor ini. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk
monitor oksigenasi pada semua pasien eklampsia. Bila hasil pulse oksimetri
abnormal (saturasi oksigen < 92%), maka perlu dilakukan analisis gas darah. Hal
yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah
pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing
rumah sakit. Sekitar 10% wanita eklampsia akan mengalami konvulsi ke dua
setelah menerima magnesium sulfat. Langkah selanjutnya dalam penanganan
eklampsia adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman, tetapi pada saat
yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Tujuan objektif dalam terapi

35
hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk
mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau
membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita
dengan eklampsia. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160
mmHg dan tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Hal ini dapat dilakukan
dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. Bila
diperlukan, nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg
dalam satu jam.8,13
Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan
denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi.
Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi, deselerasi lambat transien,
penurunan beat-to-beat variabilitas, dan takikardi kompensasi. Perubahan aktivitas
uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. Hal ini biasanya membaik secara
spontan dalam 3-10 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia
maternal. Bagaimanapun juga, penting untuk tidak melakukan persalinan pada
keadaan ibu yang tidak stabila, bahkan bila terjadi fetal distres. Setelah konvulsi
dapat diatasi, tekanan darah sudah dikoreksi, dan hipoksia sudah diatasi,
persalinan dapat dimulai. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio,
terutama bila kondisi maternal tidak stabil. Lebih baik bagi janin untuk bertahan
dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal.
Namun, bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari
10-15 menit setelah segala usaha resusitasi, diagnosis solusio plasenta harus
ditegakkan. Adanya eklampsia bukan indikasi untuk dilakukan seksio. Keputusan
untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin, kondisi janin, dan skor
bishop. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang
mengalami eklampsia sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase
pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. Pasien yang mengalami ruptur
membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam
bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. Anestesi rasa nyeri maternal selama
pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang
direkomendasikan pada wanita dengan preeklampsia berat. Untuk persalinan

36
dengan seksio, regional anestesi seperti epidural, spinal, atau teknik kombinasi
dapat dipergunakan. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat
koagulopati atau trombositopeni berat (< 50.000 mm3). Pada wanita dengan
eklampsia, anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena
edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex
hypertension) dan serebral selama intubasi.8,13
Setelah persalinan, pasien eklampsia harus diobservasi ketat terhadap
tanda vital, intake-otput cairan, dan gejala selama 48 jam. Wanita ini biasanya
menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan, persalinan, dan post
partum. Sebagai tambahan, selama post partum terjadi pergeseran cairan
ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. Hasilnya,
wanita dengan eklampsia, terutama dengan gangguan fungsi ginjal, solusio
plasenta, hipertensi kronis, memiliki risiko terjadinya edema pulmonal.
Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan
dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. Jika pasien mengalami oliguria
(< 100 mL/4 jam), pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi.
Setelah persalinan terjadi, agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine
dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan
diastolik di bawah 105 mmHg. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8
jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap
6 jam (dosis max 120 mg/hari).8,13
Sebagai tambahan, penting untuk mengarahkan penatalaksanaan
pasien dengan hipertensi berat agar terhindar dari konvulsi serta menurunkan
tekanan darahnya dan kontrol keseimbangan cairan yang menjadi dua sebab
utama mortalitas maternal.9
Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas
maternal adalah gangguan kardiorespiratori. Wanita eklampsia, walaupun
mungkin hipovolemia, mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam
tubuhnya. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. Untuk
menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklampsia, seperti edema
pulmonal, ARDS, dan gagal jantung kiri, keseimbangan input dan output harus

37
dijaga dengan ketat. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma,
cairan koloid sering digunakan. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1
ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. Output urin
dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. Untuk membantu monitor
keseimbangan cairan, dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter,
dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.9

Protokol : 9
Penatalaksanaan segera pada konvulsi eklampsia:
 Letakkan pasien dalam posisi recovery
 Amankan dan jaga jalan nafas
 Berikan oksigen lewat face mask
 Lakukan akses venas dan berikan diazepam 10 mg IV lebih dari 2 menit
 Monitor denyut jantung dan respirasi
 Berikan magnesium sulfat

Prinsip penatalaksanaan eklampsia:


 Lindungi jalan nafas maternal
 Kontrol konvulsi
 Pencegahan konvulsi berulang
 Atasi hipertensi berat
 Monitor keseimbangan cairan
 Persalinan buatan secara aman secepatnya
 Atasi komplikasi apapun yang mungkin terjadi

a. Pilihan Obat Anti Hipertensi


Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah
menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih
memperhatikan keselamatan janin. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil
dopa, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan

38
hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan
anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan.

OBAT ANTI HIPERTENSI PENDAPAT


Metil dopa Lebih disukai berdasarkan studi jangka
panjang yang menunjukkan
keamananya
Beta bloker Secara umum aman, ada beberapa
laporan tentang IUGR (Atenolol)
Labetalol Efek samping sedikit
Klonidin Data terbatas
Kalsium antagonis Data terbatas, tidak ada peningkatan
teratogenitas
Diuretik Bukan terapi lini 1, kemungkinan aman
ACEI, ARB Kontra indikasi, toksisitas fetal dan
kematian
Tabel 2. Pilihan Obat anti Hipertensi

Preeklampsia lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi


kronis, dengan insidensi sekitar 25%. Faktor risiko untuk superimposed
preeklampsia meliputi insufisiensi ginjal, riwayat menderita hipertensi selama 4
tahun atau lebih, dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. Pencegahan pada
preeklampsia meliputi identifikasi wanita risiko tinggi, deteksi dini secara klinis
dan laboratorium, pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi.
Penatalaksanaan preeklampsia meliputi perawatan di rumah sakit, kontrol tekanan
darah, profilaksis konvulsi pada impending eklampsia, dan terminasi pada
waktunya. Banyak wanita dengan preeklampsia mempunyai sejarah normotensi
sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat
terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan
dan memerlukan terapi. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi
penyakit, tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu

39
bagi fetus untuk mencapai maturitas. Preeklampsia kadang-kadang dapat sembuh
sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan
dengan waktu.5,6,11
Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu,
haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. Selain
memperhatikan masa gestasi, bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin,
atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat, hemolisis,
peningkatan enzim hati, hitung trombosit yang rendah, gangguan fungsi ginjal,
pandangan kabur, dan sakit kepala. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada
seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi.3,4,11
Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.
Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu
persalinan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metil dopa oral
lebih disukai karena keamanannya. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta
bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Jika persalinan sudah
akan terjadi, pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. Anti hipertensi
diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg
atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg.6,13,18
Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi
dalam kehamilan :
1) Hidralazine
Merupakan obat pilihan, golongan vasodilator arteri secara langsung yang
dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil
respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. Efek
meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah
uterus. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar.6,13,15
Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol
mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160
mmHg. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 15-20 menit sampai
tercapai hasil yang memuaskan, yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-
100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan perfusi plasenta. Efek puncak

40
tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. Efek samping seperti
flushing, dizziness, palpitasi, dan angina. Hidralazine telah terbukti dapat
menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam
menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklampsia.6,13,15,21
2) Labetalol
Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-
adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena.13,15
Labetalol diberikan secara intravena, merupakan pemblok 1 dan non
selektif β, dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada
kehamilan. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan
hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih
cepat dan efek takikardi minimal, tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri
rata-rata lebih efektif. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. Jika
tekanan darah belum turun dalam 10 menit, maka diberikan 20 mg labetalol.
Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg, selanjutnya 80 mg, pemberian
diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan
darah sudah terkontrol. Onset kerja adalah 5 menit, efek puncak 10-20 menit,
dan durasi kerja 45 menit-6 jam. Pemberian labetalol secara intra vena tidak
mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. Pengalaman membuktikan bahwa
labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Menurut NHBPEP,
pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan.13,15
3) Obat anti hipertensi lain
NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Obat ini
menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma
kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di jaringan otot polos dan
menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Obat ini
mempunyai efek tokolitik minimal. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30
menit bila perlu. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga
memiliki masalah utama hipotensi. Pemberian nifedipin secara sub lingual,
menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan,
menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat

41
sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Karena alasan ini, nifedipin tidak
digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal.
Walaupun nifedipin tampak lebih potensial, obat ini masih memerlukan
penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam kehamilan.6,13,15
Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 5-10 mg
per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Obat
lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan
terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklampsia
berat. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan
kawan-kawan. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil
yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Nitroprusid tidak
direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap
pemberian hidralazin, labetalol atau nifedipin. Sodium nitroprussid dapat
menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf
otonom atau pusat. Onset kerja 1-2 menit, puncak kerja terjadi setelah 1-2
menit, dan lama kerja 3-5 menit. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol
tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Rekomendasi penggunaan obat
secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek
samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Trimethaphan merupakan
pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan
tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Efek
samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Nitrogliserin diberikan secara
intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Obat ini
merupakan anti hipertensi potensi sedang.6,13,15
4) Metil dopa
Merupakan agonis α-adrenergik, dan merupakan satu-satunya obat anti
hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu.
Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan
pada laju jantung dan cardiac output. Obat ini menurunkan tekanan darah
dengan menstimulasi reseptor sentral α-2 lewat α-metil norefinefrin yang
merupakan bentuk aktif metil dopa. Sebagai tambahan, dapat berfungsi

42
sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Jika metil
dopa digunakan sendiri, sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi
yang berkurang. Oleh karena itu, metil dopa biasanya dikombinasikan dengan
diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Dosis awal 250 mg 3 kali
sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah
pemberian. Paruh wakti 2 jam. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah
dosis oral. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Efek samping yang sering
dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Terapi lama (6-12 bulan)
dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi
untuk memberhentikan obat ini.6,13,15,14
5) Klonidin
Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. Terapi biasanya dimulai dengan
dosis 0.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0.1-0.2 mg/hari
sampai 2.4 mg/hari. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg. Efek maksimal 2-
4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus
dapat terjaga, tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap
latihan fisik. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. Penghentian
klonidin dapat menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan
pemberian kembali klonidin. Sampai sekarang belum ada penelitian besar
yang mempelajari klonidin seperti metil dopa.13,15
6) Prazosin
Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. Obat ini dapat
menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah
sehingga menurunkan preload dan afterload. Prazosin menurunkan tekanan
darah tanpa menurunkan laju jantung, curah jantung, aliran darah ginjal, dan
laju filtrasi glomerulus. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar.
Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. Selama
kehamilan, absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang.
Dalam sebuah penelitian, kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita
hamil. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit
setelah pemberian. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur.

43
Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Prazosin bukan
merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta
bloker.13,15
7) Diuretik
Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah
jantung dan tekanan darah menurun, juga menurunkan resistensi vaskular
akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.
Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta
karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular, dimana
volume tersebut sudah berkurang akibat preeklampsia dibandingkan dengan
keadaan normal. Oleh karena itu, diuretik tidak lagi digunakan untuk
menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah
ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Pemakaian
furosemid saat ante partum dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema
pulmonal. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan
antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.12,13,15

OBAT REKOMENDASI
Hydralazin Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Jika tekanan darah
tidak terkontrol, diulangi setiap interval 20 menit. Jika tekanan
darah sudah terkontrol, ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).
Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM
Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Jika tidak optimal,
beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Gunakan
mdosis maksimal 220 mg. Hindari pemberian labetalol pada wanita
dengan asma atau gagal jantung kongestif
Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu.
Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam
terapi hipertensi
Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon
nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Dimulai dengan dosis 0.25

44
µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. Fetal sianida
terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam.
Tabel 3. Panduan Obat Anti Hipertensi 13

2.9 Pencegahan
Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap
terjadinya preeklampsia dan eklampsia. Setelah dilakukan evaluasi terhadap
strategi-strategi ini, tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis.6
Akibat patogenesis eklampsia tidak diketahui, strategi pencegahan eklampsia
juga terbatas. Keadaan ini membuat pencegahan eklampsia adalah dengan cara
mencegah terjadinya preeklampsia atau secara sekunder dengan penggunaan
pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklampsia.
Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada
wanita dengan eklampsia. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk
eklampsia. Selama beberapa dekade belakangan ini, beberapa penelitian acak
telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau
garam, magnesium, suplementasi minyak ikan, aspirin dosis rendah, kalsium, dan
vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka
kejadian atau beratnya preeklampsia. Secara umum, hasil-hasil dari penelitian ini
memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan
preeklampsia. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka
kejadian preeklampsia, tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal.8,9
Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklampsia adalah
deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau preeklampsia.
Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat, penggunaan
obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal,
waktu persalinan, dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera
postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklampsia.8,9
Tidak ada penelitian yang mengevaluasi efektivitas penatalaksanaan di rumah
sakit pada pasien hipertensi gestasional atau preeklampsia untuk pencegahan
eklampsia. Namun, beberapa data dari negara berkembang menunjukkan sekitar

45
50% wanita eklampsia mengalami konvulsi ketika berada di rumah sakit untuk
menjalani observasi ketat, sehingga diragukan apabila hospitalisasi dini dan
panjang pada wanita dengan hipertensi ringan atau preeklampsia dapat mencegah
terjadinya eklampsia. Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat
ditangani secara aman dengan rawat jalan. Hal yang sama juga menunjukkan
bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan
hipertensi gestasional ringan atau preeklampsia. Profilaksis magnesium sulfat
hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis
preeklampsia. Magnesium sulfat berikan selama persalinan dan 12-24 jam
postpartum. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis
magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan.8,9

46
BAB III

KESIMPULAN

Eklampsia adalah keadaan kejang pada wanita dengan preeklampsia yang


bukan dikarenakan penyebab lain. Eklampsia merupakan kejadian yang
membahayakan jiwa dua makhluk hidup yaitu ibu dan anak. Tingginya angka
mortalitas maternal yang didapatkan pada negara berkembang didapatkan pada
pasien-pasien yang mengalami konvulsi berulang di luar rumah sakit dan tanpa
kunjungan pre natal.
Faktor risiko yang mempengaruhinya dibagi menjadi faktor risiko
maternal, medikal, dan plasenta. Menurut Sibai, ada beberapa kemungkinan
penyebab yang mendasarinya yaitu invasi trofoblas abnormal, faktor imunologis,
vaskulopati dan perubahan inflamasi, faktor nutrisi, dan faktor genetik. Walaupun
mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti, preeklampsia merupakan
suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Ada bukti yang
menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap
jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan
preeklampsia.
Diagnosis pada eklampsia adalah ditemukannya edema menyeluruh,
hipertensi, proteinuria, dan konvulsi. Akan tetapi, wanita yang mengalami
eklampsia menunjukkan spektrum yang luas dari gejalanya, mulai dari hipertensi
dan proteinuria berat dan edema menyeluruh sampai hipertensi minimal, tidak ada
proteinuria dan tidak ada edema. Penatalaksanaan definitif dari eklampsia adalah
mengakhiri kehamilan dengan persalinan. Penanganan yang sekarang dilakukan
untuk mencegah eklampsia adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi
gestasional atau preeklampsia.

47
DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous, Hypertension, dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy, 25


Januari 2004, diakses tanggal 6 Mei 2009, dari http : //www.merck.com
2. Anonymous, Management of Chronic Hypertension during Pregnancy,
Agustus 2000, diakses tanggal 6 Mei 2009, dari http : //www.ahrq.gov/clinic
3. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan
Kedokteran Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam
Kehamilan di Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27
4. Gibson P, Hypertension and Pregnancy, 8 Juni 2006, diakses tanggal 6 Mei
2009, dari http : //www.emedicine.com/med/topic 3250 htm
5. Brooks M, Pregnancy&Preeclampsia, 5 Januari 2005, diakses tanggal 6 Mei
2009, dari http : //www.emedicine.com
6. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,
Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22,
New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808
7. National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation,
amd Treatment of High Blood Pressure, dalam The Seventh Report of the
Joint National Committee, NIH publication, 2004 : 49-52
8. Sibai B, Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia, 18 November
2004, diakses tanggal 6 Mei 2009, dari http : //www.greenjournal.org
9. Salha O, Walker J, Modern Management of Eclampsia. 7 Oktober 1998,
diakses tanggal 6 Mei 2009, dari http : //www.PMJjorunals.com/cgi/content
10. Herrera J, Shahabudin A, Ersheng G, Wei Y, Garcia R, Lopez P, Calcium plus
Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension, 9 Desember
2005, diakses tanggal 6 Mei 2009, dari http : //www.ncbi.nlm.nih.gov
11. Sibai B, Treatment of Hypertension in Pregnant Women, 25 Juli 1996, diakses
tanggal 6 Mei 2009, dari http : //www.NEJM.org/cgi/content/full

48
12. Kaplan N, Lieberman E, Hypertension with Pregnancy and the Pill, dalam
Kaplan’s Clinical hypertension, edisi ke-8, Neal W, penyunting, Philadelphia:
Lippincott Williams&Wilkins, 2002: 404-433
13. Reynolds C, Mabie W, Sibai B, Hypertensive States of Pregnancy, dalam
Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-9, New
York : McGraw-Hill, 2003: 338-353
14. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam Danforth’s
Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy
W, penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-326
15. Sciarra J, Chronic Hypertensive on Pregnancy, dalam Obstetrics&Gynecology
Principles for Practice, Ling F, Duff P, penyunting, Pennsylvania:
JB.Lippincott Company, 1995
16. Sibai B, Ramadan M, Preeclampsia&Ecklampsia, dalam Sciarra
Gynecology&Obstetrics vol3, Sciarra J, penyunting,
Pennsylvania:JB.Lippincott Company, 1995: 1-15
17. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku
Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi
ke-1, Koesoema H, penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213
18. Eger R, Hypertensive Disorders during Pregnancy, dalam
Obstetrics&Gynecology Principles for Practice, Ling F, Duff P, penyunting,
New York : McGraw-Hill, 2001 : 224-252
19. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi
ke-2, Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting,
Jakarta : EGC, 2003 : 68-82
20. Paruk F, Moodley J, Anti Hypertensive Drug Therapy for Mild to Moderate
Hypertension during Pregnancy : RHL commentary, 19 September 2001,
diakses tanggal 6 Mei 2009, dari http : //www.RHLlibrary.com
21. Mager L, Cham C, Waterman E, Ohlsson A, Dadelszen P, Hydralazine for
Treatment of Severe Hypertension in Pregnancy : Metaanalysis, 25 Oktober
2005, diakses tanggal 6 Mei 2009, dari http ://www.bmj.com

49