REVIEW

CME CREDIT
TUJUAN EDUKASI: Pembaca akan membedakan kemungkinan penyebab syncope
ELIAS B. HANNA, MD Asisten Profesor Kedokteran, Departemen Kedokteran, Bagian Kardiovaskular, Louisiana State
University, New Orleans

Sinkop: Etiologi dan

pendekatan diagnostik
ABSTRAK
Ada tiga jenis utama syncope: neurally mediat- Sinkop dan postural adalah nada sementara
(yang paling umum), hipotensi ortostatik, dan caracac (yang paling mengkhawatirkan).
Beberapa penelitian menunjukkan
hilangnya kesadaran dengan pemulihan spontan dan utuh. Ada tiga jenis utama: neuron mediated,
orthostatic, dan cardiac (
TABEL 1
tingkat kelangsungan hidup normal jangka panjang pada pasien dengan sinkop yang tidak
memiliki penyakit jantung struktural, yang merupakan prediktor terpenting dari kematian dan
aritmia ventrikel. sinkop dijelaskan tergantung pada ence Pres- atau tidak adanya penyakit
jantung: studi elektrofisiologi jika pasien memiliki penyakit jantung, pengujian tilt-table pada
mereka tanpa penyakit jantung, dan pemantauan irama berkepanjangan di kedua kasus jika
sinkop tetap tidak terjelaskan KUNCIbentuk.
neural dimediasi sinkop, seperti vasovagal, hasil dari refleks otonom yang merespon secara
tidak tepat, menyebabkan vasodilasi dan bradikardia relatif.
Hipotensi ortostatik adalah penyebab sinkop yang paling umum pada lansia dan mungkin
karena disfungsi otonom, penipisan volume, atau obat-obatan yang memblokir auto efek
nomic atau menyebabkan hipovolemia, seperti vasodilator, beta-blocker, diuretik, obat
neuropsikiatri, dan alkohol.
The kemungkinan sinkop jantung rendah pada pasien dengan temuan elektrokardiografi dan
ekokardiografi normal.
Rawat inap diindikasikan pada pasien dengan sinkop yang memiliki atau diduga menderita
penyakit jantung struktural.
doi: 10.3949 / ccjm.81a.13152MEDICAL
CLEVELAND JURNAL KLINIK VOLUME81 • NOMOR 12 DESEMBER 2014
).
. SINDROM INTRI SINERAL Neurasasi yang dimediasi saraf (refleks) adalah tipe yang paling
umum, terhitung untuk dua pertiga kasus.1-3 Ini hasil dari refleks otonom yang merespon secara tidak
tepat, menyebabkan vasodilisasi dan bradikardia.
Lihat handout terkait pendidikan pasien, halaman 767
Sinkop yang diperantarai dengan saraf biasanya didahului oleh gejala-gejala pramajana seperti
sakit kepala ringan, diaforesis, mual, tidak nyaman, ketidaknyamanan perut, dan visi terowongan.
Namun, ini mungkin tidak terjadi pada sepertiga pasien, terutama pada pasien usia lanjut, yang
mungkin tidak mengenali atau mengingat gejala peringatan. Palpitasi sering dilaporkan dengan sinkop
neurally mediated dan tidak selalu menyiratkan bahwa sinkop disebabkan oleh aritmia.4,5 Neuron
yang dimediasi saraf biasanya tidak terjadi pada posisi terlentang4,5 tetapi dapat terjadi pada posisi
 duduk.6 Subtipe dari sinkop neurally mediated adalah sebagai berikut:
Sinkop vasovagal Sinkop vasovagal biasanya dipicu oleh tekanan emosional, lama duduk atau berdiri,
dehidrasi, atau lingkungan yang hangat, tetapi juga dapat terjadi tanpa pemicu. Ini adalah jenis sinkop
yang paling umum pada pasien muda (lebih banyak pada wanita dibandingkan pada pria), tetapi
bertentangan dengan kesalahpahaman yang umum, hal ini juga dapat terjadi pada orang tua.7
Biasanya, tidak
755
SYNCOPE
TABLE 1 Jenis syncope
Neurally dimediasi (60% -70%) Vasovagal Situational Carotid sinus hipersensitivitas Postexertional
Orthostatic (10%)
Jantung (10% -20%) Struktural penyakit jantung dengan obstruksi jantung ventricular tachycardia
(penyakit jantung struktural atau penyakit listrik primer) Bradyarrhythmias
(penyakit konduksi degeneratif, efek obat, penyakit jantung struktural) Penyakit
Akut lainnya Oklusi oklusi dengan defisit neurologis
(karotid, vertebrobasilar, subklavia proksimal) Psikogenik
hanya didahului oleh tetapi juga diikuti oleh mual, malaise, kelelahan, dan diaphoresis4,5,8;
pemulihan penuh mungkin lambat. Jika sinkop berlangsung lebih lama dari 30 hingga 60 detik,
gerakan klonik dan
Palpitasi
kehilangan kontrol kandung kemih adalah hal yang biasa
. 9 Mekanisme. Sinkop vasovagal adalah inisiat - tidak selalu berarti bahwa
ed oleh apa pun yang mengarah ke kontraksi miokard yang kuat dalam hati "kosong". Stres
emosional, penurunan aliran balik vena (dari dehidrasi atau berdiri lama), atau sinkop vasodilasi
disebabkan
(disebabkan oleh lingkungan yang panas) menstimulasi sistem saraf simpatetik dan mengurangi
ukuran rongga ventrikel kiri, yang mengarah padaaritmia yang
kontraksi hiperdinamikkuat. dalam hati yang relatif kosong. Pemusnahan rongga hiperdinamik ini
mengaktifkan reseptor-reseptor miokardial, memulai refleks vagal paradoksal dengan vasodilatasi dan
bradikardi relatif. Vasodilatasi biasanya merupakan mekanisme utama (respons vasodepressor),
terutama pada pasien yang lebih tua, tetapi bradikardia berat juga mungkin terjadi. (respon
kardioinhibitory), terutama pada pasien yang lebih muda.7 Terapi diuretik dan vasodilator
meningkatkan predisposi- tion untuk sinkop vasovagal, terutama pada orang tua.
Pada pengujian tilt-table, sinkop vasovagal ditandai dengan hipotensi dan bradikardia relatif,
kadang-kadang berat (lihat
CATATAN PADATITT-
PENGUJIANTABEL
) .10–12 Sinkronisasi
situasional Sinkop situasional disebabkan oleh refleks yang dipicu dalam keadaan tertentu seperti
miksu rition, defecation, batuk, angkat berat, tertawa, atau deglutition. Refleks dapat dimulai oleh
reseptor pada dinding visceral (misalnya, dinding kandung kemih) atau dengan mengejan yang
mengurangi aliran balik vena.
Hipersensitivitas sinus karotid Hipersensitivitas sinus carotid adalah respons abnormal terhadap
pijatan karotid, terutama terjadi pada pasien di atas usia 50 tahun. Pada sindrom sinus karotis spontan,
sinkop jelas terjadi pada situasi yang menstimulasi sinus karotid, seperti rotasi kepala, ekstensi kepala,
bercukur, atau mengenakan kerah ketat. Ini adalah penyebab langka sinkop, bertanggung jawab untuk
sekitar 1% kasus. Sebaliknya, sindrom sinus karotis terinduksi jauh lebih umum dan merupakan
hipersensitivitas sinus karotis pada pasien dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan dan tanpa
pemicu yang jelas; respon abnormal terutama diinduksi selama pijatan karotid daripada spontan.
Dalam kasus terakhir, hipersensitivitas sinus karotis adalah penanda nodus sinus yang berpenyakit
atau nodus atrioventrikular yang tidak dapat menahan hambatan apa pun. Simpul yang sakit ini adalah
penyebab sebenarnya dari syncope daripada hipersensitivitas sinus karotid per se, dan pijat keriput
adalah "stress test" yang mengungkap penyakit konduksi.
Dengan demikian, pijatan karotid diindikasikan pada kasus sinkop yang tidak dapat dijelaskan
terlepas dari pemicu sirkum. Tes ini terdiri dari menerapkan tekanan kuat atas setiap bifurkasi karotis
(tepat di bawah sudut rahang) secara berurutan selama 10 detik. Prosedur ini dilakukan di samping
tempat tidur, dan dapat dilakukan dengan pasien di posisi terlentang dan tegak selama pengujian tilt-
table; posisi tegak pasien meningkatkan sensitivitas tes ini.
Respon abnormal terhadap pemijatan sinus karotid didefinisikan sebagai salah satu dari yang
tekanan darah sistolik menurun paling sedikit 50 mm Hg
berikut13-15: • Respons vasodepressor:• Respon kardioinhibisi: blok sinus atau atrivaskular
menyebabkan denyut jantung berhenti untuk 3 atau lebih banyak detik
• Campuran vasodepressor dan respon cardioinhibitory. Secara keseluruhan, komponen
cardioinhibitory adalah
756
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 81 • NUMBER 12 DESEMBER 2014
HANNA
Catatan tentang pengujian tilt-table Pengujian
tilt-table terdiri dari tegap pasien ke meja yang kemudian cenderung hampir vertikal selama hingga 45 menit .
Ini adalah bentuk stres ortostatik yang mensimulasikan berdiri yang berkepanjangan dan sebenarnya lebih stres
daripada berdiri, karena pasien ditentukan dari pemompaan otot skeletal yang biasanya terjadi dengan berdiri.
Tingkat stres dapat ditingkatkan dengan menginfuskan isopresterol atau pemberian nitrogliserin sublingual,
yang meningkatkan kemungkinan sinkop selama pengujian. Pemantauan tekanan darah non-invasif secara terus
menerus dan berdenyut biasanya dilakukan. Temuan yang mungkin dan apa yang mereka sajikan diuraikan di
bawah ini10,11 Spesifisitas
.pengujian tilt-table untuk sinkop vasovagal adalah hingga 90% dan tingkat positif palsu adalah sekitar 10%
(spesifisitas berkurang dengan fasilitasi farmakologis). Sensitivitasnya sekitar 80%, dan tesnya positif pada
hingga 66% pasien dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan. 10,12 Tingkat false-positive lebih tinggi pada
pasien dengan penyakit jantung struktural, blok cabang berkas kiri, atau kumpulan cabang bundel kanan ; pada
kenyataannya, pengujian tilt-table pada pasien dengan sinkop aritmik dan studi elektrofisiologik abnormal
memunculkan sinkop pada 25% pasien ini.
Hasil uji kemiringan paling tinggi pada pasien dengan probabilitas pretest intermediet dari sinkop vasovagal,
seperti yang tanpa penyakit jantung struktural yang memiliki sinopok ganas atau rekuren yang tidak dapat
dijelaskan, pasien usia lanjut dengan sinkop atau terjatuh yang tidak dapat dijelaskan, dan pasien dengan
penyakit jantung struktural ( misalnya, mengobati penyakit arteri koroner, hipertrofi ventrikel kiri) tetapi fraksi
ejeksi yang normal atau hanya sedikit berkurang, tidak ada penyakit katup yang signifikan, dan hasil studi
elektrofisiologik normal. Pasien dengan probabilitas pretop vasovagal tinggi atau rendah memiliki hasil terendah
dari pengujian tilt-table.
Tes ini kontraindikasi pada pasien dengan stroke baru-baru ini, infark miokard baru-baru ini, dan penyakit
koroner atau karotis parah.
JENIS RESPON TERHADAP TESTT-TABLE TESTINGavasodepressor
Sinkop: tiba-tiba, hipotensi cepat tanpa penurunan denyut jantung yang signifikan (<10%).
Sinkop cardioinhibitory: hipotensi dengan penurunan denyut jantung menjadi kurang dari 40 denyut per menit
atau jeda lebih dari 3 detik. Respons campuran ditandai dengan penurunan denyut jantung yang signifikan,
namun, lebih cepat dari 40 denyut per menit tanpa jeda yang berkepanjangan. Dalam segala bentuk sinkop
vasovagal, kecuali beberapa bentuk kardioinhibisi, tekanan darah turun sebelum angka turun. Tekanan darah
turun tiba-tiba.
Hipotensi ortostatik: hipotensi dalam 10 menit tilt, tanpa bradikardia (biasanya sedikit peningkatan denyut
jantung terlihat). Penurunan tekanan darah lebih bertahap pada hipotensi ortostatik daripada sinkop vasovagal.
Sindrom tachycardia ortostatik postural: peningkatan denyut jantung yang signifikan selama 10 menit pertama
tilt (peningkatan lebih dari 30 denyut per menit atau tingkat absolut lebih dari 120 denyut per menit). Hipotensi
yang signifikan tidak terjadi (tekanan darah normal atau rendah normal).
Sinkop cerebral: tidak ada perubahan hemodinamik yang signifikan, tetapi vasokonstriksi serebral pada
penelitian Doppler transkranial.
Syncope psikogenik: sinkop tanpa perubahan Doppler hemodinamik atau transkranial.
a Untuk dianggap positif untuk sinkop vasovagal, hipotensi (dengan atau tanpa bradikardia) perlu terjadi bersamaan dengan
reproduksi sinkop atau near-syncope. Efek hemodinamik tanpa gejala tidak dianggap sebagai hasil tes kemiringan abnormal.
hadir dalam sekitar dua pertiga dari kasus hipersensitivitas sinus karotis.
Hipersensitivitas sinus karotis ditemukan pada 25% hingga 50% pasien di atas usia 50 tahun yang
memiliki sinkop atau kejatuhan yang tidak dapat dijelaskan, dan hal ini terlihat hampir sama pada pria
dan wanita.13hipotensi sensus
Satu penelitian berkorelasikarotis dengan kemunculan berikutnya dari sinkop asistolik selama
pemantauan loop internal yang berkepanjangan; terapi pacu jantung berikutnya mengurangi beban
sinkop. Penelitian lain, pada pasien yang berusia di atas 50 tahun dengan kejatuhan tidak teruraikan,
menemukan bahwa 16% memilikikardioinhibisi
hipersensitivitas sinus karotis. Penempatan pacu jantung mengurangi kejatuhan dan sinkop sebesar
70% dibandingkan dengan tidak ada terapi pacu jantung pada pasien-pasien ini.15
Di sisi lain, hipersensitivitas sinus karotis dapat ditemukan pada 39% pasien usia lanjut yang tidak
memiliki riwayat pingsan atau jatuh , jadi penting untuk menyingkirkan penyebab lain sinkop
sebelum menghubungkannya dengan hipersensitivitas karotis.
Sinkop pascaekseksual Sementara sinkop pada pengerahan tenaga menimbulkan kemungkinan
beberapa penyebab penyakit jantung, pascaeksekutif
CLEVELAND JURNAL KLINIK VOLUME 81 • NOMOR 12 DESEMBER 2014

757
Sinkop vasovagal diprakarsai oleh apa pun yang mengarah ke kontraksi yang kuat
dalamjantung yang 'kosong'
SYNCOPE
sinkopbiasanya merupakan bentuk sinkop vasovagal. Ketika latihan berhenti, darah vena berhenti
dipompa kembali ke jantung oleh kontraksi otot perifer. Namun jantung masih melebar ke lonjakan
katekolamin yang diinduksi oleh latihan, dan itu hypercontracts pada rongga kosong. Ini memicu
refleks vagal.
Sinkop pascaekseksual juga dapat dilihat pada kardiomiopati hipertrofik obstruktif atau stenosis
aorta, di mana rongga tricular kiri kecil kurang mungkin untuk mentoleransi preload yang berkurang
setelah latihan dan lebih mungkin untuk dilenyapkan.
. HIPOTENSI ORTHOSTATIK Hipotensi ortostatik menyumbang sekitar 10% kasus syncope.1–3
Biasanya, setelah beberapa menit pertama berdiri, sekitar 25% hingga 30% dari kumpulan darah di
vena pelvis dan ekstremitas bawah, secara mencolok mengurangi aliran balik vena dan stroke. Setelah
berdiri lebih lama, lebih banyak darah meninggalkan ruang vaskular dan mengumpulkan di ruang
ekstravaskuler, lebih jauh mengurangi aliran balik vena. Ini biasanya menyebabkan peningkatan
refleks tonus simpatis, vasokonstriksi perifer dan splanknik, dan peningkatan denyut jantung 10
hingga 15 denyut per menit. Secara keseluruhan, cardiac output berkurang dan resistensi vaskular
meningkat saat tekanan darah dipertahankan, tekanan darah sama dengan cardiac output kali resistensi
vaskular.
Hipotensi ortostatik ditandai oleh kegagalan otonom, dengan kurangnya peningkatan kompensasi
pada resistensi vaskular atau denyut jantung pada ortostasis, atau oleh hipo- volemia signifikan yang
tidak dapat diatasi dengan mekanisme simpatetik. Ini didefinisikan sebagai penurunan tekanan darah
sistolik 20 mm Hg atau lebih atau penurunan tekanan diastolik 10 mm Hg atau lebih setelah 30 detik
hingga 5 menit postur tegak. Tekanan darah diperiksa segera setelah berdiri dan pada 3 dan 5 menit.
Ini dapat dilakukan di samping tempat tidur atau selama pengujian tilt-table.2,4
Beberapa pasien mengalami penurunan tekanan darah langsung lebih dari 40 mm Hg setelah
berdiri, dengan cepat kembali ke normal dalam waktu 30 detik. Ini "ortostatik awal" mungkin umum
pada pasien usia lanjut yang
hipotensimengonsumsi obat antihipertensi dan mungkin menghindari deteksi selama pengukuran
tekanan darah standar. Pasien lain dengan hipotensi ortostatik yang lebih ringan dapat
mengembangkan hipotensi yang lebih lambat 10 sampai 15 menit kemudian, karena lebih banyak
genangan darah. di perifer.16
Seiring dengan penurunan tekanan darah, kegagalan denyut jantung untuk meningkatkan
mengidentifikasi disfungsi otonom. Di sisi lain, peningkatan denyut jantung lebih dari 20 hingga 30
denyut per menit dapat menandakan keadaan hipovolipik bahkan jika tekanan darah dipertahankan,
kurangnya penurunan tekanan darah berhubungan dengan peningkatan denyut jantung yang
berlebihan.
Hipotensi ortostatik adalah penyebab sinkop yang paling umum pada lansia dan mungkin karena
disfungsi otonom (terkait usia, diabetes, uremia, atau penyakit Parkinson), penipisan volume, atau
obat-obatan yang menghalangi efek auto- atau menyebabkan hipovolemia, seperti vasodilator, beta-
blocker, diuretik, obat neuropsikiatri, dan alkohol.
Karena pencernaan menyebabkan vasodilatasi perifer dan pengumpulan darah splanchnic, sinkop
yang terjadi dalam 1 jam setelah makan memiliki mekanisme yang mirip dengan sinkop ortostatik.
Dukung hipertensi dengan hipotensi ortostatik. Beberapa pasien dengan disfungsi otonom berat
dan ketidakmampuan untuk mengatur tonus pembuluh darah memiliki hipertensi berat ketika supine
dan hipotensi signifikan ketika tegak.
Sindrom tachycardia ortostatik postural, bentuk lain dari kegagalan ortostatik, paling sering terjadi
pada wanita muda (di bawah usia 50). Pada sindrom ini, disfungsi otonom mempengaruhi resistensi
pembuluh darah perifer, yang gagal meningkat sebagai respons terhadap tekanan ortostatik. Disfungsi
otonom ini tidak mempengaruhi jantung, yang memanifestasikan peningkatan kompensasi yang
mencolok dalam tingkat lebih dari 30 denyut per menit dalam 10 menit pertama dari orthostasis, atau
denyut jantung absolut yang lebih besar dari 120 denyut per menit. Tidak seperti pada hipotensi
ortostatik, tekanan darah dan curah jantung dipertahankan melalui peningkatan denyut jantung ini,
meskipun pasien masih mengalami gejala kelelahan yang parah atau near-syncope, mungkin karena
maldistribusi aliran dan aliran otak yang berkurang.2
Sementara postural orthostatic tachycardia syn- drome tidak menginduksi syncope, 2 mungkin
berhubungan dengan bentuk vasovagal dari syncope
758
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 81 • NUMBER 12 DESEMBER 2014
HANNA
yang terjadi di luar 10 menit pertama dari orostostasis ke atas menjadi 38% dari pasien-pasien
ini.17 Pada bentuk hiperadikardia ortostatik ortostatik yang kurang umum, hiperadrenergik, tidak
ada kegagalan otonom tetapi sistem simbolis terlalu aktif, dengan orthostasis mengarah pada
takikardia berlebihan.10,18
. SYNCOPE CARDIAC Akuntansi untuk 10% hingga 20% kasus syncope, penyebab jantung adalah
perhatian utama pada pasien yang datang dengan syncope, karena sinkop jantung memprediksi
peningkatan risiko kematian dan dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.1,2,8 , 19,20 Sering
terjadi tiba-tiba tanpa tanda-tanda peringatan, yang dalam hal ini disebut sindrom maligna. Tidak
seperti apa yang terjadi dalam sinkop neurally medied, periode pasca pemulihan biasanya tidak
ditandai dengan malaise berlama-lama.
Ada tiga bentuk sinkop jantung:
Sinkop karena penyakit jantung struktural dengan obstruksi jantung Dalam kasus stenosis aorta,
kardiomiopati hipertrofik obstruktif, atau hipertensi arteri pulmonal berat, vasoval perifer terjadi
selama latihan, tetapi curah jantung tidak dapat meningkat. karena obstruksi tetap atau dinamis
terhadap aliran keluar ventrikel. Karena tekanan darah sama dengan keluaran jantung kali resistensi
pembuluh darah perifer, penurunan tekanan dengan pengurangan resistensi pembuluh darah perifer.
Aritmia ventrikular eksentrik juga dapat terjadi pada pasien-pasien ini. Sebaliknya, sinkop
pascaekskmen biasanya jinak.
Sinkop karena takikardia ventrikel Takikardia ventrikel dapat menjadi sekunder akibat penyakit
jantung struktural yang mendasari, dengan atau tanpa fraksi ejeksi berkurang, seperti penyakit arteri
koroner, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati hipertensi, atau penyakit katup. Ini juga dapat
menjadi sekunder untuk penyakit kelistrikan primer (misalnya, sindrom QT panjang, sindrom Wolff-
Parkinson-White, sindrom Brugada, displasia ventrikel kanan aritmogenik, sarkoidosis).
Kadang-kadang, supraventricular tachy- cardia cepat menyebabkan sinkop pada onsetnya, sebelum
kompensasi vaskular berkembang. Ini terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasari.
2,8,19
TABEL 2 Petunjuk klinis untuk jenissinkop
posisiPosisi selama sinkop Supine: sinkop refleks tidak mungkin Duduk atau berdiri: penyebab apa pun
mungkin Dalam beberapa menit duduk atau berdiri: orthostatik hipotensi Berkepanjangan duduk atau berdiri:
vasovagal
Situasi selama syncope Pengerahan (aktivitas berat, tidak hanya berjalan): sinkop jantung
(obstruksi jantung, aritmia ventrikel) Posteksion: vasovagal Postprandial: hipotensi ortostatik Tiba-tiba
ketakutan, nyeri, pandangan yang tidak menyenangkan, lingkungan panas: vasovagal Situasi regangan
(berkemih): sinkop refleks Pemutaran kepala, cukur, kerah ketat: sindrom sinus karotid
Prodromes (ketidaknyamanan perut, malaise, palpitasi, mual,
penglihatan kabur) Ya dan> 5 detik: sinkop refleks Tidak atau <5 detik: sinkop jantung (tetapirefleks atau
ortostatik
sinkopmungkin berhubungan dengan prodromes <5 detik atau tidak ada prodrome pada 33% hingga 50%
pasien, lebih pada usia lanjut)
Bagaimana consciousne ss diperoleh kembali setelah sinkop. Tepatnya: sinkop jantung Kelelahan atau mual
yang berkepanjangan setelah sinkop: sinkop refleks Kebingungan: kejang
Warna selama sinkop Pucat, yg mengeluarkan keringat: refleks sinkop, sinkop ortostatik Biru: aritmia, kejang
Durasi> 5 menit: kejang, hipoglikemia; tidak sinkop (kecuali kadang-kadang
aorta stenosis)
Faktor-faktor lain yang mendasari penyakit jantung, nyeri dada: sinkop jantung Beberapa obat neuropsikiatrik
atau tekanan darah:
sinkop ortostatik (mungkin terjadi sinkop jantung) Ada atau tidak adanya cedera tidak membantu
membedakan jantung
dari refleks sinkop Beberapa rekurensi sinkopel (≥ tiga episode) menyarankan refleks atau
ortostatik sinkop (satu kemungkinan kecil untuk bertahan hidup tiga episode sinkop jantung); ini terutama benar
jika interval antara episode adalah> 4 tahun8
INFORMASI DARI REFERENSI 2-5 DAN 8.
Sinkop dari bradiaritmia Bradyarrhythmias dapat terjadi dengan atau tanpa penyakit jantung struktural
yang mendasari. Mereka paling sering dikaitkan dengan degenerasi sistem konduksi atau obat
daripada kardiomiopati.
CLEVELAND KLINIK Jurnal Kedokteran VOLUME 81 • NOMOR 12 Desember 2014

759
sinkop
Sinkop
Sejarah dan pemeriksaan fisik (menyediakan diagnosis pada 50% pasien)
Elektrokardiogram
Jika sinkop vasovagal, hipotensi ortostatik, efek obat, sinkop situasional, sindrom sinus karotis, atau kejang
adalah didiagnosis DAN elektrokardiogram normal DAN penyakit jantung tidak dicurigai
Berhenti
PeringatanKetika seorang pasien dengan riwayat gagal jantung hadir dengan sinkop, pertimbangan
utama adalah takikardia ventrikel dan bradiaritmia. Namun demikian, sekitar setengah dari kasus
gangguan pada pasien dengan penyakit jantung memiliki penyebab noncardiac, 19 termasuk efek
samping hipotensif atau bradycardiac dari obat-obatan.
Seperti disebutkan di atas, sebagian besar kasus sinkop adalah
Jika elektrokardiogram abnormal atau penyakit jantung dicurigai karena:
Nyeri dada, dyspnea, gagal jantung klinis, murmur,
atau riwayat penyakit jantung Sinkop ganas (yaitu, tidak ada peringatan) Sinkop Ekskursi ekskretasi dalam
posisi telentang atau dengan cedera fisik Riwayat keluarga kematian mendadak
Rawat inap; melakukan pemantauan telemetri, ekokardiografi, dan mungkin testa stres
Jika penyakit jantung atau kelainan konduksi atau irama terdeteksi
Jika tidak ada penyakit jantung yang terdeteksi: Pertimbangkan sinkop vasovagal atau ortostatik dan berhenti;
pijat karotid jika usia> 50 Jika fraksi ejeksi ≤ 35% atau kardiomiopati hipertrofik terdeteksi: Implantable cardio-
verter-defibrillator
Jika penyakit katup berat: Pembedahan
Jika penyakit arteri koroner dengan fraksi ejeksi> 35% ATAU hipertrofi ventrikel kiri ATAU konduksi
elektrokardiografi kelainan: Studi elektrofisiologi
Jika sinkop bersifat ganas, berulang, atau berat (menyebabkan cedera): Pijat karotis, uji tilt-tableb
Jika negatif: Monitor acara atau perekam loop (juga pertimbangkan penelitian elektrofisiologik jika sinkop
maligna kambuh, meskipun memiliki hasil yang rendah jika tidak ada penyakit jantung)
Jika ventrikel tachycardia: Implantable cardioverter-defibrillator
Jika bradyarrhythmia: Jika normal: Pacemaker Pengujian tilt-table,
monitor acara, atau perekam loop b
a Juga pertimbangkan hipovolemia berat, perdarahan, emboli paru, dan tamponade dan keluarkan secara klinis.
Ultrasonografi Doppler Karotid dan tomografi kompres kepala tidak diindikasikan, terutama karena stenosis karotis sangat
jarang menyebabkan sinkop. b Studi elektrofisiologik mungkin merindukan bradyarrhythmias dan beberapa bentuk
takikardia ventrikel.
GAMBAR 1. Manajemen sinkop
neurally dimediasi. Namun, jeda lama asistol karena sinus atau nodus nodus atrioventrikular adalah
mekanisme yang paling sering dari syncope yang tidak jelas dan terlihat pada lebih dari 50% kasus
syncope pada pemantauan ritme berkepanjangan. 13,15 Jeda ini mungkin berhubungan dengan sinus
intrinsik atau penyakit nodus atrioventrikular atau, lebih umum, untuk efek ekstrinsik seperti
mekanisme vasovagal. Beberapa ahli mendukung
760
CLEVELAND JURNAL KLINIK JURNAL VOLUME 81 • NOMOR 12 DESEMBER 2014
HANNA
mengklasifikasi dan mengobati sinkop berdasarkan mekanisme terakhir daripada proses inisiasi, tetapi
ini tidak diterima secara universal.1,22
. PENYEBAB LAINNYA SYNCOPE Penyakit medis atau kardiovaskular akut dapat menyebabkan
sinkop dan dicari dalam konteks klinis yang tepat: hipertonemia berat atau perdarahan
gastrointestinal, emboli pulmonal besar dengan komplek hemodinamik, tamponade, diseksi aorta, atau
hipoglikemia.
Penyakit karotis kritis bilateral atau penyakit vertebrobasilar berat sangat jarang menyebabkan
gangguan, dan, ketika mereka terjadi, mereka berhubungan dengan defisit neurologis fokal.2 Penyakit
Vertebrobasilar dapat menyebabkan "serangan drop," yaitu hilangnya nada muskular dengan jatuh
tetapi tanpa kehilangan kesadaran.23
Penyakit subklavia proksimal berat menyebabkan pembalikan aliran di arteri veramentral
ipsilateral karena darah dihaluskan menuju ekstremitas atas. Ini bermanifestasi sebagai pusing dan
sinkop selama aktivitas ekstremitas atas ipsilateral, biasanya dengan tanda-tanda neurologis fokal
(subclavian steal syndrome) .2
Psikogenik pseudosyncope dikarakterisasi oleh serangan sering yang biasanya berlangsung lebih
lama daripada sinkop yang benar dan terjadi beberapa kali per hari atau minggu, kadang-kadang
dengan hilangnya nada motor.2 Ini terjadi pada pasien dengan gangguan kecemasan atau somatisasi.
. SEIZURE: A SYNCOPE MIMIC Fitur tertentu membedakan kejang dari syncope:
• Dalam kejang, ketidaksadaran sering berlangsung lebih lama dari 5 menit
• Setelah kejang, pasien mungkin mengalami kebingungan postictal atau kelumpuhan
• Kejang mungkin termasuk tonik-klon yang berkepanjangan pergerakan; meskipun gerakan-gerakan
ini dapat terlihat dengan segala bentuk sinkop yang berlangsung lebih dari 30 detik, gerakan selama
sinkop lebih terbatas dan singkat, berlangsung kurang dari 15 detik.
• Menggigit lidah dengan kuat menunjukkan kejang. Inkontinensia urin tidak membantu membedakan
keduanya, karena sering terjadi dengan sinkop serta kejang.
TABEL 3 Temuan elektrokardiografi atau Holter yang menunjukkan sinkop jantung.
Sinkrometer yang berhubungan dengan bradarkhythmia terbentuk dengan salah satu dari berikut: Sinus
bradycardia (<40 denyut per menit) atau sinus jeda> 3 detik
saat bangun Mobitz II, bermutu tinggi, atau melengkapi blok atrioventrikular Blok cabang bundel kiri atau
kanan yang bergantian padasama
elektrokardiogram atau elektrokardiogram yangpada kesempatan terpisah
Suntikan otak Bradyarrythmia disarankan dengan: Blok cabang bundel kanan atau kiri (ventrikular tachycardia
juga
mungkin tergantung pada penyakit jantung yang mendasari) Mobitz I atrioventrikular blok
Tachyarrhthmia -terkait sinkop didirikan dengan: Takikardia ventrikel berkelanjutan atau takikardia
supraventrikular cepat
(> 160 denyut per menit)
Penyakit jantung mendasari dan takikardia ventrikel disarankan dengan: gelombang Q Blok cabang berkas kiri,
bundel cabang kanan blok, QRS> 0,11 detik Hipertrofi ventrikel kiri , hipertrofi ventrikel kanan, R Besar
gelombang V
1 gangguan listrik Primer disarankan dengan: QTc blok Pre-eksitasi kanan bundel cabang
panjang dengan pola Brugada T-gelombang ventrikel inversi displasia)
di V
1
-V
3
atau epsilon gelombang (aritmogenik kanan
akut ST / T
kelainan.EVALUASI DIAGNOSTIK SYNCOPE
TABLE 2
 mendaftar petunjuk klinis untuk jenis syn- cope.2-5,8
Penyakit jantung struktural yang mendasari adalah prediktor terpenting dari aritmia ventrikel dan
kematian. 20,24-26 Dengan demikian, tujuan utama dari evaluasi adalah untuk menyingkirkan
penyakit jantung struktural berdasarkan riwayat, pemeriksaan, elektro-kardiografi, dan ekokardiografi
(
GAMBAR 1
).
Strategi awal untuk menemukan penyebabnya Penyebab sinkop didiagnosis dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik saja pada hingga 50% kasus, terutama neuron yang diperantarai saraf, sinkop
ortostatik, atau kejang.2,3,19
Selalu periksa tekanan darah dengan pasien baik berdiri dan duduk dan di kedua
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 81 • NOMOR 12 DESEMBER 2014

761
Pijat karotis diindikasikan pada kasus-kasus sinkop yang tidak dapat dijelaskan
terlepas dari pemicu tidak langsung
SYNCOPE
GAMBAR 2. Derajat kedua Mobitz II atrioventrikular blok, dengan 3: 2 blok bolak-balik dengan 2: 1 blok nates
dengan (panah kiri bundel titik cabang ke gelombang P). blok. Seperti disamping terlihat Mobitz dalam blok V
II 1 lead
,, kanankanan
blok cabang
silih berantai dari blok cabang bundeldan kiri menunjukkan blok atrioventrikular infranodal. Bahkan, QRS
dijatuhkan ketika kedua grup bersamaan memblokir pada pasien dengan blok cabang bundel kanan yang tepat,
blok cabang bundel kiri, atau blok cabang bundel kanan dan kiri. RBBB = blok cabang bundel kanan; LBBB =
meninggalkan blok cabang cabang
, dan memperoleh elektrokardiogram.
Lakukan pijatan karotid pada semua pasien di atas usia 50 tahun jika sinkop tidak jelas vasovask atau
orthostatik dan jika tidak ada sinkop jantung. Pijat karotis merupakan kontraindikasi jika pasien
memiliki bruit karotis atau riwayat stroke. Elektrokardiografi menetapkan atau menduga diagnosis
pada 10% pasien (
TABEL 3,
GAMBAR 2
tory penyakit jantung, atau exertional, terlentang, atau gambaran ganas, penyakit jantung harus dicari
dan yang berikut dilakukan:
• Ekokardiografi untuk menilai ventrikel kiri fungsi, penyakit katup berat, dan hipertrofi ventrikel kiri
• Tes stres (mungkin) dalam kasus-kasus sinkop eksentrik atau angina terkait; bagaimana-) .1,2,8,19
Elektrokardiogram normal atau abnormalitas abnormal ST-T yang tidak spesifik. menunjukkan
pernah, hasil keseluruhan dari stress testing dalam sinkop adalah rendah (<5%) .29 kemungkinan
rendah sinkop jantung dan dikaitkan dengan prognosis yang sangat baik. Temuan elektrokardiografi
abnormal terlihat pada 90% kasus sinkop jantung dan hanya 6% dari kasus syncope.27 neurally
dimediasi Dalam salah satu penelitian terhadap pasien sinkop dengan trocardiograms elektroforesis
normal dan sejarah jantung negatif, tidak memiliki echocardiogram.28 yang abnormal
Jika elektrokardiografi dan ekokardiografi tidak menunjukkan penyakit jantung Seringkali, dalam
situasi ini, pemeriksaan dapat dihentikan dan sinkop dapat dianggap sebagai mediasi yang netral.
Kemungkinan sinkop jantung sangat rendah pada pasien dengan temuan normal pada
elektrokardiografi dan ekokardiografi, dan beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa Jika jantung
normal Jika riwayat menunjukkan neurally mediated syncope atau hipotensi ortostatik dan riwayat,
pemeriksaan , dan elektrokardiogram tidak menyarankan penyakit arteri koroner atau penyakit
jantung lainnya, pemeriksaan dihentikan.
pasien dengan sinkop yang tidak memiliki penyakit jantung struktural memiliki tingkat kelangsungan
hidup normal jangka panjang. 20,26,30normal
Namun, pemeriksaan berikut dapat dilakukan jika presentasi tidakdan sinkop bersifat ganas, berulang,
atau terkait dengan cedera fisik, atau terjadi pada posisi terlentang Jika pasien memiliki tanda atau
gejala
position19: penyakit jantung
Pemijatan sinus karotis pada pasien di atas Jika
pasien memiliki tanda atau gejalajantung
usia50, jika belum dilakukan. Up to 50% of disease
(angina, exertional syncope, dyspnea,
these patients with unexplained syncope have
clinical signs of heart failure, murmur), a his-
carotid sinus hypersensitivity.13
762
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 81 • NUMBER 12 DECEMBER 2014
RBBB + LBBB = no QRS RBBB LBBB Narrower LBBB
3:2 2:1 3:2
HANNA
24-hour Holter monitoring rarely detects significant arrhythmias, but if syncope or diz- ziness
occurs without any arrhythmia, Holter monitoring rules out arrhythmia as the cause of the
symptoms.31 The diagnostic yield of Holter monitoring is low (1% to 2%) in pa- tients with
infrequent symptoms1,2 and is not improved with 72-hour monitoring.30 The yield is higher in
patients with very frequent daily symptoms, many of whom have psycho- genic pseudosyncope.2
Tilt-table testing to diagnose vasovagal syncope. This test is positive for a vasovagal response in
up to 66% of patients with unex- plained syncope.1,19 Patients with heart disease taking vasodilators
or beta-blockers may have abnormal baroreflexes. Therefore, a positive tilt test is less specific in these
patients and does not necessarily indicate vasovagal syn- cope.
Event monitoring. If the etiology remains unclear or there are some concerns about ar- rhythmia,
an event monitor (4 weeks of ex- ternal rhythm monitoring) or an implantable loop recorder
(implanted subcutaneously in the prepectoral area for 1 to 2 years) is placed. These monitors record
the rhythm when the rate is lower or higher than predefined cutoffs or when the rhythm is irregular,
regardless of symptoms. The patient or an observer can also activate the event monitor during or after
an event, which freezes the recording of the 2 to 5 minutes preceding the activation and the 1 minute
after it.
In a patient who has had syncope, a pace- maker is indicated for episodes of high-grade
atrioventricular block, pauses longer than 3 seconds while awake, or bradycardia (< 40 beats per
minute) while awake, and an im- plantable cardioverter-defibrillator is indicat- ed for sustained
ventricular tachycardia, even if syncope does not occur concomitantly with these findings. The
finding of nonsustained ventricular tachycardia on monitoring in- creases the suspicion of ventricular
tachycar- dia as the cause of syncope but does not prove it, nor does it necessarily dictate implantation
of a cardioverter-defibrillator device.
An electrophysiologic study has a low yield in patients with normal electrocardiographic and
echocardiographic studies. Bradycardia is detected in 10%.31
If heart disease or a rhythm abnormality is found If heart disease is diagnosed by echocardiogra- phy
or if significant electrocardiographic ab- normalities are found, perform the following:
 Pacemaker placement for the following electrocardiographic abnormalities1,2,19:
• Second-degree Mobitz II or third-degree atrioventricular block
• Sinus pause (> 3 seconds) or bradycardia (< 40 beats per minute) while awake
• Alternating left bundle branch block and right bundle branch block on the same electrocardiogram
or separate ones. Telemetric monitoring (inpatient). An electrophysiologic study is valuable mainly
for patients with structural heart dis- ease, including an ejection fraction 36% to 49%, coronary artery
disease, or left ventricular hypertrophy with a normal ejection fraction.32 Overall, in patients with
structural heart dis- ease and unexplained syncope, the yield is 55% (inducible ventricular tachycardia
in 21%, ab- normal indices of bradycardia in 34%).31
However, the yield of electrophysiologic testing is low in bradyarrhythmia and in pa- tients with
an ejection fraction of 35% or less.33 In the latter case, the syncope is often arrhythmia-related and
the patient often has an indication for an implantable cardioverter- defibrillator regardless of
electrophysiologic study results, especially if the low ejection frac- tion has persisted despite medical
therapy.32
If the electrophysiologic study is negative If the electrophysiologic study is negative, the differential
diagnosis still includes arrhythmia, as the yield of electrophysiolo gic study is low for
bradyarrhythmias and some ventricular tachycardias, and the differential diagnosis also includes, at
this point, neurally mediated syncope.
The next step may be either prolonged rhythm monitoring or tilt-table testing. An event monitor or
an implantable loop recorder can be placed for prolonged monitoring. The yield of the 30-day event
monitor is highest in patients with frequently recurring syncope, in whom it reaches a yield of up to
40% (10% to 20% will have a positive diagnosis of arrhyth- mia, while 15% to 20% will have
symptoms with a normal rhythm).31,34 The implantable
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 81 • NUMBER 12 DECEMBER 2014

Underlying structural heart disease is the most important predictor of ventricular

arrhythmia and death
763
About half of cases of syncope in patients with cardiac disease have a noncardiac
cause, such as a side effect of drug therapy
SYNCOPE
recorder has a high overall diagnostic yield and is used in patients with infrequent synco- pal episodes
(yield up to 50%).1,35,36
In brief, there are two diagnostic ap- proaches to unexplained syncope: the moni- toring approach
(loop recorder) and the testing approach (tilt-table testing). A com- bination of both strategies is
frequently re- quired in patients with unexplained syncope, and, according to some investigators, a
loop recorder may be implanted early on.21
Heart disease with left ventricular dysfunction and low ejection fraction In patients with heart disease
with left ven- tricular dysfunction and an ejection fraction of 35% or less, an implantable cardioverter-
defibrillator can be placed without the need for an electrophysiologic study. These patients need these
devices anyway to prevent sudden death, even if the cause of syncope is not an arrhythmia. Patients
with a low ejection frac- tion and a history of syncope are at a high risk of sudden cardiac death.32
Yet in some patients with newly diagnosed cardiomyopathy, left ventricular function may improve
with medi- cal therapy. Because the arrhythmic risk is es- sentially high during the period of
ventricular dysfunction, a wearable external defibrillator may be placed while the decision about an
im- plantable defibrillator is finalized within the ensuing months.
In patients with hypertrophic cardiomyopa- thy, place an implantable cardioverter-defibril- lator
after any unexplained syncopal episode.
Valvular heart disease needs surgical cor- rection.
 If ischemic heart disease is suspected, coro- nary angiography is indicated, with revascu- larization
if appropriate. An implantable car- dioverter-defibrillator should be placed if the ejection fraction is
lower than 35%. Except in a large acute myocardial infarction, the sub- strate for ventricular
tachycardia is not ame- liorated with revascularization.32,37 Consider an electrophysiologic study
when syncope oc- curs with coronary artery disease and a higher ejection fraction.
A note on left or right bundle branch block Patients with left or right bundle branch block and
unexplained syncope (not clearly vasova- gal or orthostatic) likely have syncope related
to intermittent high-grade atrioventricular block.38
One study monitored these patients with an implanted loop recorder and showed that about 40%
had a recurrence of syncope within 48 days, often concomitantly with complete atrioventricular block.
About 55% of these patients had a major event (syncope or high- grade atrioventricular block).39
Many of the patients had had a positive tilt test; thus, tilt testing is not specific for vasovagal syncope
in these patients and should not be used to ex- clude a bradyarrhythmic syncope. Also, pa- tients
selected for this study had undergone carotid sinus massage and an electrophysiol- ogy study with a
negative result.
In another analysis, an electrophysiologic study detected a proportion of the bradyar- rhythmias
but, more importantly, it induced ventricular tachycardia in 14% of patients with right or left bundle
branch block. Al- though it is not sensitive enough for bradyar- rhythmia, electrophysiologic study
was highly specific and fairly sensitive for the occurrence of ventricular tachycardia on follow-up.38
Thus, unexplained syncope in a patient with right or left bundle branch block may warrant carotid
sinus massage, then an electrophysi- ologic study to rule out ventricular tachycar- dia, followed by
placement of a dual-chamber pacemaker if the study is negative for ven- tricular tachycardia, or at
least placement of a loop recorder.
. INDICATIONS FOR HOSPITALIZATION Patients should be hospitalized if they have severe
hypovolemia or bleeding, or if there is any suspicion of heart disease by history, ex- amination, or
electrocardiography, including:
• History of heart failure, low ejection frac- tion, or coronary artery disease
• An electrocardiogram suggestive of ar- rhythmia (
TABLE 3
)
• Family history of sudden death
• Lack of prodromes; occurrence of physical injury, exertional syncope, syncope in a su- pine
position, or syncope associated with dyspnea or chest pain.2,40 In these situations, there is concern
about arrhythmia, structural heart disease, or acute myocardial ischemia. The patient
764
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 81 • NUMBER 12 DECEMBER 2014
HANNA
is admitted for immediate telemetric moni- toring. Echocardiography and sometimes stress testing are
performed. The patient is discharged if this initial workup does not suggest underlying heart disease.
Alterna- tively, an electrophysiologic study is per- formed or a device is placed in patients found to
have structural heart disease. Prolonged rhythm monitoring or tilt-table testing may be performed
when syncope with underlying heart disease or worrisome features remains unexplained.
Several Web-based interactive algorithms have been used to determine the indication for
hospitalization. They incorporate the above clinical, electrocardiographic, and sometimes
echocardiographic features.2,24,25,40–42 A car- diology consultation is usually necessary in patients
with the above features, as they fre- quently require specialized cardiac testing.
Among high-risk patients, the risk of sud- den death, a major cardiovascular event, or significant
arrhythmia is high in the first few days after the index syncopal episode, justify- ing the
hospitalization and inpatient rhythm monitoring and workup in the presence of the above
criteria.24,40,42
. SYNCOPE AND DRIVING A study has shown that the most common cause of syncope while
driving is vasovagal syncope.6 In all patients, the risk of another episode of syncope was relatively
higher dur- ing the first 6 months after the event, with a 12% recurrence rate during this period. How-
ever, recurrences were often also seen more than 6 months later (12% recurrence between 6 months
and the following few years).6 For- tunately, those episodes rarely occurred while the patient was
driving. In a study in survivors of ventricular arrhythmia, the risk of recur- rence of arrhythmic events
was highest during the first 6 to 12 months after the event.43
Thus, in general, patients with syncope should be prohibited from driving for at least the period of
time (eg, 6 months) during which the risk of a recurrent episode of syn- cope is highest and during
which serious car- diac disease or arrhythmia, if present, would emerge. Recurrence of syncope is
more likely and more dangerous for commercial drivers who spend a significant proportion of their
time driving; individualized decisions are made in these cases. .
. REFERENCES
1. Brignole M, Hamdan MH. New concepts in the assessment of syn-
cope. J Am Coll Cardiol 2012; 59:1583–1591. 2. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope;
European
Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart
Rhythm Society (HRS); Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009). Eur Heart J 2009; 30:2631– 2671. 3. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343:1856–1862. 4. Graham
LA, Kenny RA. Clinical characteristics of patients with vaso-
vagal reactions presenting as unexplained syncope. Europace 2001; 3:141–146. 5. Calkins H, Shyr Y, Frumin H, Schork A,
Morady F. The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular
block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med 1995; 98:365–373. 6. Sorajja D, Nesbitt GC, Hodge DO, et al. Syncope
while driving: clinical
characteristics, causes, and prognosis. Circulation 2009; 120:928–934. 7. Kochiadakis GE, Papadimitriou EA, Marketou
ME, Chrysostomakis
SI, Simantirakis EN, Vardas PE. Autonomic nervous system changes in vasovagal syncope: is there any difference between
young and older patients? Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27:1371–1377. 8. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al.
Diagnostic value of history
in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1921–1928. 9. Brignole M, Alboni P,
Benditt D, et al; Task Force on Syncope; Euro-
pean Society of Cardiology. Task force on syncope, European Society of Cardiology. Part 1. The initial evaluation of
patients with syncope. Europace 2001; 3:253–260. 10. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope and related disorders of ortho-
static intolerance. Circulation 2005; 111:2997–3006.
11. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, et al. New classification of
haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classifica- tion. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test
without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal Syncope International Study. Europace 2000; 2:66–76. 12. Grubb BP,
Kosinski D. Tilt table testing: concepts and limitations. Pac-
ing Clin Electrophysiol 1997; 20:781–787. 13. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla
A. Carotid sinus massage, eyeball compression, and head-up tilt test in patients with syncope of uncertain origin and in
healthy control subjects. Am Heart J 1991; 122:1644–1651. 14. Maggi R, Menozzi C, Brignole M, et al. Cardioinhibitory
carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Europace 2007;
9:563–567. 15. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Ca- rotid sinus syndrome: a modifiable
risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001; 38:1491–1496. 16. Gibbons CH,
Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent
cause of orthostatic intolerance. Neurology 2006; 67:28–32. 17. Ojha A, McNeeley K, Heller E, Alshekhlee A,
Chelimsky G, Chelimsky
TC. Orthostatic syndromes differ in syncope frequency. Am J Med 2010; 123:245–249. 18. Kanjwal Y, Kosinski D, Grubb
BP. The postural orthostatic tachycar- dia syndrome: definitions, diagnosis, and management. Pacing Clin Electrophysiol
2003; 26:1747–1757. 19. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al; Task Force on Syncope; Europe-
an Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22:1256–
1306. 20. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of
 syncope. N Engl J Med 2002; 347:878–885. 21. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, et al; International Study on
Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective
specific therapy in
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 81 • NUMBER 12 DECEMBER 2014

765
SYNCOPE
patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006; 27:1085–1092. 22. Brignole M, Menozzi C,
Moya A, et al; International Study on
Syncope of Uncertain Etiology 3 (ISSUE-3) Investigators. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope
and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial.
Sirkulasi 2012; 125:2566–2571. 23. Kubak MJ, Millikan CH. Diagnosis, pathogenesis, and treatment of
“drop attacks.” Arch Neurol 1964; 11:107–113. 24. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective
valida- tion of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with seri- ous outcomes. Ann Emerg Med 2006; 47:448–
454. 25. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M;
OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Development and prospective validation
of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J
2003; 24:811–819. 26. Kapoor WN, Hanusa BH. Is syncope a risk factor for poor outcomes?
Comparison of patients with and without syncope. Am J Med 1996; 100:646–655. 27. Sarasin FP, Louis-Simonet M,
Carballo D, et al. Prospective evaluation
of patients with syncope: a population-based study. Am J Med 2001; 111:177–184. 28. Sarasin FP, Junod AF, Carballo D,
Slama S, Unger PF, Louis-Simonet M. Role of echocardiography in the evaluation of syncope: a prospective study. Heart
2002; 88:363–367. 29. AlJaroudi WA, Alraies MC, Wazni O, Cerqueira MD, Jaber WA.
Yield and diagnostic value of stress myocardial perfusion imaging in patients without known coronary artery disease
presenting with syncope. Circ Cardiovasc Imaging 2013; 6:384–391. 30. Ungar A, Del Rosso A, Giada F, et al; Evaluation
of Guidelines in
Syncope Study 2 Group. Early and late outcome of treated patients referred for syncope to emergency department: the
EGSYS 2 follow- up study. Eur Heart J 2010; 31:2021–2026. 31. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian
VR, Kapoor WN.
Diagnosing syncope. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of
Physicians. Ann Intern Med 1997; 127:76–86. 32. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al; American Heart As-
sociation Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke;
Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; American College of Cardiology Foundation;
Heart Rhythm Society. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope: from the American Heart Association
Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke, and the Quality
of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working
Group; and the American College of Cardiology Foundation In Col- laboration With the Heart Rhythm Society. J Am Coll
Cardiol 2006; 47:473–484. 33. Fujimura O, Yee R, Klein GJ, Sharma AD, Boahene KA. The diagnos-
tic sensitivity of electrophysiologic testing in patients with syncope caused by transient bradycardia. N Engl J Med 1989;
321:1703–1707. 34. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, McCarthy E, Divine GW. Incre-
mental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol 1990; 66:214–219. 35.
Edvardsson N, Frykman V, van Mechelen R, et al; PICTURE Study
Investigators. Use of an implantable loop recorder to increase the diagnostic yield in unexplained syncope: results from the
PICTURE registry. Europace 2011; 13:262–269. 36. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, et al; International Study on
Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective
specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006; 27:1085–1092. 37.
Brugada J, Aguinaga L, Mont L, Betriu A, Mulet J, Sanz G. Coro-
nary artery revascularization in patients with sustained ventricular arrhythmias in the chronic phase of a myocardial
infarction: effects on the electrophysiologic substrate and outcome. J Am Coll Cardiol 2001; 37:529–533. 38. Moya A,
García-Civera R, Croci F, et al; Bradycardia detection in
Bundle Branch Block (B4) study. Diagnosis, management, and out- comes of patients with syncope and bundle branch
block. Eur Heart J 2011; 32:1535–1541. 39. Brignole M, Menozzi C, Moya A, et al; International Study on
Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and
negative electro- physiological test. Circulation 2001; 104:2045–2050. 40. Brignole M, Shen WK. Syncope management
from emergency de-
partment to hospital. J Am Coll Cardiol 2008; 51:284–287. 41. Daccarett M, Jetter TL, Wasmund SL, Brignole M, Hamdan
MH. Syn-
cope in the emergency department: comparison of standardized ad- mission criteria with clinical practice. Europace 2011;
13:1632–1638. 42. Costantino G, Perego F, Dipaola F, et al; STePS Investigators. Short-
and long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term
Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008; 51:276–283. 43. Larsen GC, Stupey MR, Walance CG, et al.
Recurrent cardiac events
in survivors of ventricular fibrillation or tachycardia. Implications for driving restrictions. JAMA 1994; 271:1335–1339.
ADDRESS: Elias B. Hanna, MD, Department of Medicine, Cardiovascular Section, Louisiana State University, 1542 Tulane
Avenue, Room 323, New Orleans, LA, 70112; e-mail: ehanna@lsuhsc.edu

Visit our web site at http://www.ccjm.org

Contact ccjm@ccf.org
us by e-mail at
766
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 81 • NUMBER 12 DECEMBER 2014