Anda di halaman 1dari 27

Penyakit pulmonari obstruktif kronis (PPOK), dikenal juga sebagai, antara

lain, penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), dan penyakit saluran udara
obstruktif kronis (PSUOK), adalah sejenis penyakit paru obstruktif yang ditandai
dengan keterbatasan aliran udara yang kronis. Biasanya, kondisi ini akan bertambah
buruk seiring dengan waktu. Gejala utamanya antara lain adalah sesak napas, batuk,
dan produksi sputum/lendir.[1] Kebanyakan penderita bronkitis kronis juga
menderita PPOK.[2]
Merokok tembakau adalah sebab paling utama dari PPOK, dan juga beberapa faktor
lainnya seperti polusi udara dan genetik yang turut berperan kecil.[3] Di negara-
negara berkembang, salah satu sumber polusi udara biasanya adalah api untuk
memasak dan pemanas yang berventilasi buruk. Jika terpapar penyebab iritasi ini
dalam jangka waktu lama, akan mengakibatkan reaksi inflamasi di paru-paru yang
menyebabkan penyempitan saluran udara dan rusaknya jaringan paru yang disebut
sebagai emfisema.[4] Diagnonis ini adalah berdasarkan terbatasnya aliran udara saat
diukur dengan tes fungsi paru.[5] Berbeda dengan asma, berkurangnya aliran udara
tidak membaik secara signifikan ketika dilakukan pengobatan.
PPOK dapat dicegah dengan mengurangi peluang terpapar penyebab-penyebab
yang telah diketahui. Hal ini termasuk upaya untuk mengurangi rokok dan
memperbaiki kualitas udara di dalam dan luar ruangan. Penanganan PPOK terdiri
dari: berhenti merokok, vaksinasi, rehabilitasi, serta sering
menghirup bronkodilator dan steroid. Sebagian orang ada yang merasakan
perbaikan karena terapi oksigen jangka panjang atau pencangkokan paru.[4] Bagi
mereka yang mengalami periode bertambah parah akut, mungkin perlu
meningkatkan penggunaan obat-obatan dan perawatan di rumah sakit.
Di dunia, PPOK mempengaruhi 329 juta orang atau hampir 5% dari populasi. Pada
2012, PPOK menjadi penyebab kematian nomor tiga, membunuh lebih dari 3 juta
orang.[6] Angka kematian ini diperkirakan akan meningkat karena meningkatnya
jumlah perokok dan populasi manula di banyak negara.[7] Hasilnya adalah kerugian
ekonomi sekitar 2,1 triliun dolar pada 2010.[8]

Daftar isi

 1Tanda dan gejala


o 1.1Batuk
o 1.2Sesak Napas
o 1.3Gejala lainnya
o 1.4Eksaserbasi
 2Penyebab
o 2.1Rokok
o 2.2Polusi udara
o 2.3Terpapar karena pekerjaan
o 2.4Genetik
o 2.5Lain-lain
o 2.6Eksaserbasi
 3Patofisiologi
 4Diagnosis
o 4.1Spirometri
o 4.2Keparahan
o 4.3Tes lainnya
o 4.4Diagnosa diferensial
 5Pencegahan
o 5.1Berhenti Merokok
o 5.2Kesehatan kerja
o 5.3Polusi udara
 6Manajemen
o 6.1Latihan
o 6.2Bronkodilator
o 6.3Kortikosteroid
o 6.4Pengobatan lain
o 6.5Oksigen
o 6.6Bedah
o 6.7Eksaserbasi
 7Prognosis
 8Epidemiologi
 9Sejarah
 10Masyarakat dan kebudayaan
o 10.1Ekonomi
 11Riset
 12Hewan Lain
 13Referensi
 14Referensi lainnya
 15Pranala luar

Tanda dan gejala[sunting | sunting sumber]


Mengi

MENU

0:00
Suara mengi
sebagaimana terdengar
lewat stetoskop.

Bermasalah memainkan berkas ini?


Lihat bantuan media.

Gejala paling umum dari PPOK adalah produksi sputum, sesak napas dan batuk
yang produktif.[9] Gejala-gejala ini muncul dalam jangka waktu yang lama[2] and dan
biasanya bertambah parah seiring waktu.[4] Tidak jelas apakah terdapat jenis-jenis
PPOK yang berbeda.[3] Meski sebelumnya dibagi menjadi emfisema dan bronkitis
kronis, emfisema hanya merupakan gambaran dari perubahan kondisi paru dan
bukan penyakit itu sendiri, dan bronkitis kronis hanya merupakan gambaran gejala
yang mungkin timbul atau tidak timbul pada penderita PPOK.[1]
Batuk[sunting | sunting sumber]
Batuk kronis biasanya merupakan gejala pertama yang muncul. Saat batuk
berlangsung selama lebih dari tiga bulan setahun dalam lebih dari dua tahun,
dikombinasikan dengan produksi sputum dan tidak ada penjelasan lain, maka itu
bisa didefinisikan sebagai bronkitis kronis. Kondisi ini dapat terjadi sebelum PPOK
berkembang penuh. Jumlah sputum yang dihasilkan dapat berubah dalam beberapa
jam atau hari. Dalam beberapa kasus, batuk mungkin tidak muncul atau hanya
terjadi sesekali dan bisa saja tidak produktif. Beberapa penderita PPOK mengira
gejala-gejala ini sebagai "batuk perokok". Sputum dapat ditelan atau dibuang,
biasanya tergantung faktor sosial dan budaya. Batuk-batuk hebat dapat
menyebabkan retak tulang iga atau kehilangan kesadaran secara singkat. Mereka
yang menderita PPOK sering mengalami "batuk pilek biasa" yang berlangsung
lama.[9]

Sesak Napas[sunting | sunting sumber]


Sesak napas sering kali merupakan gejala yang dirasakan paling
mengganggu.[10] Hal ini sering kali digambarkan sebagai: "Saya membutuhkan usaha
untuk bernapas," atau "Saya tidak dapat menghirup cukup udara".[11] Istilah berbeda
mungkin digunakan di budaya yang berbeda.[9] Umumnya, sesak napas bertambah
buruk dalam tekanan, yang berlangsung lama, dan bertambah parah seiring
waktu.[9] Pada tahap lanjutan, hal ini berlangsung saat beristirahat dan mungkin
berlangsung terus menerus.[12][13] Hal ini merupakan sumber dari kegelisahan dan
kualitas hidup yang rendah yang dialami penderita PPOK.[9] Banyak penderita PPOK
lanjutan mengalami bernapas melalui bibir yang tertutup rapat dan tindakan ini dapat
meredakan sesak napas bagi sebagian orang.[14][15]

Gejala lainnya[sunting | sunting sumber]


Penderita PPOK mungkin memerlukan waktu lebih lama untuk menghembuskan
napas daripada untuk menarik napas.[16] Sesak di dada mungkin dapat
terjadi[9] namun bukan hal yang umum dan dapat disebabkan masalah
lain.[10] Mereka yang saluran udaranya terhalang mungkin mengalami napas
mengi atau suara udara masuk yang berkurang saat dada diperiksa dengan
menggunakan stetoskop.[16] Dada barel adalah tanda khusus dari PPOK, tapi bukan
hal yang umum.[16] Posisi tripoddapat terjadi saat penyakit bertambah parah.[2]
PPOK lanjutan akan menjadi tekanan tinggi pada arteri paru, yang menekan ventrikel
kanan jantung.[4][17][18] Situasi ini disebut sebagai kor pulmonale, dan akan menjadi
gejala pembengkakan kaki[9] dan pembengkakan vena leher.[4] PPOK merupakan
penyebab lebih umum dari kor pulmonale dibandingkan dengan penyakit paru
lainnya.[17] Kor pulmonale semakin jarang terjadi sejak penggunaan suplemen
oksigen.[2]
PPOK sering terjadi bersamaan dengan beberapa kondisi lain, sebagian karena
faktor risiko yang sama.[3] Kondisi ini termasukpenyakit jantung iskhemik, tekanan
darah tinggi, diabetes mellitus, penyusutan otot, osteoporosis, kanker
paru, gangguan keresahan dan depresi.[3] Bagi mereka yang menderita penyakit ini
secara kronis, perasaan selalu letihadalah hal yang umum.[9] Kuku jari
bengkak bukan semata-mata gejala PPOK dan harus segera diselidiki akan
kemungkinan kanker paru.[19]

Eksaserbasi[sunting | sunting sumber]


eksaserbasi akut dari PPOK didefinisikan sebagai sesak napas bertambah parah,
produksi sputum semakin banyak, dan perubahan warna sputum dari bening menjadi
hijau atau kuning, atau batuk semakin parah yang dialami penderita PPOK.[16] Hal ini
dapat disertai dengan tanda-tanda bertambah besarnya usaha untuk bernapas
seperti napas cepat, detak jantung cepat, berkeringat, penggunaan otot leher secara
aktif, kulit membiru, serta kebingungan atau prilaku agresif pada eksaserbasi
parah.[16][20] Gemerisik juga mungkin terdengar dari paru-paru saat pemeriksaan
dengan stetoskop.[21]

Penyebab[sunting | sunting sumber]


Penyebab utama PPOK adalah asap tembakau, dengan terpapar karena pekerjaan
dan polusi dari api dalam ruang sebagai penyebab signifikan di beberapa
negara.[1] Biasanya, paparan terjadi selama beberapa dekade sebelum gejalanya
berkembang.[1] Komposisi genetik dalam diri seseorang juga mempengaruhi risiko.[1]

Rokok[sunting | sunting sumber]

Persentase wanita perokok tembakau pada akhir 1900-an dan awal 2000-an

Persentase pria perokok tembakau pada akhir 1900-an dan awal 2000-an. Perhatikan bahwa
skala yang digunakan untuk wanita berbeda dari pria.[22]

Faktor risiko terbesar dari PPOK secara global adalah merokok tembakau.[1] Dari
semua perokok, 20% diantaranya akan menderita PPOK,[23] dan setengah dari para
perokok seumur hidup akan menderita PPOK.[24] Di Amerika Serikat dan Inggris, 80-
95% dari mereka yang menderita PPOK adalah perokok atau pernah menjadi
perokok.[23][25][26] Kemungkinan terkena PPOK akan meningkat seiring
dengan paparan rokok total.[27] Kemudian, wanita lebih rentan terhadap efek buruk
dari rokok dibandingkan pria.[26] Bagi para non-perokok, merokok pasif adalah
penyebab dari 20% kasus PPOK.[25] Jenis-jenis rokok lainnya, seperti ganja, cerutu,
dan merokok dengan pipa, juga memiliki risiko.[1] Wanita yang merokok
selama kehamilan akan meningkatkan risiko terkena PPOK bagi anak mereka.[1]

Polusi udara[sunting | sunting sumber]


Api untuk memasak yang berventilasi buruk, kebanyakan berbahan bakar batu bara
atau bahan bakar biomas seperti kayu dan kotoran hewan, menghasilkan polusi
udara dalam ruang dan merupakan salah satu penyebab utama dari PPOK
di negara-negara berkembang.[28] Api ini merupakan metode memasak dan
memanaskan untuk lebih dari 3 juta orang dan wanita menderita dampak kesehatan
yang lebih besar karena paparan yang lebih besar.[1][28] Bahan ini digunakan sebagai
sumber energi utama di 80% rumah-rumah di India, Cina, dan Afrika sub-Sahara.[29]
Mereka yang hidup di kota besar memiliki tingkat PPOK lebih tinggi dibandingkan
dengan mereka yang hidup di pedesaan.[30]Meskipun polusi udara di perkotaan
merupakan faktor yang berperan dalam eksaserbasi, perannya secara menyeluruh
sebagai penyebab PPOK masih belum jelas.[1] Wilayah dengan kualitas udara luar
ruang yang rendah, termasuk dari gas buang, secara umum memiliki tingkat PPOK
yang lebih tinggi.[29] Namun efek menyeluruh dalam kaitannya dengan merokok
dianggap kecil.[1]

Terpapar karena pekerjaan[sunting | sunting sumber]


Paparan intensif dan dalam waktu lama terhadap debu, bahan kimia, dan asap di
tempat kerja dapat meningkatkan risiko PPOK baik untuk perokok maupun non-
perokok.[31]Terpapar karena pekerjaan dianggap sebagai penyebab dari 10-20%
kasus PPOK.[32] Di Amerika Serikat, hal ini dianggap terkait dengan lebih dari 30%
kasus di antara mereka yang tidak pernah merokok, dan mungkin mewakili risiko
lebih besar di negara-negara yang tidak memiliki peraturan yang cukup.[1]
Beberapa industri dan sumber telah terimplikasi, termasuk[29] tingkat debu yang tinggi
di tambang batu bara, tambang emas, dan industri tekstil katun, pekerjaan yang
melibatkan kadmium dan isosianat, serta asap dari pengelasan.[31] Untuk pekerjaan
tertentu, risikonya diramalkan setara dengan merokok setengah hingga dua bungkus
rokok sehari.[33]Terpapar debu silika dapat pula menyebabkan PPOK, dengan risiko
yang tak ada hubungannya dengan silikosis.[34] Efek negatif dari terpapar debu dan
terpapar asap rokok sepertinya berdampak aditif atau lebih dari aditif.[33]

Genetik[sunting | sunting sumber]


Genetik juga berperan dalam perkembangan PPOK.[1] PPOK lebih sering terjadi di
antara sanak keluarga yang menderita PPOK dan perokok dibandingkan di antara
penderita PPOK yang perokok yang tidak memiliki hubungan keluarga.[1] Saat ini,
satu-satunya faktor risiko yang dapat diwariskan adalah kekurangan alfa 1-
antitripsin (AAT).[35] Risikonya cukup tinggi khususnya jika seseorang mengalami
kekurangan alfa 1-antitripsin dan juga merokok.[35] Hal ini menjadi penyebab 1-5%
kasus[35][36] dan kondisi ini terdapat pada sekitar 3-4 dari 10.000 orang.[2] Faktor-
fektor genetik lain masih dalam penyelidikan,[35] yang kemungkinan akan banyak
ditemukan.[29]

Lain-lain[sunting | sunting sumber]


Beberapa faktor lainnya tidak cukup erat terkait dengan PPOK. Risikonya lebih besar
di kalangan mereka yang miskin, meskipun tidak jelas apakah hal ini disebabkan
karena kemiskinan itu sendiri atau faktor-faktor lain yang terkait dengan kemiskinan,
seperti polusi udara dan malagizi.[1] Terdapat bukti tentatif bahwa mereka yang
menderita asma dan hiperaktivitas saluran udara memiliki risiko PPOK yang lebih
tinggi.[1] Faktor-faktor kelahiran seperti berat lahir rendah juga memainkan peran
sebagaimana sejumlah penyakit menular
termasuk HIV/AIDS dan tuberkulosis.[1] Infeksi
pernapasan seperti pneumonia sepertinya tidak meningkatkan risiko PPOK, paling
tidak pada orang dewasa.[2]

Eksaserbasi[sunting | sunting sumber]


Eksaserbasi akut (gejala yang tiba-tiba memburuk)[37] biasanya dipicu oleh infeksi
atau polutan lingkungan, atau terkadang karena faktor-faktor lain seperti penggunaan
obat-obatan yang kurang tepat.[38] Infeksi merupakan sebab dari 50-75%
kasus,[38][39] dengan bakteri dalam 25%, virus dalam 25%, dan keduanya dalam 25%
kasus.[40] Polutan lingkungan terdiri dari baik kualitas udara dalam ruang atau luar
ruang.[38] Terpapar asap rokok sendiri atau asap perokok lain juga meningkatkan
risiko.[29] Suhu dingin juga berperan, dengan eksaserbasi yang lebih sering terjadi
pada musim dingin.[41] Mereka yang menderita penyakit parah yang telah ada
sebelumnya mengalami eksaserbasi lebih sering: yang berpenyakit ringan 1,8 per
tahun, menengah 2 hingga 3 per tahun, dan parah 3,4 per tahun.[42] Mereka yang
sering mengalami eksaserbasi akan mengalami kerusakan fungsi paru dengan lebih
cepat.[43] Emboli pulmonari (penggumpalan darah di paru-paru) akan memperburuk
gejala bagi mereka yang telah menderita PPOK.[3]

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Di sebelah kiri adalah diagram paru-paru dan saluran udara dengan inset yang menunjukkan
tampang-lintang yang mendetail dari bronkiole dan alveoliyang normal. Di sebelah kanan
adalah paru-paru yang rusak karena PPOK dengan inset yang menunjukkan tampang-lintang
dari bronkiole dan alveoli yang rusak

PPOK adalah sejenis penyakit paru obstruktif yang terjadi saat terdapat aliran udara
yang buruk yang tak dapat diperbaiki secara menyeluruh dan kronis serta terjadi
ketidakmampuan untuk menghembuskan napas secara penuh (memerangkap
udara).[3] Aliran air yang buruk merupakan akibat dari rusaknya jaringan paru (dikenal
sebagai emfisema) dan penyakit saluran udara kecil yang dikenal sebagai bronkiolitis
obstruktif. Kontribusi relatif dari dua faktor ini bervariasi dari orang ke
orang.[1] Kerusakan saluran udara kecil yang parah dapat mengakibatkan
terbentuknya kantung-kantung udara yang besar— yang disebut sebagai bula—yang
menggantikan jaringan paru. Jenis penyakit ini disebut sebagai emfisema bula.[44]

Mikrografis menggambarkan emfisema (kiri - ruang kosong yang luas) dan


jaringan paru dengan sisa-sisa alveoli (kanan).
PPOK berkembang sebagai reaksi inflamasi kronis akibat menghirup bahan-bahan
penyebab iritasi .[1] Infeksi bakteri kronis juga dapat memperparah inflamasi
ini.[43] Sel-sel yang meradang termasukgranulosit neutrofil dan makrofas, dua jenis
sel darah putih. Mereka yang merokok mengalami keterlibatan Tc1 limfosit dan
mereka yang menderita PPOK mengalami keterlibatan eosinofil yang mirip dengan
yang ada pada asma. Sebagian dari reaksi sel ini disebabkan oleh mediator
peradangan seperti faktor kemotaksis. Proses lainnya yang berperan dalam
kerusakan paru adalah tekanan oksidatif yang dihasilkan karena adanya konsentrasi
tinggi dari radikal bebas dalam asap tembakau dan dibebaskan oleh sel yang
terinflamasi, dan hancurnya jaringan penghubung paru-paru oleh protease yang
kurang mengandung penghambat protease. Hancurnya jaringan penghubung di
paru-paru akan mengakibatkan emfisema, yang kemudian menyebabkan buruknya
aliran udara, dan pada `akhirnya, buruknya penyerapan dan pelepasan gas-gas
pernapasan.[1] Penyusutan otot secara umum yang sering terjadi pada PPOK
sebagian mungkin dikarenakan mediator inflamasi yang dilepaskan paru-paru ke
dalam darah.[1]
Penyempitan saluran udara terjadi karena inflamasi dan parut di dalamnya. Hal ini
menyebabkan kesulitan saat menghembuskan napas dengan sepenuhnya.
Pengurangan aliran udara terbesar terjadi saat menghembuskan napas, karena
tekanan di dada menekan saluran udara pada saat itu.[45] Hal ini berakibat udara dari
tarikan napas sebelumnya tetap berada di dalam paru-paru sementara tarikan napas
berikutnya telah dimulai. Hasilnya adalah peningkatan volume total udara di dalam
paru-paru yang dapat terjadi kapan saja, sebuah proses yang disebut
sebagai hiperinflasi atau terperangkapnya udara.[45][46] Hiperinflasi karena olahraga
terkait dengan sesak napas di PPOK, karena menghirup napas saat paru-paru terisi
setengah penuh terasa kurang nyaman.[47]
Beberapa orang juga mengalami sedikit gejala hiperresponsif saluran udara terhadap
penyebab iritasi yang sama dengan yang ditemukan pada asma.[2]
Tingkat oksigen rendah dan, akhirnya, tingginya tingkat karbon dioksisa di
darah dapat terjadi karena pertukaran udara yang buruk akibat berkurangnya
ventilasi karena obstruksi saluran udara, hiperinflasi, dan berkurangnya keinginan
untuk bernapas.[1] Selama eksaserbasi, inflamasi saluran udara akan meningkat,
sehingga hiperinflasi meningkat, aliran udara pernapasan berkurang, dan transfer
gas semakin buruk. Hal ini juga akan mengakibatkan tidak cukupnya ventilasi, dan
akhirnya, tingkat oksigen dalam darah yang rendah.[4]Tingkat oksigen rendah, jika
dialami dalam jangka waktu lama, dapat menyebabkan penyempitan arteri di paru-
paru, sementara emfisema mengakibatkan rusaknya kapilari di paru-paru. Kedua
perubahan ini berakibat meningkatnya tekanan darah di arteri pulmonari, yang dapat
menyebabkan kor pulmonale.[1]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]


Seseorang meniup spirometer. Perangkat genggam yang lebih kecil tersedia untuk
penggunaan di ruang kerja.

Diagnosis PPOK harus dipertimbangkan pada siapa pun yang berusia lebih dari 35
hingga 40 tahun yang mengalami sesak napas, batuk kronis, produksi sputum, atau
batuk pilek musim dingin yang sering, serta memiliki sejarah terpapar faktor-faktor
risiko dari penyekit tersebut.[9][10] Spirometri kemudian dapat digunakan untuk
mengonfirmasi diagnosis.[9][48]

Spirometri[sunting | sunting sumber]


Spirometri mengukur jumlah obstruksi aliran udara yang terjadi dan umumnya
digunakan setelah penggunaan bronkodilator, pengobatan yang membuka saluran
udara.[48] Dua komponen utama diukur untuk membuat diagnosis: volume
pernapasan paksa dalam dua detik (FEV1), yaitu volume terbesar udara yang
dihembuskan ke luar dalam detik pertama hembusan napas, dan kapasital vital
paksa (KVP/FVC), yaitu volume udara terbesar yang dapat dihembuskan dalam satu
hembusan napas besar.[49] Normalnya, 75-80% FVC ke luar dalam satu detik
pertama[49] dan FEV1/rasio KVP yang kurang dari 70% pada seseorang yang
memiliki gejala-gejala PPOK menandakan bahwa orang tersebut menderita
PPOK.[48] Berdasarkan pengukuran ini, spirometri akan menyebabkan diagnosis-
berlebih akan PPOK di kalangan manula.[48] Kriteria dariNational Institute of Clinical
Excellence menambah satu diagnosa lagi berupa FEV1 yang kurang dari 80% dari
yang diperkirakan.[10]
Bukti dengan menggunakan spirometri untuk mereka yang tidak memiliki gejala
sebagai upaya diagnosa kondisi secara dini tidak memiliki efek yang jelas dan
karena itu tidak direkomendasikan pada saat ini.[9][48] Aliran ekspiratori
puncak (kecepatan maksimum ekspirasi), yang biasa digunakan untuk asma, tidak
cukup untuk mendiagnosis PPOK.[10]

Keparahan[sunting | sunting sumber]


Skala sesak nafas MRC [10]

Peringkat Aktivitas yang terpengaruh

1 Hanya aktivitas berat


2 Jalan cepat

3 Dengan jalan biasa

4 Setelah beberapa menit jalan

5 Dengan ganti pakaian

GOLD grade[9]

Keparahan FEV1 % diprediksikan

Ringan (EMAS 1) ≥80

Sedang (EMAS 2) 50–79

Parah (EMAS 3) 30–49

Amat parah (EMAS 4) <30 or gagal nafas kronis

Ada sejumlah metode untuk menentukan seberapa COPD mempengaruhi individu


tertentu.[9] Kuesioner (mMRC) yang sudah dimodifikasi Badan Riset Medis
Inggris atau uji penilaian COPD (CAT) adalah kuesioner sederhana yang bisa
digunakan untuk menentukan keparahan gejala-gejala penyakit.[9] Angka-angka pada
CAT berkisar antara 0–40 di mana semakin tinggi angkanya, semarin parah
penyakitnya.[50] Spirometri bisa membantu menentukan keparahan pembatasan
aliran udara.[9] Ini biasanya berdasarkan pada FEV1 yang ditunjukkan sebagai
persentase dari yang diperkirakan "normal" untuk usia, jenis kelamin, tinggi dan berat
orang itu.[9]Baik panduan Amerika maupun Eropa yang direkomendasikan
mendasarkan sebagian pengobatan pada rekomendasi-rekomendasi yang terdapat
pada FEV1.[48] Panduan EMAS menyarankan pembagian orang menjadi empat
kategori berdasarkan pengkajian gejala-gejala penyakit dan pembatasan aliran
udara.[9] Penurunan berat badan dan kelemahan otot, serta adanya penyakit-
penyakit lain, juga harus ikut dipertimbangkan.[9]

Tes lainnya[sunting | sunting sumber]


Rontgen dada dan hitung darah lengkap dilakukan untuk mengesampingkan kondisi-
kondisi lain pada saat penyakit didiagnosis.[51] Tanda-tanda karakteristik pada
rontgen adalah paru-paru membesar, diafragma mengempis, rongga udara
retrosternal meningkat, dan bullae yang bisa membantu mengesampingkan penyakit
paru-paru lain, seperti pneumonia, edema paru-paru atau pneumotoraks.[52] Hasil
pindai tomografi komputer dari dada bisa menunjukkan distribusi emfisema di
seluruh paru-paru dan juga bermanfaat untuk mengesampingkan penyakit paru-paru
lain.[2] Namun, kecuali operasi bedah sudah direncanakan, ini jarang mempengaruhi
manajemen.[2] Sebuahanalisa darah arteri digunakan untuk menentukan kebutuhan
oksigen; ini direkomendasikan bagi mereka yang FEV-nya 1 kurang dari 35% yang
diprediksikan, mereka yang saturasi oksigen periferalnya kurang dari 92% dan
mereka yang memiliki gejala gagal jantung kongestif.[9] Di wilayah dunia di mana
kekurangan antitripsin alfa-1 biasa ditemukan, penderita PPOK (terutama mereka
yang di bawah usia 45 dan menderita emfisema yang menyerang bagian bawah
paru-paru) harus dipertimbangkan untuk tes.[9]

Chest X-ray demonstrating severe COPD. Note the small heart size in comparison to the
lungs.

A lateral chest x-ray of a person with emphysema. Note the barrel chest and flat
diaphragm.

Lung bulla as seen on CXR in a person with severe COPD


A severe case of bullous emphysema

Axial CT image of the lung of a person with end-stage bullous emphysema.

Diagnosa diferensial[sunting | sunting sumber]


COPD mungkin perlu dibedakan dari penyebab-penyebab lain dari sesak nafas
seperti gagal jantung kongestif, embolisme paru-
paru, pneumonia atau pneumotoraks. Banyak orang yang menderita COPD secara
keliru dikira menderita asma.[16] Perbedaan antara asma dan COPD dibuat
berdasarkan gejala-gejalanya, riwayat merokok, dan apakah pembatasan aliran
udara bisa dipulihkan dengan bronkodilator di spirometri.[53] Tuberkulosis bisa juga
muncul dengan batuk kronis dan harus diperhatikan di lokasi-lokasi di mana penyakit
ini umum ditemukan.[9] Kondisi-kondisi yang tidak begitu umum juga bisa muncul
termasuk displasia bronkopulmonari dan bronkiolitis obliteratif.[51] Bronkitis kronis
bisa muncul dengan aliran udara normal dan dalam situasi ini tidak diklasifikasikan
sebagai COPD.[2]

Pencegahan[sunting | sunting sumber]


Kebanyakan kasus COPD berpotensi untuk bisa dicegah melalui penurunan paparan
terhadap asap dan peningkatan kualitas udara.[29] Vaksinasi flu tahunan pada
mereka yang menderita COPD menurunkan keparahan, lamanya rawat inap dan
kematian.[54][55] Vaksin pneumokokal bisa juga bermanfaat.[54]

Berhenti Merokok[sunting | sunting sumber]


Mencegah orang agar tidak mulai merokok adalah aspek utama dari pencegahan
COPD.[56] kebijakan-kebijakan dari pemerintah, badan-badan kesehatan umum dan
organisasi-organisasi anti rokok bisa menurunkan tingkat merokok dengan
mencegah orang agar tidak mulai merokok dan menganjurkan orang untuk berhenti
merokok.[57] Larangan merokokdi tempat-tempat umum dan tempat kerja adalah
sarana penting untuk menurunkan paparan asap sekunder. Walaupun banyak
tempat sudah menerapkan larangan merokok, dianjurkan agar lebih banyak lagi.[29]
Di kalangan mereka yang merokok, berhenti merokok adalah satu-satunya cara yang
terbukti untuk memperlambat memburuknya COPD.[58] Bahkan pada tahap lanjut dari
penyakit ini, berhenti merokok bisa menurunkan tingkat memburuknya fungsi paru-
paru dan memperlambat serangan awal kecacatan dan kematian.[59] Penghentian
merokok mulai dengan keputusan untuk berhenti merokok, kemudian dilanjutkan
dengan upaya untuk berhenti. Sering beberapa upaya diperlukan sebelum pantang
jangka panjang tercapai.[57] Upaya melebihi 5 tahun membawa kesuksesan dalam
hampir 40% orang.[60]
Beberapa perokok bisa berhasil berhenti merokok jangka panjang melalui tekad yang
keras. Namun merokok sangat adiktif,[61] dan banyak perokok memerlukan bantuan
lebih lanjut. Kesempatan untuk berhenti meningkat dengan dukungan sosial,
keterlibatan dalam program penghentian merokok dan penggunaan obat-obatan
seperti terapi penggantian nikotin, bupropion atau vareniklin.[57][60]

Kesehatan kerja[sunting | sunting sumber]


Sejumlah tindakan sudah diambil untuk menurunkan kemungkinan pekerja di
industri-industri yang berisiko - seperti pertambangan batubara, konstruksi dan batu
bata - terserang COPD.[29] Contoh-contoh dari tindakan pencegahan ini termasuk:
pembuatan kebijakan umum,[29] pendidikan pekerja dan manajemen risiko,
mempromosikan penghentian merokok, pemeriksaan pekerja apakah ada tanda-
tanda awal COPD, dan penggunaan respirator, dan pengontrolan
debu.[62][63] Pengontrolan debu yang efektif bisa dicapai dengan memperbaiki
ventilasi, menggunakan semprotan air dan dengan menggunakan teknik-teknik
pertambangan yang meminimalkan timbulnya debu.[64] Bila seorang pekerja
terserang COPD, kerusakan paru-paru selanjutnya bisa diturunkan dengan
menghindari paparan debu yang berkelanjutan, misalnya dengan mengubah peran
kerjanya.[65]

Polusi udara[sunting | sunting sumber]


Kualitas udara di dalam atau di luar ruang bisa ditingkatkan, yang bisa mencegah
COPD atau memperlambat penyakit yang sudah ada.[29] Ini bisa dicapai dengan
upaya kebijakan umum, perubahan budaya, dan keterlibatan pribadi.[66]
Sejumlah negara maju sudah berhasil meningkatkan kualitas udara luar melalui
peraturan-peraturan. Ini menghasilkan peningkatan dalam fungsi paru-paru
penduduknya.[29]Penderita COPD bisa mengalami lebih sedikit gejala-gejala penyakit
bila mereka tinggal di dalam ruangan saat kualitas udara luar buruk.[4]
Satu upaya penting adalah menurunkan paparan terhadap asap dari bahan bakar
untuk memasak dan pemanas melalui ventilasi rumah yang lebih baik serta kompor
dan cerobong asap yang lebih baik.[66] Kompor yang tepat bisa meningkatkan
kualitas udara dalam ruang hingga 85%. Penggunaan sumber energi alternatif
seperti memasak dengan panel suryadan pemanas listrik efektif, demikian juga
penggunaan bahas bakar seperti minyak tanah dan batubara dibandingkan
penggunaan biomassa.[29]

Manajemen[sunting | sunting sumber]


Belum ada obat untuk menyembuhkan COPD yang diketahui, tetapi gejala-gejala
bisa diobati dan perkembangannya diperlambat.[56] Tujuan utama dari manajemen
adalah untuk menurunkan faktor-faktor risiko, mengelola COPD yang stabil,
mencegah dan mengobati eksarsebasi akut, dan menangani penyakit-penyakit
terkait.[4] Satu-satunya cara yang terbukti menurunkan mortalitas adalah penghentian
merokok dan pemberian suplemen oksigen.[67] Berhenti merokok menurunkan risiko
kematian hingga 18%.[3] Rekomendasi lain termasuk: vaksinasi flu setahun sekali,
vaksinasi pneumokokal sekali setiap 5 tahun, dan penurunan paparan terhadap
polusi udara lingkungan.[3] Bagi mereka yang menderita penyakit tahap
lanjut, perawatan paliatif bisa menurunkan gejala-gejala, dengan morfin memperbaiki
rasa sesak nafas.[68] Ventilasi noninvasif bisa digunakan untuk mendukung
pernafasan.[68]

Latihan[sunting | sunting sumber]


Rehabilitasi paru-paru adalah sebuah program latihan, pengelolaan penyakit dan
konseling, yang dikoordinasikan agar bermanfaat bagi individu.[69] Bagi mereka yang
baru saja mengalami eksaserbasi, rehabilitasi paru-paru tampaknya meningkatkan
kualitas hidup dan kemampuan berlatih secara keseluruhan, dan menurunkan
mortalitas.[70] Program ini juga sudah terbukti meningkatkan kemampuan seseorang
untuk mengendalikan penyakitnya, serta emosinya.[71] Latihan bernafas itu sendiri
tampaknya terbatas peranannya.[15]
Kekurangan atau kelebihan berat badan kurang bisa mempengaruhi gejala-gejala
penyakit, tingkat kecacatan dan prognosis COPD. Penderita COPD yang kekurangan
berat badan bisa meningkatkan kekuatan otot pernafasannya dengan menaikkan
asupan kalorinya.[4] Bila digabungkan dengan latihan rutin atau sebuah program
rehabilitasi paru-paru, ini bisa memperbaiki gejala-gejala COPD. Nutrisi suplemen
bisa berguna bagi mereka yang kekurangan gizi.[72]

Bronkodilator[sunting | sunting sumber]


Bronkodilator hirup adalah pengobatan utama yang digunakan [3] dan manfaat
keseluruhannya kecil.[73] Ada dua jenis utama, β2 agonis dan antikolinergik;
keduanya tersedia dalam bentuk bekerja jangka panjang dan jangka pendek.
Bronkodilator menurunkan sesak nafas, suara mengi dan keterbatasan latihan,
sehingga menghasilkan peningkatan kualitas hidup.[74] Tidak jelas apakah
pengobatan itu mengubah perkembangan penyakit yang mendasarinya.[3]
Bagi mereka yang menderita penyakit ringan, obat-obatan kerja pendek
direkomendasikan berdasarkan sesuai keperluan.[3] Bagi mereka yang menderita
penyakit yang lebih parah, obat-obatan kerja panjang direkomendasikan.[3] Bila
bronkodilator kerja panjang tidak memadai, kortikosteroid hirup biasanya
ditambahkan.[3] Dalam kaitannya dengan obat-obatan kerja panjang, tidak jelas
apakah tiotropium (antikolinergik kerja panjang) atau beta agonis kerja
panjang(LABA) lebih baik, dan mungkin sebaiknya masing-masing dicoba dan yang
bekerja paling baik diteruskan.[75] Kedua jenis pengobatan tampaknya menurunkan
risiko eksaserbasi akut hingga 15-25%.[3] Walaupun penggunaan kedua jenis obat
bersamaan bisa menawarkan faedah, faedah ini, bila ada, maknanya diragukan.[76]
Ada beberapa β2 agonis kerja pendek yang tersedia termasuk salbutamol (Ventolin)
dan terbutalin.[77] Obat-obat itu meringankan gejala-gejala penyakit selama empat
hingga enam jam.[77] β2 Agonis kerja panjang
seperti salmeterol dan formoterol sering digunakan sebagai terapi pemeliharaan.
Beberapa orang merasa bukti faedah terbatas[78] sementara yang lain memandang
faedahnya sudah terbukti.[79][80] Penggunaan jangka panjang tampaknya aman dalam
COPD[81] dengan efek-efek samping termasuk gemetar dan palpitasi jantung.[3] Bila
digunakan dengan steroid hirup, pengobatan ini meningkatkan risiko
pneumonia.[3] Walaupun steroid dan LABA bisa bekerja lebih baik bersama,[78] tidak
jelas apakah faedah kecil ini manfaatnya melebihi peningkatan risiko-risikonya.[82]
Ada dua antikoligernik utama yang digunakan dalam
COPD, ipratropium dan tiotropium. Ipratropium adalah obat kerja pendek sedangkan
tiotropium kerja panjang. Tiotropium dikaitkan dengan penurunan eksaserbasi dan
peningkatan kualitas hidup,[76] dan tiotropium memberikan manfaat itu lebih baik
daripada ipratropium.[83] Ini tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas atau tingkat
rawat inap keseluruhan.[84] Antikolinergik bisa menyebabkan mulut kering dan gejala-
gejala penyakit saluran kencing.[3] Antikoligernik juga dikaitkan dengan peningkatan
risiko penyakit jantung dan stroke.[85][86] Aklidinium, obat kerja panjang lain yang
muncul di pasar dalam tahun 2012, digunakan sebagai alternatif untuk
tiotropium.[87][88]

Kortikosteroid[sunting | sunting sumber]


Kortikosteroid biasanya digunakan dalam bentuk obat hirup tetapi juga bisa
digunakan sebagai tablet untuk mengobati dan mencegah eksaserbasi akut.
Walaupun kortikosteroid hirup (ICS) tidak menunjukkan manfaat bagi penderita
COPD ringan, obat itu menurunkan aksersebasi akut bagi mereka yang menderita
COPD sedang atau parah.[89] Bila digunakan dalam kombinasi dengan LABA,
pengobatan itu menurunkan mortalitas lebih dari ICS atau LABA yang digunakan
sendiri.[90] Bila digunakan sendiri, pengobatan itu tidak berpengaruh pada mortalitas
satu tahun keseluruhan dan dikaitkan dengan peningkatan level pneumonia.[67] Tidak
jelas apakah pengobatan itu mempengaruhi perkembangan penyakit.[3] Pengobatan
kerja panjang dengan tablet steroid dikaitkan dengan efek samping yang penting.[77]

Pengobatan lain[sunting | sunting sumber]


Antibiotik kerja panjang, terutama yang berasal dari
kelas makrolid seperti eritromisin, menurunkan frekuensi eksaserbasi dari mereka
yang mengalami serangan COPD dua kali atau lebih dalam setahun.[91][92] Praktik ini
mungkin hemat biaya di beberapa wilayah dunia.[93] Kekuatirannya termasuk
adanya resistensi antibiotik dan gangguan pendengaran
dengan azitromisin.[92] Metilxantin seperti teofilin biasanya menyebabkan lebih
banyak kerugian daripada keuntungan dan oleh karena itu biasanya tidak
direkomendasikan,[94] tapi bisa digunakan sebagai pengobatan baris kedua bagi
yang tidak bisa dikendalikan dengan pengobatan lain.[4] Mukolitik bisa berguna bagi
beberapa penderita yang memiliki lendir kental tapi pada umumnya tidak
diperlukan.[54] Obat batuk tidak dianjurkan.[77]

Oksigen[sunting | sunting sumber]


Oksigen suplemen direkomendasikan bagi mereka yang level oksigennya rendah
saat beristirahat(tekanan parsial oksigen kurang dari 50–55 mmHg atau saturasi
oksigen kurang dari 88%).[77][95] Dalam kelompok orang ini, terapi itu menurunkan
risiko gagal jantung dan kematian bila digunakan 15 jam per hari[77][95] dan bisa
meningkatkan kemampuan orang untuk berolahraga.[96] Bagi mereka yang level
oksigennya normal atau sedikit rendah, suplementasi oksigen bisa memperbaiki
sesak nafas.[97] Ada risiko kebakaran dan sedikit manfaat bila mereka yang menjalani
terapi oksigen terus merokok.[98] Dalam situasi ini beberapa merekomendasikan agar
terapi ini tidak digunakan.[99] Selama eksaserbasi akut, banyak yang memerlukan
terapi oksigen; penggunaan oksigen konsentrasi tinggi tanpa mempertimbangkan
saturasi oksigen seseorang bisa menyebabkan peningkatan level karbon dioksida
dan hasil-hasilnya diperburuk.[100][101] Bagi mereka yang risikonya tinggi terhadap
level karbon dioksida yang tinggi, saturasi oksigen sebesar 88–92%
direkomendasikan, sementara bagi mereka yang tidak berisiko, level yang
direkomendasikan adalah 94-98%.[101]

Bedah[sunting | sunting sumber]


Bagi mereka yang penyakitnya amat parah bedah kadang-kadang membantu dan
bisa termasuk pencangkokan paru-paru atau bedah penurunan volume paru-
paru.[3] Bedah penurunan volume paru-paru melibatkan penghilangan bagian-bagian
paru-paru yang paling rusak karena emfisema sehingga membiarkan sisanya, yang
masih relatif baik, untuk berekspansi dan bekerja lebih baik.[77] Pencangkokan paru-
paru kadang-kadang dilakukan untuk COPD yang amat parah, terutama pada
individu yang lebih muda.[77]

Eksaserbasi[sunting | sunting sumber]


Eksaserbasi akut biasanya diobati dengan meningkatkan penggunaan bronkodilator
kerja pendek.[3] Ini pada umumnya memasukkan kombinasi beta agonis hirup kerja
pendek dan antikolinergik.[37] Pengobatan ini bisa diberikan baik melalui inhaler
dengan dosis terukur dengan spacer atau melalui nebulizer, keduanya tampaknya
sama-sama efektif.[37]Nebulisasi mungkin lebih mudah bagi mereka yang kondisinya
lebih tidak sehat.[37]
Kortikosteroid oral meningkatkan kesempatan penyembuhan dan menurunkan durasi
keseluruhan gejala-gejala penyakit.[3][37] bagi mereka yang menderita eksaserbasi
parah, antibiotic meningkatkan hasil-hasil.[102] Berbagai jenis antibiotik bisa
digunakan termasuk: amoksisilin, doksisiklin atau azitromisin; tidak jelas apakah
salah satu lebih baik dari yang lain.[54] Tidak ada bukti jelas bagi mereka yang
penyakitnya tidak begitu parah.[102]
Ventilasi tekanan positif non-invasif bagi mereka yang level CO2-nya meningkat
secara akut (gagal pernafasan tipe 2) menurunkan probabilitas kematian dari atau
perlunya perawatan intensif untuk ventilasi mekanis.[3] Sebagai tambahan, teofilin
mungkin berperan bagi mereka yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
lain.[3] Kurang dari 20% eksaserbasi memerlukan rawat inap di rumah sakit.[37] Bagi
mereka yang tidak mengalami asidosis dari gagal pernafasan, perawatan di
rumah ("rumah sakit di rumah") mungkin bisa membantu menghindari rawat
inap.[37][103]

Prognosis[sunting | sunting sumber]

Tahun hidup kecacatan yang disesuaikanuntuk penyakit paru-paru obstruktif kronis per
100.000 penduduk dalam tahun 2004.[104]
no data 660–770
≤110 770–880
110–220 880–990
220–330 990–1100
330–440 1100–1350
440–550 ≥1350
550–660
COPD biasanya memburuk dengan berjalannya waktu dan bisa berakhir dengan
kematian. Diperkirakan 3% dari semua kecacatandikaitkan dengan
COPD.[105] Proporsi kecacatan dari COPD secara global telah menurun dari tahun
1990 hingga 2010 karena peningkatan kualitas udara dalam ruang terutama di
Asia.[105] Namun, jumlah keseluruhan tahun hidup dengan kecacatan dari COPD
meningkat.[106]
Tingkat memburuknya COPD berbeda-beda bergantung pada adanya faktor yang
memperkirakan hasil buruk termasuk: gangguan parah di saluran napas, lemahnya
kemampuan untuk berolah raga, napas pendek, berat badan berkurang atau
bertambah secara drastis, gagal jantung kongestif, kebiasaan merokok, dan gejala
sakit mendadak yang sering terjadi.[4] Hasil jangka panjang pada COPD dapat
diperkirakan dengan menggunakan indeks BODE yang memberikan nilai mulai dari
nol hingga sepuluh bergantung pada FEV1, indeks massa tubuh, jarak yang mampu
dicapai dengan berjalan kaki selama enam menit, dan skala dispnea MRC yang
dimodifikasi.[107] Berkurangnya berat badan secara signifikan merupakan tanda yang
buruk.[2] Hasil spirometri juga merupakan penanda baik untuk perkiraan kemajuan
selanjutnya dari penyakit ini meskipun tidak sebagus indeks BODE.[2][10]

Epidemiologi[sunting | sunting sumber]


Secara global, sejak 2010, COPD memengaruhi sekitar 329 juta orang (4,8% dari
populasi dunia) dan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada
perempuan.[106] Perbandingan ini adalah yang dilakukan di antara 64 juta yang
terpengaruh COPD pada 2004.[108] Kenaikan jumlah di negara-negara berkembang
yang terjadi antara 1970 dan 2000-an diyakini terkait dengan semakin tingginya
perilaku merokok di wilayah ini, populasi yang meningkat dan populasi yang menua
yang disebabkan karena berkurangnya kematian karena akibat lain seperti penyakit-
penyakit menular.[3] Angka prevalensi COPD ini meningkat di beberapa negara maju,
dan di beberapa negara maju lainnya stabil dan menurun.[3] Jumlah global
diperkirakan akan terus meningkat karena faktor risiko masih sama dan populasi
semakin menua.[56]
Antara 1990 dan 2010 angka kematian yang disebabkan oleh COPD sedikit menurun
dari 3,1 juta menjadi 2,9 juta.[109] Secara umum COPD menjadi penyebab ke empat
kematian tertinggi.[3] Di beberapa negara, mortalitas menurun pada laki-laki, namun
meningkat pada perempuan.[110] Kemungkinan terbesarnya adalah karena angka
merokok pada perempuan dan laki-laki semakin mirip.[2] COPD lebih banyak terjadi
pada orang tua;[1] ini berdampak pada 34-200 dari 1000 orang yang berusia lebih
dari 65 tahun, bergantung pada populasi yang dilihat.[1][52]
Di Inggris, kira-kira 0,84 juta orang (dari 50 juta) terdiagnosis mengalami COPD;
yang berarti sekitar satu dari 59 orang terdiagnosis COPD semasa hidupnya. Di
wilayah dengan kondisi sosioekonomi yang paling rendah di Inggris, satu dari 32
orang terdiagnosis COPD, dibandingkan dengan satu di antara 98 di wilayah yang
paling kaya.[111] Di Amerika Serikat, sekitar 6,3% dari populasi dewasa, dari sekitar
15 juta orang, telah terdiagnosis terkena COPD.[112] 25 juta orang mungkin terkena
COPD jika kasus yang tidak terdiagnosis diperhitungkan.[113] Pada 2011, terdapat
sekitar 730.000 rawat inap pasien COPD di Amerika Serikat.[114]

Sejarah[sunting | sunting sumber]


Giambattista Morgagni merupakan salah seorang yang membuat deskripsi yang tercatat
tentang emphysema pada 1769

Kata "emphysema" berasal dari Greek ἐμφυσᾶν emphysan berarti "menggelembung"


–dengan sendirinya terdiri dari ἐν en, berarti "di dalam", dan φυσᾶν physan, berarti
"napas, ledakan".[115] Istilah bronkitis kronik mulai digunakan pada
1808[116] sedangkan istilah COPD dipercayai pertama kali digunakan pada
1965.[117] Sebelumnya penyakit ini dikenal dengan beberapa nama termasuk:
penyakit chronic obstructive bronchopulmonary, penyakit pernapasan obstruktif
kronis, gangguan saluran napas kronis, keterbatasan saluran napas kronis, penyakit
paru obstruktif kronis, penyakit pernapasan kronis nonspesifik, dan sindrom
pernapasan obstruktif difus. Istilah bronkitis kronis dan emfisema kemudian secara
formal didefinisikan pada 1959 dalam simposium tamu CIBA dan pada 1962 dalam
pertemuan KomisiAmerican Thoracic Society tentang Standar Diagnostik.[117]
Deskripsi awal tentang kemungkinan emphysema termasuk: pada 1679 oleh T.
Bonet tentang kondisi dari "paru-paru bervolume" dan pada 1769 oleh Giovanni
Morgagni tentang paru-paru yang "pembengkakan khususnya karena
udara".[117][118] Pada 1721 sketsa pertama tentang emphysema dibuat oleh
Ruysh.[118] Selanjutnya, ini diikuti foto yang dibuat oleh Matthew Baillie pada 1789
dan deskripsi tentang ciri destruktif dari kondisi. Pada 1814 Charles
Badham menggunakan "catarrh" untuk menggambarkan batuk dan lendir berlebihan
yang terjadi saat bronkitis kronis. René Laennec, dokter yang menemukan stetoskop,
menggunakan istilah "emphysema" dalam bukunya A Treatise on the Diseases of the
Chest and of Mediate Auscultation (1837) untuk menggambarkan paru-paru yang
tidak mengempis ketika dia membuka dada selama autopsi. Dia mencatat bahwa
paru-paru tidak mengempis sebagaimana biasanya karena paru-paru tersebut penuh
dengan udara dan saluran napas dipenuhi lendir. Pada 1842, John
Hutchinson menemukan spirometer, yang memungkinkan pengukuran kapasitas
vital paru-paru. Namun, spirometernya hanya bisa mengukur volume, bukan laju
udara. Tiffeneau dan Pinelli pada 1947 menggambarkan prinsip-prinsip pengukuran
laju udara.[117]
Pada 1953, Dr. George L. Waldbott, seorang ahli penyakit Amerika, pertama kali
menggambarkan penyakit baru yang dia namakan "sindrom pernapasan perokok"
pada 1953 Journal of the American Medical Association. Ini merupakan asosiasi
pertama antara penyakit tembakau dan penyakit pernapasan kronis.[119]
Dahulu pengobatan yang digunakan menggunakan di antaranya bawang putih, kayu
manis dan ipecac.[116] Pengobatan modern dikembangkan pertengahan kedua abad
ke-20. Bukti yang mendukung penggunaan steroid untuk pengobatan COPD
dipublikasikan pada akhir 1950an. Bronchodilator mulai digunakan pada 1960an
setelah uji coba yang menjanjikan atas isoprenalin. Bronchodilator lebih lanjut,
seperti salbutamol, dikembangkan pada 1970an, dan penggunaan LABA dimulai
pada pertengahan 1990an.[120]

Masyarakat dan kebudayaan[sunting | sunting sumber]


Lihat pula: COPD Awareness Month
COPD disebut juga "smoker's lung" (“paru-paru perokok”).[121] Mereka yang
mengalami emfisema disebut sebagai "pink puffers" atau "tipe A" karena kulit mereka
sering berwarna merah muda, laju pernapasan cepat dan bibir berlipat,[122][123] dan
orang yang terkena bronkitis kronis disebut sebagai "blue bloaters" atau "tipe B"
karena kulit dan bibir mengalami yang berwarna kebiruan akibat tingkat oksigen
rendah dan pergelangan mereka membengkak.[123][124] Istilah ini dipandang tidak
berguna lagi karena sebagian besar orang dengan COPD mengalami kombinasi
keduanya.[2][123]
Banyak sistem kesehatan mengalami kesulitan untuk memastikan identifikasi,
diagnosis dan perawatan yang benar untuk orang dengan COPD; Departemen
Kesehatan telah mengidentifikasikan masalah besar ini untuk the National Health
Service dan memperkenalkan strategi khusus untuk mengatasi masalah ini.[125]

Ekonomi[sunting | sunting sumber]


Secara global, sejak 2010, COPD diperkirakan mengakibatkan biaya ekonomi
sebesar $2.1 trilyun, setengahnya terjadi di negara-negara berkembang.[8] Dari total
jumlah ini, sekira $1,9 trilyun merupakan biaya langsung seperti perawatan medis,
sedangkan $0,2 trilyun merupakan biaya tidak langsung seperti bolos
kerja.[126] Jumlah ini diperkirakan meningkat lebih dari dua kali lipat selama 20 tahun
yang akan datang.[8] Di Eropa, COPD mewakili 3% dari pengeluaran kesehatan.[1] Di
Amerika Serikat, biaya penyakit diperkirakan $50 milyar, sebagian besar disebabkan
oleh eksaserbasi.[1] COPD merupakan satu dari masalah kesehatan paling mahal
yang ada di rumah sakit di AS pada 2011, dengan total biaya sekitar $5,7 juta.[114]

Riset[sunting | sunting sumber]


Lihat pula: COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Infliximab, antibodi yang menekan imunitas, telah diuji pada COPD namun tidak ada
bukti dari manfaat dengan kemungkinan bahayanya.[127] Roflumilast tampak
menjanjikan untuk mengurangi angka eksarsebasi namun tampaknya tidak
memengaruhi kualitas hidup.[3] Sejumlah agen baru yang bekerja lama saat ini masih
dikembangkan.[3] Perawatan dengan stem sel sedang diteliti.[128] Meskipun secara
umum aman dan dengan data hewan yang menjanjikan, data untuk manusia sangat
kecil sejak 2014.[129]

Hewan Lain[sunting | sunting sumber]


Penyakit paru obstruktif kronis bisa terjadi pada sejumlah hewan dan dapat
diakibatkan karena paparan terhadap asap rokok.[130][131] Namun, penyakit ini pada
sebagian besar kasus masih termasuk ringan.[132] Pada kuda ini dikenal juga
sebagai obstruksi saluran napas kambuhan dan biasanya karena reaksi alergi
terhadap jerami yang mengandung jamur.[133] COPD biasanya ditemukan pada
anjing tua.[134]

Referensi[sunting | sunting sumber]


1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Vestbo, Jørgen (2013). "Definition and
Overview" (PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease. hlm. 1–7.
2. ^ a b c d e f g h i j k l m n Reilly, John J.; Silverman, Edwin K.; Shapiro, Steven D. (2011).
"Chronic Obstructive Pulmonary Disease". Dalam Longo, Dan; Fauci, Anthony;
Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph. Harrison's
Principles of Internal Medicine (edisi ke-18th). McGraw Hill. hlm. 2151–9. ISBN 978-
0-07-174889-6.
3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab Decramer M, Janssens W, Miravitlles M
(April 2012). "Chronic obstructive pulmonary disease". Lancet. 379 (9823): 1341–
51. doi:10.1016/S0140-6736(11)60968-9. PMID 22314182.
4. ^ a b c d e f g h i j k Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P,
Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J (September
2007). "Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary". Am. J. Respir. Crit. Care
Med. 176 (6): 532–55. doi:10.1164/rccm.200703-456SO. PMID 17507545.
5. ^ Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007). "COPD diagnosis related to
different guidelines and spirometry techniques". Respir. Res. 8 (1):
89. doi:10.1186/1465-9921-8-89. PMC 2217523  . PMID 18053200.
6. ^ "The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2011". World Health
Organization. July 2013. Diakses tanggal November 29, 2013.
7. ^ Mathers CD, Loncar D (November 2006). "Projections of Global Mortality and
Burden of Disease from 2002 to 2030". PLoS Med. 3 (11):
e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601  . PMID 17132052.
8. ^ a b c Lomborg, Bjørn (2013). Global problems, local solutions : costs and benefits.
Cambridge University Pres. hlm. 143. ISBN 978-1-107-03959-9.
9. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Vestbo, Jørgen (2013). "Diagnosis and
Assessment"(PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention
of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease. hlm. 9–17.
10. ^ a b c d e f g National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline
101: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, June 2010.
11. ^ Mahler DA (2006). "Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic
obstructive pulmonary disease". Proceedings of the American Thoracic
Society. 3 (3): 234–8. doi:10.1513/pats.200509-103SF. PMID 16636091.
12. ^ "What Are the Signs and Symptoms of COPD?". National Heart, Lung, and Blood
Institute. July 31, 2013. Diakses tanggal November 29, 2013.
13. ^ MedlinePlus Encyclopedia Chronic obstructive pulmonary disease
14. ^ Morrison, [edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean (2013). Evidence-based
practice of palliative medicine. Philadelphia: Elsevier/Saunders. hlm. 124. ISBN 978-
1-4377-3796-7.
15. ^ a b Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012). Holland, Anne E, ed.
"Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database
Syst Rev. 10: CD008250. doi:10.1002/14651858.CD008250.pub2. PMID 23076942.
16. ^ a b c d e f Gruber, Phillip (November 2008). "The Acute Presentation of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging
Oxymoron". Emergency Medicine Practice. 10 (11).
17. ^ a b Weitzenblum E, Chaouat A (2009). "Cor pulmonale". Chron Respir Dis. 6 (3):
177–85. doi:10.1177/1479972309104664. PMID 19643833.
18. ^ "Cor pulmonale". Professional guide to diseases (edisi ke-9th). Philadelphia:
Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2009. hlm. 120–2. ISBN 978-0-
7817-7899-2.
19. ^ Mandell, editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr., Brian F. (2009). The
Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine (edisi ke-5th).
Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.
hlm. 419. ISBN 978-0-7817-9079-6.
20. ^ Brulotte CA, Lang ES (May 2012). "Acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease in the emergency department". Emerg. Med. Clin. North
Am. 30 (2): 223–47, vii. doi:10.1016/j.emc.2011.10.005. PMID 22487106.
21. ^ Spiro, Stephen (2012). Clinical respiratory medicine expert consult (edisi ke-4th).
Philadelphia, PA: Saunders. hlm. Chapter 43. ISBN 978-1-4557-2329-4.
22. ^ World Health Organization (2008). WHO Report on the Global Tobacco Epidemic
2008: The MPOWER Package (PDF). Geneva: World Health Organization. hlm. 268–
309. ISBN 92-4-159628-7.
23. ^ a b Ward, Helen (2012). Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians. Oxford
University Press. hlm. 289–290. ISBN 978-0-19-165478-7.
24. ^ Laniado-Laborín, R (January 2009). "Smoking and chronic obstructive pulmonary
disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century". International journal of
environmental research and public health. 6 (1): 209–
24. doi:10.3390/ijerph6010209. PMC 2672326  . PMID 19440278.
25. ^ a b Rennard, Stephen (2013). Clinical management of chronic obstructive
pulmonary disease (edisi ke-2nd). New York: Informa Healthcare. hlm. 23. ISBN 978-
0-8493-7588-0.
26. ^ a b Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail
Richards; Barclay, Joyce (2010). COPD in primary care. Oxford: Radcliffe Pub.
hlm. 9. ISBN 978-1-84619-316-3.
27. ^ Goldman, Lee (2012). Goldman's Cecil medicine (edisi ke-24th). Philadelphia:
Elsevier/Saunders. hlm. 537. ISBN 978-1-4377-1604-7.
28. ^ a b Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H (December
2007). "Environmental and occupational exposures: do they affect chronic
obstructive pulmonary disease differently in women and men?". Proceedings of the
American Thoracic Society. 4 (8): 692–4. doi:10.1513/pats.200707-
094SD. PMID 18073405.
29. ^ a b c d e f g h i j k l Pirozzi C, Scholand MB (July 2012). "Smoking cessation and
environmental hygiene". Med. Clin. North Am. 96 (4): 849–
67. doi:10.1016/j.mcna.2012.04.014. PMID 22793948.
30. ^ Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM (September
2006). "Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis". Eur. Respir.
J. 28 (3): 523–32. doi:10.1183/09031936.06.00124605. PMID 16611654.
31. ^ a b Devereux, Graham (2006). "Definition, epidemiology and risk
factors". BMJ. 332(7550): 1142–4. doi:10.1136/bmj.332.7550.1142. PMC 1459603 
. PMID 16690673.
32. ^ Laine, Christine (2009). In the Clinic: Practical Information about Common Health
Problems. ACP Press. hlm. 226. ISBN 978-1-934465-64-6.
33. ^ a b Barnes, Peter J.; Drazen, Jeffrey M.; Rennard, Stephen I.; Thomson, Neil C.,
ed. (2009). "Relationship between cigarette smoking and occupational
exposures". Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management.
Amsterdam: Academic. hlm. 464. ISBN 978-0-12-374001-4.
34. ^ Rushton, Lesley (2007). "Chronic Obstructive Pulmonary Disease and
Occupational Exposure to Silica". Reviews on Environmental Health. 22 (4): 255–
72. doi:10.1515/REVEH.2007.22.4.255. PMID 18351226.
35. ^ a b c d Foreman MG, Campos M, Celedón JC (July 2012). "Genes and chronic
obstructive pulmonary disease". Med. Clin. North Am. 96 (4): 699–
711. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.006. PMC 3399759  . PMID 22793939.
36. ^ Brode SK, Ling SC, Chapman KR (September 2012). "Alpha-1 antitrypsin
deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease". CMAJ. 184 (12): 1365–
71. doi:10.1503/cmaj.111749. PMC 3447047  . PMID 22761482.
37. ^ a b c d e f g Vestbo, Jørgen (2013). "Management of Exacerbations" (PDF). Global
Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. hlm. 39–
45.
38. ^ a b c Dhar, Raja (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New
Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. hlm. 1056. ISBN 978-93-5025-073-0.
39. ^ Palange, Paolo (2013). ERS Handbook of Respiratory Medicine. European
Respiratory Society. hlm. 194. ISBN 978-1-84984-041-5.
40. ^ Lötvall, Jan (2011). Advances in combination therapy for asthma and COPD.
Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons. hlm. 251. ISBN 978-1-119-97846-6.
41. ^ Barnes, Peter (2009). Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical
management(edisi ke-2nd). Amsterdam: Academic. hlm. 837. ISBN 978-0-12-
374001-4.
42. ^ Hanania, Nicola (2010-12-09). COPD a Guide to Diagnosis and Clinical
Management(edisi ke-1st). Totowa, NJ: Springer Science+Business Media, LLC.
hlm. 197. ISBN 978-1-59745-357-8.
43. ^ a b Beasley, V; Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia,
P (2012). "Lung microbiology and exacerbations in COPD". International journal of
chronic obstructive pulmonary disease. 7: 555–
69. doi:10.2147/COPD.S28286. PMC 3437812  . PMID 22969296.
44. ^ Murphy DMF, Fishman AP (2008). "Chapter 53". Fishman's Pulmonary Diseases
and Disorders (edisi ke-4th). McGraw-Hill. hlm. 913. ISBN 0-07-145739-9.
45. ^ a b Calverley PM, Koulouris NG (2005). "Flow limitation and dynamic hyperinflation:
key concepts in modern respiratory physiology". Eur Respir J. 25 (1): 186–
199. doi:10.1183/09031936.04.00113204. PMID 15640341.
46. ^ Currie, Graeme P. (2010). ABC of COPD (edisi ke-2nd). Chichester, West Sussex,
UK: Wiley-Blackwell, BMJ Books. hlm. 32. ISBN 978-1-4443-2948-3.
47. ^ O'Donnell DE (2006). "Hyperinflation, Dyspnea, and Exercise Intolerance in
Chronic Obstructive Pulmonary Disease". The Proceedings of the American Thoracic
Society. 3 (2): 180–4. doi:10.1513/pats.200508-093DO. PMID 16565429.
48. ^ a b c d e f Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen
T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle
P (August 2011). "Diagnosis and management of stable chronic obstructive
pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of
Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and
European Respiratory Society". Ann. Intern. Med. 155 (3): 179–
91. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008. PMID 21810710.
49. ^ a b Young, Vincent B. (2010). Blueprints medicine (edisi ke-5th). Philadelphia:
Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins. hlm. 69. ISBN 978-0-7817-8870-
0.
50. ^ "COPD Assessment Test (CAT)". American Thoracic Society. Diakses
tanggal November 29, 2013.
51. ^ a b National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 101:
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, June 2010.
52. ^ a b Torres M, Moayedi S (May 2007). "Evaluation of the acutely dyspneic elderly
patient". Clin. Geriatr. Med. 23 (2): 307–25,
vi. doi:10.1016/j.cger.2007.01.007. PMID 17462519.
53. ^ BTS COPD Consortium (2005). "Spirometry in practice - a practical guide to using
spirometry in primary care". hlm. 8–9. Diakses tanggal 25 August 2014.
54. ^ a b c d Mackay AJ, Hurst JR (July 2012). "COPD exacerbations: causes, prevention,
and treatment". Med. Clin. North Am. 96 (4): 789–
809. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.008. PMID 22793945.
55. ^ Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ (2006). Poole, Phillippa, ed.
"Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary
disease". Cochrane Database Syst Rev (1):
CD002733. doi:10.1002/14651858.CD002733.pub2. PMID 16437444.
56. ^ a b c Vestbo, Jørgen (2013). "Introduction". Global Strategy for the Diagnosis,
Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (PDF).
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. xiii–xv.
57. ^ a b c Policy Recommendations for Smoking Cessation and Treatment of Tobacco
Dependence. World Health Organization. hlm. 15–40. ISBN 978-92-4-156240-9.
58. ^ Jiménez-Ruiz CA, Fagerström KO (March 2013). "Smoking cessation treatment for
COPD smokers: the role of counselling". Monaldi Arch Chest Dis. 79 (1): 33–
7. PMID 23741944.
59. ^ Kumar P, Clark M (2005). Clinical Medicine (edisi ke-6th). Elsevier Saunders.
hlm. 900–1. ISBN 0-7020-2763-4.
60. ^ a b Tønnesen P (March 2013). "Smoking cessation and COPD". Eur Respir
Rev. 22 (127): 37–43. doi:10.1183/09059180.00007212. PMID 23457163.
61. ^ "Why is smoking addictive?". NHS Choices. December 29, 2011. Diakses
tanggal November 29, 2013.
62. ^ Smith, Barbara K. Timby, Nancy E. (2005). Essentials of nursing : care of adults
and children. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 338. ISBN 978-0-7817-
5098-1.
63. ^ Rom, William N.; Markowitz, Steven B., ed. (2007). Environmental and
occupational medicine (edisi ke-4th). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott
Williams & Wilkins. hlm. 521–2. ISBN 978-0-7817-6299-1.
64. ^ "Wet cutting". Health and Safety Executive. Diakses tanggal November 29, 2013.
65. ^ George, Ronald B. (2005). Chest medicine : essentials of pulmonary and critical
care medicine (edisi ke-5th). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
hlm. 172. ISBN 978-0-7817-5273-2.
66. ^ a b Vestbo, Jørgen (2013). "Management of Stable COPD". Global Strategy for the
Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease(PDF). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. hlm. 31–8.
67. ^ a b Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E (November 2008).
"Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary
disease: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 300 (20): 2407–
16. doi:10.1001/jama.2008.717. PMID 19033591.
68. ^ a b Carlucci A, Guerrieri A, Nava S (December 2012). "Palliative care in COPD
patients: is it only an end-of-life issue?". Eur Respir Rev. 21 (126): 347–
54. doi:10.1183/09059180.00001512. PMID 23204123.
69. ^ "COPD — Treatment". U.S. National Heart Lung and Blood Institute. Diakses
tanggal 2013-07-23.
70. ^ Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH, Steurer J
(2011). Puhan, Milo A, ed. "Pulmonary rehabilitation following exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (10):
CD005305. doi:10.1002/14651858.CD005305.pub3. PMID 21975749.
71. ^ Lacasse Y, Goldstein R, Lasserson TJ, Martin S (2006). Lacasse, Yves, ed.
"Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane
Database Syst Rev (4):
CD003793. doi:10.1002/14651858.CD003793.pub2. PMID 17054186.
72. ^ Ferreira IM, Brooks D, White J, Goldstein R (2012). Ferreira, Ivone M, ed.
"Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary
disease". Cochrane Database Syst Rev. 12:
CD000998. doi:10.1002/14651858.CD000998.pub3. PMID 23235577.
73. ^ van Dijk WD, van den Bemt L, van Weel C (2013). "Megatrials for bronchodilators
in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) treatment: time to reflect". J Am
Board Fam Med. 26 (2): 221–
4. doi:10.3122/jabfm.2013.02.110342. PMID 23471939.
74. ^ Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH, Koëter GH, Postma DS, Kerstjens HA
(February 2002). "A systematic review of the effects of bronchodilators on exercise
capacity in patients with COPD". Chest. 121 (2): 597–
608. doi:10.1378/chest.121.2.597. PMID 11834677.
75. ^ Chong J, Karner C, Poole P (2012). Chong, Jimmy, ed. "Tiotropium versus long-
acting beta-agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane
Database Syst Rev. 9:
CD009157. doi:10.1002/14651858.CD009157.pub2. PMID 22972134.
76. ^ a b Karner C, Cates CJ (2012). Karner, Charlotta, ed. "Long-acting beta(2)-agonist
in addition to tiotropium versus either tiotropium or long-acting beta(2)-agonist alone
for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev. 4:
CD008989. doi:10.1002/14651858.CD008989.pub2. PMID 22513969. Kesalahan
pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; nama "Karner2012"
didefinisikan berulang dengan isi berbeda
77. ^ a b c d e f g h Vestbo, Jørgen (2013). "Therapeutic Options" (PDF). Global Strategy for
the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. hlm. 19–30.
78. ^ a b Cave, AC.; Hurst, MM. (May 2011). "The use of long acting β₂-agonists, alone or
in combination with inhaled corticosteroids, in chronic obstructive pulmonary disease
(COPD): a risk-benefit analysis". Pharmacol Ther. 130 (2): 114–
43. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.12.008. PMID 21276815.
79. ^ Spencer, S; Karner, C; Cates, CJ; Evans, DJ (Dec 7, 2011). Spencer, Sally, ed.
"Inhaled corticosteroids versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive
pulmonary disease". The Cochrane database of systematic reviews (12):
CD007033. doi:10.1002/14651858.CD007033.pub3. PMID 22161409.
80. ^ Wang, J; Nie, B; Xiong, W; Xu, Y (April 2012). "Effect of long-acting beta-agonists
on the frequency of COPD exacerbations: a meta-analysis". Journal of clinical
pharmacy and therapeutics. 37 (2): 204–11. doi:10.1111/j.1365-
2710.2011.01285.x. PMID 21740451.
81. ^ Decramer ML, Hanania NA, Lötvall JO, Yawn BP (2013). "The safety of long-acting
β2-agonists in the treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease". Int J
Chron Obstruct Pulmon Dis. 8: 53–64. doi:10.2147/COPD.S39018. PMC 3558319 
. PMID 23378756.
82. ^ Nannini, LJ; Lasserson, TJ; Poole, P (Sep 12, 2012). Nannini, Luis Javier, ed.
"Combined corticosteroid and long-acting beta(2)-agonist in one inhaler versus long-
acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane
database of systematic reviews. 9:
CD006829. doi:10.1002/14651858.CD006829.pub2. PMID 22972099.
83. ^ Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J (Sep 16, 2013). Cheyne, Leanne, ed.
"Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary
disease". Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9):
CD009552. doi:10.1002/14651858.CD009552.pub2. PMID 24043433.
84. ^ Karner, C; Chong, J; Poole, P (Jul 11, 2012). Karner, Charlotta, ed. "Tiotropium
versus placebo for chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database
of systematic reviews. 7:
CD009285. doi:10.1002/14651858.CD009285.pub2. PMID 22786525.
85. ^ Singh S, Loke YK, Furberg CD (September 2008). "Inhaled anticholinergics and
risk of major adverse cardiovascular events in patients with chronic obstructive
pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 300 (12): 1439–
50. doi:10.1001/jama.300.12.1439. PMID 18812535.
86. ^ Singh S, Loke YK, Enright P, Furberg CD (January 2013). "Pro-arrhythmic and pro-
ischaemic effects of inhaled anticholinergic medications". Thorax. 68 (1): 114–
6. doi:10.1136/thoraxjnl-2011-201275. PMID 22764216.
87. ^ Jones, P (Apr 2013). "Aclidinium bromide twice daily for the treatment of chronic
obstructive pulmonary disease: a review". Advances in therapy. 30 (4): 354–
68. doi:10.1007/s12325-013-0019-2. PMID 23553509.
88. ^ Cazzola, M; Page, CP; Matera, MG (Jun 2013). "Aclidinium bromide for the
treatment of chronic obstructive pulmonary disease". Expert opinion on
pharmacotherapy. 14 (9): 1205–
14. doi:10.1517/14656566.2013.789021. PMID 23566013.
89. ^ Gartlehner G, Hansen RA, Carson SS, Lohr KN (2006). "Efficacy and Safety of
Inhaled Corticosteroids in Patients With COPD: A Systematic Review and Meta-
Analysis of Health Outcomes". Ann Fam Med. 4 (3): 253–
62. doi:10.1370/afm.517. PMC 1479432  . PMID 16735528.
90. ^ Shafazand S (June 2013). "ACP Journal Club. Review: inhaled medications vary
substantively in their effects on mortality in COPD". Ann. Intern. Med. 158 (12):
JC2. doi:10.7326/0003-4819-158-12-201306180-02002. PMID 23778926.
91. ^ Mammen MJ, Sethi S (2012). "Macrolide therapy for the prevention of acute
exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease". Pol. Arch. Med.
Wewn. 122 (1–2): 54–9. PMID 22353707.
92. ^ a b Herath, SC; Poole, P (Nov 28, 2013). "Prophylactic antibiotic therapy for chronic
obstructive pulmonary disease (COPD)". The Cochrane database of systematic
reviews. 11: CD009764. doi:10.1002/14651858.CD009764.pub2. PMID 24288145.
93. ^ Simoens, S; Laekeman, G; Decramer, M (May 2013). "Preventing COPD
exacerbations with macrolides: a review and budget impact analysis". Respiratory
medicine. 107 (5): 637–48. doi:10.1016/j.rmed.2012.12.019. PMID 23352223.
94. ^ Barr RG, Rowe BH, Camargo CA (2003). Barr, R Graham, ed. "Methylxanthines for
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst
Rev (2): CD002168. doi:10.1002/14651858.CD002168. PMID 12804425.
95. ^ a b COPD Working, Group (2012). "Long-term oxygen therapy for patients with
chronic obstructive pulmonary disease (COPD): an evidence-based
analysis". Ontario health technology assessment series. 12 (7): 1–64. PMC 3384376 
. PMID 23074435.
96. ^ Bradley JM, O'Neill B (2005). Bradley, Judy M, ed. "Short-term ambulatory oxygen
for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (4):
CD004356. doi:10.1002/14651858.CD004356.pub3. PMID 16235359.
97. ^ Uronis H, McCrory DC, Samsa G, Currow D, Abernethy A (2011). Abernethy, Amy,
ed. "Symptomatic oxygen for non-hypoxaemic chronic obstructive pulmonary
disease". Cochrane Database Syst Rev (6):
CD006429. doi:10.1002/14651858.CD006429.pub2. PMID 21678356.
98. ^ Chapman, Stephen (2009). Oxford handbook of respiratory medicine (edisi ke-
2nd). Oxford: Oxford University Press. hlm. 707. ISBN 978-0-19-954516-2.
99. ^ Blackler, Laura (2007). Managing chronic obstructive pulmonary disease.
Chichester, England: John Wiley & Sons. hlm. 49. ISBN 978-0-470-51798-7.
100. ^ Jindal, Surinder K (2013). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Jaypee
Brothers Medical. hlm. 139. ISBN 978-93-5090-353-7.
101. ^ a b O'Driscoll, BR; Howard, LS; Davison, AG; British Thoracic, Society
(October 2008). "BTS guideline for emergency oxygen use in adult
patients". Thorax. 63 (Suppl 6): vi1–
68. doi:10.1136/thx.2008.102947. PMID 18838559.
102. ^ a b Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan
MA (2012). Vollenweider, Daniela J, ed. "Antibiotics for exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev. 12:
CD010257. doi:10.1002/14651858.CD010257. PMID 23235687.
103. ^ Jeppesen, E; Brurberg, KG; Vist, GE; Wedzicha, JA; Wright, JJ;
Greenstone, M; Walters, JA (May 16, 2012). "Hospital at home for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database of
systematic reviews. 5:
CD003573. doi:10.1002/14651858.CD003573.pub2. PMID 22592692.
104. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization.
2009. Diakses tanggal Nov 11, 2009.
105. ^ a b Murray CJ, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C,
Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA; et al. (December 2012). "Disability-adjusted life
years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990–2010: a systematic
analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2197–
223. doi:10.1016/S0140-6736(12)61689-4. PMID 23245608.
106. ^ a b Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M,
Shibuya K, Salomon JA, Abdalla S, Aboyans V; et al. (December 2012). "Years lived
with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
2010". Lancet. 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-
2. PMID 23245607.
107. ^ Medicine, prepared by the Department of Medicine, Washington University
School of (2009). The Washington manual general internal medicine subspecialty
consult (edisi ke-2nd). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams &
Wilkins. hlm. 96. ISBN 978-0-7817-9155-7.
108. ^ "Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Fact sheet N°315". WHO.
November 2012.
109. ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V,
Abraham J, Adair T, Aggarwal R; et al. (December 2012). "Global and regional
mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic
analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–
128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604.
110. ^ Rycroft CE, Heyes A, Lanza L, Becker K (2012). "Epidemiology of chronic
obstructive pulmonary disease: a literature review". Int J Chron Obstruct Pulmon
Dis. 7: 457–94. doi:10.2147/COPD.S32330. PMC 3422122  . PMID 22927753.
111. ^ Simpson CR, Hippisley-Cox J, Sheikh A (2010). "Trends in the
epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease in England: a national study
of 51 804 patients". Brit J Gen Pract. 60 (576): 483–
8. doi:10.3399/bjgp10X514729. PMC 2894402  . PMID 20594429.
112. ^ Centers for Disease Control and Prevention (Nov 23, 2012). "Chronic
Obstructive Pulmonary Disease Among Adults — United States, 2011". Morbidity
and Mortality Weekly Report. 61 (46): 938–43. PMID 23169314.
113. ^ "Morbidity & Mortality: 2009 Chart Book on Cardiovascular, Lung, and
Blood Diseases"(PDF). National Heart, Lung, and Blood Institute.
114. ^ a b Torio CM, Andrews RM (2006). "National Inpatient Hospital Costs: The
Most Expensive Conditions by Payer, 2011: Statistical Brief #160". Healthcare Cost
and Utilization Project (HCUP) Statistical Briefs. Agency for Health Care Policy and
Research. PMID 24199255.
115. ^ "Emphysema". Dictionary.com. Diakses tanggal 21 November 2013.
116. ^ a b Ziment, Irwin (1991). "History of the Treatment of Chronic
Bronchitis". Respiration. 58(Suppl 1): 37–
42. doi:10.1159/000195969. PMID 1925077.
117. ^ a b c d Petty TL (2006). "The history of COPD". Int J Chron Obstruct Pulmon
Dis. 1 (1): 3–14. doi:10.2147/copd.2006.1.1.3. PMC 2706597  . PMID 18046898.
118. ^ a b Wright, Joanne L.; Churg, Andrew (2008). "Pathologic Features of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Criteria and Differential
Diagnosis" (PDF). Dalam Fishman, Alfred; Elias, Jack; Fishman, Jay; Grippi, Michael;
Senior, Robert; Pack, Allan. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (edisi ke-
4th). New York: McGraw-Hill. hlm. 693–705. ISBN 978-0-07-164109-8.
119. ^ George L. Waldbott (1965). A struggle with Titans. Carlton Press. hlm. 6.
120. ^ Fishman AP (May 2005). "One hundred years of chronic obstructive
pulmonary disease". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 171 (9): 941–
8. doi:10.1164/rccm.200412-1685OE. PMID 15849329.
121. ^ Yuh-Chin, T. Huang (2012-10-28). A clinical guide to occupational and
environmental lung diseases. [New York]: Humana Press. hlm. 266. ISBN 978-1-
62703-149-3.
122. ^ "Pink Puffer - definition of Pink Puffer in the Medical dictionary - by the
Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia". Medical-
dictionary.thefreedictionary.com. Diakses tanggal 2013-07-23.
123. ^ a b c Weinberger, Steven E. (2013-05-08). Principles of pulmonary
medicine (edisi ke-6th). Philadelphia: Elsevier/Saunders. hlm. 165. ISBN 978-1-
62703-149-3.
124. ^ Des Jardins, Terry (2013). Clinical Manifestations & Assessment of
Respiratory Disease(edisi ke-6th). Elsevier Health Sciences. hlm. 176. ISBN 978-0-
323-27749-5.
125. ^ An outcomes strategy for people with chronic obstructive pulmonary
disease (COPD) and asthma in England (PDF). Department of Health. 18 July 2011.
hlm. 5. Diakses tanggal 27 November 2013.
126. ^ Bloom, D (2011). The Global Economic Burden of Noncommunicable
Diseases (PDF). World Economic Forum. hlm. 24.
127. ^ Nici, Linda (2011). Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Co-Morbidities
and Systemic Consequences. Springer. hlm. 78. ISBN 978-1-60761-673-3.
128. ^ Inamdar, AC; Inamdar, AA (Oct 2013). "Mesenchymal stem cell therapy in
lung disorders: pathogenesis of lung diseases and mechanism of action of
mesenchymal stem cell". Experimental lung research. 39 (8): 315–
27. doi:10.3109/01902148.2013.816803. PMID 23992090.
129. ^ Conese, M; Piro, D; Carbone, A; Castellani, S; Di Gioia, S
(2014). "Hematopoietic and mesenchymal stem cells for the treatment of chronic
respiratory diseases: role of plasticity and
heterogeneity". TheScientificWorldJournal. 2014:
859817. doi:10.1155/2014/859817. PMC 3916026  . PMID 24563632.
130. ^ Akers, R. Michael; Denbow, D. Michael (2008). Anatomy and Physiology of
Domestic Animals. Arnes, AI: Wiley. hlm. 852. ISBN 978-1-118-70115-7.
131. ^ Wright, JL; Churg, A (December 2002). "Animal models of cigarette smoke-
induced COPD". Chest. 122 (6 Suppl): 301S–
6S. doi:10.1378/chest.122.6_suppl.301S. PMID 12475805.
132. ^ Churg, A; Wright, JL (2007). "Animal models of cigarette smoke-induced
chronic obstructive lung disease". Contributions to microbiology. Contributions to
Microbiology. 14: 113–25. doi:10.1159/000107058. ISBN 3-8055-8332-
X. PMID 17684336.
133. ^ Marinkovic D, Aleksic-Kovacevic S, Plamenac P (2007). "Cellular basis of
chronic obstructive pulmonary disease in horses". Int. Rev. Cytol. International
Review of Cytology. 257: 213–47. doi:10.1016/S0074-7696(07)57006-3. ISBN 978-0-
12-373701-4. PMID 17280899.
134. ^ Miller MS, Tilley LP, Smith FW (January 1989). "Cardiopulmonary disease
in the geriatric dog and cat". Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 19 (1): 87–
102. PMID 2646821.

Referensi lainnya[sunting | sunting sumber]


 "Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease, Updated 2013" (PDF). Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease. Diakses tanggal November 29, 2013.
 National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 101:
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, June 2010.
 Qaseem, Amir; Wilt, TJ; Weinberger, SE; Hanania, NA; Criner, G; Van Der
Molen, T; Marciniuk, DD; Denberg, T; Schünemann, H; Wedzicha, W;
MacDonald, R; Shekelle, P; American College Of, Physicians; American College
of Chest Physicians; American Thoracic, Society; European Respiratory, Society
(2011). "Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary
Disease: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of
Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society,
and European Respiratory Society". Annals of Internal Medicine. 155 (3): 179–
91. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008. PMID 21810710.

Pranala luar