Anda di halaman 1dari 5

BAB III

3.1 Definisi

Syok septik adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh masuk dan
menyebarnya produk organisme ke dalam sistem vaskuler, sehingga menyebabkan
terjadinya hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan, kegagalan pada
mikrosirkulasi, penurunan perfusi jaringan dan gangguan metabolisme seluler (Bakta
dan suatika, 2000).

Syok septik sebagai kolaps vaskuler hebat dan berat akibat infeksi sistemik yang
umumnya disebabkan oleh organisme gram negatif (Bakta dan suatika, 2000).

Syok septik didefinisikan sebagai keadaan sepsis dimana abnormalitas


sirkulasi dan seluler/metabolik yang terjadi dapat menyebabkan kematian secara
signifikan (Ester, 2000).

3.2 Etiologi

Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan penting
terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari
bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung
mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala
septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi
yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat
juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang
merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi
trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung
(Hermawan, 2007).

3.3 Patofisiologi

Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin.


Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuk
sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-γ) yang membantu sel
menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi
adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang bertugas untuk
memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.

Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan


antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh. Endotoksin dapat secara
langsung dengan LPS dan bersama-sama membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida
antibodi). LPSab dalam serum penderita kemudian dengan perantara reseptor CD14+
akan bereaksi dengan makrofag, dan kemudian makrofag mengekspresikan
imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba yang menginfeksi adalah bakteri
gram negatif yang mempunyai LPS pada dindingnya. Eksotoksin, virus dan parasit
yang merupakan superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang
berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC), kemudian ditampilkan dalam APC.

Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major
Histocompatibility Complex (MHC). Antigen yang i bermuatan pada peptida MHC
kelas II akan berikatan dengan CD4+ (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR
(T cell receptor). Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang
berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2 dan M-CSF (Macrophage
Colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, dan
IL-10. IFN-γ merangsang makrofag mengeluarkan IL-1β dan TNF-α. IFN-γ, IL-1β
dan TNF-α merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar
IL- 1β dan TNF-α dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan TNF-α selain merupakan
reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh darah, yang mekanismenya sampai
saat ini belum jelas. IL-1β sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada
sel endotel, termasuk pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang
ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1).

Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitisasi oleh


granulocytemacrophage colony stimulating factor (GM-CSF) akan mudah
mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri dari 3 langkah, yaitu: a.
Bergulirnya neutrofil P dan E selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan Lselektin
neutrofil dala mengikat ligan respektif b. Merupakan langkah yang sangat penting,
adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau CD-18, yang
melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan
oleh endotel c. Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel. Neutrofil yang
beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisozyme yang melisiskan dinding
endotel, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk radikal bebas yang
mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga akibatnya
endotel menjadi nekrosis, dan rusak.

Kerusakan endotel tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga


menyebabkan kerusakan organ multipel ( Meisner M,2000). Pendapat lain yang
memperkuat pendapat tersebut bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena
trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik
yang berakhir dengan kematian. Untuk mencegah terjadinya sepsis yang
berkelanjutan, Th2 mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin antiinflamasi yang akan
menghambat ekspresi IFN-γ, TNF-α dan fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki
jaringan yang rusak i akibat peradangan. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi, maka
kemungkinan kejadian syok septik pada sepsis dapat dicegah (Hermawan, 2007).

Proses MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi


endotel), gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai
faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam
sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi
toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan
(Chen dan Pohan, 2007).

3.4 Manifestasi klinis

Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala konsitutif seperti
lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering: paru, tractus
digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi
lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan
pasien dengan granulositopenia.

Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi:

Sindrom distress pernapasan pada dewasa

a. Koagulasi intravascular
b. Gagal ginjal akut
c. Perdarahan usus
d. Gagal hati
e. Disfungsi sistem saraf pusat
f. Gagal jantung
g. Kematian (Hermawan, 2007)

3.5 Diagnosis
1. Riwayat
Riwayat Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial, dan
apakah pasien immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:
a. Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi
b. Hipotensi, oliguria, atau anuria
c. Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas
d. Perdarahan
2. Laboratorium
Laboratorium Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran
koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam laktat, gas
darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah, sputum, urin, dan tempat
lain yang terinfeksi harus dilakukan. Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri,
trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya
hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami
hiperglikemia. Lipida serum meningkat. Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai
perpanjangan waktu trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang
menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase
meningkat. Bila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik
terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis
yang memperburuk hipotensi.(Hermawan, 2007)

3.6 Penatalaksanaan
a. Stabilisasi pasien langsung
Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien
harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat.
Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri
pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan
norepinefrin.
1. Kerangka waktu: Nol sampai dengan 5 menit pertama
a) Identifikasi dini pasien dengan sepsis berat dan syok septik
Trias demam, takikardi, dan vasodilatasi umum ditemukan pada anak dengan tanda-
tanda infeksi. Syok septik harus menjadi pertimbangan diagnosis bila trias di atas
ditemukan, disertai dengan perubahan status mental yang bermanifestasi
sebagai iritabilitas, bingung, mengantuk, hingga penurunan kesadaran yang
lebih dalam.Sepsis berat dan syok septik diketahui berhubungan dengan
hipoksia jaringan yang luas. Hipoksia pada susunan saraf pusat akan
menyebabkan gangguan berupa penurunan kesadaran.
b) Mempertahankan jalan nafas dan pemberian terapi oksigen
Manajemen jalan nafas dan pernafasan dapat dilakukan dengan mengacu padaPediatric
Advanced Life Support (PALS), di antaranya dengan memposisikan kepala, serta
pemberian terapi oksigen.
c) Memasang akses intravaskular
Penelitian yang dilakukan oleh Kanter dkk (1986) mendapatkan bahwa usaha
pemasangan akses intravena perifer pada pasien dengan sakit kritis memerlukan
waktu rata-rata 4 menit 30 detik, tercepat 40 detik. American Heart Association
bersama dengan American Academy of Pediatrics dalam PALS
merekomendasikan untuk situasi darurat, pemasangan akses intravena harus
terpasang dalam waktu 5 menit. Bila dalam jangka waktu tersebut belum
berhasil, maka dilakukan pemasangan akses intraoseus. Setelah terpasang akses
intravena segera diambil sampel darah untuk pemeriksaan penunjang.
2. Kerangka waktu: 5 sampai dengan 15 menit berikutnya
a) Resusitasi cairan pada sepsis berat dan syok septik
b) Koreksi hipoglikemia
c) Koreksi hipoglikemia
d) Pemberian terapi antibiotik
3. Kerangka waktu: 15 menit sampai 60 menit berikutnya
a) Memulai pemberian inotropik dan vasopresor
b) Mempertahankan jalan nafas
b. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme
Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini
dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkan
dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah
ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab
sepsis tersebut (Hermawan, 2007). Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi
antibiotik yang kuat, misalnya antara golongan penisilin/penicillinase—resistant penicillin
dengan gentamisin.
c. Pemberian antibiotik
1. Golongan penicillin
 Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis
∙ Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari
2. Golongan penicillinase resistant penicillin
∙ Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari sering
dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis obat
diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada
(Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv).
 Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari
3. Gentamycin Garamycin, 5
mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati terhadap efek
nefrotoksiknya.