Manual Del Servicio OFT H PDF

OFTALMOLOGÍA GENERAL
Servicio de Oftalmología
Hospital Clínico de la Universidad de Chile
Editores
Prof. Dr.Hernán Valenzuela Haag
Dra. Marta Lechuga Carreño
Dr. Enrique Neira Ovalle
Primera Edición 2001

Hospital Clinico J. J. Aguirre
Universidad de Chile
Servicio de Oftalmologia
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COLABORADORES
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Prof. Dr. Hernán Valenzuela Haag Dr. Tamara Minaeff Tolstow
Prof. Dr. Juan Verdaguer Tarradella Dr. Samir Nazal Chacón
Prof. Dr. Wolfram Rojas Echeverría Dr. Enrique Neira Ovalle
Dr. Pedro Bravo Crisóstomo Dr. Héctor Peñaloza Vigouroux
Dra. Patricia Gallardo Vargas Dr. Leonel Pizarro Carmona
Dra. Marta Lechuga Carreño Dr. Leonidas Traipe Castro
Dra. Erika Martínez Hitschfeld Dr. Gonzalo Vargas Díaz
Dr. Victor Mellado Melo Dra. Claudia Varela Estrada
Dr. Patricio Meza Rodriguez
Glucoma. 114
Indice
Dr. Gonzalo Vargas Diaz
Degeneración Macular Relacionada con la Edad. 123
Tema Págin
a Dr. Enrique Neira Ovalle
Perdida Brusca de Visión Unilateral 126
Nociones de Anatonia y Fisiología Visual. 5 Prof. Dr. Juan Verdaguer Tarradella
Dr. Enrique Neira Ovalle Manifestaciones Oculares de Enfermadades 140
Sistemicas.
Correlación Anatomo-Clínica de la Orbita. 18
Dra. Marta Lechuga Carreño
Prof. Dr. Hernán Valenzuela Haag.
Trauma Ocular. 149
Historia Clínica Oftalmológica. 30
Dr. Leonel Pizarro Carmona
Dra. Tamara Minaeff Tolstow
Uveítis. 162
Fondo de Ojo Normal y Patológico. 44
Dr. Marta Lechuga Carreño
Dr. Enrique Neira Ovalle
Estrabismo y Ambliopía. 171
Patología Palpebral. 56
Dr. Hector Penaloza Vigourox
Dr. Pedro Bravo Crisóstomo
Oftalmología Pediátrica. 180
Sistema Lagrimal. 63
Dra. Claudia Varela E. / Dr. Victor Mellado M.
Dr. Pedro Bravo Crisóstomo
Fármacos en Oftalmología. 198
Conjuntiva. 68
Dr. Samir Nazal Chacón
Dra. Erika Martinez Hitschfeld
Neurooftalmología. 211
Cornea. 80
Dra. Patricia Gallardo Vargas
Prof. Dr. Wolfram Rojas echeverría
Ultrasonografia en Oftalmología. 234
Vicios de Refracción. 99
Dr. Victor Mellado Melo
Patricio Meza Rodríguez
Catarata. 106
Dr. Leonidas Traipe Castro
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NOCIONES DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VISUAL

El sistema visual nos ofrece una estructura y funciones de gran complejidad. En este capítulo revisaremos la anatomía y alguna de las funciones de este sistema.
GLOBO OCULAR
El globo ocular es relativamente esférico, el diámetro antero-posterior en el recién nacido es de aprox. 16 mm, a los tres años alcanza 23 mm y en el adulto emétrope es
de aprox. 24 mm.
Es posible distinguir trés capas en él:
1) Capa externa, túnica fibrosa o corneoescleral.
2) Capa media, túnica vascular o úvea.
3) Capa interna, túnica sensorial o retina.
CAPA EXTERNA
CÓRNEA
La córnea comprende el sexto anterior de la cubierta externa del ojo. Está formada por un tejido transparente y de gran resistencia. Junto con el film lagrimal precorneal
conforma una superficie lisa y brillante que cumple un rol fundamental como medio refractivo ocular.
La córnea mide 13,5 mm en sentido horizontal y 12 mm en sentido vertical.
Su grosor varía de 0,7 mm en la periferia a 0,5 mm en su porción central. De frente aparece elíptica con un radio de curvatura anterior aparece circular con un radio de
curvatura posterior de 6,8 mm.
 Epitelio corneal: Epitelio pluriestratificada plano no cornificado que está continuamente recambiando células a partir de su estrato basal. El epitelio se encuentra
apoyado en un fina membrana basal.
 Estroma: el estroma está formado por dos secciones bien definidas, la membrana de Bowman y el estroma propiamente tal.
 La membrana de Bowman está inmediatamente bajo la membrana basal del epitelio, tiene un grosor de 12 micras y está compuesta de fibras colágenas finas. Estas
fibras se encuentra en una matriz de glucosaminoglicanos que le da plasticidad y soporte. La capa de Bowman es secretada por los queratocitos del estroma anterior
durante el período de embriogénesis; es acelular y los queratocitos no son capaces de repararla después de su formación inicial.
 El estroma propiamente tal (500 micras), comprende en 90% del espesor corneal y está compuesto de fibras colágenas finas dispuestas en láminas muy bien
organizadas. Estas fibras se encuentran en un matriz de mucopolisacáridos y forman lamelas que se orientan en forma paralela a la superficie corneal. Las fibras
paralelas de una lamela están dispuestas en forma oblicua con respecto a las de la lamela adyacente. Cada lamela es contínua a lo largo de toda la córnea y tiene 1,5 a
2,5 micras de espesor y 9 a 260 micras de longitud. El 78% del estroma es agua. El elemento celular está formado por lo queratocitos.
 Membrana de Descemet: corresponde a la membrana basal del endotelio. Al nacer tiene un espesor de 3 a 4 micras y va aumentando con el paso de los años hasta 10
ó 12 micras. Este engrosamiento es consecuencia de la actividad de las células del endotelio.
 Endotelio: el endotelio está formado por una monocapa de células hexagonales. Al nacer esta monocapa tiene un espesor de alrededor de 5 micras y consta de 1 millón
de células. A medida que transcurren los años este número va disminuyendo paulatinamente, mientras que las células se adelgazan y extienden en superficie para
cubrir los defectos que se producirían por la disminución de su población total. Las células endoteliales carecen de capacidad mitótica y son las responsables de
mantener el contenido acuoso de la córnea y por ende la transparencia de esta,lo cual es de extraordinaria importancia en su función refractiva . Su lesión conduce a
edema corneal.
El metabolismo corneal es aeróbico; el oxigeno pasa al epitelio desde la atmósfera a través del film lagrimal precorneal, mientras que al estroma y endotelio lo hace desde
el humor acuoso. El sustrato más importante es la glucosa, la lágrima y la vasculatura limbar proporcionan el 10% de la glucosa utilizada.
La principal función de la córnea es refractiva, para lo cual debe mantener su integridad, tanto anatómica como funcional, lo que le permite mantener su transparencia. El
poder dióptrico promedio de la córnea normal es de 42 a 44 dioptrías.
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ESCLERA
La esclera es un membrana fibrosa gruesa y resistente que ocupa los cinco sextos posteriores de la superficie del globo ocular. Posee dos aberturas potenciales: una
anterior ocupada por la córnea y una posterior ocupada por el nervio óptico. En su superficie toman inserción los músculos oculomotores. Sobre su cara anterior y bajo la
conjuntiva bulbar descansa la cápsula de Tenon, fijándose ambas a nivel del limbo esclerocorneal. Al igual que la córnea es un estructura eminentemente avascular, salvo
por pequeños vasos epiesclerales superficiales y el plexo intraescleral ubicado a nivel limbar. En su sector anterior la epiesclera consiste en un tejido conectivo vascular
denso. El estroma escleral está formado por una matriz de proteoglicanos en la que se ordenan fibras colágenas y fibroblastos.
CAPA MEDIO O TRACTO UVEAL

Está formada por tres partes:
1) Iris
2) Cuerpo ciliar
3) Coroides
IRIS
El iris forma un verdadero diafragma que regula la cantidad de luz necesria para estimular en forma adecuada la retina. Está formado por tejido conectivo vascularizado, un
epitelio discontinuo en su superficie anterior melanocitos y células pigmentarias. El color del iris está determinado por la cantidad de pigmento en el epitelio y estroma y no
por las características del tejido conectivo, que es en todas las razas igual. En su espesor existen también fibras musculares lisas que se disponen de tal manera que
forman dos sistemas: el esfínter del iris, formado por fibras musculares circulares que se contraen por estimulación parasimpática (miosis), y el músculo dilatador del iris,
que comprende fibras radiales y que responde a la estimulación simpática (midriasis). El iris separa el segmento anterior (sector del globo ocular ubicado por delante del
cristalino y su aparato suspensorio) en las cámaras anterior y posterior.
La cámara anterior es un cavidad limitada hacia adelante por la cara posterior de la córnea y hacia atrás por el iris y la pupila. En el ángulo formado por la raíz del iris y la
córnea encontramos el sistema trabecular o trabéculo, por donde es drenado el humor acuoso producido por los procesos ciliares y que, por lo tanto, juega un rol
fundamental en el glaucoma. El trabéculo es una compleja estructura reticular que consta de tres porciones (uvea, corneoescleral y yuxtacanalicular) y es el principal
elemento regulador de la presión intraocular. Por fuera del ángulo de la cámara anterior, e inmediatamente adyacente a él, encontramos en canal Schlemm, a donde llega
el 90% del humor acuoso drenado a través del trabéculo. Desde el canal Schlemm el humor acuoso se dirige hacia los canales colectores, y desde éstos hacia los vasos
venosos de córnea y conjuntiva. El restante 10% de humor acuoso es drenado a través de una vía secundaria, la vía uveoescleral, que se dirige hacia el sistema venoso del
espacio suprocoroídeo.
CUERPO CILIAR
El cuerpo ciliar es una estructura altamente compleja que cumple funciones de vital importancia, como el proceso de acomodación del cristalino y la producción de humor
acuoso. Tiene forma triangular y consta de dos partes: una posterior, que va desde la ora serrata hasta los procesos ciliares y que se denomina pars plana (por su forma
aplanada), y una anterior que contiene los procesos ciliares y que se denomina pars plicate. Los procesos ciliares son 70 a 80 pliegues radiales centrípetos del cuerpo ciliar.
Histológicamente comprende un epitelio que lo recubre y que a su vez está formado por dos monocapas epiteliales firmemente adosadas (barrera hematoacuosa), una
interna no pigmentada y una externa pigmentada.
Bajo este doble epitelio encontramos tejido conectivo y el músculo ciliar.
Éste músculo está formado por fibras musculares lisas dispuestas en tres grupos (longitudinal, radial y circular) y cuenta con inervación parasimpática (rama del nervio
motor ocular común) y simpática, este última poco clara.
El aparato suspensorio del cristalino es un sistema de fibrillas que se dirigen desde la superficie del cuerpo ciliar (pars plana y pars plicata) hacia el borde del cristalino en
toda su circunferencia. Al llegar a este borde las fibrillas se separan en dos porciones, una anterior y otra posterior, las que se fijarán por delante y detrás del ecuador
respectivamente.
COROIDES
La coroides es la porción posterior del tracto uveal. Mide 0,25 mm de espesor y está formada por tres capas: interna o coriocapilar, media y externa. Recibe aporte
sanguíneo de las arterias ciliares posteriores (largas y cortes) y las arterias ciliares anteriores.
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Drena a las venas vorticosas.
Su capa interna está recubierta por una membrana especial llamada membrana de Bruch. Esta membrana está formada por cinco capas, de las cuales la más interna es la
membrana basal del epitelio pigmentario de la retina, y la más externa es la membrana basal de la capa más externa de la coriocapilar. Es bastante permeable a
moléculas pequeñas como la fluoresceína (colorante usado para estudios diagnósticos). En pacientes miopes se observan defectos de esta membrana, lo que puede llevar
a la formación de membranas neovasculares subrretinales.
La coriocapilar consta de un estroma en el que se observa una capa más interna formada por una amplia red de macrocapilares (40 a 60 micras de diámetro) de paredes
delgadas con múltiples fenestraciones. Está ordenada en un patrón lobular, en el que cada lóbulo es abastecidos por un vaso de mayor calibre y no permeable, los que
forman el resto de la coroídes. En el estroma, formado por fibras colágenas, encontramos melanocitos (responsables del nivel de pigmentación de la coroides), y escasos
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
CAPA INTERNA
RETINA
La retina es la capa del globo ocular encargada de transformar la luz en un estímulo electroquímico y, a la vez, procesar en cierto grado esta información. La estructura
necesaria para este proceso es bastante compleja.
La retina se divide en dos capas elementales que son el epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la retina neurosensorial.
EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR)
El EPR es una monocapa de células hexagonales muy sencilla si consideramos la cantidad de funciones que cumple: metabolismo de la vitamina A, mantención de la
barrera hematorretiniana externa, fagocitosis de los segmentos externos de los fotorreceptores, absorción de luz, intercambio de calor, formación de lámina basal y
producción de los mucopolisacáridos que rodean a los segmentos externos de los fotorreceptores, entre otras.
El EPR se entiende desde el agujero óptico por detrás hasta la ora serrata por delante. Su membrana basal forma parte de la membrana de Bruch, mientras que su lado
apical forma millones de microvellosidades que se intercalan con los segmentos externos de los fotorreceptores, otorgando de esta manera una amplia superficie de
interacción. En sus paredes laterales existen gran cantidad de uniones celulares de distintos tipos, las que colaboran con la formación de la membrana hematorretiniana
externa. La separación de la retina neurosensoríal del EPR se conoce como desprendimiento de retina.
RETINA NEUROSENSORIAL
La retina neurosensorial está constituida por tres tipos de tejidos organizados en un compleja estructura: células receptoras o fotorreceptores, células gliales y vasos
sanguíneos.
Los fotorreceptores son células neuroepiteliales altamente especializadas que se ubican inmediatamente por dentro del EPR, en forma perpendicular a éste. Encontramos
dos tipos de fotorreceptores, los bastones y los conos. Ambos se dividen en un segmento interno y uno externo. El segmento interno está subdividido a su vez en una
porción interna o mioide y una externa o elipsoide. El segmento externo está constituido por un serie de membranas superpuestas en forma de pila de monedas donde
tiene lugar el procesos fotoquímico. El extremo distal de este segmento es constantemente fagocitado por el EPR, a la vez que se generan nuevas membranas desde el
centro del fotorreceptor. En el segmento interno encontramos los organelos (núcleo, mitocondrias, aparato de Golgi, etc.) y la prolongación axonal, que en el caso de los
bastones tiene dos sitios para sinaptar con células horizontales y otros sitios para dendritas de células bipolares, y en el caso de los conos contiene además sitios para
sinaptar con otros conos y bastones.
Las células horizontales, las células bipolares (orientadas verticalmente), las células de Muller y las células amacrinas se encargan de dar soporte y conexión a las
estructuras retinianas, lo que hace que la información proveniente de más de 120 millones de bastones y 6 millones de conos se integre y procese para pasar luego a más
de 1 millón de células ganglionares, las que ubicadas cerca del límite interno de la retina, emitirán igual número de axones que se desplazan hacia el agujero óptico y
forman el nervio óptico.
Las células ganglionares son último eslabón de la cadena neuronal intrarretiniana. Sus axones de dirigen hacia la superficie de la retina, para luego acodarse y seguir hacia
el agujero óptico, en donde forman el nervio óptico. Los axones provenientes de la retina temporal (retina ubicada en hemiglobo externo) tienen un trayecto semicircular
rodeando a la mácula; los que provienen de la mácula siguen un trayecto rectilíneo hacia agujero, formando el haz maculopapilar.
Los exones de la retina nasal se disponen igual que los de la retina temporal. Esta distribución arciforme de las fibras explica las características de los defectos de campo
visual observados en el glaucoma (escotomas). Una vez llegadas a la láminas cribosa de la esclera (disposición que asume éste en el agujero óptico), la atraviesan y son
mielinizadas. Dentro de la retina no contienen vaina de mielina.
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La retina, al igual que cualquier tejido del sistema nerviosos central, requiere grandes cantidades de glucosa para su funcionamiento y mantención. Por esta razón existen
dos sistemas distintos que aseguran un adecuado aporte de este vital elemento. Las capas centrales de la retina reciben este aporte de las ramas de la arteria central de la
retina, cuyos capilares forman la barrera hematorretiniana interna. La arteria central de la retina es rama de la arteria oftálmica y penetra al globo ocular acompañando al
nervio óptico a través del agujero óptico. Tiene cuatro ramas, adosadas a sus repectivas venas: temporal superior e inferior, y nasal superior e inferior. Las capas externas
de la retina, incluyendo el EPR están irrigadas por los vasos coroideos.
TOPOGRAFÍA DE LA RETINA.
Existen hitos anatómicos de importancia en la retina, que resumiremos a continuación.
La mácula es una zona ubicada entre las arcadas que forman las divisiones de la arteria central de la retina. Recibe este nombre por su aspecto oftalmoscópico (mácula
lútea o mancha amarilla). Histológicamente correspondiente a aquella zona de la retina que contiene más de una capa de células ganglionares y tiene esa coloración por la
mayor cantidad de pigmento xantófilo que contiene estas células. El EPR es más poblado y grueso a este nivel, por lo que la mácula aparece más oscura a la
angiofluoresceinografía.
La fóvea es un depresión de aproximadamente 1,5 mm de diámetro ubicada en la mácula. Sus límites oftalmoscópicos son difíciles de precisar. Esta depresión es
consecuencia de la distribución de las fibras ganglionares a este nivel, las que no se dirigen perpendicularmente hacia la superficie, sino que lo hacen radialmente hacia la
periferia una vez que nacen.
La foveola es una depresión central de la fóvea y mide aproximadamente 350 micras de diámetro. En la foveola sólo hay conos, células gliales y células de Mûller.
La ora serrata es el límite entre la retina y la pars plana del cuerpo ciliar. Se encuentra aproximadamente a 6 mm por detrás del limbo. Los vasos retinales hacen un loop
en la ora serrata y no penetran en el cuerpo ciliar o la coroides. A este nivel la retina se ve muy atenuada.
VÍTREO
El vítreo o cuerpo vítreo ocupa 4/5 del globo ocular. Juega un importante papel metabólico al permitir la difusión de metabolitos hacia el cristalino, cuerpo ciliar y retina.
Además es un elemento crucial en la patogénesis del desprendimiento de retina.
Un 99% del vítreo es agua, siendo el resto principalmente mucopolisacáridos a ácido hialurónico. El vítreo se adhiere a la retina por su base (que se extiende
circunferencialmente desde 2 mm por delante y 4 mm por detrás de la ora serrata), en el margen peripapilar (disco óptico), en la región perifoveal y en la cápsula posterior
del cristalino. Estas zonas de adherencia son importantes en la fisiopatología del desprendimiento de retina traccional.
CRISTALINO
El cristalino es un lente biconvexo ubicado por detrás del iris, en la cámara porsterior. Está sostenido del cuerpo ciliar por fibras que conforman la zónula de Zinn,
constituyendo lo que se denomina el diafragma iridocristaliniano, que separa los segmentos anaterior y posterior del globo ocular. Es el segundo lente del ojo y cumple
una doble función óptica: estática, por ser un lente biconvexo y tener un poder de refracción de aproximadamente 22 dioptrías, y dinámica, basada en la capacidad de
variar su poder refractivo, fenómeno conocido como acomodación. La contracción del músculo ciliar produce la relajación del aparato suspensorio y un aumento del
diámetro anteroposterio del cristalino, lo que se produce al enfocar objetos a corta distancia (menos de 6 metros en promedio, razón por la que la prueba de agudeza
visual se realiza a esta distancia, eliminando el fenómeno acomodativo). Esta propiedad disminuye con los años, proceso conocido como presbicie. Un niño tiene un poder
de acomodación de aproximadamente 16 dioptrías, mientras que un adulto de 70 años prácticamente carece de acomodación. Esto se debe a un envejecimiento y falta de
plasticidad del cristalino y no a una disfunción del músculo ciliar.
La estructura de este lente consta de cuatro componentes:
La cápsula, que consiste en una membrana muy fina y elástica que rodea por completo al cristalino. La identidad de ésta es fundamental para conservar sus funciones
metabólicas y así mantener transparente al cristalino.
El epitelio, ubicado inmediatamente por detrás de la cápsula anterior, está formado por una monocapa de células que, a medida que se acerca al ecuador del cristalino, se
va transformando en fibras cristalinianas.
El córtex o corteza, está compuesta por fibras cristalinianas dispuestas en capas concéntricas. Su consistencia es blanda, hecho fundamental para poder modificar la
curvatura del cristalino (acomodación).
El núcleo, es la parte central del cristalino. Su tamaño y consistencia se incrementan con la edad , dificultando la acomodación (presbicie) y disminuyendo su transparencia
(catarata).
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COMPARTIMIENTOS O CÁMARAS DEL BULBO OCULAR

Encontramos tres cámaras en el bulbo ocular, de adelante atrás:
CAMARA ANTERIOR: Ubicada entre la córnea por delante y el iris y cristalino por detrás. En la periferia de esta cámara se encuentra el ángulo iridocorneal, en cuyo vértice
localizamos al trabéculo (capas esponjosas), por donde filtra el humor acuoso producido por los procesos ciliares hacia el canal de Schlemm.
CAMARA POSTERIOR: Ubicada entre el iris por delante y la cámara vitrea por detrás. En su periferia encontramos el cuerpo ciliar y en su interior está el cristalino, el que
está mantenido en posición por la zónula o ligamento suspensorio del cristalino, él que a su vez se inserta en la periferia a nivel de los procesos ciliares.
CAMARA VITREA: Situada entre el cristalino y zónula por delante, y por la retina en toda su periferia. Esta cámara está ocupada por el gel vítreo, transparente y avascular
que constituye dos tercios del volumen y peso del ojo. Su función elemental es la mantener la forma del ojo y permitir el paso de los rayos luminosos hacia la retina. El
vítreo del niño se encuentra unido fuertemente a la superficie posterior (cápsula posterior) del cristalino, pero con la edad esta unión se hace más laxa en forma
progresiva. También se encuentra unido al disco óptico.
ANEXO OCULARES
PÁRPADOS
PÁRPADO SUPERIOR
Pueden señalarse 8 capas de adelante atrás:
Piel : la más delgada del organismo. Contiene pestañas, glándulas sebáceas. En el borde palpebral encontramos los folículos que dan origen a las pestañas, a las que se
asocian las glándulas de Zeis (sebáceas modificadas) y de Moll (seromucosas).
Tejido subcutáneo: No contiene tejido adiposo, lo que facilita la acumulación de líquido bajo la piel.
Músculo orbicular: se inserta de manera compleja en los cantos y otras estructuras periféricas; cubre la cara anterior del séptum orbitario los tarsos extendiéndose hasta el
margen palpebral. Su función es el cierre de la hendidura interpalpebral.
Séptum orbitario: lámina de tejido conectivo que se forma como una extensión del periostio del piso y techo orbitarios, insertándose en toda la periferia de la base
orbitaria. Se dirige hacia el centro insertándose a distintos niveles por delante de los tarsos. En su cara posterior se relaciona con la grasa orbitaria.
Músculo elevador del párpado superior: descrito junto a los otros músculos extraoculares.
Tarsos: láminas de tejido conectivo denso (no carílago) que toma inserciones en los tendones cantales interno y externo. En su espesor encontramos las glándulas de
Meibomio.
Músculo de Mûller: descrito en párrafo dedicado a músculo elevador del párpado superior.
Conjuntiva tarsa: membrana transparente y vascularizada cubierta por epitelio no queratinizado que tapiza la cara posterior de cada párpado y la superficie anterior del
globo ocular hasta el limbo esclerocorneal (unión entre córnea y esclera). Contiene células calicififormes (mucosas) glándulas de Wolfring y Krausse y lagrimales accesorias.
PÁRPADO INFERIOR
El párpado inferior contiene las mismas capas que le superior, exceptuando las dos formadas por el músculo elevador del párpado superior (fascículos anterior y posterior).
Los párpados reciben irrigación de los sistemas carotídeo externo (vía arteria facial) e interno (vía arteria oftálmica). La sangre venos proveniente de la región pretarsal
drena en los sistemas yugular interno y externo, mientras que la sangre que proviene de la región retrotarsal llega hasta el seno cavernoso.
CONJUNTIVA
La conjuntiva es una membrana mucosa constituida por epitelio no queratinizado con glándulas mucosas y una delgada lámina de sustancia propia. Tiene tres porciones:
conjuntiva tarsal, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. La sustancia propia contiene además vasos linfáticos, células plasmáticas, linfocitos y macrófagos.
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VÍA ÓPTICA
NERVIO ÓPTICO
Formado por la unión de más de un millón de axones provenientes de las células ganglionares de la retina, que abandonan el globo ocular atravesando la lámina cribosa de
la esclera a nivel de la papila óptica. Después de un recorrido intraorbitario de 20 mm, el nervio óptico penetra al cráneo a través del agujero óptico. En su porción
intracraneana se dirige de adelante atrás y de fuera adentro adosado al mayor del esfenoides y está cubierto por el lóbulo frontal. A nivel de la silla turca se une al otro
nervio óptico para formar el quiasma óptico.
En el fondo de ojo el nervio óptico se observa como una estructura redondeada o ligeramente oval, tiene los bordes netos, es rosada y plana. Es lo que se conoce como
papila. En condiciones normales presenta una pequeña excavación (excavación fisiológica) y en el 80% de los casos presenta latido venoso. En la papila se observa la
emergencia de venas y arterias retinales. Lo más habituales es encontrar cuatro grupos de vasos, dos superiores y dos inferiores. Las venas se aprecian más gruesas que
las arterias (3:2), más oscura y más tortuosas.
QUIASMA ÓPTICO
Representa la unión y convergencia de ambos nervios ópticos por delante y la separación de ambas cintillas ópticas por detrás. A este nivel se produce un importante
proceso fisiológico: el entrecruzamiento de los axones de las células ganglionares de las retinas nasales con respecto a la mácula (que corresponden a los campos visuales
temporales del sujeto). Los axones de las células ganglionares de las zonas temporales de la retina no se cruzan y se dirigen a la cintilla óptica ipsilateral.
El quiasma es la única estructura impar de la vía óptica y está ubicado en la línea media, descansando sobre la silla turca. Por su borde posterior asciende el tallo
hipofisiario (unión del hipotálamo con la hipófisis). En su cara anterior se contacta con el tubérculo de la silla turca. A ambos lados del quiasma se encuentran los senos
cavernosos atravesados de abajo arriba por ambas carótidas internas y de atrás hacia delante por los nervios oculomotres y la primera rama del trigémino. Por arriba se
encuentra el tercer ventrículo y restos embrionarios del tracto faríngeo hipofisiario (bolsa de Rathke). Además el quiasma se encuentra rodeado por el polígono de Willis.
VÍA RETROQUIASMÁTICA
Las cintillas ópticas se dirigen hacia atrás, en donde sinaptan con el cuerpo celular de las neuronas que forman los cuerpos geniculados laterales. Sus axones constituyen
las radiaciones ópticas, las que luego se dirigen hacia el lóbulo occipital homolateral, en donde sinaptan con las neuronas que existen a este nivel y que son las encargadas
de hacernos consiente lo que se ve.
VASOS Y NERVIOS
La órbita es rica en irrigación e inervación, lo que estudiaremos a continuación.
IRRIGACION ARTERIAL.
Está dada por la arterial oftálmica ramas de la carótida interna, que penetran a la órbita acompañando al nervio óptico por el agujero óptico dando a continuación
múltiples ramas especial mención merecen la arteria central de la retina, que irriga la retina sensorial en sus dos tercios internos y las arterias ciliares cortas posteriores
que irrigan el resto de las estructuras oculares del sector posterior. El sector ocular anterior es irrigado por las arterias ciliares largas posteriores y las arterias musculares a
través de una rama de la arteria ciliar anterior. La carótida externa, a través de la arteria infraorbitaria, irriga parte de la órbita.
DRENAJE VENOSO
Drena a través de las venas vorticosas a la vena oftálmica inferior y superior, las que salen a través de la fisura orbitaria superior hacia el seno cavernoso.
DRENAJE LINFÁTICO
Tanto el bulbo como la órbita no contiene linfáticos.
CAPSULA DE TENON O FASCIA BULBAR.
Corresponde a un tejido conectivo que rodea al globo ocular desde el nervio óptico hasta la región limbar, formándole un verdadero colchón de soporte.
LIGAMENTEOS
Existen varios ligamentos que sirven para fijar los músculos a las paredes de la órbitas y facilitar así su finos y precisos movimientos, son como tentáculo de un pulpo y
fijan las vainas musculares a las paredes de la parte anterior de la órbita.
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NERVIOS MOTORES.
El nervio óculo motor, motor ocular común o tercer par ingresa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior dividido en dos ramas (superior e inferior), discurriendo
por dentro del cono muscular. Inerva a los músculos elevador del párpado, recto medio, recto superior, recto inferior y oblicuo menor.
El nervio troclear, patético o cuarto par ingresa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior, por fuera del cono muscular e inerva al músculo oblicuo mayor.
El nervio abductor, motor ocular externo o sexto para ingresa a la órbita por la fisura orbitaria superior, por dentro del cono muscular e inerva al músculo recto externo.
NERVIOS SENSITIVOS
Derivan del trigémino o V par; la primera división de este nervio corresponde a su rama oftálmica, la que a su vez se divide en tres: lagrimal, frontal y nasociliar.
Todas penetran a la órbita por la fisura orbitaria superior, las dos primeras por fuera del cono muscular y la tercera por dentro.
La segunda división del trigémino, la rama maxilar superior, da el nervio infraorbitario, que penetra a la órbita por la fisura orbitaria inferior e inerva una parte del párpado
inferior.
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CORRELACIÓN ANATOMO - CLÍNICA DE LA ÓRBITA

Las órbitas son dos cavidades óseas situadas a ambos lados de las fosas nasales, que contienen los globos oculares y sus anexos. Alcanzan la plenitud de su desarrollo
entre los 7 años de edad y la pubertad.
La forma de estas cavidades se compara clásicamente con una pirámide cuadrangular cuya base es anterior y vértice posterior. Sin embargo, a diferencia de una pirámide,
su parte más ancha no se encuentra a nivel de la base, sino que aproximadamente 1 - 1.5 cm por detrás, coincidiendo con el ecuador del globo ocular; además su pared
interna o medial es cuadrangular y sigue un plano casi sagital, siendo la de la órbita derecha paralela a la de la órbita izquierda; por último, el vértice orbitario no coincide
con el centro de la base, sino que se sitúa medialmente al mismo, por lo que el eje de ambas órbitas es oblicuo formando un ángulo de 40 – 50º.
Las órbitas se encuentran en relación con importantes estructuras anatómicas, tales como los senos paranasales y el contenido intracraneal. Es importante tener presente
estas relaciones anatómicas, ya que con cierta frecuencia asistimos a un compromiso orbitario secundario a patologías que afectan las cavidades perinasales, o bien nos
enfrentamos a lesiones orbitarias primarias que invaden secundariamente la cavidad craneal.
ORBITA ÓSEA.
Analicemos entonces como se hallan conformadas las órbitas óseas, señalando además sus respectivas relaciones anatómicas.
Si aceptamos que las órbitas tienen forma de pirámide cuadrangular, debemos reconocer en ellas una base, un vértice y cuatro paredes.
PARED SUPERIOR O TECHO ORBITARIO.
Presenta una forma triangular de vértice inferior y se encuentra constituida por la bóveda orbitaria del frontal y por el ala menor del esfenoides que contiene el canal
óptico, el que presenta un diámetro de 5 - 6 mm y una longitud de 10 - 12 mm. Es interesante agregar que los canales ópticos no son paralelos entre sí, sino que
presentan una angulación de 36º respecto al plano coronal, lo que hace que ambos canales estén separados anteriormente entre sí por 3 cm y sólo por 2.5 cm hacia
posterior.
El techo orbitario es una pared particularmente delgada detrás del reborde orbitario superior, sin embargo, hacia posterior alcanza un grosor de 3 mm. Hacia el sector
anterolateral, justo por encima de la sutura fronto-malar o frontocigomática, se sitúa una fosa que aloja a la glándula lagrimal, mientras que hacia el ángulo súpero-nasal
se aprecia una depresión denominada fosa troclear, que sirve de inserción a la polea de reflexión del músculo oblicuo mayor o superior. Esta pared está relacionada con la
fosa craneal anterior y el lóbulo frontal del cerebro, así como también con el seno frontal, cuya extensión y dimensiones suelen ser variables.
En ocasiones, se hace necesario levantar quirúrgicamente el techo orbitario, mediante un abordaje transfrontal, con el propósito de extirpar o biopsiar una lesión tumoral
localizada en el vértice orbitario.
PARED INFERIOR O PISO ORBITARIO.
Su forma es triangular de vértice posterior. Es una delgada lámina ósea cuyo espesor fluctúa entre 0.5 y 1 mm que separa el contenido orbitario del seno maxilar. Se
encuentra formada por la cara superior del maxilar superior, la apófisis orbitaria del malar y la apófisis orbitaria del palatino. En ella se distingue el surco infraorbitario que
se origina a nivel de la hendidura esfenomaxilar, convirtiéndose a medio camino en un canal que se abre en el agujero infraorbitario.
El punto más delgado de la pared inferior es justamente medial al surco y canal infraorbitario, donde puede ser fracturada durante la cirugía de descompresión orbitaria.
De igual modo, un traumatismo orbitario generado por un objeto contundente de diámetro mayor que el de la base orbitaria (golpe de puño, contusión con pelota de tenis,
etc.), sin dañar el globo ocular desplaza violentamente todo el contenido orbitario hacia atrás, aumentando considerablemente la presión intraorbitaria, hasta que el piso
orbitario cede y se fractura en el lugar ya señalado. Es la llamada fractura por estallido del piso orbitario, que permite que la grasa orbitaria se desplace hacia el antro
maxilar, originando un enoftalmos. Habitualmente el músculo recto inferior queda atrapado en el rasgo de fractura, fijando el globo e impidiendo mecánicamente su
elevación (estrabismo secundario).
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En el sector antero medial de esta pared se ubica la fosa del saco lagrimal e inmediatamente posterior a ella, a nivel de su cresta o saliente posterior, se halla el origen del
músculo oblicuo inferior.
PARED INTERNA O MEDIAL
Está formada desde anterior a posterior por la apófisis ascendente del maxilar superior, el hueso lagrimal o unguis, la lámina papirácea del etmoides y el ala menor del
esfenoides.
Presenta una longitud de 4.4-5 cm y es paralela a la pared medial contralateral, encontrándose 2.5 cm distante de ella. Es la más delgada de las paredes orbitarias, ya que
su grosor alcanza solo a 0.2 - 0.4 mm. Aproximadamente 20 mm por detrás del reborde orbitario medial y anterior, se encuentra el agujero etmoidal anterior y 12 mm por
detrás de éste, se halla el agujero etmoidal posterior. Este último se ubica a 5 - 8 mm del canal óptico.
La pared medial está en relación en su mayor parte con las celdillas etmoidales, así como también con el seno esfenoidal.
Un traumatismo orbitario que afecte esta pared permitirá el paso de aire hacia la cavidad orbitaria, generándose un enfisema con una característica crepitación al palpar los
párpados. Además, el paciente advertirá al sonarse un inmediato aumento de volumen palpebral.
PARED EXTERNA O LATERAL.
Dispuesta en ángulo de 45º respecto a la pared medial y en ángulo recto con la pared orbitaria externa contralateral, tiene una longitud de 4.5-5 cm y una forma de
triángulo isósceles de base anterior. Está constituida por la superficie orbitaria del ala mayor del esfenoides en su parte posterior y por la superficie orbitaria del hueso
malar en su parte anterior.
Es la más gruesa y resistente de las paredes orbitarias, encontrándose su mayor delgadez a nivel de la línea de sutura entre malar y ala mayor del esfenoides, donde es
fracturada quirúrgicamente para lograr con ello un amplio acceso a la cavidad orbitaria, con el propósito de extirpar lesiones tumorales o decomprimir la órbita.
Hacia posterior está separada del techo orbitario por la fisura orbitaria superior o hendidura esfenoidal y del piso orbitario por la fisura orbitaria inferior o hendidura
esfenomaxilar, que comunica hacia posterior con la fosa pterigopalatina. Lateralmente esta pared orbitaria forma parte de la fosa temporal.
BASE ORBITARIA.
De forma cuadrilátera con los ángulos redondeados, constituye una amplia abertura, cuya circunferencia recibe el nombre de reborde orbitario. Su diámetro horizontal
mide 4 cm, mientras que el vertical alcanza a 3.5 cm.
La base está cerrada por un diafragma conformado por los párpados y el septum orbitario. Este último es una fina membrana de tejido fibroso que periféricamente se
fusiona con el periostio del reborde orbitario y hacia central es confluente con la aponeurosis del elevador del párpado superior y con la fascia cápsulo-palpebral del
párpado inferior. Ambos párpados dejan entre sí una hendidura a través de la cual asoma el globo ocular.
El reborde orbitario está formado hacia superior por el hueso frontal, el que a nivel de la unión del 1/3 interno con el 1/3 medio, presenta la escotadura supraorbitaria por
donde pasan los vasos y nervios del mismo nombre; hacia lateral está constituido por la apófisis orbitaria externa del frontal y el borde anterosuperior del hueso malar;
hacia inferior se encuentran el malar y la rama ascendente del maxilar superior, mientras que a medial está formado por el hueso lagrimal a nivel de su cresta o saliente
posterior, ya que éste es el lugar de inserción del septum orbitario y por la apófisis orbitaria medial del frontal.
VÉRTICE ORBITARIO.
Situado en el ala del esfenoides. Adyacente a él y hacia temporal se ubica la hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior, mientras que hacia nasal se encuentra el
agujero óptico. Algunos, sin embargo, consideran que el vértice de la órbita estaría en el agujero óptico que comunica transesfencidalmente la órbita con la cavidad
craneal.
PERIÓRBITA O PERIOSTIO ORBITARIO.
Adhiere firmemente a nivel del reborde orbitario, crestas lagrimales, bordes de fisuras y canales. El resto de la periórbita está unido laxamente a los huesos orbitarios.
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Hacia posterior, la periórbita es continua con la duramadre del nervio óptico y con aquella que rodea la fisura orbitaria superior. De este modo, la cirugía o un trauma
posterior podrían provocar filtraciones de líquido cefalorraquídeo.
HENDIDURA ESFENOIDAL O FISURA ORBITARIA SUPERIOR.
Situada entre las alas mayor y menor del esfenoides, adopta una forma de coma, ancha medialmente y estrecha lateralmente.
El anillo de Zinn o tendón conjunto de inserción de los músculos extraoculares, cubre parte de la hendidura esfenoidal dividiéndola en tres regiones:
a) Supra anular, a través de la cual pasan a la órbita el IV par craneal, las ramas frontal, nasal y lagrimal del nervio oftálmico, la vena oftálmica superior y la arteria
recurrente lagrimal (vía de anastomosis con la arteria meníngea media).
b) Media, a nivel del anillo de Zinn, por donde pasan a la órbita las dos ramas de división del III par craneal (superior e inferior), el VI par craneal y fibras simpáticas; y
c) Infra anular, por ende ocasionalmente pasa la vena oftálmica inferior.
HENDIDURA ESFENO MAXILAR O FISURA ORBITARIA INFERIOR.
Comunica la órbita con la fosa pterigomaxilar. Es atravesada por el nervio maxilar superior y su ramo orbitario, por la vena oftálmica inferior y por venas anastomóticas
entre ésta y el plexo pterigoideo.
AGUJERO ÓPTICO.
Labrado en el ala menor del esfenoides, comunica el vértice orbitario con la fosa craneal media a través del canal óptico. En su interior se encuentran el nervio óptico y la
arteria oftálmica.
Del cabal conocimiento anatómico de la hendidura esfenoidal y del agujero óptico, se desprenden fácilmente las graves consecuencias funcionales que traerá consigo un
traumatismo severo del vértice orbitario. Es así como el daño de los elementos anatómicos que atraviesan la hendidura esfenoidal se traducirá en oftalmoplejía parcial o
total, asociada a anestesia en el territorio inervado por la rama oftálmica del V par (Síndrome de la hendidura esfenoidal). Si a esta se agrega un compromiso del nervio
óptico, se desarrollará una ceguera unilateral. (Síndrome del vértice orbitario).
CONTENIDO ORBITARIO.
En lo que se refiere al contenido de la cavidad orbitaria, éste se encuentra constituido por el globo ocular, el nervio óptico, la musculatura extrínseca, el aparato lagrimal, la
grasa orbitraria, vasos y nervios.
APARATO LAGRIMAL.
Está compuesto por la glándula lagrimal encargada de secretar las lágrimas y por la vía lagrimal que las conduce hacia la fosa nasal.
La glándula lagrimal está situada en la fosa lagrimal a nivel del ángulo supero-temporal orbitario. Mide 20 x 12 x 5 mm y está dividida en dos lóbulos por una extensión de
la aponeurosis del elevador del párpado superior: lóbulos orbitario y palpebral. La secreción lagrimal es eliminada a través de conductos que pasan a través del lóbulo
palpebral y abren a nivel del fórnix conjuntival súperotemporal a 4-5 mm del borde tarsal.
De allí que la resección del lóbulo palpebral destruye funcionalmente a la glándula.
Las lágrimas se deslizan sobre la conjuntiva y la córnea para luego formar el lago lagrimal a nivel del ángulo interno del ojo, desde donde son succionadas por los puntos
lagrimales, superior e inferior, situados en el borde libre de los párpados, próximos al ángulo interno. En los puntos lagrimales se inician los canalículos lagrimales que
tienen una porción vertical de 2 mm y una porción horizontal de 8 mm. Ambos canalículos, superior e inferior, pueden fusionarse en un canalículo común que termina en
el saco lagrimal o bien pueden entrar a este último separadamente.
El saco lagrimal se continúa en el conducto lacrimonasal, que termina en el meato inferior de la fosa nasal.
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MÚSCULOS EXTRAOCULARES.
Los cuatro músculos rectos (superior, inferior, medial y lateral), el músculo oblicuo superior y el músculo elevador del párpado superior, se insertan en el vértice orbitario a
nivel del anillo de Zinn. El único músculo extraocular que no se origina en el vértice de la órbita, es el músculo oblicuo inferior, que presenta una inserción anterior a nivel
de la cresta o saliente posterior de la fosa del saco lagrimal.
Los músculos rectos se insertan anteriormente en el globo ocular a 5-7 mm por detrás del limbo esclerocorneal. Estos músculos, al abrazar el globo ocular conforman un
cono muscular dentro del cual se sitúa el nervio óptico. Este hecho determina que órbita sea dividida para fines prácticos en tres espacios: intraconal, extraconal y
periférico o subperióstico.
El músculo oblicuo superior una vez originado en el vértice orbitario, cursa junto a la pared de la órbita hasta llegar a la polea de reflexión (tróclea) situada a 4 mm por
detrás del reborde orbitario súpero-nasal. Desde allí el tendón se dirige hacia atrás, pasa bajo el músculo recto superior y se inserta en la esclera algo por arriba y afuera
del polo posterior del globo. El músculo oblicuo inferior en cambio, pasa bajo el músculo recto inferior y se inserta por debajo del polo posterior del globo.
En cuanto a inervación, el músculo recto lateral se encuentra inervado por el VI par, el músculo oblicuo superior por el IV par y el resto de la musculatura extraocular por
el III para craneal.
NERVIO ÓPTICO.
Se extiende desde el globo ocular hasta el quiasma óptico.
Presenta una longitud de 4.5 - 5 cm y aproximadamente 4 mm de diámetro. Se le divide en 4 porciones: intraocular (1 mm), intraorbitario (3 cm), intracanalicular (5-6
mm) e intracraneal (1 cm). Debido a que la distancia promedio existente entre el globo ocular y el apex orbitario es de 20 mm, la porción intraorbitaria del nervio tiende a
tener una forma de S.
En cuanto a la arteria oftálmica que acompaña el nervio óptico dentro del canal óptico, se halla englobada por la duramadre en situación inferolateral al nervio. Sin
embargo, al nivel del agujero óptico la arteria pierde su cubierta dural y cruza medialmente el espacio intraconal, de tal modo que la arteria central de la retina, rama de la
arteria oftálmica, entra al nervio óptico por el lado inferomedial, aproximadamente 1 cm por detrás del globo ocular.
PARED ORBITARIA ANTERIOR.

Como ya se ha señalado, la base orbitaria se encuentra cerrada por el septum orbitario y los párpados, que dejan entre sí una abertura por donde emerge el globo ocular.
De esta manera, este último se halla muy bien protegido del medio ambiente por la órbita ósea y por la pared anterior no ósea descrita.
Veamos entonces como están conformados los párpados. La piel que los cubre es fina y está laxamente unida al músculo orbicular inervado por el nervio facial.
El músculo orbicular se encuentra dividido en 3 porciones: orbitaria, preseptal y pretarsal. Su contracción determina el cierre de la hendidura palpebral y de allí que en la
parálisis facial periférica, al fallar este mecanismo se genere una oclusión incompleta de la abertura palpebral, lo que llamamos lagoftalmos. En todo caso de parálisis
facial, es indispensable por lo tanto, examinar el grado de cierre palpebral, ya que si éste es muy incompleto habrá exposición de la córnea, en especial de su sector
inferior, lo que conlleva al riesgo de desecación y formación de una úlcera lagoftálmica.
En la mayor parte de los sujetos, la oclusión palpebral fisiológica va asociada con un movimiento de elevación del globo ocular (fenómeno de Charles Bell). Si este
fenómeno no está presente o sí el lagoftalmo es muy pronunciado, la exposición corneal es extremadamente peligrosa para la integridad de la córnea. Dependiendo del
grado del lagoftalmo, leve, moderado o severo, deben adoptarse diversas medidas protectoras de la córnea: lágrimas artificiales, cámara húmeda que se fija
herméticamente con tela al reborde orbitario o bien, en casos extremos, una sutura interpalpebral (blefarorrafia) que podrá mantenerse por meses si fuese necesario.
El borde libre de los párpados está provisto de pestañas en la mayor parte de su extensión; sin embargo, carece de ellas hacia su tercio interno, donde se ubica la vía
lagrimal de excreción.
Las glándulas sebáceas, que desembocan en el folículo piloso de las pestañas (glándulas de Zeis), pueden ser el asiento de un proceso infeccioso purulento conocido como
orzuelo externo, de origen habitualmente estafilocócico.
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Inmediatamente por detrás de las pestañas se aprecia una línea pigmentada (línea gris), la que al ser incindida permite disecar con relativa facilidad dos planos
palpebrales: uno anterior cutáneo-muscular ya descrito, y otro posterior tarso-conjuntival.
Los tarsos, superior e inferior, son placas de tejido conectivo denso que contienen las glándulas sebáceas de Meibomio (25 en el superior y 20 en el inferior). Estas
glándulas son paralelas entre sí y perpendiculares al borde libre de los párpados donde se observan sus orificios de salida.
La inflamación aguda de las glándulas de Meibomio, da lugar a la formación de un orzuelo interno y la obstrucción de su conducto de salida, origina en algunos casos, un
lipogranuloma palpebral conocido con el nombre de chalazion.
El tarso superior alcanza una altura de 8 - 10 mm, mientras que el inferior no sobrepasa los 4 mm. A nivel del borde superior del tarso superior, se inserta el músculo
elevador del párpado superior. Este músculo, responsable de la elevación voluntaria del párpado durante la vigilia, se inserta por atrás como ya ha sido mencionado, en el
vértice orbitario, a nivel del anillo de Zinn. Se dirige hacia adelante junto al techo de la órbita y finalmente su tendón se inserta en el tarso y directamente en la piel del
párpado superior, mediante finas expansiones que perforan el músculo orbicular. Se encuentra inervado por el III par craneal.
En la cara profunda del tendón del elevador, casi en contacto con la conjuntiva del fondo de saco superior, se hallan fibras musculares lisas inervadas por el simpático, que
constituyen el músculo de Müller, el que también se inserta en el borde superior del tarso, cumpliendo con una función de elevación del párpado. De allí que la parálisis
del simpático se manifieste por un grado discreto de ptosis, conjuntamente con miosis, enoftalmos y anhidrosis de la piel del lado afectado (síndrome de Claude Bernard
Horner).
La superficie posterior de los tarsos se encuentra recubierta por una membrana mucosa, la conjuntiva, que está firme e íntimamente unida a ellos. Sin embargo, más allá
de los tarsos, está libre, laxa y forma numerosos pliegues: fondos de saco o fórnix conjuntivales, superior e inferior. Enseguida, la conjuntiva se refleja cubriendo en
forma laxa la epiesclera para insertarse finalmente en el limbo esclerocorneal. La porción que recubre los párpados es conocida como conjuntiva tarsal y la que cubre el
globo ocular como conjuntiva bulbar. A nivel de ambos fondos de saco conjuntivales, se hallan las glándulas lagrimales accesorias de Krause, mientras que próximas al
borde superior del tarso superior y al borde inferior del tarso inferior, están las glándulas lagrimales accesorias de Wolfring.
La conjuntiva está formada por un epitelio no queratinizado de tipo transicional que en las proximidades del limbo se transforma en pavimentoso estratificado, al
igual que el del epitelio corneal, cuyo origen embriológico comparte. Debajo del epitelio existe una capa de tejido conectivo laxo por donde discurren vasos sanguíneos y
linfáticos. En este tejido hay islotes linfáticos que muchas veces reaccionan con la formación de folículos de mayor tamaño, como sucede en la conjuntivitis folicular de
origen frecuentemente viral.
El epitelio conjuntival posee una cantidad variable de células caliciformes que elaboran una secreción mucosa que forma parte de la película lagrimal, en conjunto con la
secreción acuosa aportada por las glándulas lagrimales y la secreción sebácea de las glándulas de Meibomio y Zeis.
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HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA

Se cree que para hacer un diagnostico en oftalmología–especialidad altamente dependiente de tecnología, tanto para el diagnostico como para el tratamiento de las
patologías-se requiere un gran soporte de instrumental accesorio. Es cierto que para realizar un diagnostico certero y completo será indispensable el apoyo de muchos
instrumentos, pero no es menos cierto que con muy pocos elementos y con una dosis adecuada de conocimientos oftalmológicos, cualquier medico no especialista , puede
diagnosticar , tratar y/o derivar a un centro de mayor complejidad casos oftalmológicos en forma adecuada.La primera aproximación diagnostica se puede hacer con una
tabla de optotipos(o similar)para medir agudeza visual, un agujero estenopeico para pesquisar ametropias que mejoran con lentes, tambien puede realizar campo visual
por confrontación con el medico, que se supone tiene campo visual normal, una linterna clinica (para evaluar reflejos pupilares, Hichberg), un oftalmoscopio directo (para
ver rojo pupilar y fondo de ojo, sus dedos para evaluar tono ocular, cualquier objeto de fijación (puede ser hasta una tapa de lapiz)para evaluar motilidad ocular y realizar
cover test para pesquisar estrabismos. Si puede tener fluorosceina ayuda en la pesquisa de patología corneal.
HISTORIA OCULAR (ANAMNESIS)
Todo examen oftalmológico, al igual que todo examen médico, debe iniciarse con un interrogatorio minucioso de la dolencia del paciente, ya que orienta al médico y lo
encamina rápidamente hacia el diagnóstico correcto. Cada enfermedad tiene su historia característica y ésta debe ser extraída del relato del paciente.
ANAMNESIS PRÓXIMA.
De la molestia principal o motivo de consulta se investiga: forma de inicio, duración, frecuencia, intensidad, localización y síntomas relacionados.
ANAMNESIS REMOTA.
Debe investigarse específicamente si existen antecedentes de trastornos vasculares como HTA y Diabetes, afecciones autoinmunes, enfermedades infecciosas, uso de
medicamentos sistémicos u oftálmicos tópicos, alergias, tratamientos quirúrgicos (particularmente los oftalmológicos), uso de lentes ópticos, etc. .
ANAMNESIS FAMILIAR
Se deben investigar estos antecedentes especialmente en casos de estrabismo, glaucoma, catarata, miopía y patología retiniana.
SÍNTOMAS OCULARES.
Se pueden dividir en dos categorías básicas:
1)Anormalidades de la visión
2)Anormalidades de la sensación ocular.
1) ANORMALIDADES DE LA VISIÓN.
Pueden ser de dos tipos:
A. Pérdida de la visión
B. Aberraciones visuales
A. PÉRDIDA DE LA VISIÓN.
Puede deberse a anormalidades en cualquier nivel del sistema visual, desde los párpados hasta el cerebro, por lo que podemos encontrar:
 Ptosis parpebrales,
 Vicios de refracción, (miopía, hipermetropias, astigmatismos, presbicia.)

 Opacidad de medios oculares (córnea, cristalino, humor acuoso y vítreo)
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 Disfunción de retina, particularmente de la mácula, por ej.:tumor retinal, retinopatía diabética, hipertensiva, DMREo desprendimiento de retina,TVCR,etc.
 Alteraciones de nervio óptico o vía óptica,(neuritis optica,neuropatías opticas.
 Lesiones cerebrales, (isquemicas o traumáticas, tu hipofisis, AVE isquemico y/o hemorrágico que compromete area corticalvisual.)
Debe determinarse si el déficit es de inicio brusco (hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, trombosis venosa o arterial de retina) o insidioso (glaucoma, catarata,
retinopatía diabética). Además debemos distinguir entre pérdida de visión central y pérdida de visión periférica, así observaremos que, por Ej. En la DMRE la pérdida de
visión es central lo cual causa dificultad para la lectura y el reconocimiento de rostros, en cambio en el glaucoma crónico la pérdida es del campo visual periférico,
conservando la visión central hasta muy avanzado el daño del nervio óptico. Aquí el paciente presenta dificultades para caminar en forma segura ya que pierde el campo
visual periférico dado esto choca con las cosas. En cataratas usualmente se afecta la visión central y disminuye la agudeza visual cuando hay mucha luz (por ej. Catarata
nuclear.)
B. ABERRACIONES VISUALES
 Resplandores o halos, que pueden ser causados por cataratas, vicios de refracción, , edema corneal, entre otros.
 Distorsión visual (migrañas, alteraciones maculares, etc.)
 Fotopsias, por tracción de retina.
 Entopsias, por desprendimiento vítreo posterior, hemorragia vítrea, etc.

 Visión doble o diplopia, que puede ser monocular (imagen fantasma por vicio de refracción no corregido, catarata, etc.), o binocular (vertical u horizontal, por
disfunción neuromuscular).
2)ANORMALIDADES DE LA SENSACIÓN OCULAR.
 Dolor, sensación de cuerpo extraño, sensación de arenilla intraocular (patología corneal, conjuntivitis, cuerpo extraño, otras)
 Dolor periocular, que puede ser causado por hipersensibilidad del párpado, saco lagrimal, senos paranasales, enfermedades de la órbita, otras.
 Dolor retrobulbar, por inflamación orbitaria inespecífica.
 Dolor asociado a movimientos oculares (neuritis óptica, miositis orbitaria).

 Dolor ocular agudo con epífora y fotofobia,casi simpre significa lesión epitelial corneal.(úlcera corneal)
 Dolor profundo, interno, acompañado de hipersensibilidad a la palpación puede deberse a glaucoma agudo, iritis, escleritis, etc.
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 Dolor de la ceja y fotofobia dolorosa, puede ser consecuencia de espasmo del músculo ciliar, lo que puede observarse en casos de inflamación intraocular.-Molestias
inespecíficas como presión, fatiga y tracción pueden deberse a fatiga por acomodación o fatiga de la musculatura periocular en pacientes que tienen alguna ametropia.
 Cefalea, habitualmente frontal y periocular, vespertina, asociada a sensación de cansancio
Diagnóstico CONJUNTIVIT QUERATIT UVEÍTI GLAUCOMA ocular, enrojecimiento conjuntival y epífora puede orientarnos hacia un vicio de refracción.
diferencial de IS IS S AGUDO
ojo rojo  Dificultad para leer en mayores de 40 años puede deberse a presbicie.
 Buena visión para objetos cercanos y mala visión para objetos lejanos puede ser causada por
Visión Conservada Normal o  o Muy  miopía.
Normal
Ojo rojo Superficial Profundo Profund Mixto

o EXAMEN OFTALMOLÓGICO
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
PIO Normal Normal  Muy 
Si bien es cierto que hay una gran cantidad de afecciones oculares que requieren inspección con
Dolor Ausente ++ +++ ++++++++++ magnificación para poder hacer un diagnóstico preciso, a nivel primario es posible una aproximación
++ adecuada con buena luz para la inspección simple y un oftalmoscopio, que puede ser usado para la
inspección con aumento.
Prurito +++ Ausente Ausente Ausente
Además, dentro de esta parte de la historia clínica revisaremos el estudio del rojo pupilar,
herramienta de valiosa utilidad en el diagnóstico de muchas afecciones, incluyendo el diagnóstico
Pupila Normal Normal o Miosis Midriasis media
miosis arrefléctica precoz de retinoblastoma en niños durante el control sano.
Antes de examinar el ojo con aumento, se practica un examen externo mediante inspección simple y
Lateralidad Bilateral Unilateral Uni o Unilateral palpación de los párpados y área periocular. Se constata la posición de los párpados en busca de
generalmente bilateral ptosis o retracción palpebral, asimetrías, alteraciones de la función motora del orbicular, lesiones
tumorales benignas (orzuelos, chalazion) y malignas (carcinoma basocelular, escamoso, etc.). En
Transparenci Normal  o Normal Normal Muy  cuanto al globo ocular, se buscan anomalías de la posición como proptosis y estrabismo. Se debe
a corneal
palpar el reborde orbitario en busca de anomalías traumáticas (fracturas, otras).
Cámara Normal Normal Normal Estrecha Dentro de los posibles hallazgos de la inspección simple, encontraremos con mucha frecuencia en
anterior nuestra práctica diaria el llamado OJO ROJO, que puede ser signo de una amplia variedad de
afecciones, desde las más banales a las más serias. Básicamente, el ojo rojo debe diferenciarse en:
Estado Normal Normal Normal Comprometido
general Ojo rojo superficial: Inyección conjuntival preferentemente en fondos de saco conjuntivales y que
disminuye hacia el limbo esclerocorneal, con vasos gruesos y rojos. Habitualmente corresponde a
cuadros conjuntivales infecciosos o inflamatorios.
Ojo rojo profundo: Inyección conjuntival pericorneal o limbar, con vasos finos, violáceos y en rodete, que disminuye hacia los fondos de saco. Es signo de afección de las
capas profundas del globo ocular, como iridocciclitis, glaucoma agudo, entre otras, por lo que su pesquiza es de vital importancia para el diagnóstico precoz de estas
afecciones, también se aprecia en queratitis.(Ver cuadro dg.diferencial de ojo rojo.)
EXAMEN BÁSICO DE PUPILAS.
El examen de las pupilas es de vital importancia para evaluar funcionalidad del II y fibras parasimpáticas del III par craneal,(vía aferente y eferentede la vía
óptica.)Simplificando la semiología pupilar podríamos decir que : -Si hay RFM directo (+)implica indemnidad de vía aferente y eferente (nervio optico, núcleo
mesencefálico de E.W.y fibras parasimpáticas del III par craneano.)-Si hay RFMd (-) y más aun se produce midriasis (en vez de miosis)fenómeno conocido como Marcus
Gunn, significa que hay daño de vía aferente importante (II par)y mas aún si la agudeza visual esta mala ,ej. Se ve en N.O.T.,glaucoma absoluto.- Cuando hay daño de un
porcentaje de fibras del nervio óptico de un ojo se produce un fenómeno de agotamiento de la transmisión del impulso nervioso al ir iluminando alternadamente los ojos se
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produce el DPAR, que denota o desenmascara el daño parcial de la vía aferente. Los detalles de como realizar el examen y los cuadros clínicos que produce, están
detallados en el Cap.de Neurooftalmología.
PRUEBA DEL ROJO PUPILAR
Se ilumina directamente a lo largo del eje visual con el oftalmoscopio directo, con la sala de examen en penumbra; el espacio pupilar aparece rojo-anaranjado, brillante y
homogéneo(rojo que en ocasiones aparece en las fotografías). Este color resulta de la reflexión del haz de luz en la coroides en presencia de medios oculares totalmente
transparentes. Cualquier opacidad ubicada en el eje central bloqueará este reflejo y producirá una sombra. Esto ocurre, por Ej., en leucomas corneales, turbidez del humor
acuoso, hifema, catarata, opacidad vítrea (hemorragia, membranas), en D.R., o en caso de retinoblastoma, tumor maligno que puede ser pesquisado en forma precoz
durante el control sano de los niños, por lo que recomendamos efectuar este sencillo examen en forma rutinaria. En algunos niños podemos encontrar una franca asimetría
en la intensidad del rojo pupilar, lo que debe hacernos pensar en una anisometropía de consideración (alta diferencia refractiva entre ambos ojos), debiendo derivar en
forma precoz estos casos por el riesgo de desarrollo de estrabismo y ambliopía.
MOVIMIENTOS OCULARES
El objetivo es valorar la alineación ocular ósea su paralelismo, lo cual de no estar significa que el paciente tiene estrabismo y también evaluar los movimientos oculares los
cuales normalmente son en yunta o conjugados, de no presentarse se debe sospechar paresia o parálisis de los músculos que mueven los ojos. Para evaluar la alineación
ocular y los movimientos existen algunos test que debe manejar cualquier medico no oftalmólogo y en especial los pediatras ,estos son:
-Test de Hirschberg.Se proyecta una luz sobre las corneas del paciente, cuyo reflejo en condiciones normales debe caer en el centro de la pupila de ambos ojos.Si el
reflejo cae, en un ojo, por dentro del centro pupilar , significa que ese ojo esta desviado hacia afuera,o sea , esta en exotropia y en consecuencia, si el reflejo cae por
fuera del centro pupilar el ojo esta desviado hacia dentro,o sea,esta en endotropia.Si el reflejo cae por abajo de este punto,se encuentra en hipertropia y si es por
encima,en hipotropia
-Cover test .Consiste en suprimir el reflejo de fusión mediante la oclución de un ojo y observar el movimiento del ojo no ocluido.Si una persona sin desviación manifiesta
de los globos oculares fija un objeto, se verá que los ejes visuales convergen hacia ese objeto. Si en estas condiciones ocluimos el ojo derecho por breves segundos
veremos que pueden ocurrir dos situaciones: A)el ojo izquierdo observado hace un movimiento de fijación.Esto significa que el ojo izquierdo no estaba orientado hacia el
objeto.Concluimis entonces que hay una tropia o estrabismo. B) El ojo izquierdo no se mueve.Esto significa que el ojo no estaba desviado y se encontraba orientado hacia
el objeto.Concluimos que el examen es normal .Luego se dejan ambos ojos descubiertos por algunos segundos y se ocluye el ojo izquierdo mientras se observa el derecho.
Esto es especialmente importante si en el paso anterior el ojo izquierdo no efectuó ningún movimiento.Esta modalidad de cover test se llama cover test intermitente o
cover uncover test.
Se procede a continuación a la segunda fase del examen que es el cover test alternante en que se ocluye sucesivamente, sin intervalo, un ojo tras el otro, observando
el movimiento que adopta el ojo que queda libre.Si el cover test intermitente mostró movimiento, también se manifestará en el cover test alternante.Si el cover test
intermitente no mostró movimiento, pero si hay al cover test alternante, nos encontramos frente a una foria
También existe el prisma cover test que es de resorte del estrabólogo y/o tecnólogo medico oftalmológico que sirve para cuantificar los grados de desviación que tiene un
estrabismo .Por tanto, el test de Hirschberg y el cover test intermitente sirve para diagnosticar estrabismos o tropias y el cover test alternante para el de el de fobias (o
estrabismo latente)Se insiste que deben ser de dominio de todo medico pues con ello podemos diagnosticos prácticamente el 100% de los estrabismos.
EXAMEN DE LA VISIÓN
Por visión entenderemos la suma de dos aspectos de la misma: agudeza visual y campo visual.
AGUDEZA VISUAL
Revela la capacidad del área central de la retina (mácula) para discriminar dos puntos en el espacio como entidades separadas. Como vimos en el capítulo dedicado a la
anatomía del aparato visual, esto se logra por la alta concentración de conos en el área macular, además de la indemnidad de los medios refractivos, vía óptica y cerebro.
Para la medición de la agudeza visual existen varios métodos, siendo el de mayor distribución el de los optotipos de la tabla de Snellen. Esta tabla se coloca a 5 metros del
paciente, ya que a esta distancia un optotipo de 7,3 mm x 7,3 mm (línea de normalidad en la tabla) genera una imagen retiniana de 1 min. de arco que no requiere
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esfuerzo de acomodación para ser identificada (en condiciones normales). Se pide al paciente que con una mano ocluya sin presionar el ojo que no se va a examinar, y que
luego identifique los optotipos que el examinador le señale en la tabla. El resultado se anota en forma de fracción, correspondiendo el numerador a la distancia que se
encuentra el paciente de la tabla (en la mayoría de los casos 5 metros) y el denominador al número que se señala a un costado de la línea de optotipos de menor tamaño
identificada por el paciente (por lo menos 3 de los 5 optotipos de la línea correspondiente). Es decir, un paciente tendrá una visión 5/5, cuando sea capaz de identificar al
menos 3 de 5 optotipos de la línea de 5 metros de la tabla a 5 metros de distancia, lo que en otros términos significa que el paciente es capaz de identificar a 5 metros de
distancia lo que debería identificar a 5 metros de distancia. Si el paciente sólo logra identificar la línea de los 20 metros en la tabla, anotaremos una visión de 5/20, lo que
significa que el paciente ve a 5 metros lo que debería ver a 20 metros en condiciones normales. Además de expresarse como fracción, puede hacerse la conversión a
porcentaje, en donde 5/5 equivalen a 100%, 5/20 a 25%, 5/50 a 10%, y así sucesivamente.
En algunos casos el paciente no logrará identificar los optotipos de la última línea (el optotipo gigante de más arriba). En estos casos, el siguiente paso es acercar metro a
metro el paciente a la tabla. Si a 2 metros el paciente identifica el optotipo superior, se anota 2/50 (en la mayoría de las tablas 50 metros es el optotipo mayor), lo que
significa que el paciente ve a 2 metros lo que debería ver a 50. Si a un metro de distancia el paciente no logra discriminar los optotipos, se procede a la tercera etapa que
es el “cuenta dedos”, en donde le pediremos que nos diga cuántos dedos ve extendidos en nuestra mano a más o menos 50 cm. de distancia. Si logra ver, se anota “visión
cuenta dedos”. Si no ve, se pasa a la cuarta fase, que consiste en pedirle al paciente que discrimine si nuestra mano se mueve o no, si logra esto se anota “visión
movimiento mano”. Si no ve esto, se pasa a la última etapa, que consiste en pedirle que nos diga si logra ver la luz de una linterna frente a su ojo en estudio, si ve se
anota “visión luz”, si no ve se anota “visión 0”.
En resumen, el estudio de agudeza visual tiene las siguientes fases:
1. Tabla a 5 metros
2. Tabla a menor distancia
3. Cuenta dedos
4. Movimiento mano
5. Visión luz
6. Visión cero.
PRUEBA DEL AGUJERO ESTENOPEICO.
Cuando encontramos una agudeza visual disminuida, debemos diferenciar aquella producida por vicios de refracción de la que obedece a otras alteraciones. Para este fin
se usa la prueba del agujero estenopeico, que no es más que hacer ver al paciente a través de un agujero de aprox. 1 mm de diámetro y ver si con esta maniobra se
corrige la agudeza visual en algún porcentaje. La visión borrosa de los vicios de refracción como la miopía, hipermetropía y astigmatismo, es causada por múltiples rayos
mal enfocados que alcanzan la retina. La visión de la carta de Snellen a través del agujero estenopeico produce una imagen más definida porque evita que la mayor parte
de los rayos mal enfocados penetren al ojo, dejando que pasen sólo los centrales. Los rayos centrales enfocados en forma alineada producirán una imagen más definida, lo
que mejorará la agudeza visual ,y esto implica que es corregible con lentes.
CAMPO VISUAL
Medico y paciente se sitúan tal manera que ojo derecho de uno quede enfrentando al ojo izquierdo del otro (ej.:medico se tapa ojo izq., paciente se debera tapar ojo
der.)Ambos deben mirarse a los ojos sin moverlos ,el medico empieza a mover sus dedos en los 360º de perímetro desde fuera hacia el centro de su campo visual y por
confrontación con el campo visual del medico (que se supone normal)se va comparando el campo visual del paciente pidiéndole a este que diga cuando aparece en su
campo visual los dedos y cuantos dedos vé. Da una idea bastante aproximada del campo visual del paciente si se realiza con cuidado y paciencia.
PRUEBA DE LA REJILLA DE AMSLER
Se usa para evaluar los 20 centrales del campo visual. Un papel cuadriculado es examinado diariamente por el paciente a una distancia normal de lectura, fijando la
mirada en el punto central. El ojo debe revisar que todas las líneas sean rectas y sin distorsión. Se emplea para evaluar la función de la mácula en especial en la DMRE.
OTROS ESTUDIOS DE LA VISIÓN
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PRUEBA DE VISIÓN DE COLORES
La visión de colores puede afectarse en maculopatías incipientes, degenerativas, idiopáticas o tóxicas, y en enfermedades del nervio óptico. La ceguera a los colores rojo-
verde y ligada al sexo, se debe a una deficiencia congénita de un tipo específico de fotorreceptor retiniano. El Test de Ishihara es el más usado para evaluar esta
deficiencia y consiste en una serie de láminas con puntos de colores que dejan entrever números o letras.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO).
TENSIÓN DIGITAL.
Es el método más barato usado para estimar la PIO. Se realiza por palpación haciendo fluctuar el globo ocular a través de los párpados cerrados con ambos dedos índices.
Se deben comparar ambos ojos, los que deben presentar la consistencia de una caluga de champú aproximadamente. Debe evitarse cuando hay sospecha de rotura de
globo ocular. Con experiencia el margen de error puede ser de  5 mm Hg. En casos de galucoma agudo el globo ocular puede llegar a tener una consistencia muy
elevada (ojo “en bola de billar”)
TONOMETRÍA INSTRUMENTAL
Los tonómetros más usados son el Tonómetro de Schiotz, el tonómetro aplanático y el tonómetro neumático. A nivel primario resulta de mucha utilidad el uso del primero,
ya que no requiere grandes recursos para su implementación ni mucha habilidad para su uso, entregándonos una excelente aproximación del valor de la PIO. Para su
realización se requiere una córnea indemne. Se efectúa con el paciente acostado y el examinador sentado a la cabecera. Primero se debe calibrar el tonómetro. Luego se
instilan una o dos gotas de anestesia local (proparacaína, ver capítulo dedicado a fármacos en oftalmología) y se sostiene el tonómetro en forma vertical sobre el centro de
la córnea. Se lee el valor en el aparato y se convierte a mm de Hg con la tabla que trae el mismo en su estuche. Los valores normales de la PIO van desde 12 a 20 mm de
Hg (16 4 mm Hg), valores obtenidos de grandes screenings en poblaciones normales. Valores inferiores a 12 no tienen significado patológico, salvo algunas excepciones.
FONDO DE OJO
Este tema será desarrollado ampliamente en otro capítulo dada sus gran importancia clínica; acá sólo nos referiremos a los tipos de examen utilizados para la inspección
del interior del ojo.
Existen tres formas de examinar el polo posterior, y de paso los medios refractivos, siendo las tres complementarias entre sí:
-Oftalmoscopía directa: Proporciona una imagen monocular ampliada (no estéreoscópica); no es indispensable el uso de midriáticos para su realización pero si altamente
recomendable.
-Oftalmoscopía indirecta: Utiliza el oftalmoscopio binocular indirecto. Se requiere dilatación máxima. Proporciona un campo de visión amplio, pero las estructuras se ven
invertidas y más pequeñas. Da una visión panorámica y estereoscópica del fondo. La visión estereoscópica es especialmente útil para evaluar el grado de excavación
papilar.
-Examen con lámpara de hendidura y lupa o cristal de contacto: Se usa una lámpara de hendidura y se colocan lupas o lentes de contacto en el trayecto del haz de
luz para visualizar la retina. Otorga visión estereoscópica.
TINCIONES ESPECIALES.
FLUORESCEÍNA.
Se humedecen las tiras de papel estéril que contiene el colorante y se aplica en el fondo de saco conjuntival inferior. Este colorante tiene la particularidad de presentar
fluorescencia al ser iluminado con luz azul (luz de cobalto en la lámpara de hendidura). La córnea se cubre uniformemente si no hay lesiones, pero si hay soluciones de
continuidad en su epitelio, éstas se evidencian porque presentan un intenso color verde manzana. Este examen es muy útil para el diagnóstico de erosiones corneales
traumáticas, úlceras de diversa etiología, lesiones epiteliales herpéticas, entre otras.
ROSA DE BENGALA.
Detecta células muertas sobre la superficie ocular. No es muy utilizado en la práctica clínica.
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EXÁMENES ESPECIALIZADOS
EXAMEN CON LÁMPARA DE HENDIDURA.
La lámpara de hendidura es un microscopio que examina estructuras biológicas en forma binocular, estereoscópica, y con un potente haz de luz. Permite examinar en
detalle el polo anterior (párpados, conjuntivas, córnea, iris, cristalino, etc.). En la mayoría de estos equipos se puede cambiar el aumento y el tipo de luz (color, intensidad,
grosor y longitud del haz).
La técnica de eversión del párpado es muy útil para constatar la presencia de un cuerpo extraño alojado en la cara interna del párpado superior. Después de colocar
anestesia tópica, se solicita al paciente que mire hacia abajo. El examinador entonces tomará suavemente entre su pulgar y el índice el borde libre del párpado superior,
traccionando levemente hacia abajo mientras con un aplicador se empuja el párpado justo en el borde superior del tarso y de manera simultánea se eleva el margen de las
pestañas. Se procede a examinar la conjuntiva tarsal.
OTROS EXÁMENES
 Perimetría
 Sensibilidad de contraste
 Valoración de visión potencial
 Pruebas para pérdida visual funcional
 Microbiología y citología
 Técnicas para el examen de córnea:
o Queratometría
o Queratoscopía
o Paquimetría
 Gonioscopía
 Lente de tres espejos de Goldman
 Fotografía del fondo de ojo (retinografía)
 Angiografía fluoresceínica
 Angiografía con Indocianina verde
 Test electrofísicos:
 Electrorretinograma (ERG)
 Electrooculografía (EOG)
 Potenciales visuales evocados (PVE)
 Test de adaptación a la oscuridad
 Valoración del aparato lagrimal (producción y drenaje lagrimal)
 Métodos para valoración de la órbita
o Exoftalmometría
o Ultrasonografía
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o Radiología oftálmica:
 Rx
 TAC
 RNM
 Oftalmodinamometría y otros.
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FONDO DE OJO NORMAL Y PATOLÓGICO
INTRODUCCIÓN
El fondo de ojo (F.de O.) es un elemento de gran ayuda en el diagnóstico, valoración y seguimiento de las causas que producen patología ocular, ya sean estas de orígen
ocular o secundarias a enfermedades sistémicas. Al mirar el F.de O, de un paciente estamos viendo una muestra de su estado sistémico vascular y tejidos en
general. De gran ayuda en diagnóstico y estratifica ción de enfermedades tales como DM, SIDA, HTA, glaucoma,
leucemias, retinoblastoma,parasitosis (toxoplasmosis, toxosoriasis), metastasis, enfermedades auto inmunes, (lupus,AR,Enf.Bechet) etc. Es diagnóstico en TVCR, OAA, en
DR, en Neuritis óptica, en enfermedades hereditarias que afectan retina (Retinitis pigmentosa, amaurosis congénita de Leber, etc.), en pezquiza de lesiones
predisponenetes a DR en altos miopes, etc. Un buen manejo de la técnica del F. de O. da una herramienta invaluable en la evaluación del paciente oftalmológico, y la
única manera de adquirirla es practicando ¨viendo,viendo,viendo…¨ Al principio con un oftalmoscopio directo y poca o ninguna midriasis y
poco o nada entrenamiento, puede ser frustrante pues uno no logra ver nada nítido, pero si es constante en la prosecución de ver el F.de O., sin duda que de repente se
abrirá este universo oculto que es el polo posterior del globo ocular, ánimo,persevere. La normmalidad de las estructuras del fondo de ojo está condicionada por
diferentes parámetros, que deben ser considerados al momento de informar sobre él. Estos parámetros son, fundamentalmente, la edad, la ametropía y la integridad de los
medios transparentes del ojo. Hallazgos oftalmológicos que pueden ser patológicos para una persona joven, suelen ser normales para pacientes seniles. Los signos de
esclerosis vascular son patológicos en el joven, siendo rasgo común de la senilidad, sin relación con cuadros patológicos determinados tales como hipertensión arterial o
arterioloesclerosis reactiva. Las alteraciones papilares o para-papilares de la alta miopía y alta hipermetropía pueden semejar cuadros patológicos que en ocasiones dan
problemas de diagnóstico diferencial: Atrofia circumpapilar del míope, pseudo edema papilar del hipermétrope. Las alteraciones de los medios transparentes que dificultan
la buena visión del fondo de ojo pueden inducir a errores interpretativos o a omisiones que impiden un buen diagnóstico.
PROCEDIMIENTO.
Las siguientes son instrucciones generales sobre la técnica del F.de O., ya que la mejor manera de aprender el procedimiento es mediante la guía personalizada de un
oftalmólogo.
 Se debe realizar en lo posible con dilatación pupilar o sea midriasis farmacológica (usar anestésico tópico ocular mas midriático en colirio lease PROPARACAINA más
TROPICAMIDA, ver en capítulo de farmacos en oftalmología ).
 En una sala semioscurecida.
 Con oftalmoscopio directo (si se va a relizar sin midriasis farmacológica, sugiero que la intensidad de laluz del oftalmoscopio no sea la mayor, pues el reflejo FM hará
que se produzca una miosis intensa e impidirá el exámen).
 El gran temor de hacer midriasis farmacológica es su potencial complicación, el glaucoma agudo de angulo estrecho, que sería desencadenado por este acto.
Algunas consideraciones sobre esto, a) se puede presentar en pacientes que tengan una cámara anterior poco profunda o estracha. Esto se estima iluminando la
cámara anterior del ojo con una linterna o el mismo oftalmoscopio directo, en forma tangencial a la superficie anterior del iris,la cual es plana o ligeramente convexa
hacia adelante, lo que ilumina totalmente el iris . En pacientes con ángulo estrecho se evidencia una importante sombra hacia el lado contrario de la fuente luminosa,
en este caso si es estrecha la cámara anterior , sería mejor no dilatar e intentar realizar F.de O. sin midriasis, y sino puede derivar a oftalmólogo , por el riesgo de GAAC
. b) si queda la duda y dilata es bueno advertir de los sintomas de GAAC al paciente para que consulte de inmediato al servicio de urgencia.
 Se debe explicar al paciente la naturaleza y objetivos del exámen, incluir algún familiar joven si elpaciente es de edad avanzada . Debe venir acompañado el día del
exámen, de manera de evitar accidentes por problemas transitorios de la visión y no debe conducir vehículos ese día.
 Se debe investigar antecedentes familiares de glaucoma y medir el ¨tono¨ocular en forma digital, (con los dedos) de constatar ojo duro en ¨bola de villar¨no dilatar
farmacológicamente e intentar hacer F. de O.y derivar a oftalmología por problable glaucoma.
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ROJO PUPILAR
Al iniciar el estudio del fondo de ojo llama de inmediato la atención la coloración rojiza de la pupila cuando se enfoca la luz del oftalmoscopio directamente al ojo; esta
visión se puede obtener también en la proyección de un haz de luz ubicado paralelo al eje de mirada del observador. Este fenómeno, que se observa mejor con midriasis y
que se denomina rojo pupilar, es el reflejo de la luz incidente sobre la coroides, puesto que la retina es transparente. Cualquier alteración en la transparencia de las
estructuras que atraviesa la luz produce manchas, cambio de color o pérdida del rojo pupilar:
 Leucomas cornéales
 Opacidad del cristalino: Cataratas totales o parciales.
 Opacidad del vítreo: hemorragias, inflamaciones, degeneración fibrilar, desprendimiento vítreo.
 Alteraciones retinales: grandes hemorragias retinales, tumores, desprendimiento de retina.

 Alteraciones coroideas: desprendimiento coroideo, hematomas, infiltraciones leucémicas, tumores y procesos degenerativos extensos.
Con fines de orientación se puede estudiar el rojo pupilar en distintas posiciones de la mirada: derecho al frente, miradas laterales y arriba abajo, lo que permite obtener la
ubicación del proceso patológico, por ejemplo, un desprendimiento de retina localizado a inferior, en posición derecho al frente el rojo aparece normal, pero estará alterado
en la mirada hacia abajo. Si no hay rojo pupilar la mayoría de las veces se dificulta enormemente el visualizar el F.de O. o lisa y llanamente no es
posible con un oftalmoscopio directo y se debe recurrir a un oftalmoscopio indirecto y si aún así no se puede, se logra información parcial, pero valiosa con una ecografía
ocular.
En el estudio del fondo de ojo es conveniente seguir un orden de observación, muy útil para evitar la omisión de detalles menores importantes que pudieran pasar
inadvertidos al fijarse sólo en los hallazgos mayores. Se recomienda el orden siguiente: A)Papila, b)Vasos arteriales y venosos, c)Mácula, d) Resto de la retina, y para
realizarse es fundamental que el paciente tenga la vista fija en un punto derecho al frente o derecho al frente y a altura media. Ahí uno ve el rojo pupilar y se acerca lo
más posible para introducirse dentro del ojo y comenzar a iluminar para ver las estructuras. El ojo derecho del paciente se examina con el ojo izquierdo del Médico y
viceversa.
Uno va en busca de la papila que se ubica un poco nasalmente, de ahí uno puede ¨seguir¨ los vasos sanguíneos hacia sus arcadas superiores e inferiores temporales,
nasales ver sus cruces A.V. , comparar calibres, etc., luego puede uno ir a la visualización de la mácula y se puede ir a buscar justo en el centro posterior del globo ocular
y/o decirle al paciente que le mire la luz y ahí esta, el resto de retina se mira dividiendo en cuadrantes que intentando ver lo máximo en forma ordenada.
FONDO DE OJO NORMAL

PAPILA O DISCO OPTICO
Corresponde a la cabeza del nervio óptico. Su proyección espacial determina el punto o mancha ciega del campo visual. Normalmente se describe de forma redondeada,
con un diámetro de 1.5 mm aproximadamente; plana, es decir, ni más adelante ni más atrás del plano retinal, de color rosado y de bordes netos. El árbol vascular (arteria
y vena central de la retina) se ubica en la papila ligeramente inclinado hacia el borde nasal (borde interno). Hacia el lado temporal (externo) se observa una zona de color
más claro y algo deprimida que corresponde a la excavación papilar fisiológica la cual es de 0.3 a 0.5 del diámetro total de la papila;(las características de una papila
patológica ver en capítulo de Glaucoma), por su superficie pasan vasos que no alteran su curso en forma significativa.
Hay ciertos hallazgos que no son patológicos y que pueden llevarnos a confusión: (ver también capítulo de neurooftalmologia en seudoedemas papilares)
 Alteración del diámetro (mayor o menor al promedio)
 Excavación fisiológica exagerada, que permite ver la lámina cribosa (Dg. diferencial con glaucoma)
 Borde nasal borroso o difuminado, producido por la distribución arciforme de las fibras ópticas que salen por ese sector y por la ubicación más nasal del árbol vascular
(Dg. diferencial con edema de papila).
 Borde temporal pigmentado, frecuente en enfermos de tez morena y en personas de mayor edad.
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El diámetro papilar (1.5 mm) nos sirve como medida de comparación y de ubicación de hallazgos patológicos, por ejemplo, un tumor podemos describirlo como ubicado
aproximadamente a dos D.P. (diámetros papilares) de la papila y de tamaño aproximado a 1,5 D.P.
VASOS RETINALES.
La arteria central de la retina puede constituir un sólo tronco central o ingresar al ojo en número variable de troncos, que se consideran variantes anatómicas normales. Lo
más habitual es que a nivel de la papila se divida en sus cuatro ramas: temporal superior e inferior y nasal superior e inferior.
A las arteriolas normalmente se les describen las siguientes características:
 Calibre: se examina relacionándolo con el calibre de las vénulas, estableciéndose una relación vénula-arteriola de 4:3. El calibre arteriolar es parejo y decreciente en
forma progresiva hacia distal.
 Trayecto: ligeramente sinuoso y dicotómico.
 Brillo: corresponde al reflejo de la luz incidente sobre la columna sanguínea, ya que la pared arteriolar es transparente; las arteriolas tienen un color rojo rutilante en
comparación con las venas que se ven más oscuras.
A las vénulas también se les describe un calibre, un trayecto sinuoso y un color más oscuro que las arteriolas. En los lugares donde se cruzan estos vasos se producen los
llamados cruces arteriovenosos, en donde la adventicia es común para ambos vasos. El cruce normal permite ver el vaso subyacente. Las primeras manifestaciones de
esclerosis vascular se producen a este nivel, observándose una estrangulación del vaso venoso por efecto de la adventicia común, dado que la pared venosa es más
delgada y menos resistente que la de los vasos arteriolares esclerosadas.
MÁCULA
Se ubica por fuera y discretamente por debajo de la papila y se reconoce por su mayor pigmentación. Esto es debido a que el epitelio pigmentario de la retina es más
denso a este nivel, dadas las mayores necesidades metabólicas de los fotorreceptores en esta importante zona. Desde el punto de vista histológico, el neuroepitelio a nivel
del área foveomacular presenta algunas modificaciones que permiten el paso de la luz más directamente hacia los fotorreceptores, los que aquí son en su gran mayoría
conos. Por esto se observa un cambio en la distribución de las capas retinales a este nivel, las que se abren en forma radial, dejando en el centro una depresión tisular (la
fóvea) y produciendo un solevantamiento que rodea a esta depresión. Las fibras más superficiales, que corresponden a las prolongaciones axónicas de las células
ganglionares, producto de esta disposición, forman la llamada capa de fibras de Henle, que tiene gran importancia en la forma característica a la oftalmoscopía que
adoptan ciertos procesos patológicos y que reciben denominaciones como estrella macular, hemorragias en llama y edema macular cistoide.
RESTO DE LA RETINA
La retina tiene una coloración rosada pareja dada por el efecto de telón que ejerce el epitelio pigmentario de la retina sobre la rica trama vascular coroidea. Existen
pacientes en los que este efecto de telón es menor, por hipotrofia o atrofia del epitelio pigmentario, lo que permite ver más o menos claramente la capa de grandes vasos
coroideos, como ocurre en ojos seniles, en la alta miopía y en enfermedades degenerativas del epitelio pigmentario.
La periferia retinal, a partir del ecuador ocular, se examina con facilidad con la oftalmoscopía binocular indirecta y con métodos especiales, tales como la lámpara de
hendidura y lentes de contacto ad-hoc. En esa zona asienta patología que interesa especialmente al oftalmólogo especializado en enfermedades de la retina, tales como:
desprendimiento de retina, tumores, inflamaciones, vasculopatías, parasitosis y otras.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS DEL FONDO DE OJO

Distintas enfermedades sistémicas o locales pueden producir alteraciones patológicas similares en el fondo de ojo. La retina responde de manera estereotipada frente a
distintos procesos patológicos; por ejemplo, la hipoxia generará un proceso que finalmente terminará en la formación de vasos nuevos, pero de mala calidad
(neovascularización), la alteración de la permeabilidad vascular produce edema y exudación lipídica, hemorragisa retinales y luego hemorragis vitrea,etc.
Semiológicamente se estudian diferentes aspectos patológicos:
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ALTERACIONES PAPILARES
 Excavación patológica en glaucoma (ver capítulo de glaucoma).
 Alteraciones congénitas y sindr. de Morning Glory

 Edema papilar (ver capítulo de neurooftalmología)
 Atrofia papilar, en la cual la papila se ve toda blanca, nacarada, corresponde a una atrofia del N.O.que puede ser secundaria a glaucoma terminal, a NOT etc.(ver
capítulo de neurooftalmología)
 En altos miopes hay semi lunas peripapilares de atrofia coriorretinales que llaman la atención al examinador en general, la papila es una estructura semiológica de gran
importancia en glaucoma y neurooftalmología (revisar capítulos)
ALTERACIONES VASCULARES
 Vasoespasmo: alteración del calibre arteriolar sectorial, no asociada a cambios del aspecto de la pared vascular. Son transitorios y se pueden observar en hipertensión
arterial aguda.
 Calibre estrecho: cambio permanente por alteración de la pared vascular, como en la arterioloesclerosis reactiva y algunos casos de obstrucción vascular, en donde
puede ser hallazgo generalizado o sectorial.
 Tortuosidad vascular: aumento de la sinuosidad del árbol vascular. Se encuentra sin constituir patología en la alta hipermetropía y como variable familiar. También se
presenta en casos de obstrucción vascular: ectasia venosa, trombosis de rama o vena central de la retina, tumores, vasculopatías, edema papilar. Un tipo de
tortuosidad importante son los rosarios venosos y omegas venosos, los que son prácticamente un signo patognomónico de dano vascular en el diabético.
 Aumento del brillo arteriolar: propio de la esclerosis vascular. A los vasos afectados se les describe como “en alambre de cobre” o “en alambre de plata” cuando se llega
al grado máximo de esclerosis.
 Cruces arteriovenosos patológicos: Se producen por la tracción que ejerce la adventicia sobre la pared de los vasos venosos al esclerosarse la pared del vaso arterial
con el que comparten dicha adventicia. Los vasos venosos se aprecian con gran dilatación en su lado de retorno venoso lo cual lo hace predisponente a trombosis
venoso pues en el sector estrangulado del vaso venoso se enlentece el flujo sanguíneo.
 Envainamiento vascular: depósito de sustancias exudativas o inflamatorias en la pared vascular. Se ve en procesos de vasculitis y asociado a obstrucciones vasculares.
Su aspecto es de una doble línea blanco-grisásea que rodea al vaso afectado.
 Neovascularización: corresponde a una respuesta de la retina frente a la hipoxia mantenida. La retina isquémica produce factores de vasoproliferación que llevan a la
formación de vasos anómalos: presentan una permeabilidad aumentada, por lo que se asocian a exudados lipídicos, y sus paredes son de mala calidad, lo que hace que
sangren con facilidad. Estos sangramientos pueden conducir a hemorragias retinales o vítreas. Cuando estos vasos de neoformación alcanzan el iris se pueden visualizar
al examen con lámpara de hendidura, denominándose a este hallazgo como rubeosis del iris. En algunos casos los neovasos se forman a nivel del ángulo iridocorneal y
pueden llevar a la obstrucción del flujo de salida del humor acuoso a través del trabéculo, con el consiguiente aumento de la PIO (glaucoma neovascular).
 Microaneurismas: Malformaciones vasculares capilares o arteriolares. Su pared presenta permeabilidad alterada, por lo que se les ve frecuentemente en zonas de
exudación lipídica y hemorragias vecinas a sectores de mala perfusión.
ALTERACIONES MACULARES
 Cualquier alteración en esta región significa disminución de la AV central y de los colores.
 Se pueden ver exudados lipídicos y hemorragia y engrosamiento por edema en pacientes diabéticos.
 Se pueden apreciar hemorragias en región macular que corresponden a membrana neovascular coroidea en la DMRE.
 Se aprecian agujeros post traumáticos etc.
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 En la alta miopía se puede ver ía se puede ver grandes parches atróficos coriorretinales que se aprecian blancos ( es como estar viendo la esclera por dentro)
geográficos y que pueden afectar la mácula con el consiguiente resultado
ALTERACIONES RETINALES: (Ver capítulo de pérdida de visión bruzca unilateral)
TUMORES
 Retinoblastoma: que se ve como una lesión sobrelevantada (si es endofitico) blanquecina, en cualquier ubicación.
 Melanoma: lesión pigmentada sobrelevantada o no.
 Metastasis: de melanomas de piel, osteomas,etc..
HEMORRAGIAS.
En su estudio se debe considerar el color, la forma y extensión, lo que nos permitirá estimar su profundidad y que estructuras son las comprometidas.
A medida que la hemorragia se ubica más profundamente, es decir, más hacia la coroides, se hace más oscura.
Hemorragia pre-retinal, extensas, de color rojo rutilante, en forma de medialuna, canoa o hamaca, ocasionalmente en forma irregular. Se ubica entre la hialoides posterior
(membrana posterior del vítreo) y la capa más interna de la retina (membrana limitante interna). Oculta todas las estructuras subyacentes. Frecuente en la retinopatía
diabética, traumatismos y desprendimiento vitreo posterior.
 Hemorragia sublimitante interna o desprendimiento hemorrágico de la limitante interna., localizada de tamaño regular, color rojo vivo, con brillos en su
superficie (dado por el brillo de la limitante interna, ya que se ubica por detras de esta capa). Característicamente tiene un nivel líquido, producto de la decantación de
los elementos figurados de la sangre. Oculta los vasos retinales. Es de buen pronóstico visual y se ve en traumatismos, leucemias, diabetes y en casos en lo que es
espontánea.
 Hemorragias retinales
o En llama de vela: de color rojo vivo, adoptan esta forma de huso por ubicarse en la capa de fibras superficiales (Henle) y seguir su trayecto. Son particularmente
frecuentes en la retinopatía hipertensiva.
o En mancha: Redondas, esponjosas opetiqueales, de color rojo variable, aisladas o confluentes, se ubican en capas más profundas de la retina (en las capas nuclear
y plexiforme externa de preferencia). Frecuentes en la retinopatía diabética.
 Hemorragias sub-retinales: de color rojo algo opaco, se ubican entre el neuroepitelio retinal y el epitelio pigmentario; son de tamaño regular, de bordes irregulares
y no ocultan los vasos retinales. Frecuentes en maculopatía senil, alta miopía, traumatismos y en cualquier membrana neovascular sub-retinal.
 Hemorragias retroepiteliales: ubicadas en plena coroides, por detrás del epitelio pigmentario. Son de color rojo oscuro, habitualmente de bordes definidos,
redondos u ovales y de tamaño variable. Cuando es extensa y solevantada se denomina también hematoma coroideo. De mal pronóstico visual cuando se ubican en el
área macular. Son frecuentes en traumatismos, membranas neovasculares y hemopatías.
EXUDADOS LIPÍDICOS
Su presencia revela anormalidad de la permeabilidad microvascular. Diversos procesos patológicos se asocian a permeabilidad microvascular aumentada, lo que se traduce
en extravasación de lípidos hacia el intersticio y la aparición de lesiones identificables a la oftalmoscopía. Adoptan patrones de distribución y forma que orientan a la
enfermedad que los originó. En algunas oportunidades se observan formando un anillo que rodea a los vasos afectados, lo que se denomina “anillo circinado”,
encontrándose este tipo de exudados en la retinopatía diabética, entre otros procesos. Cuando los exudados se ubican en la capa de fibras de Henle y rodean a la fóvea,
adoptan la forma de una estrella que se denomina “estrella macular”, como ocurre en el edema macular diabético.
MANCHAS ALGODONOSAS
Su aspecto es característico, semejando una verdadera mota de algodón puesta sobre la retina, de color blanco variable y bordes difuminados. Corresponden a
microinfartos retinales. Son características de enfermedades vasculares obstructivas como la hipertensión arterial, diabetes mellitus, lupus, etc. En ocasiones su aspecto
puede ser muy tenue, haciendo difícil su pesquisa a la oftalmoscopía.
DRUSEN O DRUSAS
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Son hallazgo frecuente en personas de mayor edad sin constituir necesariamente un hallazgo patológico ni alterar la visión. Son formaciones granulares pequeñas que al
confluir pueden presentar un aspecto similar al de los exudados lipídicos. Se forman por acumulación progresiva de desechos metabólicos de los fotorreceptores entre el
epitelio pigmentario de la retina (encargado de eliminarlos) y la membrana de Bruch. Son más frecuentes de observar a nivel de la mácula, dada la mayor actividad
metabólica de esta zona. Pueden asociarse a enfermedades del epitelio pigmentario y a la degeneración macular relacionada con la edad.
NECROSIS RETINAL
Se ve en pacientes inmunocomprometidos y se ve como zonas de retina con color blanco amarillento que usualmente aparece en perisferia y va avanzando
inexorablemente ¨como si fuera un incendio forestal¨ devastando la retina y la visión. En pacientes con SIDA se aqregan hemorragias sobre esta retina necrótica y se le
conoce el trozo de Pizza ¨queso tomate ¨ pues la necrosis retinal sería el queso derretido y las hemorragias, el tomate y esto es casi patogeno de compromiso ocular por
CMV.
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PATOLOGÍA PALPEBRAL
En este capítulo revisaremos la patología palpebral más frecuente y su manejo general. Se excluye aquí patologias de gran frecuencia como:orzuelos interno y
externo,chalazión y blefaritis ,que estan tratados en los capitulos de Oftalmologia Pediatrica y en Correlación Anatomo-Clínica de la Orbita.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Revisaremos brevemente las principales alteraciones congénitas de los párpados.
BLEFAROFIMOSIS
Entre las anomalías de forma y tamaño encontramos la blefarofimosis, que es la disminución general de la hendidura palpebral, con atrofia de los párpados y
habitualmente con ptosis.
MICROBLÉFARON
Otra patología que tiene cierta frecuencia es el microbléfaron en la cual hay hipoplasia palpebral, con disminución del diámetro vertical de ellos y conformando un
lagoftalmo. Esto es frecuente en Sind. de Down.
COLOBOMA PALPEBRAL
El coloboma palpebral es una falta de un segmento del párpado con base en el borde libre y vértice dirigido al reborde orbitario, su tratamiento es quirúrgico.
EPICANTO
El epicanto es un pliegue vertical de la piel, cóncavo hacia el canto interno, al que puede ocultar. Habitualmente es bilateral y puede conformar un pseudo estrabismo.
EPIBLÉFARON
Epibléfaron es un pliegue paralelo al borde libre, frecuente en párpado inferior en los lactantes, que suele mejorar espontáneamente, aunque su persistencia después de
los 12 meses puede obligar a una intervención quirúrgica para evitar que las pestañas rocen la cornea.
ALTERACIONES DÉRMICAS
DERMATOCALASIA
Es la atrofia y relajación de la piel palpebral que se ve en personas de mayor edad. Suele ir acompañada de hernias de grasa orbitaria y puede determinar una ptosis
secundaria. Su tratamiento es quirúrgico (Blefaroplastías).
BLEFAROCALASIA
Es una entidad de origen desconocido que afecta a los adolescentes y jóvenes, caracterizada por crisis de edema palpebral de resolución espontánea y rápida, seguida de
atrofia y relajación de la piel. Su resolución es con corticoides en los momentos inflamatorios y quirúrgica después.
XANTELASMAS
Son placas amarillentas ubicadas inicialmente en tercio interno de párpados, tienden a confluir y su tratamiento, por razones meramente estéticas, es quirúrgico.
TRIQUIASIS
Corresponde a una alteración de la dirección de las pestañas, que las hace raspar la córnea. Su tratamiento consiste en depilación mecánica, luego se puede hacer
electrocoagulación, y si ésta fracasa es de resorte quirúrgico.
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ALTERACIONES DE MOTILIDAD PALPEBRAL

PTOSIS PALPEBRAL
Es el descenso de uno o ambos párpados superiores o la imposibilidad de elevarlos. Los párpados superiores deben encontrarse cubriendo 2 mm de córnea y deben ser
simétricos. Se considera ptosis leve cuando tenemos un descenso de 2 mm, es decir el borde palpebral llega hasta el borde pupilar normal, ptosis moderada si ha
descendido 3 mm, y si el defecto es mayor a 4 mm es una ptosis severa.
Dentro de las ptosis podemos encontrar las congénitas, que están presentes desde el nacimiento y que son atribuibles a distrofia o hipoplasia del músculo elevador. Puede
asociarse a paresia del recto superior, a blefarofimosis o a una sincinesia llamada de Marcus Gunn. En esta última la ptosis se sobrecorrige con los movimientos de la
mandíbula, por una anomalía inervacional del tercer par con la parte motora del trigémino.
Las ptosis adquiridas pueden tener distinto origen:
 Miogénicas: La ptosis miogénica adquirida es rara y suele acompañar a enfermedades como la distrofia muscular, oftalmoplejia externa progresiva o distrofia
oculofaríngea.
 Aponeuróticas: causada por la desinserción o estiramiento de la aponeurosis del tarso superior, ocurre comúnmente en los ancianos o puede deberse a trauma o
procesos inflamatorios severos; está asociada a adelgazamiento de todo el espesor del párpado. Normalmente tienen buena acción del elevador y su tratamiento es
quirúrgico.
 Neurogénicas: Puede deberse a una parálisis oculomotora o a un Síndrome de Horner adquirido. También una miastenia gravis puede debutar con ptosis palpebral.
 Mecánica: pueden producirse por aumento anormal del peso palpebral, como en caso de tumores malignos o benignos, edemas intensos, o por cicatrices de piel o
conjuntiva.
 Traumáticas: por lesión de aponeurosis o músculo elevador. En un trauma en que hay exposición de grasa orbitaria debe sospecharse lesión de éstos.
 Finalmente cabe mencionar que existen algunas situaciones que dan la apariencia de ptosis como los enoftalmos, hipotropias, anoftalmos, ptisis bulbi o retracción
palpebral contralateral.
LAGOFTALMO PARALÍTICO
Corresponde a la incompleta oclusión de la hendidura palpebral por parálisis del orbicular. En estos casos el párpado superior desciende sólo por gravedad y el inferior por
la misma razón baja, acentuando el problema. Esto provoca falta de protección, desecación corneal y un grave problema estético. En los primeros días el tratamiento va
encaminado a proteger el ojo y, dependiendo de las condiciones de éste y de las causas de producción, se puede esperar mejoría espontánea o se interviene
quirúrgicamente.
ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL BORDE PALPEBRAL.

ENTROPION.
El entropion palpebral es la inversión del borde libre del párpado, que lleva al roce de las pestañas con la córnea y conjuntiva. Puede ser congénito, de muy rara
ocurrencia, espástico agudo, involucional o cicatricial.
ENTROPION ESPÁSTICO
Se produce por un proceso inflamatorio o irritación ocular. Se debe a la contracción exagerada del orbicular en pacientes que tienen base anatómica para permitir la
inversión del borde libre del párpado (personas de edad con cambios involucionales poco pronunciados). El hecho que las pestañas rocen la córnea hace que se produzca
más irritación y, por lo tanto, más entropion, cayendo en un círculo vicioso. El tratamiento va dirigido a eliminar la causa.
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ENTROPION INVOLUCIONAL
Está asociado con los párpados inferiores. Debemos recordar que la placa tarsal de éstos es muy angosta (4mm) y si hay una laxitud del párpado, con alteración de los
retractores del párpado inferior, se permite que la porción preseptal del orbicular cabalgue sobre la porción pretarsal rotando el borde. El tratamiento es quirúrgico.
ENTROPION CICATRICIAL
Se debe a un acortamiento de la lamela posterior del párpado. Hay muchas causas de éste, entre las que se cuentan problemas autoinmunes (penfigoide), inflamatorios
(Steven-Johnson), infecciosos (herpes zóster, tracoma), quirúrgicos (enucleación, ptosis), y traumáticos. El tratamiento es quirúrgico y depende de la causa.
ECTROPION.
Es la eversión del borde libre palpebral con exposición de la conjuntiva tarsal que se queratiniza e hipertrofia, provocando mala protección del globo y un serio problema
estético.
ECTROPION CONGÉNITO
Es de rara ocurrencia y suele ser acompañante de otros cuadros como la blefarofimosis. Su tratamiento es quirúrgico.
ECTROPION INVOLUCIONAL
Es el más frecuente, afecta al párpado inferior y está causado por relajación y debilitamiento de piel y orbicular, además suele haber desinserción o estiramiento de los
tendones cantales. Su tratamiento es quirúrgico.
ECTROPION PARALÍTICO
Es producido por una parálisis del VII par. En él se produce un párpado inferior fláccido y atónico que desciende y se evierte por gravedad. La ausencia o alteración del
pestañeo lleva a una reacción irritativa secundaria que suele producir epífora. Al secar la lágrima hacia abajo se suele agravar el cuadro. Su tratamiento es de mantención
hasta que se recupere la parálisis, pero si no ocurre esto se debe recurrir a la cirugía.
ECTROPION CICATRICIAL
Puede ser secundario a quemaduras, traumas mecánicos o químicos, o a contracción de la lamela anterior del párpado producida por ectropion involucional de larga data.
Su tratamiento es quirúrgico.
ECTROPION MECÁNICO
Puede ser causado por tumores, hernias de grasa orbitaria, acumulación de líquidos o lentes mal adaptados que traccionan el párpado inferior.
En raras oportunidades, en jóvenes o niños, puede producirse un ectropion espástico, en que el músculo orbicular, por algún proceso inflamatorio, hace rotar la placa tarsal
sobre su eje horizontal.
TUMORES PALPEBRALES.
En los párpados pueden presentarse variados tipos de tumores, tanto benignos como malignos, tal como en el resto de la piel.
TUMORES BENIGNOS
Entre los tumores benignos podemos encontrar:
PAPILOMAS
Son protuberancias de la piel que suelen tener un pedículo vascular y que pueden diferenciarse en varias categorías, entre las que están: verrugas, queratosis seborreica,
queratosis actínica, keratoacantomas, entre otros.
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MOLUSCO CONTAGIOSO
Corresponde a una infección viral que suele comprometer el borde palpebral, de predomino en niños. Se presenta como una lesión nodular con una depresión en el centro.
Se tratan con curetaje o quirúrgicamente.
NEVUS
Son lesiones similares a las que se presentan en el resto de la piel.
XANTELASMAS
Son placas amarillentas planas que representan cúmulos de material lipídico en la dermis. Su tratamiento es quirúrgico.
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA BASOCELULAR
Lejos el más frecuente. Este tumor que corresponde aproximadamente al 90% de los tumores malignos de los párpados; está ubicado preferentemente en el sector nasal
del párpado inferior, pero se puede encontrar en cualquier otra parte. Se presenta como un aumento de volumen duro, indoloro, con aspecto perlado y frecuentemente
ulcerado. Suele estar rodeado de telangiectasias y puede tener pigmento. Frecuentemente el paciente relata sangramientos con caída de la costra que cubre la ulceración.
No da metástasis, pero puede ser invasor, llegando a penetrar en la órbita. Su tratamiento es quirúrgico, tratando de sacarlo completo, con lo que se soluciona el
problema. Algunos pacientes pueden tener lesiones múltiples.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
40 veces menos frecuente que el basocelular. Se presenta como un nódulo indoloro y firme, de crecimiento rápido, que toma forma de una placa escamosa o ulcerada con
tendencia al sangramiento. Es más frecuente en párpado superior y canto externo. Puede dar metástasis. Su tratamiento es quirúrgico con excisión amplia.
MELANOMA MALIGNO
Es de rara presentación. Afecta más a la conjuntiva, es de curso variable y mal pronóstico. Aparece en piel sana o como un nevus que crece y adquiere un aspecto
inflamatorio. Se presenta como un nódulo infiltrado negro azulado con tendencia a un crecimiento centrífugo, que se suele acompañar de lesiones satélites. Su tratamiento
es tarea de varios especialistas, incluyendo oftalmólogo, oncólogo, radioterapeuta, etc.
TRAUMAS PALPEBRALES
Por lo altamente expuesta que esta la zona son muy frecuentes. Pueden ser de distinto tipo:
CONTUSIÓN PALPEBRAL
Las contusiones pueden tener distintos grados. Lo habitual es que haya equímosis palpebral, cuyo pronóstico es benigno y representa habitualmente más un problema
estético que médico. Sólo es importante destacar que ocasionalmente esta equímosis puede ser un síntoma de fractura de base de cráneo, en cuyo caso suele aparecer
después de 24 hrs de producido el trauma, es generalmente bilateral, profundo, y no sobrepasa el reborde orbitario. Obviamente el pronóstico es grave y debe ser tratado
por especialistas.
ENFISEMA PALPEBRAL
Se produce por lesiones que comprometen la pared medial de la órbita, comunicándola con las celdillas etmoidales. La historia frecuente es que al sonarse la nariz después
del trauma, se hinchan los párpados con la característica crepitación al comprimirlos. El tratamiento consiste en pedirle al paciente que no se suene la nariz por unos días, y
esperar la resolución espontánea del cuadro.
HERIDAS CONTUSAS
Se producen en traumas violentos, con desgarros de la zona más débil, que corresponde al sitio donde termina el tarso y comienza el ligamento cantal interno. Suele
producir alteraciones de los canaliculos lagrimales. Rara vez se desgarra el canto externo.
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HERIDAS PUNZANTES
Revisten especial gravedad, pues pueden ser poco significativas en el exterior, pero provocar daños graves a nivel de globo ocular, órbitas o paredes orbitarias, llegando en
algunos casos hasta compromiso encefálico. Especial problema son las lesiones con objetos vegetales, que suelen producir abscesos y fístulas.
HERIDAS CORTANTES
Pueden estar a cualquier nivel, de ordinario tienen dirección oblicua por la protección que otorga el reborde orbitario. La reparación debe ser hecha respetando la anatomía
y los planos palpebrales con visualización y materiales adecuados. En todas las heridas la sutura del tarso es clave para la buena recuperación estética y funcional del
párpado.
QUEMADURAS SUPERFICIALES
De primer y segundo grado suelen cicatrizar sin mayores problemas con cuidados generales. Las profundas provocan grandes lesiones que deben ser tratadas a la
brevedad con injertos y colgajos para proteger al globo. La blefarorrafia es un arma de gran ayuda en estos casos.
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SISTEMA LAGRIMAL
Como vimos en el capítulo de anatomía normal, el sistema lagrimal está dividido en una porción secretora y una excretora o vía lagrimal, por lo que revisaremos las
patologías más frecuentes de cada porción por separado.
SISTEMA SECRETOR
La glándula lagrimal principal, de estructura parecida a la parótida, es asiento de un escaso número de afecciones comparada con el resto del sistema lagrimal. No
obstante es importante conocer, dentro de la patología de ésta, las afecciones inflamatorias y tumorales.
AFECCIONES INFLAMATORIAS
DACRIOADENITIS
Se llama dacrioadenitis a la inflamación de esta glándula, la que se presenta como un aumento de volumen doloroso, de aparición brusca, y se acompaña habitualmente de
edema de la porción externa del párpado superior, lo que determina una ptosis de predominio temporal que le confiere una típica forma de S itálica a la apertura palpebral.
Normalmente es unilateral, pero puede ser también bilateral (como en la sarcoidosis).
En los casos unilaterales hay que hacer el diagnóstico diferencial con orzuelo (o meibomitis aguda), para lo cual es importante encontrar el punto de mayor dolor: en el
caso del orzuelo estará cerca del borde palpebral, mientras que en la dacrioadenitis estará justo bajo el reborde orbitario.
El tratamiento inicial es con calor local (compresas empapadas en agua caliente), antibióticos y antiinflamatorios no esteroidales. Si no se logra controlar el cuadro dentro
de las primeras 48 horas, el paciente deberá ser derivado al oftalmólogo para hacer un estudio más completo.
SÍNDROME INFLAMATORIO ORBITARIO O PSEUDOTUMOR ORBITARIO
Dentro de los procesos inflamatorios debemos destacar uno que se presenta como una masa tumoral dolorosa, asociada ocasionalmente a proptosis, restricción de
movimientos oculares y diplopia. Suele tener inyección conjuntival, edema y eritema palpebral. Es conocido como síndrome inflamatorio orbitario o pseudotumor orbitario,
y puede afectar a la glándula lagrimal, así como a los músculos perioculares, la vaina del nervio óptico e incluso a la esclera a nivel de la inserción de los tendones de la
musculatura periocular. El tratamiento es resorte del especialista y consiste en una conducta expectante, TAC orbitario, prueba corticoidal e incluso biopsia de la glándula.
Una vez confirmado el diagnóstico puede usarse además ciclofosfamida o radioterapia según corresponda.
AFECCIONES TUMORALES
Entre los tumores que afectan a esta glándula, la mitad son inflamatorios o linfoides y la otra mitad proliferaciones epiteliales parenquimatosas.
El tumor más frecuente es el tumor benigno mixto o adenoma pleomórfico. Aparece en adultos entre la cuarta y quinta década de la vida y se presenta como un
crecimiento lento que desplaza el globo ocular hacia abajo y adentro. Se suele palpar una masa firme y lobulada. La TAC de órbita permite ver la forma y definición de las
paredes del tumor. El tratamiento es quirúrgico, evitando la biopsia incisional, ya que ésta puede diseminar la masa tumoral al sembrar células tumorales en otros sectores
de la órbita.
También pueden haber tumores malignos mixtos que pueden llevar a una exanteración orbitaria y remoción de hueso afectado. El tumor maligno más frecuente de la
glándula lagrimal es el Carcinoma adenoquístico (cylindroma), que tiene un rápido crecimiento, ausencia de verdadera cápsula y gran capacidad infiltrativa. Su tratamiento
es la exanteración orbitaria y remoción de hueso comprometido. La radio y quimioterapia pueden ser útiles en el tratamiento de tumores extensos.
SISTEMA EXCRETOR.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA LAGRIMAL
La afección clínica más frecuente de este sistema es la obstrucción y su síntoma cardinal es la epífora. También puede ser signo de obstrucción la presencia de conjuntivitis
a repetición, especialmente en niños. La epífora no siempre es producida por obstrucción de vía lagrimal. Antes de establecer este diagnóstico se deben descartar otras
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causas de epífora, como procesos irritativos oculares, emociones, alteraciones de polo posterior, glaucoma congénito y anormalidades que impiden la entrada de la lágrima
a la vía lagrimal, tales como el entropion, ectropion o lagoftalmo.
Podemos clasificar las obstrucciones lagrimales desde el punto de vista de la edad del paciente, diferenciando las congénitas de las adquiridas, y en ambos grupos nos
preocuparemos de diferenciar si son presaculares o postsaculares, según su situación anatómica respecto del saco lagrimal.
Si tenemos un lactante que presenta conjuntivitis purulentas a repetición, que ceden parcialmente con el tratamiento antibiótico adecuado, debemos sospechar una
obstrucción congénita de vía lagrimal. La causa más común de ésta es la no apertura del ostium de salida de la vía a nivel de meato inferior (obstrucción postsacular). Es
importante tener presente que una gran proporción de estos cuadros cede espontáneamente antes de los 6 meses (alrededor del 90%), lo que debe ser explicado a los
padres. El manejo antes de los 6 meses consiste en drenaje con masajes del saco lagrimal, efectuando un movimiento de expresión hacia proximal del mismo, de manera
de evitar el estasis de las secreciones acumuladas en el saco (factor de riesgo de infección). Estos masajes deben ser realizados periódicamente por los padres del menor,
quienes además deben recibir instrucciones sobre los síntomas y signos de una eventual infección del saco o conjuntiva. Si a los 6 meses persiste la sintomatología se debe
llevar el niño a oftalmólogo, quien deberá hacer un sondaje de la vía bajo anestesia general, mediante el cual se intenta la apertura mecánica del ostium.
Este es un cuadro relativamente frecuente que el médico general debe ser capaz de manejar y derivar en el momento adecuado.
En niños y adultos se pueden producir lesiones traumáticas de la vía lagrimal a cualquier nivel. Debemos tener en cuenta que las laceraciones de canalículos (en
traumatismos palpebrales que comprometen su tercio interno) deben ser corregidas antes de 48 horas por medio de microcirugía. Después de ese tiempo las posibilidades
de éxito en su reconstitución disminuyen dramáticamente. En este sentido, si tenemos una herida de párpado que compromete tercio interno, la mejor conducta es hacer
aseo cuidadoso, aplicar ungüento antibiótico, sellar el ojo y derivar al oftalmólogo para su corrección quirúrgica bajo microscopio y con instrumental adecuado.
La obstrucción de canalículos (presacular) también puede presentarse sin antecedentes traumáticos y en estos casos la única sintomatología es la epífora, sin secreción, lo
que la diferencia de la obstrucción subsacular. El manejo es resorte del oftalmólogo.
La obstrucción subsacular puede presentarse en adultos a nivel de conducto lacrimonasal. Su causa es desconocida, aunque se piensa que podría ser consecuencia de una
irritación crónica de las mucosas por infecciones repetidas, productos químicos, injurias físicas (radioterapia), o producto de estenosis involucional, que parece ser la causa
más aceptada. Esta patología se presenta con epífora crónica, con o sin secreción, la que a veces es mucosa y otras purulenta, debido a la infección de las lágrimas
acumuladas en el saco. En este tipo crónico no suele haber dolor ni tumefacción, aunque puede presentarse un dacriocistocele, que es un aumento de volumen del saco
producido por la no salida de lágrimas hacia arriba ni abajo debido a los pliegues de mucosa del saco que actúan como válvulas.
DACRIOCISTITIS AGUDA
Ocasionalmente este saco se infecta, inflamándose junto con los tejidos vecinos y transformándose en una dacriocistitis aguda, cuadro agudo inflamatorio a nivel del
ángulo interno del ojo (saco lagrimal). Las complicaciones pueden incluir la formación de mucocele, ulceras corneales y celulitis orbitaria, por lo que el tratamiento debe
comenzar apenas hecho el diagnóstico y debe incluir calor local, antibióticos por vía oral e incluso por vía parenteral si es necesario, AINE v.o., y en la etapa de absceso
resolución vía drenaje quirúrgico. Este cuadro puede hacerse crónico, debiendo resolver estos casos el oftalmólogo en la etapa no inflamatoria. Preferimos esperar por lo
menos dos meses de enfriamiento del proceso antes de operar. En ese periodo estaremos atentos a cualquier signo de reactivación para hacerlo abortar con las medidas
correspondientes.
La corrección definitiva se logra mediante la Dacriocistorrinostomía, que consiste en unir quirúrgicamente la mucosa del saco lagrimal con la mucosa nasal a través de un
ostium en la pared ósea (unguis). En casos de pacientes muy añosos o que no puedan recibir anestesia general, preferimos hacer una dacriocistectomia, para sacar el saco
y con ello el foco infeccioso, dejando al paciente con epífora de por vida, pero sin riesgo de infección y sus complicaciones.
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CONJUNTIVA
La conjuntiva puede experimentar diversos cambios como consecuencia de una enfermedad, pero es raro encontrar signos patognomónicos, de modo que el diagnóstico
debe basarse siempre en la historia y la exploración de los tejidos adyacentes, como los párpados y la córnea.
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
Puede aparecer como parte de un proceso inflamatorio agudo o como respuesta a factores irritantes crónicos. Hay un aumento del número, calibre y tortuosidad de los
vasos, lo que produce un aspecto rojo brillante característico. La hiperemia suele asociarse a una alteración de la permeabilidad vascular y edema, o a infiltración celular. El
aumento de la permeabilidad vascular, cuando es marcado, produce edema de la conjuntiva, lo que se denomina quemosis. Cuando ésta se produce sin congestión venosa
se asocia a estados alérgicos agudos, en los que la conjuntiva edematosa y pálida adquiere un aspecto gelatinoso.
AVASCULARIDAD DE LA CONJUNTIVA
Es una reacción tóxica que se produce cuando el endotelio de los vasos conjuntivales se lesiona por una agresión química, de modo que la conjuntiva se blanquea. Según
el grado de penetración de la sustancia química pueden desaparecer vasos esclerales y epiesclerales, cambios que pueden observarse en forma aguda tras quemaduras por
álcalis.
HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES
Suelen aparecer casi siempre en forma espontánea, como manchas rojas que se extienden hasta el limbo. Pueden ser el resultado de un aumento de la presión venosa
(Valsalva), por ej. al toser, al hacer un gran esfuerzo físico, etc. Otra causa frecuente son los traumatismos, en cuyo caso se debe efectuar un completo examen
oftalmológico para descartar lesiones asociadas de mayor importancia. También se ha señalado a la hemorragia subconjuntival como signo indirecto de alzas de presión
arterial, por lo que estos pacientes deben ser evaluados por su médico tratante para descartar esta posibilidad. Rara vez se produce por discrasias sanguíneas o
alteraciones de los vasos sanguíneos.
PAPILAS CONJUNTIVALES
Una respuesta papilar es un signo inespecífico de inflamación conjuntival y es el resultado del edema e infiltración de polimorfonucleares en la conjuntiva. Cada papila
contiene un eje central fibrovascular y una zona circundante clara o ligeramente infiltrada de conjuntiva edematosa. Visibles más frecuentemente en la conjuntiva tarsal
superior, corresponden a pequeños solevantamientos de la conjuntiva que le dan un aspecto en mosaico. Pueden ser observadas evertiendo el párpado superior e
iluminando lateralmente, aunque en ocasiones son sólo visibles al biomicroscopio. Para evertir el párpado podemos utilizar un clip, al que primero doblamos un extremo (5
mm). Luego pedimos al paciente que cierre suavemente el ojo a examinar, sostenemos el párpado desde sus pestañas, apoyamos el extremo del clip en el borde superior
del tarso y doblamos la mitad inferior del párpado sobre la superior para exponer la conjuntiva tarsal. Cuando son observadas, debe pensarse en un cuadro alérgico
(conjuntivitis vernal o primaveral).
FOLÍCULOS CONJUNTIVALES
Son grandes elevaciones color rosado gris pálido en cuya superficie pueden observarse pequeños vasos sanguíneos. Corresponden a un infiltrado linfocitario. Son más
frecuentes de observar en la conjuntiva tarsal inferior, pero también se los puede encontrar en la conjuntiva tarsal superior, e incluso en el limbo. Están asociados a
afecciones en las que participan mecanismos inmunitarios mediados por células, como trastornos víricos e hipersensibilidad medicamentosa.
PSEUDOMEMBRANAS
Son hallazgos clínicos de importancia y corresponden a un exudado fibrinoso que ha coagulado sobre la superficie. Al comienzo se adhiere con laxitud a los tejidos
subyacentes, de los que puede desprenderse sin producir sangramiento. Una membrana verdadera se adhiere firmemente al epitelio conjuntival y al extraerla da lugar a
una superficie conjuntival hemorrágica. La posterior organización de la membrana produce tejido cicatricial. La presencia de membranas o pseudomembranas se asocia con
mayor frecuencia a cuadros agudos de conjuntivitis virales (más frecuentemente adenovirus y herpes simple), aunque cualquier etiología bacteriana grave las puede
también producir.
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CICATRIZACIÓN CONJUNTIVAL
Puede ser el resultado final de una gran variedad de procesos inflamatorios y sus efectos sobre el ojo serán muy variables, dependiendo de cuales sean sus relaciones con
la película lagrimal y la anatomía palpebral. Una cicatrización difusa y extensa, como la originada por el tracoma, puede tener graves efectos sobre el ojo al disminuir la
función protectora de los párpados sobre la conjuntiva y la córnea; la contracción de la cicatriz puede producir entropion, triquiasis (orientación de las pestañas hacia atrás)
y acortamiento palpebral, y la disminución de las células caliciformes puede afectar la estabilidad de la película lagrimal.
SIMBLEFARON
Corresponde a una adherencia entre la conjuntiva tarsal y el globo ocular producto de procesos inflamatorios graves (causticaciones, Sd. de Stevens-Johnson, entre otros).
Puede traer como consecuencias trastornos de la motilidad ocular, un deficiente cierre palpebral (exposición corneal) o inestabilidad de la película lagrimal.
QUISTES DE RETENCIÓN
Son frecuentes y suelen desarrollarse a partir de las glándulas de Krausse. Son lesiones de paredes delgadas, y contienen un líquido claro. Habitualmente asintomáticas. Si
son grandes pueden romperse o escindirse.
CONCRECIONES
Son pequeñas manchas amarillentas que se observan en la conjuntiva tarsal de personas ancianas, y corresponden a restos tisulares que permanecen atrapados en
pequeños recesos de la conjuntiva y que posteriormente se calcifican. Cuando son grandes y dan molestias pueden extirparse utilizando la punta de una aguja (anestesia
tópica).
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Se caracteriza por su inicio agudo, secreción purulenta y rápida respuesta al tratamiento antibiótico. El diagnóstico etiológico se basa en el estudio bacteriológico, pero no
se efectúa de rutina ya que habitualmente responde muy bien a los antibióticos tópicos. Entre los agentes etiológicos más comunes se encuentran el estafilococo,
neumococo, moraxella, hemófilo y gonococo.
En el recién nacido (ver capitulo de Oftalmología Pediatrica) los agentes más frecuentes son el gonococo (adquirido en el canal del parto, en una madre con o sin síntomas
atribuibles a gonococia) y la contaminación con estafilococos durante el periodo neonatal. La conjuntivitis gonocócica del recién nacido aparece pocos días después del
parto y se caracteriza por una importante producción de pus. Puede llevar a la ceguera por perforación corneal y endoftalmitis, por lo que es esencial examinar la córnea
en todo lactante con conjuntivitis para excluir compromiso de la misma.
Una causa menos frecuente de conjuntivitis en el recién nacido es la producida por Clamidia, la que se adquiere al momento de nacer (madre infectada). En este caso, el
periodo de incubación es de 5 a 14 días. Su diagnóstico requiere de pruebas de laboratorio como el frotis conjuntival, en donde buscamos cuerpos de inclusión en el
citoplasma de las células epiteliales, la inmunofluorescencia, tanto directa como indirecta, o el cultivo. El tratamiento consiste en antibióticos sistémicos, siendo el fármaco
de elección la Eritromicina (40mg/Kg peso/día, fraccionada en 4 dosis, durante a lo menos tres semanas). El sulfisoxazol es el fármaco de segunda elección. Puede
complementarse con tratamiento tópico con ungüento de sulfacetamida al 10%, o bien de Eritromicina o de Tetraciclina al 1% durante 3 semanas, aplicado 4 veces al día.
Deberá también tratarse la madre, pero ella no podrá recibir Tetraciclina (tratamiento de elección en el adulto) si lo amamanta, y deberá indicarse Eritromicina, o
sulfamidas vo., 500mg por 4 veces al día, durante 3 semanas.
CONJUNTIVITIS VIRAL
Los virus son causa frecuente de infección externa del ojo y pueden producir una grave variedad de trastornos, que van desde una leve conjuntivitis transitoria, a
infecciones graves que pueden comprometer la córnea e incluso llevar a la ceguera. Entre los agentes más frecuentes están los adenovirus, los picornavirus, el virus herpes
simple y el varicela zóster, los que no sólo pueden comprometer la conjuntiva, sino también los párpados y la córnea.
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La contaminación ocular con estos virus puede ocurrir por inoculación directa desde una fuente infectada, por trasmisión indirecta a través de fomites, o por diseminación
neuronal en el caso de una infección herpética latente.
Cuando no exista un tratamiento específico de la infección lo único necesario suele ser el tratamiento sintomático hasta que se resuelva el proceso. En los casos en que sí
hay tratamiento específico, como en las infecciones por herpes simple o herpes zóster, es esencial establecer el diagnóstico en forma precoz para iniciar el tratamiento
antiviral lo antes posible, ya que está demostrado que a mayor precocidad en el inicio del tratamiento, menor será el tiempo de evolución y la posibilidad de desarrollar
complicaciones.
ADENOVIRUS
La conjuntivitis por adenovirus(ver capitulo de Oftalmologia Pediatrica) es originada por varios serotipos, cuya presentación clínica es diferente.La Queratoconjuntivitis
Epidemica es causada por los serotipos 8 y 9, y produce una forma grave y contagiosa de la enfermedad, con un compromiso corneal superficial(queratitis subepitelial).La
Fiebre Faringoconjuntival se asocia a serotipos 3 y 8, y se asocia a infección de laserotipos vías respiratorias superiores,la enfermedad esporádica se asocia a los
serotipos 1,2,4,5,11,13,14,15,20,21,23,24,y 29 del adenovirus.Las características clínicas comunes son edema y eritema de los párpados,generalmente bilateral,pero
desigual,inflamación conjuntival y secreción.Puede haber adenopatía preauricular,antecedente de contacto con otros casos similares,o en enfermedad reciente de vías
(respiratorias superiores.No tiene tratamiento específico, sino sintomático.Observar si aparece infección bacteriana agregada que requiera el uso de antibióticos locales.
PICORNAVIRUS
Se trata de un enterovirus tipo 70, causante de conjuntivitis hemorrágica aguda en forma de epidemias, registradas en Africa y Asia. Poco frecuente en nuestro país.
HERPES SIMPLE
La infección ocular por herpes simple(ver capitulo de Cornea) puede ser consecuencia de una infección primaria o de una infección recurrente. La afección ocular es
producida por el virus herpes simple tipo 1, a diferencia de la infección genital que se asocia al tipo 2. La infección primaria afecta a individuos no expuestos que carecen
de inmunidad frente al virus y se adquiere tras la inoculación a partir de una fuente infecciosa. El 50 a 90% de los mayores de 15 años tienen serología positiva para el
virus en nuestro país. En la infección primaria las lesiones aparecen en la piel que rodea las uniones mucocutáneas y se asocian a linfadenopatía regional. En el paciente no
inmunocomprometido puede incluso aparecer una infección generalizada, que requiere tratamiento sistémico. La infección ocular recurrente puede adoptar la forma de una
blefaconjuntivitis similar a la aparece en la forma primaria, pero de curso más corto. Sin embargo, es más frecuente la afección corneal recurrente, con ulceración
dendrítica característica, y estos casos pueden presentar múltiples recurrencias a lo largo de su vida. La conjuntivitis por virus herpes simple se presenta de forma
característica como una conjuntivitis folicular.
HERPES ZOSTER
El herpes zoster oftálmico(ver capitulo de Cornea) es el resultado de la activación del virus de la varicela zóster latente en el ganglio del trigémino (ganglio de Gasser), con
diseminación del virus a través de la primera rama de este nervio. La erupción vesicular resultante sigue la distribución del dermatoma correspondiente y puede ir
precedida por dolor. Es posible una amplia variedad de afecciones oculares, entre ellas: conjuntivitis, queratitis, iritis, glaucoma o neuritis óptica. También puede producir
parálisis aisladas de nervios craneales por diseminación al interior del seno cavernoso. El tratamiento sistémico con Aciclovir en las primeras etapas de la enfermedad
acorta la duración y la extensión de la erupción y puede disminuir las complicaciones oculares a largo plazo, aliviando la neuralgia post-herpética, que puede llegar a ser
invalidante en algunos pacientes.
MOLLUSCO CONTAGIOSO
Es un poxvirus que se transmite por contacto directo, originando en la piel lesiones solevantadas, pequeñas, con un centro umbilicado. Cuando la lesión se ubica en el
margen palpebral origina una conjuntivitis folicular crónica, que sólo cederá luego de la extirpación del nódulo.
BLEFAROVACUNA (VACCINIA)
Cuando se vacunaba contra la viruela, se podía observar la inoculación accidental secundaria, a partir del sitio de vacunación, en el párpado, apareciendo erupciones
vesiculares con gran componente inflamatorio, actualmente no se lo observa gracias a la erradicación del virus de la viruela.
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INFECCIONES POR CLAMIDIAS
La conjuntivitis clamidial(ver capitulo de Oftalmología Pediátrica) se denomina también conjuntivitis de inclusión por la presencia de cuerpos de inclusión en el interior de
las células epiteliales conjuntivales afectadas cuando se observa un frotis teñido con Giemsa o Papanicolau. Es una enfermedad de transmisión sexual, transmitida directa o
indirectamente, de inicio gradual (varias semanas), y es unilateral. Al examen se observa inflamación conjuntival, secreción mucopurulenta, pudiendo además existir una
adenopatía preauricular. Característicamente es una conjuntivitis folicular, los folículos pueden observarse tanto en la conjuntiva tarsal superior como en la inferior.
También podemos encontrar una queratitis superficial, con infiltrados epiteliales y subepiteliales que pueden persistir durante varios meses. En suma, se trata de una
conjuntivitis folicular unilateral adquirida por vía sexual y que tiende a la cronicidad.
En el adulto, el tratamiento de elección es la Tetraciclina (1500-2000 mg/día en 3 ó 4 dosis vo., durante tres semanas). Recordar que en mujeres embarazadas o en
lactancia no debe usarse Tetraciclina, en estos casos será reemplazada por eritromicina o por sulfonamidas. Lo mismo es válido para niños y recién nacidos. Se debe
además efectuar tratamiento a los contactos, utilizando el mismo esquema.
El Tracoma, también producido por chlamydia tracomatis, aunque otro serotipo, ha sido una de las principales causas de ceguera en el mundo, especialmente en Medio
oriente y en África. En nuestro país sólo se registran casos aislados en el sur. Se presenta al comienzo en forma similar a la conjuntivitis de inclusión, pero luego adopta la
forma de una queratoconjuntivitis, con posterior opacidad corneal y abundantes cicatrices conjuntivales, las que finalmente terminan alterando la anatomía de los párpados
(ej. simblefaron). El tratamiento es el mismo que el de la conjuntivitis de inclusión.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
La porción externa del ojo está expuesta constantemente a una gran variedad de partículas que pueden originar procesos alérgicos. Los factores que determinan la
evolución de estas agresiones son la intensidad y duración de la carga antigénica, y la situación inmunitaria del paciente. Pueden participar los mecanismos inmunitarios
locales o sistémicos y producir reacciones de hipersensibilidad inmediata, reacciones mediadas por el complemento o reacciones de hipersensibilidad retardada.
El edema periorbitario agudo es una manifestación habitual de la hipersensibilidad inmediata, y puede aparecer tras la administración sistémica de Ag en un individuo
sensibilizado, como por ej. tras la ingestión de alimentos o fármacos. Suele producir edema palpebral bilateral y simétrico, quemosis conjuntival y erupciones cutáneas
urticariformes. El inicio es rápido, como lo es también su resolución, mejorando en pocas horas. Los signos agudos unilaterales pueden ser consecuencia de una
inoculación local de Ag y de la liberación de histamina en la piel, como puede ocurrir luego de la picadura de un insecto.
Puede aparecer quemosis conjuntival aguda sin edema palpebral como una respuesta de hipersensibilidad inmediata a la inoculación local y directa de sustancias
antigénicas (polen por ej.) en la conjuntiva de un individuo sensibilizado. Se observará, además de la quemosis, discreta inyección conjuntival y el paciente se quejará de
epífora y prurito. El tratamiento consiste, en primer lugar, en eliminar el Ag cuando es reconocido, y en la administración de antialérgicos tópicos como la Feniramina y la
Nafazolina, en ocasiones asociadas a antialérgicos sistémicos.
CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL
Es una manifestación ocular de atopia y suele asociarse con niveles elevados de IgE. Es una enfermedad crónica, con exacerbaciones y remisiones estacionales, y
predomina en varones jóvenes. Se caracteriza por la presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior e inferior (forma tarsal), además de edema e infiltrado
inflamatorio en el limbo (forma limbar), que le da un aspecto gelatinoso. En ambas formas el paciente relatará prurito intenso, epífora y fotofobia. Puede también
presentarse una ptosis de tipo mecánico, por el engrosamiento del párpado superior.
El tratamiento dependerá de la intensidad de los síntomas, prefiriéndose el uso de antialérgicos no esteroidales en forma de colirio. En ocasiones se hace indispensable el
uso de corticoides tópicos para reducir la inflamación. Recordar que el uso de corticoides por largo tiempo puede desencadenar reacciones adversas de distinta gravedad.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD MEDICAMENTOSA
En la conjuntiva o en los párpados pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad por contacto consecutivas a una gran variedad de agentes, siendo los más frecuentes
los cosméticos, soluciones para lentes de contacto o medicamentos de uso tópico (colirios o ungüentos). Dichas sustancias también pueden afectar los tejidos perioculares
al frotarse los ojos. El compromiso cutáneo es similar al observado en una dermatitis de contacto, mientras que en la conjuntiva se aprecia una conjuntivitis folicular. El
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paciente relata prurito. Hay enrojecimiento, irritación y secreción serosa. La patogenia es una hipersensibilidad retardada (mediada por células) y el cuadro evoluciona en
varios días o semanas, a menos que haya habido sensibilización previa, en cuyo caso el inicio puede ser agudo.
TUMORES NO PIGMENTADOS DE LA CONJUNTIVA

Los tumores de la conjuntiva son infrecuentes y pueden plantear un problema diagnóstico. La diferenciación clínica entre procesos hipertróficos y tumorales puede ser
difícil y requerir de un estudio histopatológico. Se pueden observar tumores derivados del epitelio, del tejido conjuntivo, vasculares, del sistema linfoide, o de los nervios
periféricos. Sólo serán tratados los más frecuentes.
DISQUERATOSIS
Es un término que se refiere a diversos cambios patológicos del epitelio conjuntival y corneal. Se presenta clínicamente como una placa blanca y seca sobre la superficie
ocular (leucoplaquia). La afección puede surgir como resultado de una irritación crónica, como la radiación solar (queratosis actínica), o el tratamiento tópico con fármacos
(ej. uso prolongado de mióticos). En algunas ocasiones una disqueratosis puede experimentar cambios neoplásicos y dar lugar a un carcinoma espinocelular. Por esta razón
estas lesiones deben ser extirpadas y estudiadas histológicamente.
PAPILOMAS:
Pueden ser sésiles o pedunculados. El tratamiento consiste en su extirpación local.
QUISTES DERMOIDES:
Son tumores congénitos de origen meso y ectodérmico. Aparecen como tumores amarillentos y suelen situarse en el limbo temporal inferior. Están presentes al nacimiento,
pero generalmente son extirpados precozmente por razones estéticas. Los niños con quistes dermoides conjuntivales deben ser examinados buscando otros signos del
síndrome de Goldenhar (síndrome del primer arco branquial), como son los dermoides preauriculares, dermoides orbitarios, y a veces el desarrollo defectuoso de la
mandíbula.
HEMANGIOMAS:
Son tumores vasculares benignos, presentes generalmente en la conjuntiva bulbar, y que muestran uno o más vasos nutricios. Como muchas veces permanecen
estacionarios por mucho tiempo, es aconsejable su observación antes de indicar su extirpación.
SARCOMA DE KAPOSI:
Es un tumor muy neoplástico cuyo origen se atribuye a las células endoteliales. Era raro de observar hasta que hizo su aparición el SIDA. Afecta las mucosas, y entre ellas
la conjuntiva, la cual está afectada en un 18% de los pacientes con sarcoma de Kaposi. Las lesiones aparecen como masas púrpuras o rojas brillantes y es frecuente la
hemorragia intratumoral. Son radiosensibles.
LESIONES PIGMENTADAS DE LA CONJUNTIVA.
Los melanocitos de la conjuntiva derivan de la cresta neural al igual que los de la piel o los del tracto uveal. En clínica se observan una amplia variedad de lesiones
conjuntivales pigmentadas, que pueden resultar difíciles de diagnosticar y que tienen diversos grados de potencial neoplásico. Los efélides o pecas conjuntivales y los
nevus, suelen considerarse lesiones congénitas, aunque no siempre están presentes al momento de nacer, y tienden a aumentar de tamaño y de pigmentación a medida
que pasan los años. A estas lesiones pigmentarias se les denomina melanosis congénita, y prácticamente no tienen potencialidad maligna. El nevus de Ota, o melanosis
oculodérmica, es también una melanosis congénita, caracterizada por nevus de la conjuntiva, pigmentación de la piel de los párpados, e hiperpigmentación de la úvea.
Estos pacientes pueden desarrollar un melanoma maligno de la coroides.
La melanosis adquirida, en cambio, conlleva un elevado riesgo de que el paciente desarrolle múltiples melanomas malignos, los que invaden localmente y metastatizan en
los ganglios linfáticos regionales. Su crecimiento suele ser lento y las lesiones responden al tratamiento de extirpación local.
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En suma, los nevus no requieren extirpación local, salvo que experimenten cambios de tamaño, pigmentación, parestesias o aparezca vascularización. Por el contrario,
cualquier lesión pigmentaria que sufra estas transformaciones, como también las melanosis adquiridas, deben ser extirpadas y estudiadas histológicamente.
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CORNEA
Para comprender la patologia de la córnea es necesario tener presentes los conceptos fundamentales que se refieren a la anatomía,histología,fisiología y fisiopatología de
esta membrana.(ver capitulo de Nociones de Anatomía y Fisiología del Sistema Visual)
Semiología
Las afecciones corneales pueden dar síntomas y signos.
Síntomas: son fundamentalmente tres: dolor en forma de punzadas, clavadas o sensación de cuerpo extraño y fotofobia (todo ojo rojo que presenta dolor, fotofobia
intensa y epífora, puede tener una afección corneal). Por último, la agudeza visual puede o no estar disminuida según la naturaleza, extensión y localización del
compromiso corneal.
Signos: congestión vascular del tipo de la inyección ciliar o periquerática, epífora y blefaroespasmo. Alteraciones de las propiedades propias de la córnea ( curvatura,
transparencia, regularidad y avascularidad).
El estudio u observación de las cualidades normales o patológicas de la córnea se facilitan grandemente con el uso del biomicroscopio ( llamado también microscopio
corneal o lámpara de hendidura), que es básicamente el acoplamiento sincronizado de un microscopio binocular con una fuente luminosa regulable que permite la
observación tanto en superficie como en un corte óptico. Sus principios ópticos y empleo en clínica les serán explicados durante su estadía en nuestro Servicio.
Para las lesiones muy finas del epitelio y capas superficiales podemos ayudarnos además del biomicroscopio, con las tinciones vitales ( fluoresceína, azul de metileno, rosa
de Bengala), que tiñen las pérdidas de sustancias epiteliales respetando las zonas indemnes.
Con el objeto de hacer una revisión sistemática de la patología corneal, estudiaremos primero las inflamaciones ( queratitis), y a continuación las más importantes distrofias
de esta membrana.
INFLAMACIONES CORNEALES
Son difíciles de clasificar, como ocurre con casi toda la patología corneal, porque muchas veces una misma causa etiológica produce distintos cuadros anatomopatológicos,
y a la inversa un mismo aspecto anatomopatológico puede deberse a distintas etiologías.
Según un criterio más bien anatomotopográfico, las dividiremos en: I.- Queratitis superficiales, que son de dos tipos: A)Queratitis superficiales no supuradas; B)Queratitis
superficiales supuradas. II.- Queratitis profundas ( llamdas también estromales, intersticiales o parenquimatosas).
I.- Queratitis superficiales: en ellas se afecta la capa epitelial exclusivamente o a lo más la Bowman y capas superficiales del parénquima.
A) Queratitis superficiales no supuradas: las más comunes e importantes son la Queratitis Herpética y el Herpes Zoster.
Herpes Simple: es producido más frecuentemente por el Virus Herpes tipo I y más raramente por el Virus Herpes tipo II, que provoca un compromiso ocular más
grave.
Patogenia.- La patogenia actúa por la acción directa mediante la multiplicación del virus y una acción indirecta que desencadena un proceso inmunitario. El virus del herpes
simple se asocia a tres tipos de antígenos (soluble, fijo e insoluble).
El huésped responde a la agresión por medio de la producción de interferón, la inmunidad humoral (anticuerpos neutralizantes, fijadores del complemento y contra el
antígeno circulante) y finalmente por medio de la inmunidad celular (linfocitos T)
Formas Clínicas.- Primoinfección: Se manifiesta generalmente en la infancia (aproximadamente 90% de la población posee anticuerpos neutralizantes), sin embargo,
solamente es sintomática en 10% de los casos, manifestándose como: queratoconjuntivitis (folicular, pseudomembranosa, queratitis punctata, queratitis flictenular, úlcera
conjuntival), blefaritis ulcerada que no deja cicatriz. Gingivoestomatitis que es la forma más frecuente, nasolaringitis, vulvovaginitis y meningoencefalitis.
20% de las infecciones herpéticas en recién nacidos desarrollan compromiso ocular.
El virus después de la primoinfección permanece de por vida en el organismo y en aproximadamente un 25% de los portadores es reactivado por factores exógenos o
endógenos y conduce a la infección recurrente activa.
La lesión corneal en un estadio precoz, está constituida por pequeñísimas vesículas que rápidamente se rompen y unen formando ramificaciones arboriformes (por eso se
llama también queratitis dendrítica). Estas lesiones se tiñen con los colorantes vitales. Los bordes de estas úlceras dendríticas están constituidos por el epitelio corneal
enfermo, engrosado y opaco; en el fondo de la erosión se encuentra la membrana de Bowman al desnudo
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El virus del herpes simple coloniza las células epiteliales y produce una epiteliolisis que va más allá de las lesiones arboriformes. Este epitelio enfermo se desprende
fácilmente al removerlo, lo que no ocurre con el sano.
Es muy importante el aspecto típico que presentan las dendrítas, porque su presencia constituye la base del diagnóstico, por cuanto los síntomas y signos pueden ser muy
variables, como que en algunas ocasiones los signos reaccionales son intensos (dolor, hiperemia, epífora, fotofobia, blefaroespasmo, etc.); pero en otras el ojo está blanco
(sin congestión), no hay epífora ni fotofobia y el enfermo tiene solamente la sensación de padecer las manifestaciones de pequeño cuerpo extraño ocular; al examen se
descubre (generalmente bajo el biomicroscopio y con una tinción vital) la típica figura dendrítica de la queratitis superficial por herpes simple.
El diagnóstico precoz de la queratitis herpética dendrítica permite, por una parte, el tratamiento exitoso y con mínimas o nulas secuelas corneales, y por otra parte,
prevenir su profundización, que acarrea graves consecuencias.
Frecuentemente la lesión produce hipoestesia corneal (se averigua la sensibilidad corneal tocando la córnea con hilachas retorcidas de algodón), de modo que en este
cuadro la paradoja de dolor e hipoestesia tiene importancia diagnóstica.
La evolución tiende a hacerse arrastrada por extensión y recidivas de las dendrítas. En casos favorables cicatrizan las erosiones dendríticas dando lugar a leucomas de
tamaño variable. De todo esto se desprende que diagnosticado este tipo de queratitis debemos actuar con energía y prontitud. De no ser así y si con nuestra terapéutica
no logramos destruir el virus, la queratitis herpética sigue extendiéndose en superficie. Las dendríticas que se van formando pueden terminar por coalescer dando origen a
una gran úlcera corneal de bordes policíclicos (úlcera cartográfica o ameboide), que en los casos abandonados o mal tratados profundiza en el parénquima corneal y
acarrea graves destrozos.
Hay variadas formas de queratitis parenquimatosas herpéticas, en la mayoría de las cuales el aspecto infeccioso constituido por la presencia del virus del herpes simple,
pasa a tener una menor importancia frente a la relevancia de los fenómenos inmunitarios y degenerativos, los cuales hacen que esta afección corneal tenga una evolución
prolongada y recidivante que va dejando graves secuelas que se traducen en una marcada reducción de la agudeza visual.
La lesión herpética puede hacerse profunda, y dar lugar a una queratitis parenquimatosa con engrosamiento y opacificación de la córnea, con menor o mayor reacción de
la úvea anterior (iris y cuerpo ciliar). Otra forma de progresión hacia la profundidad es la queratitis disciforme, que se presenta como un disco infiltrativo, constituido a
expensas de las capas profundas de la córnea.
La queratitis disciforme es producida por la llegada de los virus a los queratocitos, y desencadena un mecanismo inmunitario de tipo celular a través del linfocito T,
provocando una reacción inflamatoria. Si la inflamación persiste el linfocito T produce linfoquinas, que atraen a los macrófagos que con sus enzimas producen lisis y mayor
edema y destrucción del epitelio. Esto último libera colagenasa, que actúa sobre las fibras colágenas del estroma y agrava el proceso.
Los que han padecido de queratitis herpética son susceptibles de presentar recidivas que se asocian con cuadros febriles, exceso de trabajo, trastornos psíquicos,
insolación, enfriamiento, menstruación y traumatismos leves, lo cual actuaría deprimiendo la inmunidad celular. Estos mecanismos desencadenantes pueden ser
compatibles con la teoría de que el virus latente reside en el ganglio de Gasser.
La queratitis disciforme puede ser producida también por otros virus, además del herpes simple. Puede encontrarse queratitis disciforme en caso de herpes zoster, varicela,
viruela e inoculación con vacuna antivariólica.
Las queratitis dendríticas que cicatrizan, después de un tiempo pueden complicarse con la aparición de úlceras corneales de contornos ovalados, cuyo epitelio adhiere
firmemente a los bordes de la úlcera. El ojo generalmente no duele y tiene escasa reacción inflamatoria. Esta es la llamada queratitis metaherpética, en la cual no se
encuentra el virus, como sucede en la queratopatía bulosa, que es otra forma grave de queratitis metaherpética.
Tratamiento : El tratamiento moderno del herpes simple de la córnea se ha tornado más efectivo con la introducción de drogas que han llevado a abandonar los antiguos
tratamientos de tocaciones corneales con yodo o éter, y que se usan con el fin de destruir el virus herpético. Es así como en la actualidad se utiliza el Aciclovir que actúa
sólo en las células infectadas por el virus. Se usa en forma de ungüento al 3%, 4 a 5 veces al día y por dos semanas. La aplicación local se puede combinar con la
administración por vía oral de comprimidos o cápsulas de 200 mg, en número de 4 a 5 veces al día por 5 a 7 días. Debe agregarse el uso de colirios antibióticos para evitar
la infección bacteriana secundaria. Para las complicaciones de la iridociclitis se instilarán colirios midriáticos. En caso de hipertensión ocular (glaucoma secundario) se
administrarán drogas antiglaucomatosas como la acetazolamida (comprimidos de 250mgs 2 a 4 veces al día) y el colirio de maleato de timolol (0,25%-0,50% 2 veces al
día). Finalmente, es necesario advertir que no deben emplearse jamás en la queratitis dendrítica los colirios con corticoesteroides, que indudablemente la agravan.
El tratamiento quirúrgico comprende la debridación de las dendritas, la que puede hacerse como único método o bien asociado a aciclovir ; el injerto penetrante de córnea
de carácter terapéutico y el injerto de córnea con fines ópticos.
Herpes Zoster Oftálmico: Es producido por el virus V-Z(varicela-zoster), que causa en un huésped no inmune, generalmente en el niño, un exantema agudo
característico de la varicela. En el huésped parcialmente inmune, en el adulto, produce el herpes zoster.
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La enfermedad clínica herpes zoster es causada por la infección viral del ganglio de la raíz dorsal o del ganglio de un par craneano comparable. Cuando la enfermedad
afecta la primera rama del V par el cuadro se conoce como herpes zoster oftálmico.
El signo diagnóstico más importante es la erupción vesiculosa de la piel del cuero cabelludo, la frente y el dorso de la nariz, con la característica terminación en la línea
media de la cabeza y cara. Es muy difícil hacer el diagnóstico en el período preeruptivo, pero tendría valor en este sentido, la asociación de neuralgia del trigémino con
adenopatía preauricular.
La neuralgia postherpética, ausente en pacientes jóvenes, es frecuente en pacientes mayores de 50 años.
Las vesículas luego se rompen y dan lugar a úlceras cutáneas, que muchas veces se infectan y dejan cicatrices indelebles. Aunque hayan cicatrizado las lesiones cutáneas,
quedan en esa zona parestesias que demoran meses y años en desaparecer. Cuando la erupción se presenta en la piel de nariz, es frecuente el compromiso ocular(el globo
ocular está inervado por el nervio nasociliar, que da ramas al dorso de la nariz).
Las complicaciones oculares se producen en alrededor del 50% de los casos de herpes zoster oftálmico, apareciendo en cualquier momento durante la fase eruptiva o
semanas o meses después que la erupción ha terminado.
El compromiso corneal, se presenta en forma de focos redondeados subepiteliales con o sin queratitis punctata, pero puede profundizarse y producir queratitis
parenquimatosa, muchas veces de aspecto disciforme y en ocasiones acompañada de violenta iridociclitis, que no es raro que sea hipertensiva y muy rebelde al
tratamiento.
Tratamiento : Algunas de las drogas que son efectivas en el tratamiento del herpes simple también son útiles en el del herpes zoster, entre ellas el aciclovir que en
ocasiones se asocia a corticoesteroides por vía local o general, para disminuir la inflamación. Es necesaria la administración de analgésicos y levodopa para combatir el
dolor y la aplicación de pomada antibiótica que evite la infección secundaria de las lesiones cutáneas.
B.- Queratitis superficiales supuradas: Se caracterizan por un signo en común, la ulceración corneal, que presenta un grado mayor o menor de infiltración de su lecho
y de sus bordes (coloración blancoamarillenta o sólo grisácea).
Desde el punto de vista de la clínica práctica hay que distinguir dos tipos de úlceras, la que se origina cerca del límite corneoescleral (limbo corneal), llamada úlcera
marginal o catarral y la úlcera central, que es una forma muchas veces supurada, originada por gérmenes virulentos, y que puede tener un curso muy grave, y que de
curar, por su situación central, deja densos leucomas, los que causan una marcada reducción de la visión.
a).- Ulceras catarrales o marginales: las úlceras tienen forma de medialuna u ovalada, que se ubican como dijimos, cerca del limbo. Su coloración es tenue,
grisácea o gris blanquecina. La mayoría de las úlceras catarrales no son de origen microbiano. Se deben a una inflamación corneal de tipo alérgico producida por la alergia
microbiana, o por la acción directa nociva de exotoxinas producidas por gérmenes acantonados en la conjuntiva. Es por eso que las úlceras marginales son causadas la
mayoría de las veces por una conjuntivitis crónica, pero otras también por una conjuntivitis aguda. Es el caso del estafilococo áureas, germen que con frecuencia produce
úlceras catarrales.
Excepcionalmente estas úlceras representan colonizaciones corneales de gérmenes poco virulentos, como la Moraxela Lacunata o el bacilo de Koch-Weeks.
Como los gérmenes causales estafilococo, moraxela y otros, suelen provocar blefaritis, es frecuente la coexistencia de úlcera marginal y blefaritis. Las úlceras catarrales
pueden ser originadas también por un mecanismo alérgico de focos microbianos distantes( amigdalitis, sinusitis, focos dentarios, etc.). Las úlceras catarrales no
comprometen la visión. Evolucionan generalmente hacia la curación, pero tiene desgraciadamente una gran tendencia a la recidiva. Los efectos del tratamiento con
corticoides de aplicación local son verdaderamente notables. Hay que usar además antibióticos en forma de colirios y ungüento para tratar la conjuntivitis aguda o crónica
que la acompaña y que es la causante de las úlceras. Deberá además tratarse la blefaritis concomitante.
b).- Ulceras centrales, purulentas, amarillas, a hipopion o serpiginosas (sinonimias de la misma afección). Son producidas por un traumatismo,
por dacriocistitis, o representan la infección secundaria de una úlcera corneal herpética. Su etiología es generalmente microbiana. Menos frecuentemente son de origen
fúngico.
El epitelio corneal normal, por la particular disposición de sus elementos estructurales, más su mecanismo de lavado continuo por las lágrimas, sirve como una barrera
natural que impide la penetración de organismos bacterianos y fúngicos, excepto para la Neisserie gonorrae (gonococo), el Corinebacterium diphtheriae y las Listeria. Los
gérmenes que la producen son: 1)Pseudomonas aeruginosa. 2)Streptococcus pneumoniae. 3)Especies de Moraxella. 4)Estreptococo beta hemolítico. 5)Klebsiella
Pneumoniae. 6)E.Coli. 7)Especies de Proteus. 8)Micobacteria. 9)Nocardia y 10)Oportunistas patógenos como el estafilococo áureo, estafilococo epidermidis, estreptococo
alfa hemolítico y el estreptococo beta hemolítico.
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Los gérmenes sépticos, generalmente muy virulentos, llegan al parénquima corneal a través de brechas epiteliales traumáticas, que les permiten franquear la barrera
epitelial. En la úlcera purulenta siempre hay un antecedente traumático, muchas veces mínimo y que pasa inadvertido, como una erosión corneal por cuerpo extraño
alojado en la córnea o en la conjuntiva, un ramalazo, ruptura de bulas epiteliales, mala posición de las pestañas (distriquiasis) y otros más evidentes como la insuficiente
protección de la córnea por los párpados (entropion o ectropion), exoftalmo (endocrino o tumoral), lagoftalmo (paresia o parálisis del VII par).
Existen, también otras condiciones locales que predisponen al ojo a padecer estas úlceras corneales, entre ellas se cuentan las quemaduras oculares, la queratoconjuntivitis
sicca, el uso muy prolongado de colirios antibióticos, corticoesteroides, anestésicos y el IDU, las cauticaciones oculares, el edema corneal crónico, el abuso en el uso de
lentes de contacto, muchas veces manipulados sin la higiene necesaria. Si coexisten la lesión epitelial con una dacriocistitis crónica originada por una obstrucción
subsacular de la vía lagrimal, las posibilidades de una infección y producción de una úlcera serpiginosa de la córnea son mayores. Por lo tanto, en toda úlcera purulenta
hay que investigar siempre la vía lagrimal. La infección en más frecuente y de mayor gravedad en ancianos, diabéticos descompensados, alcohólicos, pacientes en
tratamiento con drogas inmunosupresoras, mal nutridos, etc., por la baja de sus defensas orgánicas.
Patogenia y Sintomatología : Los gérmenes virulentos acantonados en un punto del parénquima corneal producen exotoxinas, que muy concentradas en su inmediata
vecindad originan necrosis de las zonas vecinas al foco microbiano. A medida que las toxinas se difunden a distancia por la córnea se van diluyendo, y a nivel del limbo
donde están las asas capilares que irrigan la membrana, producen en ellas fuerte vasodilatación y, por un efecto quimiotáctico, provocan la salida de polinucleares, que
acuden al sitio amagado. Al llegar al foco séptico, los glóbulos blancos son muertos por las toxinas microbianas y constituyen los glóbulos de pus que tapizan el lecho de la
úlcera. De ahí la coloración blanco amarillenta o totalmente amarillenta que caracteriza a estas lesiones. La úlcera tiene un borde en forma de medialuna, mucho más
infiltrado que el resto, y que señala el sentido en que la úlcera seguirá progresando. La tendencia de la úlcera es aumentar en superficie y en profundidad. Las toxinas
difunden también hacia la cámara anterior, llegando al iris y al cuerpo ciliar. La violenta vasodilatación de estos tejidos provoca la consiguiente exudación de un acuoso
plasmoide con fibrina y albúmina y la salida de un gran número de polinucleares que caen al humor acuoso, acumulándose en la parte inferior de la cámara anterior, donde
forman un depósito purulento de límite horizontal (hipopion). El hipopion puede seguir aumentando hasta llenar parcial o totalmente la cámara anterior. El pus es aséptico.
Por consiguiente no hay que evacuar el hipopion. El hipopion es más denso en aquella región de la Descemet que corresponde al fondo de la úlcera y forma un magma de
pus y fibrina, el que adhiere a la córnea a este nivel. Las células de pus de este magma pueden destruir la Descemet e invadir y colonizar las capas profundas de la córnea,
generando un absceso posterior aséptico que a veces llega a unirse con el absceso anterior, de lo que resulta una perforación corneal, con todos los peligros que esta
situación significa: penetración de la infección al interior del ojo con endoftalmitis y posible panoftalmitis o encarcelación de tejido iridiano en la brecha corneal. Aunque el
ojo no se perfore, igualmente puede perderse la visión con el denso leucoma opaco que dejan las úlceras profundas, y por la gravísima iridociclitis que acompaña a estas
infecciones (oclusión y seclusión pupilar ), y posteriormente por un glaucoma de tipo secundario.
Tiene gran importancia práctica el conocer las diferencias entre la úlcera catarral, molesta pero de poca trascendencia, y la úlcera serpiginosa, que es una afección
gravísima, porque aún curando, deja marcada reducción de la agudeza visual.
Ulcera Catarral Ulcera Serpiginosa

Se ubica en las vecindades del limbo. Se ubica en la región central de la córnea.
Forma de medialuna. Forma redondeada.
Coloración gris. Coloración amarillenta.
Bordes iguales. Tiene un borde progresivo más denso.
Etiología alérgica-infecciosa o Tóxica –infecciosa. Etiología infecciosa por gérmenes Purulentos.
Coexisten frecuentemente con Blefaroconjuntivitis crónica. Frecuente asociación con dacriocistitis Crónica.
No traumática. Antecedente traumático.
La terapéutica está encaminada a combatir la infección con antibióticos, principalmente locales, y en lo posible con el cultivo del germen obtenido de la úlcera, con
identificación de él y con su respectivo antibiograma. Hay que erradicar el foco causal (cuerpo extraño corneal, dacriocistitis crónica, etc.) y por último tratar de corregir,
generalmente en forma quirúrgica, las lesiones que los gérmenes produjeron en la córnea por medio de una queratoplastía.
Los antibióticos pueden ser usados por vía general, pero es preferible la local para conseguir una mayor concentración del antibiótico a nivel de la úlcera. Esto se obtiene
con los colirios instilados en forma frecuente, pero mejor aún, con inyecciones subconjuntivales. En casos muy graves se puede llegar a la conjuntivoclisis, que consiste en
atravesar el párpado superior con un catéter conectado a un matraz que contiene la solución antibiótica, lo cual permite una instilación permanente sobre el ojo.
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Las úlceras de tamaño pequeño (menos de 3 mm) pueden ser tratadas en forma ambulatoria pero con control diario. Las demás de 3mm debieran hospitalizarse para la
aplicación tópica de medicamentos cada 15 minutos y de inyecciones subconjuntivales. Los pacientes con úlceras de más de 3 mm y con hipopion deben ser hospitalizados
y tratados con antibióticos locales y por vía parenteral.
La hospitalización es aún más urgente cuando se trata de un enfermo cuyo estado de salud es malo o se halle en el caso del ojo único.
Queratitis micótica: Hay que tener presente, en clínica, que a veces las úlceras serpiginosas son producidas por hongos. Las especies infectantes más frecuentes son
aspergilus fumigatus, cándida albicans, cephalosporium y las especies fusarium, y las penicillium. Se originan especialmente por rasmilladuras con vegetales que acarrean
tierra o por incrustaciones de cuerpos extraños sucios. Es un accidente preferentemente agrícola. Es la difusión que las micosis han alcanzado en los últimos tiempos, se
cree que influye el uso frecuente e indiscriminado de colirios con esteroides y aún de colirios con antibióticos.
Las características diferenciales de las úlceras micóticas con las microbianas son poco marcadas. Se ha señalado que la infiltración densa de todo el lecho de la úlcera debe
hacer pensar en hongos, lo mismo que el aspecto seco, color mate, de su superficie, en ocasiones con formación de un límite de demarcación como un secuestro. Es
característico de la infección fúngica que la progresión lateral hacia el fondo se haga con finas arborizaciones, como también la presencia de úlceras satélites. La falta de
respuesta al tratamiento antibiótico de una úlcera a hipopion debe hacer sospechar su posible origen fúngico.
La investigación diagnóstica se hace por el examen directo al microscopio con material obtenido de varias muestras de la úlcera y con la tinción de Gram y de Giemsa.
Además, el material obtenido de los bordes de la úlcera, debe enviarse al laboratorio para su cultivo en medios apropiados para el desarrollo de hongos, como son el agar
sangre y el medio de Saboraud.
Tratamiento : Se han usado con éxito la Anfotericina B y los compuestos de Imidazol (Clotrimazol, Miconazol, Econazol y Ketonazol ). Generalmente el período de tiempo
que se necesita para el tratamiento de una úlcera producida por hongos es mucho mayor que el necesario para tratar exitosamente una úlcera bacteriana.
II.- Queratitis Profundas o Parenquimatosas : también conocidas como queratitis estromales o intersticiales. Consisten en la vascularización e
infiltración no supurada que afecta al estroma corneano y se asocian generalmente con una enfermedad sistémica. La queratitis intersticial puede afectar a toda la
córnea o sólo a una parte de ella o puede estar localizada en las zonas periféricas de la córnea.
Afectan a las capas medias o profundas del parénquima. No se acompañan de pérdida de sustancia, como las superficiales o ulcerosas. Sin embargo, en ellas no está
indemne la capa epitelial. Esta se presenta siempre edematosa, y dan a la superficie de la córnea un aspecto granujiento de “piel de naranja” característico.
Etiología : La queratitis intersticial, no disciforme, no supurativa, puede ser producida por varias enfermedades. Entre ellas las más comunes están : la sífilis, la
parotiditis, la tuberculosis, el herpes simple, el herpes zoster, la rubéola y la intoxicación por arsenicales.
En los textos se establece, en términos generales, que el 90% de las queratitis parenquimatosas son producidas por la sífilis, y de ese porcentaje el 87% corresponde a
la lúes congénita y sólo un 3% a la adquirida.
La gran difusión de los virus observada en la patología ocular actual, hace que cada día estemos viendo más queratitis profundas de etiología viral. La queratitis
parenquimatosa de la lúes congénita tardía en su forma activa es raramente observada, pero con alguna frecuencia en el examen de la córnea con la lámpara de hendidura
es reconocible la forma inactiva o cicatrizal caracterizada por los finos vasos sanguíneos sin circulación o exangües (vasos fantasmas) y las típicas arrugas de la Descemet
en una córnea con leucomas difusos generalmente no densos.
A).-Queratitis parenquimatosa luética: Actualmente es poco frecuente y sólo se observa en la forma producida por la lúes congénita tardía (mal llamada lúes
hereditaria). Aparece en la infancia o la pubertad, formando parte del síndrome de lúes congénita tardía y es sólo una manifestación alejada de la lúes congénita adquirida
a través de la placenta de madre luética.
Tríada de Hutchinson: es la característica clínica de la lúes congénita tardía. Esta constituida por la queratitis parenquimatosa, los dientes de Hutchinson y la sordera
incurable por lesión del oído interno.
La lúes congénita puede producir abortos o muerte del niño al poco tiempo de nacer, por lesiones de los órganos viscerales y del sistema nervioso central. Otros niños
tienen manifestaciones de osteoperiostitis múltiple e infiltraciones inflamatorias periorificiales con grietas e infecciones secundarias que al cicatrizar dejan los estigmas
heredo-luéticos, como la frente olímpica, el paladar ojival, la nariz en silla de montar, el rosario costal y las ragadas de Fournier (cicatrices en abanico de las comisuras
bucales).
La queratitis de la lúes congénita tardía en su evolución pasa por varios períodos, primero el de infiltración por un proceso inflamatorio de color blanco grisáceo que se
extiende hasta ocupar toda la córnea y que dura varias semanas. Sigue el segundo período de vascularización, en que la córnea es invadida por vasos profundos y,
finalmente, viene un tercer período, el de resolución, en que se reabsorbe las infiltraciones corneales en forma más o menos completa. El tratamiento con esteroides logra
hacer abortar la enfermedad en el primer período, lo cual se traduce en un tiempo más breve de su evolución y en disminución o ausencia de secuelas.
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El tratamiento antiluético debe hacerse a pesar de que no tiene influencia directa en la enfermedad corneal con etiología alérgica.
B).- Queratitis parenquimatosa tuberculosa : La queratitis intersticial tuberculosa es, probablemente, una reacción alérgica a las tuberculinas que se producen en los
individuos con un foco de enfermedad tuberculosa en alguna parte del organismo. La enfermedad es adquirida, a menudo en forma unilateral, y su aspecto puede ser
semejante a la queratitis parenquimatosa luética. Sin embargo, en la tuberculosa el infiltrado se produce en las capas media y profunda de la córnea. Otra diferencia es
que la queratitis tuberculosa se presenta frecuentemente como escleroqueratitis, es decir por coexistir con la queratitis procesos esclerales inflamatorios activos (placas de
escleritis) o al estado cicatrizal, que se presentan como zonas apizarradas por adelgazamiento escleral, con pérdida de los límites demarcatorios entre córnea y esclerótica.
Los vasos que invaden el parénquima en este tipo de queratitis son gruesos y serpentinos, a la inversa de lo que ocurre en la queratitis de la lúes congénita tardía, en la
que están constituidos por pinceles de finos vasos sanguíneos rectilíneos, que se ramifican como las ramas de una escoba.
C).-Queratitis parenquimatosa por arsenicales : La queratitis por el arsénico se la puede observar en personas que habitan en algunas ciudades del Norte Grande del
país, debido a que el agua potable contiene arsénico en una mayor proporción. El cuadro clínico es muy parecido al de la queratitis estromal herpética en cuanto a su
aspecto ocular y difícil tratamiento. Se investiga el contenido de arsénico por medio de determinaciones de la cantidad de arsénico encontrada en el cabello y las uñas.
Queratopatías con daño epitelial
1).- Queratopatía epitelial por hipolacrimia. Síndrome de Sjögren.

La queratoconjuntivitis sicca se desarrolla en aquellas condiciones en las cuales hay una absoluta o parcial deficiencia en la producción de las lágrimas.
Se la puede observar en mujeres en el período menopáusico y postmenopáusico, en las cuales se produce una queratoconjuntivitis crónica que provoca intensas molestias
de sequedad, ardor y fotofobia.
En estos pacientes puede existir la queratitis sicca, como una afecció aislada que compromete sólo a los ojos, o también como parte de una condición generalizada que
afecta a otras membranas mucosas, particularmente las mucosas bucal y genital. Se la puede identificar en conjunto con desordenes sistémicos, más notablemente con
enfermedades de tejido conectivo y vascular. Así, la queratoconjuntivitis sicca es sólo la manifestación local del Síndrome de Sjögren, que se caracteriza por: a)
compromiso bucofaringeo y laringeo, con xerostomía y dificultad para deglutir sólidos y disolver caramelos (por insuficiente producción de saliva). La lengua seca, roja y
fisurada (lengua escrotal). Son frecuentes las amigdalitis, faringitis y laringitis, b) frecuente compromiso de las parótidas, que están duras, abultadas y sensibles. Estas se
van atrofiando progresivamente, c) asociación en un alto porcentaje con artritis reumatoídea, d) alteraciones sanguíneas consistentes en eritrosedimentación elevada,
anemia hipocrómica y linfocitosis.
Es una afección bilateral, aunque un ojo puede estar más afectado que el otro; en ella se ve frecuentemente la blefaritis.
Si bien no hay tratamiento curativo, es posible aliviar a estos enfermos mediante lavados repetidos de los ojos con suero fisiológico para mantener la humedad. Mejor, es
todavía, la instilación frecuente con los diferentes tipos de lágrimas artificiales. Si esto no fuera suficiente, se puede recurrir a la oclusión de los puntos lagrimales.
2).-Queratopatía con desecación epitelial. Lagoftalmía.

Aparece lagoftalmía si los párpados no pueden proteger el globo ocular a causa de retracción cicatrizal, más frecuentemente por parálisis facial (el VII par inerva, entre
otros, el músculo orbicular) o por exoftalmo, que puede ser de origen endocrino o tumoral.
La lagoftalmia trae como consecuencia la desecación del epitelio corneal, con la consiguiente ulceración. Estas úlceras se infectan fácilmente y se convierten en úlceras
serpiginosas que pueden llevar a la pérdida del ojo por endoftalmitis o panoftalmitis.
La lagoftalmía por lesiones palpebrales (colobomas, retracciones cicatriciales, etc) debe ser corregida quirúrgicamente, pero la producida por la parálisis facial puede
admitir espera, si bien hay que proteger el ojo con algún ungüento oftálmico, especialmente en la noche. Si las lesiones corneales tienden a progresar, será necesario
colocar una cámara húmeda o practicar una blefarorrafia.
Particularmente grave es la lagoftalmia producida por un gran exoftalmo endocrino, muchas veces bilateral, que obliga a una terapia de urgencia por parte del oftalmólogo
y del endocrinólogo. En casos de extrema gravedad hay que practicar la descompresión quirúrgica de la órbita con el fin de reducir el exoftalmo.
Queratopatías que afectan al parénquima corneal

Queratitits Rosácea.- Un gran número de enfermedades cutáneas pueden afectar la conjuntiva y la córnea. La que se observa con mayor frecuencia es la queratitis
rosácea, cuya etiología aun es desconocida. Aparece en hombres, pero es más frecuente en mujeres vecinas a la menopausia.
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Es corriente que la rosácea ocular aparezca en el enfermo que tiene la afección cutánea, pero los signos oculares pueden surgir antes que las manifestaciones cutáneas en
el rostro (20%).
La afección cutánea está caracterizada por zonas eritematosas en la piel de las regiones medias del rostro (frente, nariz, mejillas y mentón). Es una dermatitis pustular y
papulosa crónica con eritema cutáneo, así como también, con hipertrofia de las glándulas sebáceas (particularmente marcada en la rinofima).
La rosácea corneal viene precedida siempre de una blefaritis rosácea, de tipo escamoso- eritematoso.
Afecta la córnea al comienzo el desarrollo de una red vascular superficial perilimbar que penetra sus vasos alrededor de 1mm dentro de ella. Después aparecen
infiltraciones subpiteliales cerca del limbo, en forma de áreas redondeadas u ovales de coloración blanco grisácea, acompañadas de ovillos de grandes vasos, y más tarde
los secuestros se esfacelan y producen úlceras tórpidas que cicatrizan con gran dificultad, hasta dejar manchas de color blanco tiza. Esta afección es grave por su gran
tendencia a la recidiva, actúa por brotes que van comprometiendo cada vez más la córnea y originan adelgazamiento progresivo hasta la perforación de la córnea, con
gran pérdida de la visión.
La afección ocular puede desarrollarse independiente de la cutánea.
Para la rosácea cutánea se recomienda el uso de tetraciclina en dosis que van de 250 a 1000 mg por día durante 6 semanas. El paciente con rosácea ocular requiere un
tratamiento más prolongado y una reducción gradual de la dosis diaria de tetraciclina.
Los colirios con corticoides deben usarse sólo si son necesarios, cuando esto ocurre hay que hacerlo con gran precaución para evitar la perforación corneal.
A veces es necesario practicar una queratoplastia, pero esta tiene un mal pronóstico a largo plazo.
Queratitis neuroparalítica.- Las lesiones que provocan las queratitis neuroparalíticas están ubicadas en el ganglio de Gasser o en el tronco del trigémino. La mayor
frecuencia clínica se observa en enfermos tratados por neuralgia del trigémino, sea por método quirúrgico o por inyección de alcohol en el ganglio de Gasser.
Se conocen dos formas de esta afección, en la primera, de carácter benigno, las lesiones se reducen a una queratitis punteada superficial o queratitis vesiculosa. La
segunda forma, gravísima, se presenta como una denudación total del epitelio. La superficie denudada tiene un aspecto seco y de color mate, y rápidamente el
parénquima se opacifica, y si no se la protege de la infección secundaria se producirá una úlcera serpiginosa con todas sus graves consecuencias.
Es una úlcera indolora y se desarrolla en el 80% de los casos dentro de los 6 primeros meses de la lesión del V par.
Tratamiento: Mantener el ojo en constante observación y protegido por cámara húmeda, rodeándolo con un cono de plástico herméticamente cerrado. Si esto no basta
habrá que practicar una blefarorrafia que debe mantenerse por un año.
Queratomalacia.- (Avitaminosis A). Se observa en lactantes distróficos, multicarenciado y con trastornos del crecimiento. Estos niños sufren problemas digestivos,
respiratorios y cutáneos. La piel se vuelve seca y toma color amarillento sucio. Esta múltiple Sintomatología se explica por una hiperplasia y metaplasia de los epitelios,
cutáneos y mucosos, con tendencia a la queratinización. Estos fenómenos de metaplasia epitelial son especialmente marcados a nivel del ojo. La Avitaminosis A crea una
enfermedad corneal que viene precedida por una xerosis (desecación) de la conjuntiva caracterizada por pérdida del brillo de la conjuntiva, la que se arruga formando
pliegues característicos, concéntricos y secos en su cúspide. Por último, aparecen las manchas de Bitot en la conjuntiva en forma de masas blanquecinas planas y
adheridas a la conjuntiva frente a las aberturas palpebrales, afectando una forma triangular y un aspecto de espuma desecada. La afección corneal propiamente tal, la
queratomalacia, comienza por una xerosis del epitelio corneal a manchones. Después la córnea se pone color mate, se infiltra y se ulcera e infecta, y se perfora
rápidamente. Todo esto sucede en un ojo casi blanco y sin fotofobia.
El tratamiento es dietético, precisando alimentos ricos en vitamina A,. La vitamina A pura se administra en grandes dosis. Se tratarán las infecciones agregadas , y si el
déficit visual fuera muy acentuado se hará más tarde una queratoplastía.
Entre las queratopatías endoteliales nombraremos a la distrofia endotelial de Fuch’s, enfermedad en la cual las alteraciones del endotelio de tipo senil conducen a un
edema corneal crónico que llega a afectar el epitelio, el que forma bulas que se rompen y dejan úlceras que pueden infectarse. Por último, la córnea se torna opaca y
vascularizada, y la visión se pierde. El tratamiento es la queratoplastía.
Entre las queratopatías extásicas está el queratocono o deformación cónica de la córnea, el cual produce un marcado vicio de refracción. Al comienzo se puede corregir
la visión con lentes de contacto, pero si aquel sigue avanzando, sólo será posible solucionarlo a través de la cirugía (queratoplastia).
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Vicios de Refracción
Los Vicios de refracción son el motivo de consulta oftalmológica más frecuente en nuestro País: representan la primera causa de mala visión en la población general y
según estimaciones de la Junaeb, el 10% de los escolares entre primero y tercero básico requieren el uso de lentes por esta causa.
El ojo como órgano sensorial, capta el estímulo luminoso y lo transforma en un estímulo eléctrico a nivel de los fotoreceptores. Para que este proceso se desarrolle, el ojo
como sistema óptico debe hacer converger en forma precisa en la retina los rayos luminosas provenientes de un objeto determinado. En base a esto, podemos definir un
Vicio de refracción como defecto óptico por el cual la imagen de un objeto ubicado en el infinito no es proyectada en forma precisa en el plano retinal.
La ausencia de vicio de refracción define la Emetropia; en la cual los rayos provenientes de un objeto en el infinito (en la práctica a más de 6 metros) y en ausencia de
acomodación, son enfocados en forma precisa en la retina.
Cualquier variación de esto se considera como una ametropia, en la cual por la presencia de un vicio de refracción no se trasmite una imagen nítida al plano retinal.
La emetropia dependerá principalmente de tres factores y de la relación existente entre ellos.
1) Poder dioptrico de la córnea: Promedio : 43 dp
2) Poder dioptrico del cristalino: Promedio: 19 dp
3) Longitud axial del ojo : 24 mm
Como resultado de la relación de estos factores, el foco se producirá en algún lugar con respecto a la retina lo que nos permite clasificar los vicios de refracción de la
siguiente manera:
1) Miopía : el foco está por delante de la retina.
2) Hipermetropía: el foco está por detrás.
3) Astigmatísmo: existen dos o más focos diferentes, y se pueden subdividir en:
a) Astigmatísmo miópico.
b) Astigmatísmo hipermetrópico.
c) Astigmatismo mixto.
La repercusión visual de un vicio de refracción dependerá de la magnitud de este y de la edad del paciente y para diferenciarlo de causas orgánicas que producen
disminución de agudeza visual se puede usar el agujero estenopeico que no es más que un orificio de 1,25 mm a 2mm de diámetro a través del cual se pide al paciente
que mire.Si hay mejora de agudeza visual,implica que existe un vicio de refracción y por ende se corrige al darle lentes adecuados.
Si no hay mejora o empeora – Buscar una causa no refractiva (Catarata, leucoma, glaucoma, hemorragia vitrea, retinoblastoma, etc)
Los vicios refracción se clasifican tambien:

1) Esfericos :
a) Miopía
b) Hipermetropía
2) No esfericos o cilindricos:
a) Astigmatismo.
A su vez las ametropias esféricas pueden ser de dos tipos:

1) Axiales las más frecuentes, en las cuales la alteración se produce por la variación en
el diámetro anteroposterior del ojo: miope
ojo más largo Hipermetrope ojo más
corto.
2) De indice refractivo:existe una alteración en la potencia del cristalino y/ o la córnea.
HIPERMETROPIA
La imagen es proyectada por detrás de la retina, lo que en la mayoria de los casos se debe a una disminución del diámetro anteroposterior del ojo (Hipermetropia Axial ).
Al nacer todos los ojos son hipermétropes de 2,5 a 5 dp lo que es muy bien tolerado por la gran capacidad de acomodación a esta edad.
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Con el crecimiento, el ojo se alarga paulatinamente hasta la adolescencia para alcanzar la emetropia.
En algunos casos puede producir una disminución de la longitud axial como consecuencia de una compresión externa secundaria a patología orbitaria tumoral o
inflamatoria como consecuencia de una patologìa intraocular que desplaza hacia anterior el plano retinal (desprendimiento seroso, tumores, etc.). En estos casos la
aparición es tardia y su evolución progresiva.
Las hipermetropias de indice ocurren en la diabetes y en la esclerosis cortical senil del cristalino debido a modificaciones de su indice de refracción.
El 48% de la población es hipermetrope de 1 o más dp., y rara vez exceden las 6 dioptrías.
La sintomatología depende de la magnitud de la hipermetropia, de la edad del paciente y de sus requerimientos visuales.
Los niños toleran bien la hipermetropía porque tiene una gran amplitud acomodativa que permite que el ojo pueda aumentar su poder dióptrico mediante el aumento de la
convexidad del cristalino como consecuencia de la relajación por la contracción del musculo ciliar. Es asi como hipermetropias de pequeños no requieren tratamiento si son
asintomáticas. Esta capacidad va disminuyendo con el edad.
En adolescente pueden presentar astenopias, con cefalea, cansancio visual, visión borrosa ocasional al leer, sintomas que se intensifican en las tardes y que son
consecuencia del esfuerzo acomodativo.
La hipermetropia puede desencadenar un estrabismo convergente (endotropia acomodativa) ya que al acomodar también debe converger. Este tipo de estrabismo solo se
trata con lentes.
Si la hipermetropia es muy alta y de aparición precoz se acompañará de mala visión y desarrollo ambliopía especialmente en aquellos pacientes en que existe una
anisometropía importante.
En adultos se manifiesta por astenopias, mala visión de cerca (presbicie precoz) y luego mala visión de lejos. Aumenta el riego de glaucoma agudo por disminución de la
profundidad de la cámara anterior.
Al fondo de ojo se puede ver una papila rosada, con bordes difusos en el polo superior e inferior.
Tratamiento : lentes esféricos, convexos, positivos, los que deben prescribirse en presencia de disminución de agudeza visual o de un estrabismo convergente
MIOPÍA.
En este vicio de refracción, la imagen de un objeto se proyecta por delante de la retina, lo que se manifiesta clínicamente en mala visión de lejos y muy buena visión de
cerca. Esta última característica permite que no sea una ametropia tan ambliopizante como la hipermetropia y el astigmatismo.
De acuerdo a su cuantía, la miopía se clasifica en:
Leve : hasta 3 dioptrías.
Moderada : entre 3 y 6 dioptrías.
Alta : más de 6 dioptrías.
Las miopías de hasta 6 dioptrías tienen un comportamiento benigno ya que no se asocian a cambios degenerativos del globo ocular. En Chile tiene una frecuencia de un
5% aparecen en la edad escolar aumentando progresivamente hasta alrededor de los 20 años. Con el uso del lente adecuado, alcanzan visión normal.
Sobre las 6 dioptrías se habla de una miopía degenerativa o maligna, asociándose a cambios estructurales severos de la anatomía ocular, especialmente a nivel de retina y
coroides que se traduce en un deterioro del potencial visual del paciente que no se recupera totalmente con el uso de lentes.
El ojo miope es un ojo grande prominente, con un longitud axial mayor. La cámara anterior es profunda, la pupila es de un diámetro mayor ya que el miope al no
acomodar no hace miosis ni tampoco converge (reflejo acomodación, miosis convergencia ) lo que sin tratamiento explica la mayor frecuencia de exodesviaciones.
Al fondo de ojo se puede observar una atrofia corioretinal difusa que puede comprometer el polo posterior, visualizándose como zonas blanquecinas rodeadas de pigmento.
Pueden presentarse hemorragias, que comprometen la mácula (mancha negra de Fuchs) que producen deterioro súbito de la A.V.
A nivel de la papila se produce en el sector temporal el cono miopico con forma de semiluna de color blanquecino, como consecuencia de tracción corioretinal que se
produce a ese nivel dejando la esclera desnuda.
En casos más serios, a nivel de la mácula se produce una distensión escleral llamada estafiloma posterior.
En la retina periférica, los cambios degenerativos se traducen en la mayor frecuencia de agujeros y desgarros retinales que explican la mayor incidencia de
desprendimiento de retina en estas pacientes, especialmente asociados a traumatismos o al desprendimiento vítreo posterior. Por esta razón, es importante la evaluación
periódica de la retina periférica en busca de estas lesiones predisponentes y en forma especial en aquellos pacientes que tienen síntomas de DVP (entopsias y/o fotopsias).
El miope presenta con mayor frecuencia glaucoma crónico de ángulo abierto, catarata y estrabismo divergentes.
Tratamiento
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a) Lentes : Son lentes esféricos cóncavos que le quitan convergencia a los rayos luminosos .Estos lentes empequeñecen la imagen por lo que el ojo del paciente se ve más
pequeño a diferencia del lente de hipermetropía que hace ver el ojo de mayor tamaño.
El lente puede ser de contacto, especialmente en aquellos paciente con alta miopía o con anisometropia, produciendo un alivio estético, y disminución de las alteraciones
ópticas producidas por el lente al aire.
El uso de la corrección óptica adecuada no impide que la miopía siga con su evolución natural lo que destruye la creencia que el no usar los lentes en forma permanente
aumenta la miopía.
b) Cirugia refractiva: especialmente indicada en aquellos pacientes con altas miopía intolerancia a los lentes de contacto y altas anisometropias. El objetivo visual de la
cirugía será que el paciente logre sin lentes la agudeza visual lograda previamente con su mejor corrección óptica.
Existen varias técnicas, cuya elección dependerá de la magnitud de la miopía y se aplicara en pacientes con miopías estables, mayores de 20 años y en ausencia de
patologia asociada.
Entre la desventajas, es una cirugía de alto costo, no exenta de riesgos y se realiza con un ojo sano.
ASTIGMATISMO
Del griego a : sin
estigma: punto
Es el vicio de refracción más frecuente y en el hay una diferencia de potencia en dos o más meridianos del ojo lo que se traduce en que la imagen no es transmitida a un
solo punto con respecto al plano retinal.
Se clasifica de acuerdo a esto en:
Astigmatismo miópico:
 simple: con un foco por delante y el otro en la retina.
 compuesto: ambos focos son proyectados por delante de la retina.
Astigmatismo hipermetrópico:
 Simple
 Compuesto
Astigmatismo mixto:
Un foco se proyecta por delante de la retina y el otro por detrás.
El tipo de astigmatismo más frecuente es el miópico compuesto seguido del hipermetrópico compuesto.
Puede ser de origen corneal o de origen cristaliniano, siendo el primero el más importante. Existe un astigmatismo fisiológico hasta 0,5 dioptrías de potencia, que no tiene
repercusión visual, en el que el meridiano vertical es el de mayor potencia ( a favor de la regla).
El 80% de los pacientes no sobrepasan 1 dioptrías de potencia.
La sintomatología dependerá de la magnitud del astigmatismo, manifestándose en disminución de agudeza visual, astenopias, fatiga ocular y cefalea. Puede condicionar la
aparición de ambliopía en aquellos casos de astigmatismos altos o en presencia de anisometropias.
El tratamiento es con lentes esferocilíndricos
Los lentes de corrección del astigmatismo son los que más dificultades pueden producir al comenzar a usarlos. Con frecuencia los pacientes se quejan de ver los objetos
distorsionados, tienen dificultades al calcular distancias, al bajar escaleras, etc., situación que se producira con mayor frecuencia en altos astigmaticos y anisometropes.
Para superarlo se recomienda el uso gradual del lente, una hora en su casa, luego dos horas, y así sucesivamente hasta lograr la visión confortable. En algunas
oportunidades es necesario dar un lente de menor potencia para cumplir este objetivo. Sepuede tratar con lentes de contactos, especialmente con lentes semirígidos.
PRESBICIE
El ojo para proyectar en forma nítida en la retina la imagen de un objeto cercano, debe aumentan su poder refractivo mediante la acomodación.
Como se mencionó en el capítulo de anatomía, el cristalino envuelto en su cápsula está sostenido del cuerpo ciliar por fibras zonulares. Al mirar un objeto cercano, en
forma refleja se produce una contracción del músculo ciliar que produce una relajación del aparato suspensorio y un aumento del diámetro anteroposterior del cristalino
por la elasticidad capsular, aumentando el poder refractivo del este.
La disminución de esta capacidad acomodativa se conoce como presbicie la que clínicamente se manifiesta a partir de los cuarenta años en individuos emétropes.
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El paciente se queja de visión borrosa de cerca, cefalea al leer, alejamiento del plano de lectura especialmente al haber poca luz (por la falta de miosis).
Si esta sintomatología se presenta antes de los cuarenta años (presbicie precoz) hay que buscan una hipermetropia subyacente. Por el contrario, si es de aparición tardía
probablemente estaremos frente a un paciente con cierto grado de miopía.
La causa de la presbicie estaría dada por la pérdida progresiva de la elasticidad del cristalino y no por una disminución de la función del músculo ciliar.
El tratamiento de la presbicie es con un lente positivo cuya potencia dependerá de la edad. Así a un paciente de 40 años le daremos 0,5 dioptrías la que aumenta
aproximadamente 0,25 dioptrías cada 2 años hasta alcanzar un máximo de 3,0 dioptrías a los 60 años.
El lente de presbicie solo debe usarse para visión de cerca , de lo contrario produce visión borrosa e intensas astenopias.
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CATARATA
DEFINICIÓN
Opacificación parcial o total del cristalino.
EPIDEMIOLOGÍA
Es la causa más importante de ceguera en el mundo. Aproximadamente 17 millones de personas están ciegos por esta causa. Entre 12% y 50% de las personas mayores
de 65 años de edad presentan algún grado de catarata.
FISIOLOGÍA
Se presenta con mayor frecuencia en aquellas áreas en que la exposición a la luz es más intensa y prolongada (Radiación UV). También se asocia a radiación ionizante
(rayos X, Beta, Gamma y neutrones).
Durante el desarrollo de la opacificacióndel cristalino se altera la arquitectura normal de las fibras cristalinianas dando lugar a la formación de grandes espacios
intercelulares y a la discripción de la membrana plasmática de las fibras. Esta alteraciones ocacionan la dispersión de la luz y son responsables tambien de la perdida de
transparencias. Además se producen grandes agregados proteicos insoluble en aguas, que actuarian como punto de dispersión de la luz. La Rad U.V. actuaría generando y
aumentando esta agregación proteica.
Además, se relaciona con factores nutriconales y se observá cierta predisposición familiar.
ETIOLOGÍA
La etiología de la catarata senil, que es lejos la más prevalente, aun no se conoce. Se ha planteado que se produciría una alteración de las proteínas cristalinianas
(llamadas “cristalinas”) por la acción de la luz UV (generaría alteraciones oxidativas).
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
 Congénita
 Senil
 Metabólica (diabética, galactosémica, hipocalcémica, hipotiroidea, miotónica y acidótica)
 Dermatológica (dermatitis atópica, displasia ectodérmica anhidrótica, Sd Rothmund y Werner)

 Asociada a enfermedades óseas (disostosis craneo-facial)
 Osmótica
 Complicada (uveítis, DR, Tumores)
 Tóxica (corticoides, hierro, cobre, mercurio)
 Traumática
CATARATA CONGÉNITA
Opacificación del cristalino presente al nacer. Las opacidades que aparecen el primer año de vida se llaman cataratas infantiles. Estas cataratas obedecen a distintas
etiologías y en ellas es fundamental el diagnóstico y tratamiento precoz, con el fin de evitar la aparición de ambliopía.
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CATARATA SENIL
Es la catarata del adulto relacionada con la edad y ocurre después de los 40 años. Generalmente es progresiva. Existen tres tipos morfológicos: subcapsulares, corticales y
nucleares.
CATARATAMETABÓLICA
DIABÉTICA
La diabetes se asocia a los siguientes tipos de catarata:
 Catarata senil, que aparece antes y puede evolucionar de forma más rápida en un paciente diabético que en uno que no lo es.
 Catarata Diabética verdadera
o Son cambios subcapsulares extensos, blanquecinos y bilaterales que progresan en forma rápida, tanto de localización anterior como posterior.
o Aparece en personas jóvenes
Tendría su origen en una alteración del metabolismo hídrico del cristalino. Al existir hiperglicemia aumenta el contenido acuoso del lente, lo que trae como consecuencia
una miopización (aumenta el índice de refracción). Lo contrario ocurre con la hipoglicemia.
CATARATA TÓXICA
CORTICOIDAL
Se produce tanto con corticoides sistémicos como tópicos. Generalmente comienzan en la región subcapsular posterior y después se afecta la región subcapsular anterior.
No se ha establecido una relación clara con la dosis ni el tiempo de tratamiento. Los niños serían más susceptibles que los adultos. Además, existiría una predisposición
genética o susceptibilidad individual a desarrollar esta enfermedad.
OTRAS TÓXICAS
Otros fármacos cataratogénicos son los mióticos, clorpromacina, busulfán, amiodarona, sales de oro, etc.
CATARATA TRAUMÁTICA
Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en personas jóvenes. Las opacidades del cristalino pueden ser producidas por heridas penetrantes con
lesión directa del cristalino, heridas contusas, descargas eléctricas y por rayos, radiaciones ionizantes (como resultado del tratamiento de tumores oculares).
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
 Subcapsulares: las cataratas subcapsulares pueden ser de localización anterior o posterior. La variante anterior se halla directamente situada por debajo de la cápsula
del cristalino y se asocia a una metaplasia fibrosa del epitelio anterior del cristalino. La variedad posterior aparece por delante de la cápsula posterior y se asocia a una
emigración en sentido retrógrado de las células epiteliales del cristalino.
 Nucleares: las cataratas nucleares comienzan como una exageración de los cambios degenerativos normales que afectan el núcleo del cristalino. Se asocian a miopía y
al aumento de trastornos esféricos de éste.
 Corticales: las cataratas corticales afectan el córtex anterior, posterior o ecuatorial. Las opacidades se inician como vacuolas o fisuras entre las fibras del cristalino. La
posterior opacificación conduce a la formación de las típicas opacidades radiales en escudo, visualizadas mejor con el reflejo del rojo pupilar.
CLASIFICACIÓN SEGÚN MADUREZ
 Inmadura: presenta opacidades dispersas por zonas transparentes
 Madura: presenta el cortéx totalmente opaco.
 Intumescente: se observa un cristalino edematoso por el agua absorbida.
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 Hipermadura: es una catarata madura que ha disminuido su tamaño y con una cápsula arrugada como consecuencia de la pérdida de agua al exterior del cristalino.
 Morgagniana: es una catarata hipermadura en la que la licuefacción total del cortéx ha permitido que el núcleo se desplace en sentido inferior
SINTOMATOLOGÍA
 Disminución de la agudeza visual: está relacionada con la localización y la intensidad de la catarata. La catarata subcapsular posterior altera principalmente la visión
cercana. La catarata nuclear provoca una disminución de la visión de lejos por aumentar el índice de refracción del cristalino (miopización).
 Deslumbramiento: este se produce por dispersión de la luz. La opacidad subcapsular posterior es responsable en gran parte del deslumbramiento.
 Distorsión: la catarata puede hacer que los bordes de los objetos parezcan ondulados o incurvados. Puede incluso producir duplicación de la imagen (diplopia monocular)
 Borrosidad de la imagen: la imagen borrosa aparece cuando el cristalino pierde la capacidad de separar o resolver objetos puntiformes netos e independientes
 Percepción alterada de los colores: el tono amarillento del cristalino aumenta con la edad y esto puede influir en la percepción del color de los distintos objetos.
 Alteración del Campo visual: en cataratas muy densas no sólo se afecta la agudeza visual, sino que también se pueden producir alteraciones en el campo de visión del
entorno.
EXAMEN OCULAR
 Agudeza Visual: con la mejor corrección de lentes, se comprobará la agudeza visual para lejos y para cerca.
 Reflejos pupilares: las respuestas pupilares directa y consensual no se afectan por las opacidades del cristalino.
 Leucocoria: la pupila blanca se observa en las cataratas maduras, en las inmaduras se ven unos parches blanquecinos, grises o amarillos en la zona pupilar.
 Rojo pupilar: este se verá alterado dependiendo de la magnitud y densidad de la catarata, pudiendo incluso ser inexistente en el caso de cataratas muy densas. Cuando
la intensidad lumínica de la linterna está reducida y la catarata es muy densa puede ser más difícil evaluar los reflejos pupilares.
 Refracción y esquiascopía: mediante la refracción habitual puede detectarse la miopía nuclear que aparece en las fases iniciales de la formación de una catarata nuclear.
 Examen biomicroscópico: este aparato permite la exploración más detallada de la parte anterior del ojo. Sirve para determinar la extensión, densidad, tipo y localización
de la catarata.
 Examen del fondo de ojo u oftalmoscopía: el examen del fondo de ojo permite evaluar el estado de la retina y nervio óptico, lo que es de vital importancia para plantear
un tratamiento quirúrgico.
 Ecografía y biometría: es fundamental evaluar la parte posterior del globo ocular, sobretodo en aquellos pacientes con cataratas totales, en los cuales el examen del
fondo de ojo es imposible. Además, la biometría permitirá comprobar si se trata de un ojo miope y entregará información indispensable para calcular la potencia del lente
intraocular que se utilizará en la cirugía.
 ERG y PVE: el electrorretinograma y los potenciales visuales evocados también pueden ser de ayuda, sobretodo en niños, entregando información tanto del estado de la
retina como del nervio óptico.
 Evaluación de la visualización de colores: la evaluación del color rojo y verde por el ojo con catarata es un signo de que la zona macular y sus respectivos conos se
encuentran en buenas condiciones. Este examen se puede ver alterado si la catarata es muy densa.
COMPLICACIONES
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GLAUCOMA
La catarata puede provocar distintos tipos de glaucoma.
 Facomórfico: este es un glaucoma agudo secundario por cierre angular o ángulo estrecho. Se produce por un bloqueo pupilar debido a un cristalino cataratoso e
intumescente, con un diámetro antero-posterior aumentado, que lo hace tomar contacto con la pupila. De esta manera, se impide el paso del humor acuoso hacia la
cámara anterior y su posterior drenaje por el trabéculo. Esto también aumenta la presión de la cámara posterior, lo que lleva a desplazar el iris periférico cerrando el
ángulo iridocorneal.
 Facotópico: se produce en cataratas que han perdido en forma parcial o total el sustento de la zónula de Zinn. Este cristalino se luxa o subluxa hacia adelante,
provocando un bloqueo pupilar y el consecuente glaucoma agudo de ángulo estrecho.
 Facolítico: este glaucoma agudo secundario de ángulo abierto se presenta sólo en casos de catarata hipermadura, en los cuales las proteínas denaturadas del cristalino
son capaces de atravesar la cápsula anterior. Estas proteínas atraen células inflamatorias (macrófagos) y el resultado final será la obstrucción del trabéculo por estas
células ingurgitadas con proteínas.
UVEÍTIS INDUCIDAS POR EL CRISTALINO
Uveítis facoanafiláctica: esta uveítis corresponde a una reacción inmunológica contra las proteínas del cristalino liberadas después de una cirugía o después de una
disrrupción de la cápsula de este lente. Esta forma de uveítis inducida por el cristalino es diferente de la uveítis facotóxica, que corresponde a una toxicidad directa de los
productos de degradación del cristalino.
LUXACIÓN DEL CRISTALINO.
Las cataratas hipermaduras se pueden acompañar de luxaciones o subluxaciones del cristalino, es decir, de un desplazamiento desde su posición normal. En la luxación
anterior el cristalino se desplaza hacia la cámara anterior y en la luxación posterior el cristalino se desplaza hacia la cavidad vítrea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los principales diagnósticos diferenciales de la catarata son:
 Glaucoma
 Desprendimiento de retina
 Obstrucciones vasculares venosas y arteriales
 Patología del Nervio Optico no glaucomatosa
 Leucomas corneales
TRATAMIENTO
MÉDICO
Hasta la fecha no existe ningún tratamiento médico que haya demostrado clínicamente detener la progresión de esta enfermedad. Por otra parte, existen algunos tipos de
catarata (nucleares y corticales) que pueden mejorar su visión en forma parcial y transitoria con el uso de anteojos.
QUIRÚRGICO
La cirugía es el tratamiento definitivo de esta patología. Existen distintas técnicas quirúrgicas cuyo principio básico consiste en la extracción del cristalino cataratoso y la
implantación de un lente intraocular de duración indefinida.
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INDICACIONES QUIRÚRGICAS
 Mejoría de la agudeza visual: esta indicación es lejos la más frecuente. Es importante aclarar que la decisión quirúrgica está basada en el grado de impotencia funcional
que esta patología provoca, es decir, en la dificultad que el paciente tiene para desarrollar una vida normal.
 Indicaciones médicas: el tratamiento quirúrgico de la catarata de realizarse con urgencia en los casos en que ya existan complicaciones provocadas por la catarata. Estas
complicaciones son los glaucomas (facolítico, facotópico y facomórfico), uveítis facotóxica y luxación del cristalino.
 Cuando la catarata impide el tratamiento de otra patología ocular, por ejemplo en retinopatía diabética o trombosis venosa que necesitan ser fotocoaguladas. También
puede ser necesario extraer la catarata para la correcta evaluación del nervio óptico, retina y la realización de algunos exámenes (campo visual).
CONTRAINDICACIONES QUIRÚRGICAS
La cirugía de la catarata está contraindicada cuando existe otra patología ocular que impida la mejoría de la agudeza visual en forma adecuada. Así por ejemplo, pacientes
que presentan desprendimiento de retina total antiguo, lesión macular severa e irreversible, glaucoma absoluto, etc., no son candidatos a la cirugía. En pacientes que
presentan patologías oculares asociadas es necesario evaluar la probabilidad real de mejoría con esta operación. Así por ejemplo, si un paciente presenta una lesión de la
mácula parcial y que no explica por sí sola la disminución de la visión, es razonable plantear la cirugía, sobre todo si la catarata es muy densa.
PRONÓSTICO
El pronóstico de la cirugía de catarata es excelente en los casos en que no existen otras causas de compromiso de la agudeza visual. Existen algunos pacientes que además
de tener catarata presentan otras patologías oculares que también comprometen significativamente la agudeza visual. En estos casos la cirugía puede realizarse con una
mejoría parcial de la agudeza visual.
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GLAUCOMA
Glaucoma es el nombre que recibe un grupo de trastornos oculares que comparten cambios característicos en el campo visual y en la cabeza del nervio óptico (excavación
glaucomatosa) y que, generalmente, presentan un aumento de la presión intraocular (PIO) por encima del límite superior estadístico de normalidad (21 mm Hg). Cuando la
PIO es superior a 21 mm Hg, pero el campo visual y la papila óptica son normales, el trastorno se denomina hipertensión ocular. Ésta se considera un factor de riesgo para
el desarrollo de glaucoma, ya sea por si misma (a mayor presión, mayor riesgo) o en combinación con otros factores de riesgo como historia familiar de glaucoma y edad
avanzada. El glaucoma de tensión normal (glaucoma de tensión baja) es un término reservado a los pacientes con glaucoma primario cuya PIO entra dentro del intervalo
normal.
Representa la segunda causa de ceguera en Chile, después de la catarata, seguida por retinopatía diabética y otras menos frecuentes, como la degeneración macular senil
y los traumas oculares. A nivel mundial representa la tercera causa de ceguera, y según datos de la OMS habrían 5,2 millones de personas ciegas por glaucoma en el
mundo.
CLASIFICACIÓN
El glaucoma puede clasificarse como primario, en el que el mecanismo de la enfermedad es desconocido, o secundario, en el que se produce aumento de PIO en forma
secundaria a otra enfermedad ocular. El glaucoma secundario suele ser de origen reciente y para poder hacer el diagnóstico no se necesita que exista excavación
glaucomatosa ni pérdida del campo visual.
GLAUCOMA PRIMARIO
 Por cierre angular
 Agudo
 Intermitente o subagudo
 Crónico
 Ángulo abierto
 Flujo de salida normal
 Flujo de salida anormal
 Mixto o de etiopatogenia combinada
GLAUCOMA SECUNDARIO
 Traumático
 Inflamatorio
 Vascular
 Facogénico
o Facotóxico
o Facomórfico
o Facotópico
o Afáquico
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 Cortisónico
GLAUCOMA CONGÉNITO
 Simple
 Asociado a anomalías
 Aniridia
 Sind. de Axenfeld
 Sind. de Rieger
CUADROS ESPECIALES
 Glaucoma pigmentario
 Sind. de Vogt
 Crisis glaucomatociclíticas
 Ciclitis heterocrómica de Fuchs
 Sind. iridoendotelial
 Glaucoma de presión baja o normotensivo.
Independiente del tipo de glaucoma o de su etiología, deben valorarse cuatro determinantes básicos para establecer la extensión de la enfermedad y el grado de lesión que
supone para el ojo. Éstos son:
1) PIO
2) Campo visual
3) Papila óptica
4) Ángulo de cámara anterior
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO Y LA PIO
El humor acuoso es secretado por el epitelio ciliar (cuerpo ciliar) por mecanismos activos (70 - 80%) y pasivos. La mantención de una PIO normal depende del equilibrio
entre la producción de humor acuoso y de su eliminación; varía de una persona a otra y en un mismo individuo a diferentes horas del día, constituyendo estas variaciones
la curva de presión diurna. Se ha observado que es mayor la variación diaria de PIO en los pacientes glaucomatosos que en pacientes normales. Los mecanismos de
regulación de la producción de humor acuoso no se conocen del todo, sin embargo, se ha observado que es mayor durante las horas de vigilia. No existen datos de que la
producción de humor acuoso aumente en los glaucomas primarios.
El flujo del humor acuoso comienza en la región del epitelio ciliar, pasa al ecuador del cristalino, luego a la cámara posterior, pupila, hasta la cámara anterior.
Posteriormente abandona la cámara anterior pasando a través de la malla trabecular en el ángulo iridocorneal y penetra en el canal de Schlemm. Después pasa a los
canales colectores y a las venas acuosas para llegar a las venas epiesclerales. La resistencia al flujo es máxima a nivel de la malla trabecular o trabéculo. Una pequeña
cantidad de humor acuoso (10%) abandona el ojo drenando hacia el espacio supracoroídeo, lo que se conoce como drenaje uveoescleral o ruta no convencional de
drenaje. Éste es un sistema que no depende de la PIO y que sólo se torna importante en casos de aumento de presión venosa coroidea (Ej. en derrames coroideos).
El concepto de PIO normal deriva de estudios de población, en los que la media es de 16 mm Hg; dos desviaciones estándar sobre ese valor corresponden a 21 mm Hg, lo
que se considera como el valor máximo. Sin embargo, podemos encontrar personas con valores superiores a 21 y que corresponden a presiones “normales para sus ojos”,
así como otras que desarrollan lesión glaucomatosa con valores inferiores al máximo.
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FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO GLAUCOMATOSO
Las dos teorías más aceptadas en la actualidad son la isquémica y la mecánica.
 Teoría isquémica: se produce lesión y posterior necrosis de las fibras nerviosas por alteración de la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular.
 Teoría mecánica: la hipertensión ocular produciría daño directo sobre las fibras nerviosas a nivel del nervio óptico.
La muerte de las fibras se produce en un patrón característico dada la distribución arciforme de las mismas.
DISCO ÓPTICO.
Puede examinarse mediante oftalmoscopía directa e indirecta, o con biomicroscopio más lente de contacto (lente de Goldmann o una lupa de 78 ó 90 dioptrías).
El disco óptico o papila presenta una excavación cuyo diámetro es variable en la población normal. El tamaño de la excavación papilar se expresa como una proporción en
relación al diámetro total de la papila en decimales o en sextos. El tamaño de la excavación está genéticamente determinado. El 66% de la población normal presenta una
excavación menor de 0,3 y sólo en el 6% es mayor de 0,5.
La excavación glaucomatosa se caracteriza por:
 Excavación aumentada, mayor de 0,5 ó 3/6
 Asimetría mayor de 0,2 entre ambos ojos.
 Muescas o alargamiento focal en la excavación.
 Profundización de la excavación
 Pérdida del tejido del reborde.
 Palidez del disco.
 Defectos de la capa de fibras nerviosas.

 Vasos sanguíneos descubiertos por pérdida de fibras nerviosas.
 Hemorragias en astilla en el margen del disco.
 Encorvamiento patológico de los vasos del disco.
En la práctica clínica son tres los glaucomas más frecuentes: Glaucoma crónico de ángulo abierto, glaucoma de ángulo cerrado y glaucoma congénito. Este último será
tratado en el capítulo de oftalmología pediátrica.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GPAA)

Es el glaucoma de mayor prevalencia, afectando a aproximadamente 1 de cada 200 individuos sobre 40 años. Es responsable de cerca del 12% de todos los casos
registrados de ceguera en los países desarrollados. Afecta por igual a ambos sexos. A menudo tiene un componente hereditario multifactorial que presenta distinto grado
de expresividad en las distintas familias afectadas.
FACTORES DE RIESGO.
FACTORES DE RIESGO OCULARES.
 PIO
 Labilidad papilar
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 Miopía elevada
 Oclusión de vena central de la retina, que es más frecuente, no existiendo correlación significativa con oclusión de rama venosa.
 Desprendimiento de retina.
 Retinitis pigmentaria.
FACTORES DE RIESGO SISTÉMICOS
 Edad avanzada (mayores de 40 años).
 Diabetes Mellitus: se ha descrito un riesgo 1,6 a 4,7 veces mayor en diabéticos.

 Hipertensión arterial: factor de riesgo débil, estudios poco concluyentes.
 Migraña y vasoespasmo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El GPAA es una enfermedad crónica, lentamente progresiva y, en general, bilateral con una instauración insidiosa. Suele ser asintomática hasta que provoca una pérdida
significativa del campo visual, si bien en algunos pacientes se pueden advertir defectos iniciales por casualidad. Aunque la enfermedad es casi siempre bilateral, la
progresión es a menudo asimétrica, de modo que el paciente con frecuencia se presenta con una pérdida significativa del campo visual en un ojo y con enfermedad menos
avanzada en el otro. En ocasiones, los pacientes con PIO muy elevadas pueden quejarse de dolor en el ojo y cefaleas.
DIAGNÓSTICO:
 PIO elevada: Tomando en cuenta las variaciones personales de los valores de la PIO analizadas en el párrafo de fisiología del humor acuoso y PIO, debemos contemplar
con sospecha diferencias de más de 5 mm Hg entre ambos ojos en un mismo sujeto, asumiendo como patológico el valor superior. Recordemos que una PIO mayor de
21 mm Hg aislada NO es diagnóstico de glaucoma.
 Excavación papilar patológica.
 Daño de campo visual.

 Ángulo iridocorneal abierto.
TRATAMIENTO.
Valoración inicial:
 Refracción y agudeza visual.
 Tonometría (aplanática).
 Biomicroscopía con lámpara de hendidura, descartando causas de glaucoma secundario.
 Gonioscopía: Medición de la apertura de los ángulos iridocorneales.
 Oftalmoscopía.
 Perimetría (campo visual).
TRATAMIENTO MÉDICO.
Representa la primera etapa del tratamiento, excepto en casos especiales que requieren tratamiento quirúrgico desde el principio. El objetivo es bajar la PIO a niveles
considerados como seguros, lo que dependerá del grado de afectación glaucomatosa que presenta cada paciente en particular. En general, podemos hablar de una
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reducción del 25% del valor de la PIO inicial como una buena respuesta terapéutica.
Existen drogas tópicas y sistémicas.
MEDICAMENTOS TÓPICOS.
 Colinérgicos o parasimpáticomiméticos (Pilocarpina)
 Adrenérgicos (Dipivefrin, Apraclonidina, Brimonidina, etc.)
 Betabloqueadores
 No selectivos (Timolol)
 Selectivos (Betaxolol)
 Análogos de Prostaglandina (Latanoprost)
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida)
MEDICAMENTOS SITÉMICOS:
 Acetazolamida, inhibidor de la anhidrasa carbónica.
TRATAMIENTO CON LÁSER.
La trabeculoplastía con láser de Argón se utiliza sólo en algunos pacientes con daño no avanzado, que no se logran controlar con tratamiento médico, permitiendo en
algunos casos diferir el tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
El tratamiento quirúrgico se emplea en aquellos pacientes que no han respondido o no toleran el tratamiento médico, o que presentan un gran daño desde el comienzo y
que requieren un descenso precoz e importante de la PIO. La cirugía más usada es la Trabeculectomía con o sin uso de antimetabolitos, y consiste en la creación de una
vía de derivación de humor acuoso a través de la disección de un colgajo escleral subconjuntival que comunica la cámara anterior con el espacio subconjuntival. El empleo
de antimetabolitos para mantener permeable esta derivación se restringe a los casos de alto riesgo, ya que su uso tiene varias complicaciones.
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO (GAC)

El ángulo cerrado es un desorden anatómico. Son diferentes cuadros clínicos que presentan una vía final común, y se caracterizan por una relación anormal entre los
diferentes segmentos de la cámara anterior en cuanto a tamaño y posición.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia varía según la raza. En población blanca es de 0,1%, siendo la mayor tasa en los esquimales. Aumenta con la edad, encontrándose tasa más elevadas sobre
los 40 años (2,65%), y aún mayores sobre los 55 años (17%). Es más frecuente en mujeres (mujeres:hombres = 4:1). Generalmente son pacientes hipermétropes, en los
que la profundidad y volumen de la cámara anterior son menores. También se ha correlacionado con factores ambientales estacionales, siendo mayor en Europa en épocas
de otoño e invierno.
ETIOPATOGENIA
Generalmente sobre un ojo anatómicamente predispuesto (cámara anterior poco profunda, ángulo iridocorneal estrecho, cristalino con diámetro anteroposterior aumentado
y ojo de longitud axial menor de 22 mm o hipermetropía  2,5 dioptrías) se agrega un factor desencadenante como una midriasis media fisiológica producida al ver TV en
penumbra, o el uso de fármaco midriático.
Existen dos formas:
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 Con bloqueo pupilar o Glaucoma primario de ángulo cerrado: es el más frecuente, representa el 90% de los casos y se produce por la obstrucción al flujo del humor
acuoso entre la cámara posterior y la cámara anterior a nivel de la superficie anterior del cristalino y de la superficie posterior del iris, lo que conduce al abombamiento
del iris hacia adelante, lo que ocluye la malla trabecular.
 Sin bloqueo pupilar, donde el bloqueo puede encontrarse a nivel del cuerpo ciliar adyacente al cristalino, o a nivel posterior del cristalino como en el glaucoma maligno.
CUADRO CLÍNICO.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en:
 Síntomas iniciales: dolor ocular y/o frontal intenso, de inicio brusco, visión borrosa y halos de colores (por edema corneal), náuseas y vómitos.
 Signos iniciales: midriasis media arrefléctica, disminución de la agudeza visual, fotofobia, ojo rojo profundo (ver capítulo historia clínica oftalmológica), PIO elevada (40
mm Hg), iris periférico abombado, edema corneal (reflejo luminoso irregular en la superficie corneal, córnea opaca), cámara anterior estrecha con Tyndall celular,
proteico y pigmentario (partículas flotando en cámara anterior), isquemia del iris (infarto). Pueden aparecer pliegues de la membrana de Descemet, sinequias anteriores
y posteriores (adherencias del iris con la periferia corneal y superficie anterior del cristalino respectivamente), atrofia de iris en algunos sectores, y opacidades
subcapsulares anteriores en algunos sectores del cristalino (producidas por necrosis de células a este nivel, también denominadas glaukom flecken).
 Gonioscopía: Ángulo estrecho bilateral.
 Sin tratamiento evoluciona a ceguera en 3 ó 4 días.

 El glaucoma subagudo puede ser asintomático, sin embargo, cuando presenta síntomas son moderados y recurrentes: dolor ocular, visión borrosa y halos. La cámara
anterior es estrecha y en la gonioscopía se evidencian zonas abiertas y cerradas. En el período de intercrisis la visión y PIO son normales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El glaucoma agudo de ángulo cerrado es uno de los diagnósticos a considerar en pacientes que consultan por ojo rojo, por lo que rogamos revisar la tabla
correspondiente en el capítulo historia clínica oftalmológica.
 Glaucoma neovascular: en estos casos se observan vasos de neoformación en el iris o rubeosis iridis.
 Uveítis anterior aguda: Inicio gradual y menos doloroso, se observa miosis, precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea, cámara anterior amplia y
ángulo abierto.
 Crisis glaucomatociclítica: Se observan precipitados queráticos y ángulo abierto.
 Glaucoma facolítico
 Glaucoma facomórfico
 Glaucoma secundario con cierre angular: en estos casos existe otra afección ocular que desencadena el glaucoma.
 Quistes o tumores del cuerpo ciliar.
 Debido a los síntomas sistémicos debe diferenciarse de cuadros generales o neurológicos que evolucionan con síntomas gastrointestinales y/o cefalea.
TRATAMIENTO.
 Hospitalización.
 Analgesia.
 Disminución de la PIO:
o Betabloqueadores (Timolol 0,5% 1 gota cada 30 minutos por 2 veces y luego a las 4, 8 y 12 horas)
o Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida, 250 mg cada 6 horas)
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o Agentes hiperosmóticos (Manitol 20% 1-2/kg peso en 30 minutos, pudiéndose repetir hasta tres veces)
 Pilocarpina al 4%. Su uso tiene como objetivo estirar el iris con la miosis y así desbloquear el ángulo. Se usa 1 gota cada 5 minutos por 15 a 30 minutos, luego 1 gota
cada 15 minutos por 1 a 2 horas y luego cada 4 horas.
 Corticoides tópicos para disminuir el componente inflamatorio (Prednisolona 1%, 1 gota cada 1 hora)
 Después de resuelta la crisis y la córnea ha recuperado su transparencia se realiza una Iridotomía con láser (Yag láser o láser Argón), lo que sirve para prevenir una
nueva crisis. Además debe efectuarse una Irodotomía profiláctica con láser en el ojo contralateral. Si no es posible la iridotomía con láser se hace vía quirúrgica.
 En los casos en que ha transcurrido mucho tiempo desde el inicio de la crisis el tratamiento antes mencionado puede ser insuficiente, debido al daño irreversible
que esta crisis pudo provocar. En estos pacientes se puede practicar una cirugía filtrante.
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DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD
DEFINICION:
Es la disminución de la agudeza visual por cambios maculares relacionados con la edad.
Es la principal causa de ceguera en el mundo occidental. En USA es la primera causa de pérdida irreversible de la visión central (20/200) en personas de 52 años o más.
La edad media de aparición de la ceguera en el primer ojo es a los 65 años y la incidencia anual de afectación del otro ojo es de más o menos 12%.
Ya que algunas formas de esta enfermedad son susceptibles de ser tratadas con láser, es importante reconocer esta entidad y referir oportunamente a los pacientes.
CAMBIOS MACULARES RELACIONADOS CON LA EDAD
Los cambios maculares debidos a la edad incluyen:
 drusen
 cambios degenerativos del epitelio pigmentario
 membranas neovasculares subretinales
DRUSEN:
Son nódulos hialinos depositados entre la membrana de Bruch y la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina. Estos depósitos serían el resultado de una
fagocitosis insuficiente de los segmentos externos de los fotorreceptores por parte de las células del epitelio pigmentario de la retina. Los drusen pueden ser pequeños y
discretos o grandes, y pueden presentar bordes irregulares. Los pacientes que tienen drusen pueden tener una agudeza visual anormal, normal o cercana a la normal,
dependiendo de la ubicación de los mismos en el polo posterior. Los drusen pueden verse con los años acompañando enfermedades degenerativas de la coroides, por Ej.
una distrofia coroidea primaria.
CAMBIOS DEGENERATIVOS DEL EPITELIO PIGMENTARIO
Pueden ocurrir con o sin drusen. Estos se manifiestan con aglomerados de hiperpigmentación o áreas de atrofia. Los efectos sobre la agudeza visual son variables.
NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINAL
Cerca de un 20% de los ojos con degeneración macular relacionada con la edad desarrollan esta complicación. La extensión de vasos desde la cpriocapilaris al espacio sub-
epitelio pigmentario y eventualmente al espacio subretinal evidencia una ruptura de la membrana de Bruch. La neovascularización subretinal puede asociarse con
hemorragia subretinal, fibrosis, degeneración del epitelio pigmentario y atrofia de fotorreceptores. Una hemorragia puede determinar una pérdida aguda de la agudeza
visual. Mientras más grande la membrana y más cerca esté del centro de la fóvea, peor es su pronóstico visual.
La angiofluoresceinografía se utiliza para identificar la membrana neovascular y es indispensable antes del tratamiento con láser.
Ya que las alteraciones descritas se limitan al polo posterior, los pacientes mantienen una visión que les permite la deambulación. Estos pacientes pueden beneficiarse del
uso de magnificadores.
FORMAS CLÍNICAS
Se distinguen dos formas:
1)DMRE no exudativa, seca o atrofia geográfica: Es el tipo más común y produce, de modo característico, un trastorno de la visión gradual leve a moderado, que aparece
durante varios meses o incluso años. Se caracteriza por la presencia de áreas circulares bien delimitadas de atrofia del epitelio pigmentario retinal, asociado a grados
variables de pérdida de capilares coroideos. En las fases tardías los grandes vasos coroideos se muestran más prominentes dentro de las áreas atróficas y desaparecen
las drusas preexistentes.
69
2)DMRE exudativa o neovascular: Es menos frecuente que la anterior, pero sus efectos sobre la visión son usualmente devastadores, pudiendo perderse la visión central en
pocos días. Puede presentarse sola o asociada a la forma no exudativa. Presenta tres hallazgos importantes:
 Desprendimiento
 Desgarro del epitelio pigmentario
 Neovascularización coroidea
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
En general, la mayoría de los casos no tienen buena respuesta al tratamiento. En aquellos portadores de degeneración macular atrófica el pronóstico es pobre, ya que el
tratamiento se reduce a utilizar magnificadores. Sin embargo, algunos casos de DMRE neovascular pueden beneficiarse con fotocoagulación con láser Argón, siendo en
estos casos muy importante la derivación oportuna.
MANEJO Y DERIVACIÓN
Cualquier paciente que tenga uno o más de los siguientes puntos debe ser derivado:
1) Disminución de agudeza visual reciente
2) Metamorfopsia, distorsión de la visión central
3) Escotoma positivo
4) Cualquier anormalidad oftalmoscópica mencionada
 Drusas
 Atrofia coriorretinal (parches atróficos)
 Membranas neovasculares
 Hemorragias retinales
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PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN UNILATERAL

En este capítulo se analizarán las causas más frecuentes de pérdida brusca de visión unilateral, con ojo blanco y sin alteraciones del polo anterior del ojo.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR)
La retina sensorial está en contacto con el epitelio pigmentario, en el DR la retina se separa del epitelio pigmentario, interponiéndose entre ambos una capa líquida. El
contacto retina – epitelio pigmentario es fundamental para el proceso visual; la retina desprendida sólo es capaz de percibir luz intensa. En el DR primario la causa es la
formación de un desgarro en la retina, a través del cual pasa vítreo líquido que va disecando y separando la retina. En el DR secundario existe otra enfermedad ocular que
da lugar a la formación de un líquido que separa la retina del epitelio pigmentario (tumores de la coroides, algunas formas de uveítis).
DR PRIMARIO
La mayor parte de los DR primarios son precedidos por el desprendimiento del vítreo. El vítreo es un gel que en el niño es transparente como el cristal. Tempranamente se
inicia el envejecimiento del gel, con aparición de grumos que son percibidos como pequeñas opacidades o moscas volantes. El desprendimiento del vítreo es un fenómeno
agudo que ocurre en un alto porcentaje de los individuos bordeando la sesentena (más precozmente en los miopes); el vítreo se separa de la retina en la parte posterior
del globo, arrancando restos fibrosos de la papila óptica, los que serán percibidos como una gruesa opacidad móvil (denominada entopsia). El gel vítreo, desplazado hacia
adelante, no se desprende de la retina periférica y, al ejercer tracción sobre ella con los movimientos oculares, da lugar a breves destellos luminosos denominados
fotopsias. En la mayor parte de los casos, la tracción no es suficiente para desgarrar la retina y el episodio no tendrán consecuencias visuales, sin embargo, si la tracción
ocurre en un fuerte punto de adherencia vitreorretinal o si la retina es muy delgada, como sucede en los miopes, se produce uno o varios desgarros retinales. Este
desgarro puede comprometer un vaso sanguíneo, lo que da lugar a un sangramiento al interior de la cámara vítrea (hemorragia vítrea).
El DR es patología común, afectando aproximadamente 1 en 15.000 personas por año. Los factores de riesgo son los siguientes:
 Miopía
 Edad
 Trauma ocular
 DR de ojo contralateral
 Historia familiar de DR.
Si bien la mayor parte de los afectados son adultos mayores, existe un tipo especial que se presenta en niños y jóvenes.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Síntomas de desprendimiento vítreo (opacidades móviles y flotantes + fotopsias) seguidos por la aparición de una sombra oscura (“cortina negra”) en el campo visual, que
se correlaciona con el inicio del DR.
A medida que la separación retina – epitelio pigmentario progresa, el defecto en el campo se va extendiendo, y cuando alcanza la mácula, la visión central se pierde.
El diagnóstico lo hace el oftalmólogo mediante oftalmoscopía indirecta, que permite el examen de la periferia retinal, donde habitualmente se encuentran los desgarros
retinales y se inicia el DR.
Si el cuadro se inicia con una hemorragia vítrea, el paciente experimenta una súbita pérdida de visión, con percepción de opacidades negruzcas móviles que rápidamente
coalescen, el rojo pupilar se pierde y el examen oftalmoscópico se dificulta o se hace imposible por la opacidad de la cámara vítrea.
TRATAMIENTO
Si el paciente consulta por desprendimiento del vítreo y el examen revela desgarros retinales, sin DR, estos deben tratarse en forma urgente para prevenir el DR. El
tratamiento consiste en aplicar disparos de láser en los bordes de la ruptura, sobre la retina sana; esto dará lugar a una cicatriz adherente que rodea los desgarros. Se
trata de un procedimiento ambulatorio sencillo.
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Todo enfermo que relata entopsias o fotopsias de aparición brusca y reciente debe ser derivado al oftalmólogo, por la eventualidad de desgarros retinales que requieran
tratamiento inmediato.
El tratamiento del DR es quirúrgico y la operación debe efectuarse en el más corto plazo. Si el DR aún no afecta el área macular, el caso es aún más urgente, puesto que el
pronóstico visual es peor si la mácula está ya desprendida. La operación consiste en localizar los desgarros, aplicar frío sobre la esclera en la zona (criopexia), evacuar
líquido sub-retinal y suturar un implante de silicona para identar la pared del ojo y hacer contactar la esclera tratada con los desgarros. Los casos complejos, con pliegues
retinianos adherentes o con hemorragia vítrea requieren cirugía dentro de la cavidad vítrea (vitrectomía y procedimientos asociados).
RESUMEN
a) El DR es una separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario.
b) Factores de riesgo principales son:
(1) Miopía
(2) Edad
(3) Trauma ocular
(4) Historia familiar
c) El DR es precedido por un desprendimiento del vítreo: aparición brusca de opacidades flotantes en la visión y fotopsias  Referir de inmediato por posibilidad de
desgarro en la retina, un sencillo tratamiento con láser puede prevenir el DR.
d) Cuando la retina se desprende el paciente aprecia una sombra negra o cortina que se inicia en la periferia y que avanza de hora en hora  referir de inmediato
para su tratamiento por especialista, sobretodo si la visión central aún es normal.
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL RETINAL

Las obstrucciones retinales son a menudo consecuencia de una enfermedad sistémica, el diagnóstico exacto y la búsqueda de la causa de la obstrucción revisten la mayor
importancia, puesto que se está en presencia de un cuadro que puede afectar potencialmente la salud del individuo en forma seria.
AMAUROSIS FUGAZ
El paciente se queja de pérdida brusca, total e indolora de la visión de un ojo. No hay pródromos.
La visión se recupera al cabo de algunos minutos. La obnubilación visual puede presentarse en forma aislada, pero en ocasiones se presentan otros síntomas neurológicos
como hemiparesias o monoparesias contralaterales.
El examen de fondo de ojo realizado con posterioridad al episodio suele ser totalmente normal, en ocasiones, sin embargo, hemos tenido la oportunidad de ver restos de
un émbolo parcialmente disgregado en alguna rama arterial secundaria.
La amaurosis fugaz es una manifestación a distancia de la enfermedad carotídea extracraneana, y es provocada por el desprendimiento de un émbolo desde una placa de
ateroma ulcerada en la bifurcación carotídea. El émbolo obstruye inicialmente la arteria central de la retina con cese brusco de la visión de ese ojo. Al avanzar o
desintegrarse el émbolo, la circulación arterial se reanuda y la visión se recupera. La amaurosis fugaz es una forma clínica de los llamados ataques isquémicos transitorios
(AIT).
OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
A diferencia de la amaurosis fugaz, la obstrucción arterial es persistente, lo que da lugar a un infarto de la retina.
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ETIOLOGÍA
A.En el paciente menor de 30 años, debe pensarse en primer lugar en embolias de origen cardíaco, ya sea por valvulopatías, arritmias, etc. Otras causas son la cirugía
cardiovascular, trauma ocular (en especial la hemorragia retrobulbar) y la compresión ocular. En muchos pacientes no se logra determinar el origen. Se ha demostrado
correlación estadística con algunos factores como jaqueca, uso de anticonceptivos orales y alteraciones plaquetarias, pero no hay clara demostración de causa-efecto.
B. En el paciente de mayor edad, en cambio, la causa más importante es la embolia originada en una placa ateromatosa ulcerada en la bifurcación carotídea o carótida
interna. La trombosis arterial asociada a la presencia de una placa ateromatosa situada en la misma arteria central de la retina es otra causa importante en el viejo. En
pacientes de edad, asintomáticos, se suelen observar placas muy brillantes, pequeñas, de color amarillo, en pequeñas arteriolas, preferentemente en las bifurcaciones
arteriolares. Estas placas, que aparentan ser más anchas que las arteriolas que las cobija, reciben el nombre de “placas de Hollenhorst” y son prácticamente diagnósticas
de enfermedad ateromatosa carotídea; se tratan de microémbolos que no obstruyen la circulación arterial.
La obstrucción arterial retinal en el ateromatoso carotídeo puede sobrevenir sin aviso o estar precedida de episodios de amaurosis fugaz.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
El paciente relata pérdida brusca, instantánea, indolora y profunda de la visión de un ojo. La visión es habitualmente muy mala (visión luz a contar dedos a pocos
centímetros).
Al examen, la pupila reacciona muy débilmente. Los medios transparentes están claros y el examen de fondo de ojo revela una retina de color blanquecino, lechoso. La
zona macular, en cambio, se ve rojiza, ofreciendo un marcado contraste (mancha rojo cereza). Las arterias y venas se observan estrechadas y no es infrecuente ver
fragmentación de la corriente sanguínea. El aspecto lechoso de la retina se debe a la opacificación de la membrana ocasionada por el edema intracelular de las células
neuronales. Las capas más externas de la retina, en especial los fotorreceptores, no sufren daño isquémico porque su aporte nutricio está dado por la coriocapilar y no por
la arteria central de la retina. La mácula conserva su color rosado puesto que a ese nivel existe un adelgazamiento retinal, con desplazamiento lateral de los elementos
neuronales más internos; las capas más externas de la retina a nivel macular, no comprometidas por la isquemia, conservan su transparencia, permitiendo la observación
del color rosado aportado por la coroides subyacente.
Aproximadamente en un 10% de los individuos existe una arteria retinal independiente de la arteria central de la retina, de origen coroideo (arteria cilio-retinal). Esta
arteria emerge del borde temporal de la papila. Si existe arteria cilio-retinal, el paciente conserva alguna visión al obstruirse la arteria central de la retina. El examen de
fondo revela una lengüeta rosada de base en la papila, en correspondencia con el territorio irrigado por esta arteria. En algunos casos puede trombosarse esta arteria,
apareciendo en este caso la lengüeta blanquecina y el resto del fondo normal .
OBSTRUCCIÓN DE RAMA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA.

En estos pacientes, el émbolo se impacta en una rama arterial, con infarto del territorio correspondiente. La obstrucción da lugar a un defecto cuadrántico irrecuperable y
absoluto del campo visual. Si la fóvea está comprometida, como sucede con la obstrucción de las dos ramas temporales (superior e inferior), la agudeza visual cae también
catastróficamente. El examen de fondo revelará el típico aspecto lechoso del territorio comprometido; el émbolo muchas veces es visible, dentro de la arteria a la entrada
del territorio infartado, de color blanco o amarillo según su composición. Los factores etiológicos son los mismos que se han invocado para el cuadro de obstrucción de la
arteria central de la retina.
TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN ARTERIAL RETINAL
Después de un corto tiempo sin aporte arterial, el daño neuronal es irreversible. Experimentos en monos han demostrado daño irreversible después de 1 ½ horas de
obstrucción completa de la arteria central. Las medidas terapéuticas sólo tendrán éxito si son administradas oportunamente, lo que rara vez es factible. La mayor parte de
las medidas están dirigidas a bajar la presión intraocular con el objetivo de elevar la presión dentro de la arteria, lo que puede desplazar el émbolo:
 Masaje ocular
 Manitol al 15 – 20%, 1 gr/kg peso corporal en fleboclisis, o Diamox (acetazolamida) 1 comprimido de 250 mg c/8 horas.
 Paracentesis de cámara anterior: evacuar el humor acuoso por incisión puntiforme limbar con gillette o aguja nº27.
 Pacientes con hemorragia retrobulbar: Cantotomía para reducir la presión intraorbitaria (corte temporal con tijeras de canto externo).
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RESUMEN
 La amaurosis fugaz se caracteriza por pérdida de visión unilateral que se recupera íntegramente en breve lapso. Se debe a embolia generada en placa de ateroma
carotídea cervical.
 La obstrucción de la arteria central de la retina provoca una pérdida súbita y permanente de visión unilateral. En el paciente menor de 30 años la etiología puede ser una
embolia de origen cardíaco, el trauma, especialmente con hemorragia intraorbitaria o compresión ocular, pero muy frecuentemente no hay causa aparente. En el
paciente mayor, la causa es una embolia generada en una placa de ateroma carotídeo o una ateromatosis de la arteria central de la retina.
 El examen de fondo de ojo revela una retina opaca, blanquecina, con excepción del área macular, que se ve rosada. Los vasos retinales están muy estrechos.
 Si un émbolo obstruye una rama de la arteria central de la retina, la retina servida por esta rama tiene un color blanquecino lechoso, en contraste con el aspecto rosado
del resto del fondo de ojo.
 El pronóstico de la obstrucción de la arteria central de la retina o sus ramas es malo. Si la obstrucción es reciente deben tomarse medidas para obtener una rápida caída
de la presión intraocular.
TROMBOSIS VENOSAS RETINALES

TROMBOSIS DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (TVCR)
La TVCR es más frecuente en sujetos mayores de 60 años, aunque ocasionalmente se encuentra en sujetos jóvenes en los que nada parecería justificar un accidente
vascular de ese tipo. En nuestras casuísticas, 33% de estos pacientes son portadores de hipertensión arterial, 10% son diabéticos y 13% tienen glaucoma crónico de
ángulo abierto.
PATOGENIA.
A pesar que la obstrucción afecta a la vena central de la retina, en la mayor parte de los casos la enfermedad primaria afecta probablemente a la arteria central de la
retina. Debe recordarse que arteria y vena discurren juntas por el espesor del nervio óptico y que para ganar acceso a la retina deben atravesar la lámina cribosa escleral,
estructura de colágeno denso, verdadera criba perforada por miles de axones. El espacio ocupado por los vasos es absolutamente inextensible y cualquier engrosamiento
de la arteria debe ser soportado por la vena a costa de estrechar su lumen. La arteria central de la retina es una arteria verdadera y, por lo tanto, susceptible de
ateromatosis. La ateromatosis engruesa la arteria y la proliferación adventicial consiguiente comprime la vena central contra el verdadero muro representado por la lámina
cribosa. La compresión de la vena sirve de estímulo para la proliferación del endotelio venoso. En una vena de lumen severamente estrechado es fácil que se produzca el
trombo que la obstruye si se dan ciertas condiciones hemodinámicas.
La mayor parte de los enfermos interrogados por nosotros perciben una caída catastrófica unilateral de visión al despertar en la mañana: “al tratar de afeitarse”, “al abrir el
diario”. Es evidente que el accidente vascular ocurrió de noche, cuando baja la presión arterial (especialmente en el hipertenso), cuando disminuye la velocidad circulatoria,
cuando baja la frecuencia arterial, especialmente si el sueño sigue a una contundente comida.
El glaucoma crónico simple favorece la instalación de una TVCR. Debe pensarse que si la presión intraocular sube, se acerca peligrosamente a la presión venosa,
dificultando la circulación de retorno en el interior del ojo.
En un pequeño número de casos, la causa de la TVCR es inflamatoria (flebitis pura o proceso inflamatorio de estructuras vecinas).
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
El paciente se queja de pérdida brusca de visión unilateral, indolora. La caída de la visión generalmente es pronunciada, pero no total, manteniendo capacidad para
apreciar bultos contar dedos. Al examen de fondo de ojo, la retina se ve tapizada de hemorragias que ocultan parcialmente los vasos retinales. Las venas retinales están
dilatadas y tortuosas; la papila tiene bordes borrosos y está hiperémica. Algunos casos presentan también manchas algodonosas, lo que agrava el pronóstico. Las
hemorragias son fusadas en su mayor parte y siguen y dibujan el trayecto arqueado de las fibras nerviosas (axones de las células ganglionares), pero también se suelen
observar hemorragias redondeadas más profundas.
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EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES.
Un 23% de los casos (en nuestro medio) sufre una complicación severa: el glaucoma neovascular. Su tiempo de aparición es variable, con una media de aproximadamente
3 – 4 meses (“glaucoma de los 100 días”). Son más propensos a esta complicación aquellos ojos que presentan signos de isquemia retinal, como manchas algodonosas, y
mala perfusión en la angiografía fluoresceínica. Evidencia convincente, experimental y clínica, permite inferir que la retina isquémica libera factores de vasoproliferación, los
que estimularían la angiogénesis a nivel del iris, ocluyendo el trabéculo y elevando la PIO.
En la mayor parte de los casos el enfermo recupera parcialmente la visión, gracias al desarrollo de circulación colateral a nivel de la papila. El edema macular crónico
persistente, que suele no remitir, limita severamente la visión central. Sólo en un pequeño número de casos se observa la recuperación visual ad-integrum.
TRATAMIENTO.
No existe tratamiento eficaz. Debe investigarse la existencia de glaucoma crónico simple, el que de existir debe ser tratado. Una evaluación médica general es perentoria,
investigando HTA y Diabetes. Algunos oftalmólogos son partidarios del uso de antiagregantes plaquetarios (dipiridamol + aspirina), pero su eficacia no ha sido
comprobada.
En los casos con demostrado componente isquémico (manchas algodonosas, mala perfusión), la panfotocoagulación ha demostrado su eficacia en la prevención del
glaucoma neovascular.
RESUMEN.
 La TVCR se produce en el espesor del nervio óptico, donde la vena es comprimida por una arteria arterioesclerótica. El glaucoma crónico simple es factor de riesgo.
 El paciente experimenta pérdida brusca, parcial e indolora de visión unilateral.
 El fondo de ojo se ve cubierto de hemorragias y las venas están tortuosas y dilatadas.
 En los ojos con isquemia retinal asociada, hay alto riesgo de glaucoma neovascular subsiguiente. En el resto, se reabsorben las hemorragias y la visión mejora en forma
parcial, persistiendo generalmente el edema de la retina macular.
 No existe tratamiento eficaz. Si se demuestra isquemia, la fotocoagulación con láser de la retina isquémica es efectiva en la prevención del glaucoma neovascular.
TROMBOSIS DE RAMA VENOSA.

La trombosis de rama se produce a nivel de un cruce arteriovenoso patológico. Es por lo tanto más frecuente en el hipertenso arterial crónico y afecta a pacientes de la
edad media y alta de la vida.
PATOGENIA.
Arteria y vena comparten la adventicia a nivel del cruce. La HTA crónica da lugar a arterioesclerosis, con la consiguiente proliferación adventicial y constricción del lumen
venoso (cruces arteriovenosos “positivos”).
Nuevamente, la concurrencia de factores hemodinámicos en un instante dado determinan la obstrucción de la rama venosa, con detención importante del flujo a nivel del
cruce. El gran aumento de la presión hidrostática en el interior de la vena lleva a su dilatación y a la extravasación de sangre.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
La rama más afectada es la temporal superior (hay más cruces sobre esa rama) y luego la inferior. En ambos casos se afecta la mácula. El paciente se queja de pérdida
brusca de visión de un sector del campo visual, con compromiso de la visión central.
El examen de fondo revela gran cantidad de hemorragias retinales, preferentemente superficiales, conocidas como hemorragias en llama (ya que siguen el trayecto de las
fibras nerviosas arciformes superficiales de la retina), en el territorio de la rama afectada. La zona comprometida tiene forma de abanico o triángulo, con vértice en el cruce
arteriovenoso responsable. Más allá del cruce crítico, la vena y sus ramas se ven tortuosas y dilatadas. Habitualmente se observa también un edema retinal que
compromete la mácula.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES.
75
La trombosis de rama tiene mejor pronóstico que la TVCR y la mayor parte de los pacientes recuperan la visión, al menos parcialmente, al cabo de algunos meses. Sin
embargo, alrededor de un 20% de estos ojos desarrollarán una neovascularización retinal o papilar, en especial en ojos que demuestran mala perfusión del lecho capilar,
demostrable con angiografía fluoresceínica. La presencia de neovascularización indica alto riesgo de hemorragia vítrea, ya que estos vasos son particularmente frágiles.
Otra complicación relativamente frecuente de la trombosis de rama es la presencia de edema macular persistente, con el consiguiente compromiso de la agudeza visual.
TRATAMIENTO.
En el caso reciente, sólo cabe practicar evaluación médica general, investigando HTA y Diabetes. En todo caso, el enfermo debe ser controlado, porque existe tratamiento
eficaz para las complicaciones. La neovascularización retinal debe ser tratada, en lo posible, antes de la primera hemorragia al vítreo. El tratamiento consiste en la
fotocoagulación sobre la retina isquémica en cuadrante afectado: la destrucción de la retina mal perfundida es seguida por la regresión de la neovascularización.
En el edema macular significativo y persistente, las aplicaciones de láser sobre el área yuxtamacular de capilares filtrantes trae habitualmente consigo una reducción del
edema macular y una mejoría de la visión.
RESUMEN.
 La trombosis de rama de la vena central de la retina se produce a nivel de un cruce arteriovenoso patológico. Es más frecuente en el hipertenso.
 Produce una disminución de agudeza visual sectorial de comienzo brusco.
 En el fondo de ojo se observan abundantes hemorragias retinales, dilatación y tortuosidad venosa sólo en el territorio servido por la rama venosa afectada.
 La mayor parte de los enfermos recuperan la visión, pero puede haber complicaciones que son tratables mediante fotocoagulación con láser (edema macular persistente,
neovascularización de retina o nervio óptico).
NEURITIS ÓPTICA
La neuritis óptica es una inflamación aguda del nervio óptico de tipo autoinmune, mediada por linfocitos que invaden la vaina de mielina del nervio. El cuadro inflamatorio
puede ser de origen idiopático o puede asociarse a una esclerosis múltiple. Aproximadamente la mitad de los casos harán una esclerosis múltiple con el pasar de los años.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
Paciente joven que acusa pérdida brusca de visión unilateral acompañada de dolor al mover los ojos. El ojo se aprecia blanco, sin reacción inflamatoria. La pupila del ojo
afectado no se contrae o lo hace muy débilmente con estímulo luminoso, en cambio, si se ilumina el ojo sano se contrae la pupila del ojo enfermo (consensual conservado
indica indemnidad de vía eferente). El fondo de ojo suele ser totalmente normal (aforismo: si el enfermo no ve nada y el médico no ve nada, es una neuritis óptica) o
puede observarse un edema de la papila; en el primer caso se habla de neuritis óptica retrobulbar y en el segundo de neuritis óptica bulbar. El campo visual muestra
generalmente un defecto importante, en especial un escotoma central.Si no existen evidencias de esclerosis múltiple al momento del examen deben descartarse otras
causas, particularmente compresivas, que simulan una neuritis óptica. Esto puede requerir estudio mediante imágenes.
TRATAMIENTO.
Se ha demostrado que un esquema corto de corticoides endovenosos, seguido de corticoides orales es beneficioso, en especial en la prevención de otros problemas
neurológicos en pacientes con esclerosis múltiple. Se recomienda metilprednisolona ev. (1 gr ev. al día x 3 días), seguido por prednisolona oral a 1 mg/kg peso corporal/día
por 11 días.
RESUMEN
 La neuritis óptica es una inflamación autoinmune del nervio óptico, idiopática o asociada a esclerosis múltiple.
 Pérdida brusca de visión unilateral, con defecto pupilar aferente y defecto importante del campo visual. Fondo de ojo normal o con edema de papila.
 Tratamiento con corticoides.
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NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA

Obstrucción de las arterias nutricias del nervio óptico, con infarto que afecta a las fibras ópticas. La enfermedad afecta a pacientes de edad avanzada con arterioesclerosis
y es a menudo seguida de compromiso de ojo contralateral. Menos comunmente, la neuritis óptica isquémica se asocia a arteritis de la arteria temporal (arteritis de células
gigantes); esta enfermedad se caracteriza por dolor en la zona de la arteria temporal superficial, fiebre, malestar general, dolores musculares y articulares, dilatación de la
arteria temporal superficial (inconstante) y elevación de la VHS.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
Pérdida indolora y muy acentuada de visión unilateral, defectos campimétricos severos y variados, generalmente altitudinal. Defecto pupilar aferente. Fondo de ojo con
papila de bordes borrosos, algo pálida, con o sin pequeña hemorragia en astilla en el borde papilar.
TRATAMIENTO.
El infarto es irreversible y el enfermo pierde casi totalmente la visión del ojo. En la arteritis de la temporal el uso de corticoides en altas dosis puede prevenir el compromiso
del otro ojo.
Como esta enfermedad puede ser asintomática (“oculta”), si la VHS está elevada, es recomendable tratamiento esteroidal en altas dosis.
RESUMEN.
 Neuritis óptica isquémica: infarto del nervio óptico por obstrucción de arterias nutricias del mismo.
 Paciente de edad que experimenta brusca y severa disminución de visión unilateral. El examen revela alteración del reflejo fotomotor pupilar y moderado edema pálido
del nervio óptico.
 La pérdida de visión es irreversible. En casos de neuritis óptica asociada a arteritis de la temporal, el empleo de corticoides en altas dosis puede prevenir el compromiso
del ojo contralateral
77
MANIFESTACIONES OCULARES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Muchas enfermedades sistémicas pueden comprometer con mayor o menor frecuencia el sistema visual. El médico general debe estar en condiciones de reconocer los
síntomas y signos de estos cuadros, con la idea de ayudar a la evaluación y manejo de la enfermedad de base, como también evitar a tiempo las graves complicaciones
oculares que resultan de estas enfermedades.
DIABETES MELLITUS
Aunque la diabetes puede ocasionar varias alteraciones oculares, la complicación más importante es la retinopatía. Causa importante de ceguera permanente, afecta a un
considerable porcentaje de pacientes diabéticos en nuestro país. Lamentablemente no contamos con estudios sobre la real incidencia de esta patología en nuestro medio,
pero podemos obtener una idea basados en estudios realizados en el extranjero, particularmente en Estados Unidos, en donde es causa del 10% de las nuevas cegueras
cada año.
FACTORES DE RIESGO DE LA RD
DURACIÓN DE LA DIABETES
Es el mejor predictor de retinopatía diabética. No se encuentra evidencia de RD en pacientes insulinodependientes de menos de 5 años de evolución. Sin embargo, se
encuentra RD en el 27% de aquellos pacientes que tienen 5 a 10 años de DM y en el 71% de los que tienen más de 10 años de la enfermedad. Después de 30 años de
enfermedad, el porcentaje de RD sube a 90 – 95%, de los cuales 30% presenta RD proliferativa.
En el caso de DM tipo 2, el mejor estudio se efectuó en Israel, en donde se encontró que la prevalencia de RD preproliferativa en pacientes con DM2 de 11 – 13 años de
evolución era de 23%. Después de 16 años, se eleva a 60%. En los pacientes con más de 11 años de evolución se encuentra RD proliferativa en el 3%.
CONTROL METABÓLICO DEL PACIENTE
Hay gran cantidad de datos clínicos y experimentales que sugieren que un riguroso control de la glicemia previene, o al menos retrasa el desarrollo de complicaciones
microvasculares. En condiciones ideales, este control debe efectuarse basado en la determinación periódica de Hemoglobina A1c, la que nos revela el control metabólico de
los últimos 3 meses. Sin embargo, en los servicios de atención primaria no es posible contar con este método, por lo que sigue siendo la glicemia venosa el método de
elección.
NEFROPATÍA DIABÉTICA
El daño renal es un excelente predictor de RD. Del mismo modo, el 37% de los pacientes portadores de RD sintomática presenta elevación de las BUN, creatininemia y
proteinuria.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
La literatura indica que hay una buena correlación entre la presencia de HTA y RD. Además, la HTA agrava el edema macular diabético.
DISLIPIDEMIA
Hay estudios que demuestran que el colesterol total está directamente asociado a la severidad de los exudados céreos; la aparición de exudados lipídicos en pacientes que
no los tenían al ingreso está también asociada a los niveles de lípidos sanguíneos.
EMBARAZO
En mujeres diabéticas que se embarazan y que no presentan RD al momento, el riesgo de desarrollar RD es de aproximadamente un 10%. Por otro lado, aquellas mujeres
que son portadoras de RD y que se embarazan, pueden presentar una progresión de la RD, con aumento en el número de hemorragias, exudados y edema macular.
Afortunadamente, hay una regresión parcial post parto en estos casos. Cerca de un 4% de las mujeres embarazadas portadoras de RD desarrollarán RD proliferativa,
siendo en estos casos necesario efectuar tratamiento con láser. Finalmente, aquellas pacientes embarazadas que presentan RD tratada previamente, muestran escaso o
nulo progreso de la RD.
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PATOGENIA
El mecanismo exacto que lleva al desarrollo de esta retinopatía no ha podido ser esclarecido completamente hasta la fecha. Dos son las teorías más aceptadas:
 Existe un loci que determina la retinopatía diabética, es distinto al que determina la diabetes misma, pero están íntimamente relacionados.
 Las complicaciones de la diabetes son consecuencia directa de la hiperglicemia prolongada, modificadas por las características genéticas o adquiridas que la hacen variar
de un individuo a otro.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la retinopatía diabética podría resumirse en los siguientes hechos:
 Hiperglicemia: La hiperglicemia mantenida se acompaña de mayor entrada de glucosa a los pericitos, en donde es transformada a sorbitol por la enzima aldosa
reductasa. La molécula de sorbitol no atraviesa membranas biológicas, por lo que aumenta su concentración dentro de los pericitos, atrayendo agua por osmosis y
desencadenando de esta manera desequilibrios electrolíticos que conducen a la muerte celular.
 Alteraciones en los capilares retinianos: Engrosamiento de la membrana basal, proliferación de endoteliocitos.
 Aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria
 Disminución de la capacidad de transporte eritrocitario

 Aumento de la permeabilidad capilar: esto lleva a edema, exudados y hemorragias
 Obstrucción arteriolar: se traduce en isquemia, lo cual induce la producción de un factor neovasogénico por parte de la retina hipóxica, el que llevará a la formación y
crecimiento de finos vasos de neoformación. Inicialmente estos vasos son intrarretinales, pero pueden perforar la limitante interna y crecer hacia el vítreo. De igual
manera, y por lo difusible de este factor, pueden aparecer vasos de neoformación en la papila, así como también en lugares alejados como la superficie del iris. La
neovascularización a este nivel producirá un cuadro gravísimo denominado glaucoma neovascular. La neovascularización retinal y papilar está constituida por vasos muy
pequenos y frágiles, los que sangran fácilmente produciendo una hemorragia vítrea. Este sangramiento al vítreo es la causa de súbita pérdida de visión de estos
pacientes.
La retinopatía diabética puede manifestarse de varias formas, lo que hace que el motivo de consulta de estos pacientes sea variable. Puede ser un hallazgo en una
exploración de rutina (fondo de ojo en control de paciente diabético) o el paciente puede consultar porque no ve nada con un ojo (como ocurre en algunos casos de
hemorragia vítrea, complicación frecuente de la retinopatía diabética). Otras veces el deterioro visual será paulatino, o el paciente consultará por un ojo rojo como
manifestación de un glaucoma neovascular. Como todos sabemos, la condición ideal para el manejo de un paciente diabético es la prevención de las complicaciones, tanto
oculares como en otros órganos, lo que hace indispensable el examen rutinario del fondo de ojo de todo paciente diabético.
El fondo de ojo, por lo tanto, es el examen más importante para el diagnóstico de la retinopatía diabética. Los hallazgos oftalmoscópicos más característicos de esta
enfermedad son:
1. Microaneurismas
2. Hemorragias redondas o en mancha
3. Hemorragias en llama (sobretodo cuando se asocia a hipertensión arterial)
4. Edema retinal
5. Exudados céreos
6. Manchas algodonosas
7. IRMA
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8. Rosarios venosos
9. Neovascularización retinal
10. Neovascularización papilar
11. Neovascularización iridiana (rubeosis iridis)
12. Proliferaciones fibrosas
13. Hemorragias prerretinales
14. Hemorragia vítrea
15. Desprendimiento de retina
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
A) RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
Mínima: sólo microaneurismas.
Leve: microaneurismas, exudados duros, manchas algodonosas, hemorragias y microaneurismas escasos.
Moderada: lo anterior, con mayor cantidad de hemorragias y microaneurismas (moderados). IRMA mínimo o rosarios venosos en 1 cuadrante.
Severa: hemorragias/microaneurismas severas en 4 cuadrantes, o rosarios venosos en 2 ó más cuadrantes o IRMA severo en por lo menos 1 cuadrante.
Muy severa: 2 ó 3 características de la severa.
B)RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
Moderada: neovascularización retiniana y/o neovascularización papilar de menos de 1/3 de área papilar.
De alto riesgo: neovascularización papilar mayor a 1/3 del área papilar y/o hemorragia prerretinal o vítrea, con neovascularización retinal o papilar.
Avanzada: Proliferación fibrovascular, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea que oculta el fondo.
C) EDEMA MACULAR DIABÉTICO
No clínicamente significativo
Clínicamente significativo (EMCS)
Engrosamiento retiniano o lípidos a menos de 500 micras del centro de la fóvea.
Engrosamiento retiniano de un diámetro papilar o mayor, parte del cual está a menos de un diámetro papilar del centro de la fóvea.
NORMAS PARA LA PESQUIZA Y CONTROL DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.

PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Examen anual de fondo de ojo a pacientes con más de 5 años de enfermedad. Si el examen revela RD leve o moderada, indicar control oftalmológico a los 6 – 12 meses.
PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2.
Debe solicitarse un examen inicial de fondo de ojo al momento del diagnóstico. Si el fondo de ojo es normal o revela RD mínima se indicará control anual. Si se encuentra
RD leve o moderada indicar control a los 6 – 12 meses. Si se encuentra RD no proliferativa severa o peor tienen indicación de panfotocoagulación con láser.
MUJER DIABÉTICA QUE PLANIFICA SU EMBARAZO
Debe ser informada de la posibilidad de desarrollar RD o de progresión de una RD preexistente. Producido el embarazo debe ser examinada por oftalmólogo dentro del
primer trimestre.
PACIENTES CON RD NO PROLIFERATIVA SEVERA, EDEMA MACULAR O RD PROLIFERANTE DE CUALQUIER TIPO
Deben ser referidos de inmediato a oftalmólogo.
TRATAMIENTO DE LA RD.
1) En ausencia de RD se solicita fondo de ojo anual.
2) RD mínima, leve o moderada:
a) Optimizar control metabólico
b) Corregir factores de riesgo (HTA, dislipidemias, etc.)
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3) RD no proliferativa severa y muy severa: Fotocoagulación con láser en los siguientes casos:
a) Diabetes tipo 2 o mayores de 40 años
b) Paciente inconstante en sus controles
c) Catarata parcial
d) RD proliferativa en ojo contralateral
4) RD proliferativa en cualquier etapa: Fotocoagulación con láser
5) EMCS: Fotocoagulación focal o en rejilla.
6) Hemorragia vítrea severa sin tendencia a la reabsorción espontánea: Vitrectomía, si la visión es inferior a 1/10 y tiene de 1 a 3 meses de evolución
7) RD avanzada, con proliferación fibrovascular y desprendimiento de retina que amenaza o compromete la mácula: Vitrectomía.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Para entender los efectos de la hipertensión sistémica sobre los vasos retinales, es importante diferenciar la hipertensión arterial crónica de su forma aguda. En el primer
caso, con presiones diastólicas sobre 100 mmHg. en forma mantenida, las alteraciones evidenciables en el fondo de ojo, están constituídas sólo por un arteriolo esclerosis.
Si bien es cierto, la edad produce engrosamiento y esclerosis de las arterias, la hipertensión crónica acelerará este proceso. Observaremos en estos pacientes, un
estrechamiento arteriolar generalizado, alteraciones en el brillo, color y alteraciones en los cruces arteriovenosos. Si pensamos que normalmente los vasos retinales son
transparentes y lo que visualizamos es sólo la columna sanguínea, resulta fácil comprender que el engrosamiento y fibrosis de la pared arteriolar, explicarán la reducción
de su lúmen y la consiguiente disminución del calibre con aumento del brillo de la pared. El tiempo de evolución y la severidad de la enfermedad, determinarán la magnitud
de los cambios escleróticos y que van desde un simple aumento del brillo hasta el aspecto de arteriolas en “hilo de cobre”, “hilo de plata” y finalmente cordones
blanquecinos fibrosos.
En relación a los cruces arteriovenosos, recordemos que normalmente a este nivel, la arteria y la vena comparten un tejido conectivo adventicial. Por lo tanto, cualquier
grado de engrosamiento de la pared arterial a nivel del cruce, obligadamente comprimirá la porción venosa del cruce y producirá un ahusamiento de la vena al ingreso de
éste. La esclerosis arteriolar en sí no representa mayores problemas, pero constituye un factor predisponente importante para la formación de macroaneurismas retinales y
para el desarrollo de una Trombosis venosa y una obstrucción arterial retinal.
Diferente es la situación frente a una Hipertensión aguda o severa, ya que en estos casos podremos asistir a la aparición de una retinopatía hipertensiva. Los cambios
escleróticos escritos previamente, no son signos de retinopatía hipertensiva y representan sólo un arteriolo esclerosis. Para la producción de una genuina retinopatía
hipertensiva, se requiere de un árbol vascular retinal previamente sano. En este sentido debemos recordar que la circulación retinal no tiene inervación simpática y sólo
está influida por mecanismos de autorregulación. Esto permite que en casos de elevaciones de la presión sanguínea, aumenta el tono muscular, las arteriolas se contraen y
de esta manera mantiene un régimen de presión adecuado para la retina. Cuando ocurre esta situación, observamos entonces una estrechez arteriolar difusa y una vez
controlada la hipertensión, los vasos retinales recuperan su estado normal sin cambios patológicos permanentes. Si la presión arterial se mantiene alta, el plasma y los
elementos sanguíneos penetran la pared de los vasos e infiltran a los pericitos y células musculares. De esta manera el tono muscular se pierde, los vasos se dilatan y se
produce una rotura de la barrera hemato-retinal. De este modo, al fallar los mecanismos de autorregulación, el lecho capilar queda expuesto a las grandes presiones,
apareciendo en esta fase de la enfermedad los signos propios de una retinopatía hipertensiva. Estos signos incluyen hemorragias en llama, exudados lipídicos
especialmente en la región macular y manchas algodonosas que corresponden a focos de infarto de la retina. Las alteraciones vasculares descritas pueden además afectar
la cabeza del nervio óptico, produciendo un edema papilar, constituyéndose la llamada Neurorretinopatía hipertensiva.
SIDA
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, es una grave enfermedad en la cual la depresión del sistema inmune favorece el desarrollo de múltiples infecciones
oportunistas y tumores malignos. Las manifestaciones oculares más frecuentes son la presencia de manchas aisladas y asintomáticas, la retinitis por Citomegalovirus y
otras retinitis virales, y tumores como el Sarcoma de Kaposi palpebral o conjuntival. Con menor frecuencia observamos uveítis o retinitis por toxoplasma, luética o TBC.
Las manchas algodonosas que observamos frecuentemente en el fondo de ojo de pacientes incluso asintomáticos, corresponde a oclusiones focales de capilares retinales
que producen un microinfarto localizado. Estas oclusiones son debidas a microtrombos constituidos por fibrina y complejos antígeno anticuerpos.
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La retinitis virales, entre las cuales es la más frecuente es la producida por Citomegalovirus, son la causa más frecuente de pérdida de visión en estos pacientes y ocurre en
más del 25% de ellos. La retinitis por Citomegalovirus tiene un aspecto oftalmoscópico característico, en el cual observamos áreas de necrosis hemorrágicas de la retina,
que se inician en el polo posterior y que progresan en un lapso de semanas hasta comprometer la retina en su totalidad, manteniendo durante toda la evolución el vítreo
claro, sin turbidez inflamatoria. La presencia de una retinitis por CMV, frecuentemente implica un pobre pronóstico en cuanto a sobrevida.
El Sarcoma de Kaposi, caracterizado por tumores rojo oscuro, múltiples o aislados, pueden afectar a los párpados o la conjuntiva, pudiendo confundirse fácilmente en este
último caso con una hemorragia sub-conjuntival.
ENFERMEDAD TIROIDEA
La enfermedad de Graves es un ejemplo de una importante enfermedad autoinmune que puede tener manifestaciones oculares. Uno de los aspectos clínicos más
frecuentes de este desorden endocrino es la falta de oclusión palpebral completa por refracción del párpado superior en la mirada abajo. La enfermedad tiroídea es la
causa más frecuente de exoftalmo unilateral o bilateral en adultos. Tanto la refracción palpebral como el exoftalmo pueden producir exposición corneal, causándole al
paciente sensación de cuerpo extraño y epífora. Estos molestos síntomas, generalmente pueden ser aliviados con el uso de lubricantes oculares durante el día y ungüentos
al momento de acostarse.
Es también frecuente de observar en estos enfermos, cierto grado de congestión conjuntival y edema palpebral. En ocasiones, se produce también edema e infiltración de
los músculos extraoculares, lo que puede llegar a traducirse en diplopia, ya sea horizontal o altitudinal.
En casos extremos, en exoftalmos muy marcados e intenso edema de los músculos extraoculares, puede llegar a producirse compresión del nervio óptico, con edema
papilar al examen de fondo de ojo y compromiso visual. Esta grave situación debe ser tratada quirúrgicamente con descompresión orbitaria.
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TRAUMA OCULO-ORBITARIO
El trauma ocular es la primera causa de ceguera monocular en pacientes en edad activa, constituye el 27% de todos los traumatismos corporales.
La pérdida visual no sólo genera una desgracia física sino también puede tener importantes implicancias psicológicas que va a afectar el desempeño laboral y social del
individuo.
El médico general debe estar familiarizado con los distintos tipos de trauma oculo –orbitario porque es fundamental el diagnóstico y evaluación inmediata de las lesiones,
para tomar las medidas iniciales que son de gran importancia en el pronóstico final de algunas lesiones, ejemplo en las causticaciones, y para derivar al paciente en las
mejores condiciones a un centro especializado.
Existe una clasificación estandarizada del trauma ocular que usa el globo ocular entero como el tejido de referencia, sin necesidad de indicar el tejido involucrado; cuando
un tejido es especificado, se refiere a la localización de la herida, no al tipo de trauma. El sistema proporciona definiciones claras para cada término y una completa
clasificación del tipo de trauma.
Trauma ocular cerrado: La pared no tiene herida de todo el espesor.
Trauma ocular abierto: La pared ocular tiene herida de todo el espesor.
Estadillo Ocular (ruptura): Herida de espesor total de la pared ocular causada por un objeto contundente; el impacto produce un momentáneo aumento de la P.I.O. y un
mecanismo de injuria de dentro afuera.
Herida penetrante: Herida única de la pared ocular, generalmente causada por un objeto cortante.
Herida penetrante con cuerpo extraño intraocular: Objeto extraño retenido causando una herida de entrada.
Herida perforante: Dos heridas de todo el espesor de la pared ocular (entrada + salida) generalmente causada por un objeto cortante o proyectil.
TRAUMA OCULAR
GLOBO CERRADO GLOBO ABIERTO
 Contusión  Ruptura
 Laceración Lamelar  Herida Penetrante
 CEIO
 Perforante
CAUSTICACION OCULAR
Las causticaciones oculares constituyen una real emergencia oftalmológica. La rapidez con que se efectúen las medidas terapéuticas será determinante en el pronóstico
visual del paciente.
Las causticaciones pueden ser producidas por agentes ácidos o básicos (alcalis).
Sustancias Alcalinas: lejía (NaOH); potasa cáustica (KOH); cal viva (Ca(OH)2) por ejemplo yeso, cemento amoníaco (NH4) que está presente en productos de limpieza
domésticos, abonos y refrigerantes.
Sustancias Acidas: Acido de baterías (H2SO4); ácido acético glacial de laboratorio; conservantes de frutas; los decolorantes, los refrigerantes (H2SO3); cloro para piscinas.
La severidad del daño a la superficie ocular está determinada por el volumen, concentración, pH, tiempo de exposición y penetración de la solución. En general los alcalís
son más dañinos para el ojo que los ácidos porque el acalí tiene una rápida penetración de los tejidos ya que el ion hidroxilo saponifica los ácidos grasos de las membranas
celulares, desnaturaliza el colágeno e hidroliza los glicosaminoglicanos intercelulares. Los ácidos tienen tendencia a formar complejos con las proteínas del estroma,
convirtiéndose en una barrera a la penetración de esta sustancia.
SÍNTOMAS:
 Intenso dolor.
 Epífora.
 Blefaroespasmo.
CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA:
 Grado I: Daño epitelial.
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 Grado II: Leve opalescencia corneal, isquemia limbar menor a un tercio.
 Grado III: Pérdida total del epitelio corneal. Opacidad estromal. Isquemia limbar entre un tercio y un medio.
 Grado IV: Leucoma. Isquemia limbar mayor a un medio.
COMPLICACIONES:
 Perforación corneal.
 Formación de adherencias conjuntivales al párpado (simblefaron).
 Opacificación corneal permanente.
 Hipolacrimia.
 Entropion(inversión del borde libre del párpado).
 Triquiasis(dirección anómala de las pestañas hacia la córnea).
TRATAMIENTO:
Lavado profuso urgente en el sitio del accidente, incluso antes del examen ocular. Esta irrigación preferentemente debe hacerse con solución Ringer Lactato, por lo menos
30 minutos, si no hay disponibilidad de suero en forma inmediata deberá hacerse con agua corriente estéril. Es útil colocar un separador de párpados (Blefarostato) y
anestésicos tópicos (proparacaína), previo a la irrigación. El uso de bajada de suero conectada a la solución facilita el proceso de irrigación.
Terminada la irrigación debe evertirse el párpado superior e inferior para retirar posibles partículas secuestradas de material cáustico y conjuntiva necrótica que puede
contener químicos residuales, con la ayuda de una tórula húmeda. También se debe hacer aseo de los fórnix. Si se dispone de lente de contacto de Morgan, goteo contínuo
por 30 minutos usando solución de Citrato de Sodio 10% o si no se dispone de ella, Lactato de Sodio o Suero Ringer. Finalmente colocar una gota de Cicloplégico
(Mydriacyl 1%) evitando la Fenilefrina por sus propiedades vasoconstrictoras, ungüento antibiótico tópico y sello ocular. Pueden usarse analgésicos orales o
instramusculares según requerimientos y referir el paciente al especialista, si es grado I antes de 24 horas y si es grado II o mayor el traslado será inmediato.
QUEMADURAS POR RADIACION (Ultravioleta, Infrarroja, Ionizantes).

El tipo de lesión depende de la intensidad, la fuente luminosa, el tipo de radiación, el tiempo que actúe y las condiciones del paciente. Las más frecuentes son las por
fuentes de LUV de uso habitual (soldadura al arco, solarium, radiación solar en playa y montaña). La radiación UV es absorbida en gran parte por el epitelio corneal que se
quema y se desprende unas horas después.
SÍNTOMAS:
 Dolor intenso.
 Antecedente de exposición horas previas a desencadenarse el dolor.
 Fotofobia.
 Epífora.
 Blefaroespasmo.
SIGNOS:
 Disminución variable de visión.
 Inyección ciliar.
 Lesión micropuntata corneal difusa.
 Puede haber reacción inflamatoria en cámara anterior.
TRATAMIENTO:
 Proparacaína 1 gota c/5 minutos, máximo 3 veces.
 Ungüento puro de antibióticos.
 Sello ocular (monocular o binocular, según los casos).
 Cicloplégicos si hay iritis, por 24 a 48 horas.
 Exámen para descartar cuerpo extraño corneal (frecuente en los soldadores).
 Analgésicos intramusculares.
 Exámen por especialistas a las 24 horas.
EROSIÓN Y CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

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Las abrasiones corneales traumáticas tienen como consecuencia la eliminación parcial o completa de una zona focal de epitelio corneal.
SINTOMAS:
 Dolor agudo.
 Fotofobia.
 Epífora.
 Blefaroespasmo.
 Visión borrosa.
 Sensación de cuerpo extraño. Los movimientos del globo ocular y el parpadeo aumentan el dolor y la sensación de cuerpo extraño.
Frente a un paciente que consulta por estos síntomas se debe averiguar si existe antecedente de rasguño ocular (rama de árbol, dedo, lápiz cosmético), antecedente de
uso de lentes de contacto o de cuerpo extraño ocular (partícula del ambiente, esmeril). En caso de historia de cuerpo extraño se debe preguntar si existió golpe de metal
contra metal, por la posibilidad de cuerpo extraño intraocular. Debe realizarse una exploración después de instilar una gota de proparacaína. Se inspecciona la córnea bajo
amplificación, si es posible, utilizando una linterna fuerte e iluminación oblicua. Una abrasión corneal puede detectarse al percibir una sombra neta proyectada en el iris
por el defecto superficial iluminado con la luz incidente. La instilación de una gota de fluoresceína en el fondo de saco conjuntival e iluminación con luz azul ayuda a la
visualización de erosiones corneales y cuerpos extraños. Debe buscarse siempre la presencia de un cuerpo extraño bajo el párpado superior cuando exista una abrasión
corneal. Si existe el antecedente de haber estado martillando es necesario dilatar la pupila para descartar la presencia de un cuerpo extraño intraocular.
TRATAMIENTO:
Erosión corneal:
 Instilar una gota de cicloplégico de acción corta (ciclopentolato al 1%)
 Ungüento antibiótico.
 Sello ocular opresivo por 24 horas.
 Si se observa infiltración estromal alrededor de la erosión o persisten las molestias después de 24 horas, el paciente deberá ser referido de inmediato al oftalmólogo.
Cuerpo extraño corneal o de la conjuntiva tarsal:

 Retirarlo con una tórula húmeda previa instilación de anestésico tópico.
 Los cuerpos extraños incrustados a mayor profundidad pueden extraerse con el borde biselado de una aguja Nº18.
 Seguir las mismas indicaciones que para la erosión corneal.
Si existe un cuerpo extraño corneal es preferible derivar al paciente a un oftalmólogo para que lo extraiga bajo microscopio.
Si el cuerpo extraño lleva más de un día existe la posibilidad de infección y deberá indicarse colirio antibiótico cada 2 horas durante el día y referir el paciente al
oftalmólogo.
LACERACION PALPEBRAL
El paciente con herida palpebral puede presentar además lesiones oculares contusas o penetrantes graves. En todo paciente que se observe una herida palpebral deberá
hacerse un exámen oftalmológico completo, con toma de agudeza visual, motilidad ocular, reflejos pupilares, exámen externo ocular y fondo de ojo. Si existe trauma
severo orbitario, ocular y/o cerebral un estudio radiológico es indispensable y debiera incluir una tomografía computarizada. Se debe identificar muy bien los bordes y
extensión de la herida palpebral. Si existe compromiso del borde libre del párpado, especialmente el tercio interno del párpado inferior, existe la posibilidad que haya
compromiso del canalículo lagrimal y que debe repararse en forma especial e inmediata para evitar epífora permanente.
En general las heridas palpebrales debieran ser reparadas por oftalmólogos, ya que existe el riesgo si no se hace en la forma debida, de dejar no sólo secuelas estéticas,
sino que funcionales del párpado y vía lagrimal.
TRATAMIENTO:
Todos los pacientes deberán ser considerados para una profilaxis para el tétano, sobre todo en heridas que ha habido contaminación. En mordeduras por animal,
especialmente en caso de perros, deberá considerarse vacuna antirrábica. Deberá limpiarse el área de la herida y piel alrededor de ésta, con povidona yodada al 5%.
Luego irrigar la herida copiosamente con suero salino usando una jeringa, buscar cuerpos extraños y removerlos si existen, aplicar antibiótico tópico y cubrir en forma
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estéril. Si existe herida con riesgo importante de contaminación deberá usarse antibióticos sistémicos como cloxacilina o cefalexina. Una vez hecho esto deberá referirse a
oftalmólogo. Si existe sospecha de herida penetrante ocular es preferible referir inmediatamente al enfermo al oftalmólogo sin efectuar ninguna limpieza de la herida
palpebral, que podría agravar aún más su condición ocular. Se podría considerar la reparación de heridas palpebrales por médico no especialista, si éstas son pequeñas y
no comprometen el borde libre del párpado. Se deberá suturar piel con puntos separados de seda o nylon 6-0 y si es muy profunda considerar sutura tarso con vicryl 6-0.
Los puntos de la piel deberán retirarse en 6 días.
TRAUMA OCULAR CONTUSO

El traumatismo ocular cerrado puede provocar diversos problemas en el ojo que pueden ser de una severidad variable. Dentro de las causas más frecuentes del trauma
contuso están los piedrazos y otros proyectiles, pelotazos, golpe con palo o puño. Estos pueden causar alteraciones leves como dolor ocular momentáneo sin otras
alteraciones severas como el desprendimiento de retina. La presión ejercida por el objeto al impactar el ojo produce un acortamiento del eje antero-posterior de éste y
aumento del diámetro transversal, una vez que se llega al máximo acortamiento del ojo se comienza a reducir su diámetro transversal y por un fenómeno de inercia al final
aumenta el diámetro antero-posterior antes de volver a su forma normal. Estos cambios bruscos de la forma pueden producir un sin número de lesiones tanto del
segmento anterior como posterior.
LESIONES CONTUSAS DEL SEGMENTO ANTERIOR.

 Hifema: hemorragia en la cámara anterior.
 Luxación del cristalino.
 Fractura del piso de la órbita o de la pared nasal.
 Iridodiálisis: rotura o distensión del iris a partir de su base en el cuerpo ciliar.
 Midriasis traumática: dilatación pupilar.
 Iritis traumática.
 Hemorragia subconjuntival: Es el hallazgo más frecuente, representa escasa o ninguna consecuencia. No requiere tratamiento y se resuelve entre una y varias
semanas.
 Catarata por contusión.
LESIONES CONTUSAS DEL SEGMENTO POSTERIOR

 Hemorragias coroídeas.
 Coroiditis traumática.
 Derrame ciliocoroídeo (uveal).
 Hemorragia vítrea.
 Diálisis retinal.
 Desgarro retinal.
 Conmoción retinal.
 Agujero macular.
 Hemorragia subretinal.
Ante un paciente que ha sufrido una contusión ocular, se debe hacer un exámen oftalmológico completo que incluya la toma de agudeza visual, exámen de reflejos
pupilares, motilidad ocular, campo visual por confrontación, exámen externo y fondo de ojo. Si existe la sospecha de un estadillo ocular (hemorragia subconjuntival
extensa, cámara anterior muy profunda, hifema, hipotonía ocular, tejido uveal expuesto) o hay disminución de visión y/o campo visual, el paciente debe ser referido de
inmediato al oftalmólogo. En caso contrario el paciente podrá esperar 24 a 48 horas para control oftalmológico, el que se deberá hacer siempre en toda contusión ocular.
TRAUMA OCULAR ABIERTO

El trauma ocular abierto comprende a las heridas oculares que han atravesado la pared del globo en todo su espesor produciendo una comunicación de las cavidades
internas del ojo (cámara anterior, posterior y/o vítrea) con el exterior. Las heridas penetrantes oculares pueden afectar el segmento anterior (herida corneal) y/o segmento
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posterior del ojo (herida escleral con compromiso de la cavidad vítrea).Estas heridas penetrantes pueden además contener un cuerpo extraño en el interior del ojo: herida
con cuerpo extraño intraocular o puede también existir una penetración a lo largo de todo el diámetro ocular con un orificio de salida: herida perforante ocular. Los
traumas oculares abiertos son producidos por objetos punzantes como espinas, cuchillos, vidrios, palillos. En estos casos al igual que en los casos de trauma contuso, se
debe hacer exámen oftalmológico completo.
Se debe sospechar un trauma ocular abierto:
 Antecedente de trauma ocular con un objeto aguzado.
 Hemorragia subconjuntival severa.
 Cámara anterior muy profunda o muy plana comparada con el ojo contralateral.
 Hifema.
 Limitación de los movimientos oculares.
 Hernia de iris, tejido uveal u otros contenidos intraoculares.
 Hipotensión ocular.
 Pupila irregular.
 Iridodiálisis.
 Equimosis periorbitaria.
 Subluxación o luxación del cristalino.
 Hemorragia vítrea.
TRATAMIENTO:
Estas heridas deben ser consideradas como una urgencia ocular y ser referidas inmediatamente al especialista para su evaluación y manejo. La mayoría de ellas requerirán
de reparación quirúrgica inmediata, idealmente dentro de las 6 primeras horas de ocurrido el accidente, para evitar la infección endo-ocular (endoftalmitis). Muchas veces
estos pacientes son politraumatizados con compromisos multisistémico, en ellos la reparación de las heridas oculares deberá hacerse una vez que se obtenga una
estabilidad general.
El médico no-oftalmólogo deberá cubrir el ojo con un protector ocular y evitar cualquier maniobra de exámen que comprima el globo para no agravar el cuadro. El paciente
deberá quedar en ayunas, bajo tratamiento con antibióticos sistémicos endovenosos de amplio espectro. (Ejemplo: Cefazolina 1 gr. cada 6 horas, intravenosa; y
Gentamicina 80 mg. Cada 12 horas, intramuscular), deberá considerarse el uso de toxoide antitetánico, evitar nauseas y vómitos, e indicar reposo en cama. Es importante
determinar la última ingesta de alimento del paciente ya que esto puede influir en la decisión de la oportunidad de la cirugía ocular. En lo posible se debe solicitar un
estudio radiológico de órbitas y cerebro, de preferencia una tomografía axial computarizada para descartar la presencia de un cuerpo extraño intraocular intraorbitario.
FRACTURA DE PISO DE ÓRBITA

Las fracturas del piso de la órbita pueden asociarse a fracturas del reborde orbitario inferior (fracturas directas) o no (fracturas indirectas “blowout”). Las fracturas del piso
de la órbita ocurren por aplicación de una fuerza compresiva sobre el reborde orbitario inferior, generalmente por un objeto de mayor tamaño que el diámetro orbitario
(pelota, puño, tablero de automóvil en accidente de tránsito). Esta fuerza compresiva lleva a un encurvamiento del piso de la órbita y eventual fractura. El grado de
aumento de la presión orbitaria y tamaño de la fractura determinará si los tejidos orbitarios serán desplazados hacia el seno maxilar.
Se debe sospechar una fractura de piso de órbita en un paciente con antecedentes de traumatismo oculo-orbitario que presenta al examen físico equímosis y edema
palpebral, con diplopia en la mirada vertical con limitación del movimiento ocular especialmente la supraducción acompañado de dolor en la órbita inferior e hipoestesia de
la mejilla, labio ipsilateral, y enoftalmos (que puede estar enmascarado inicialmente por edema orbitario).
Estos pacientes como todos los que sufren de un trauma ocular requieren de un examen oftalmológico completo incluyendo las mediciones de los movimientos oculares y
desplazamiento del globo ocular. Es imperativa la obtención de una tomografía computarizada de órbita y cerebro.
TRATAMIENTO:
Las fracturas del piso orbitario que comprometan la motilidad ocular con diplopia vertical o enoftalmos significativos son generalmente de tratamiento quirúrgico. El médico
no-oftalmólogo deberá instituir tratamiento con antibióticos orales de amplio espectro como cefalexina o eritromicina por 10 a 14 días, instruir al paciente que no se suene
sus narices y aplicar hielo a la órbita durante las primeras 24 a 48 horas. Deberá ser referido a oftalmólogo dentro de las primeras 48 a 72 horas.
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HEMORRAGIA RETROBULBAR TRAUMATICA

Un traumatismo oculo-orbitario puede producir un hematoma intraorbitario de ubicación retrobulbar. Si aumenta la presión intraorbitaria, cavidad de paredes
inextensibles, producirá un desplazamiento del globo ocular hacia delante (exoftalmos). Esto puede ocasionar compresión del nervio óptico o del globo ocular y
consecuente pérdida de la visión.
Este cuadro se presenta como un exoftalmos con resistencia a la retropulsión y hemorragia difusa subconjuntival que se extiende hacia posterior, con equímosis palpebral,
quemosis, vasos conjuntivales ingurgitados y en algunas oportunidades limitación de la motilidad extraocular en alguno o todos los campos de la mirada (encastillamiento
ocular). En estos pacientes se debe hacer un examen oftalmológico completo con especial atención en los reflejos pupilares (para detectar defecto pupilar aferente relativo
en el ojo afectado), y fondo de ojo para detectar si existe pulsación de la arteria central de la retina (medida indirecta de hipertensión ocular).
TRATAMIENTO:
Cuando la visión está amenazada (presión intraocular mayor de 30 mm Hg, defecto pupilar aferente, disminución o ausencia de visión por compresión de la arteria central
de la retina) se debe instituir tratamiento con hipotensores oculares incluyendo agente hiperosmolares y efectuar cantotomía lateral con cantolisis (se comprime canto
externo con pinza hemostática por un minuto y luego se hace incisión de 1 cm con tijeras liberando el brazo inferior del tendón cantal lateral). Debe referirse de inmediato
a especialista.
NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA

Un trauma contuso en la región frontal o malar puede producir disminución de la visión por daño directo o indirecto del nervio óptico. Las causas más frecuentes son los
accidentes de tránsito y las caídas con golpe en la cabeza. El daño al nervio óptico ocurre por una desaceleración brusca de la cabeza con transmisión de las fuerzas del
impacto desde la región frontal o malar hacia el vértice del canal óptico y por el momentum del globo ocular. Estas fuerzas producen un estiramiento del nervio óptico de la
región intracanalicular (dentro del canal óptico) que se encuentra inmovilizado por su dura y fijo al periostio y hueso. En esta región la irrigación del nervio está a cargo de
pequeños vasos perforantes piales, este estiramiento del nervio óptico en su región intracanalicular puede producir rotura, trombosis o espasmo de las pequeñas arteriolas
con daño isquémico al nervio. Esta isquemia a su vez produce edema y mayor compresión y cierre de vasos sanguíneos.
El examen de estos pacientes a menudo no es fácil porque usualmente han sufrido traumas multisistémicos y alteración en su nivel de conciencia. Esto dificulta la
obtención de información acerca de la pérdida visual y exámen oftalmológico. Si el paciente puede cooperar se debe hacer exámen oftalmológico completo con especial
énfasis en la agudeza visual, reflejos pupilares (presencia de defecto pupilar aferente en lado afectado) y fondo de ojo. Una tomografía computada de alta resolución
deberá hacerse para descartar la presencia de fracturas faciales y del canal óptico. En la mayoría de los casos no se encuentran fracturas del canal óptico.
TRATAMIENTO:
Si por el mecanismo del trauma y por los hallazgos del examen se sospecha una neuropatía óptica traumática, se debe solicitar interconsulta al oftalmólogo si el paciente
no se puede movilizar, o referirlo a exámen oftalmológico lo antes posible. El tratamiento en la mayoría de los casos es médico con uso de megadosis de esteroides
endovenosos (Dexometasona 6 mg/Kg. peso o metilpreednisolona 30 mg/Kg. de peso como bolus inicial seguido de la misma dosis 2 horas después y luego la mitad de la
dosis cada 6 horas por lo menos durante 48 horas). El tratamiento quirúrgico con descompresión del canal óptico es controversial, generalmente se realiza se existe
deterioro visual a pesar del tratamiento esteroidal o si existe una compresión obvia como un hematoma o fragmento óseo en el canal óptico. El pronóstico visual es
variable pero en muchos casos el daño que ocurre en el momento del trauma es irreversible.
PREVENCION DE ACCIDENTES
Un gran número de accidentes no sólo oftalmológicos podrían prevenirse si se toman las medidas adecuadas. Una causa importante lo constituyen los accidentes del
tránsito. El respetar la señalización del tránsito, el uso del cinturón de seguridad en toda ocasión, y ahora la introducción de bolsas de aire (airbags) en los automóviles,
son importantes medidas que pueden evitar muchos accidentes o disminuir en forma considerable la severidad de los traumas asociados a éstos.
El uso de lentes protectores debiera ser obligatorio para aquellas personas que requieran manipular líquidos que eventualmente podrían ocasionar causticación ocular o en
aquellas personas que practiquen deportes con un riesgo importante de trauma ocular (Ej.:Racketball). La manipulación inadecuada de objetos con punta como cuchillos,
palos, alambres, botellas, hondas, rifles a postón, fuegos artificiales, es otra medida importante en la prevención de accidentes.
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Lamentablemente en muchos casos de trauma ocular el paciente y la familia evidencian la importancia de estas medidas sólo después que la tragedia ha ocurrido,
generando sentimientos de arrepentimiento y culpabilidad. Es una tarea esencial el promover las medidas de prevención de accidentes, especialmente por los médicos a
quienes nos toca vivir junto con nuestros pacientes la desgracia que es tener que sufrir un trauma.
PUNTOS A RECORDAR
 Conozca sus límites, no intentar reparaciones complejas.
 En un paciente con antecedentes de trauma ocular y ojo con pupila deformada en forma de gota, con cámara anterior plana es casi seguro que tiene herida
penetrante ocular en córnea o área limbar. Busque prolapso de tejido uveal (color oscuro).
 Evite palpación digital del globo ocular en un paciente que pueda tener un trauma ocular abierto.
 En un paciente con una causticación ocular, la irrigación inmediata es crucial. El objetivo es diluir el químico lo antes posible para que cause el menor daño.
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UVEITIS
El término Uveítis engloba los cuadros inflamatorios que comprometen la uvea.La uvea es una estructura que morfológicamente y funcionalmente puede ser dividida en un
segmento anterior, representado por el IRIS y el CUERPO CILIAR ; y un segmento posterior representado por la COROIDES. En el caso particular de la inflamación
uveal, ésta separación anatómica resulta de alguna utilidad clínica por cuanto es posible diferenciar la inflamación del segmento anterior o UVEITIS ANTERIOR
(iridociclitis), de la inflamación del segmento posterior o UVEITIS POSTERIOR(coroiditis). Con estos terminos, estamos haciendo referencia a la localización principal del
fenómeno inflamatorio, ya que habitualmente existe en mayor o menor grado un compromiso de toda la úvea.
GENERALIDADES
La incidencia global de la enfermedad, es de aproximadamente 10 a 15 casos por cada 100.000 habitantes, siendo cuatro veces más frecuentes las uveítis anteriores que
las posteriores. Afecta preferentemente a individuos jóvenes(el 85% de los casos se presenta entre los 20 y 50 años de edad) y la incidencia global es similar en ambos
sexos.
1.UVEITIS ANTERIOR
Clínicamente hablando, la uveitis anterior o iridociclitis, se presenta habitualmente como un cuadro de comienzo relativamente brusco, que afecta generalmente a un solo
ojo y cuyo síntoma de inicio es el dolor. Dolor que característicamente aumenta con los cambios de iluminación ambiental, es de intensidad moderada y puede ser referido
sólo como molestia periocular. Además del dolor, el paciente refiere otros síntomas de irritación trigeminal como son la fotofobia (rechazo a la luz) y epífora(lagrimeo). El
compromiso visual del paciente con una iridociclitis aguda, es generalmente leve(a diferencia del glaucoma agudo) y su visión no disminuye mas de una o dos líneas del
tablero de optotipos. El examen físico a ojo desnudo y con una linterna, nos muestra la existencia de un ojo rojo profundo dado por la inyección de los vasos ciliares y de la
ubicación perilimbar rodeando la periferia de la córnea en sus 360º. El diámetro pupilar está característicamente reducido(miosis) hecho que constituye otra de las
diferencias importantes con el glaucoma agudo(ver tabla de diagnostico diferencial de ojo rojo en capitulo de Historia Clínica Oftalmológica)
al examen con microscopio encontraremos precipitados endoteliales, células en acuoso(Tyndall), nódulos iridianos y sinequias entre iris y cristalino(sinequias posteriores)
Pueden existir sinequias entre el iris y la cornea o el ángulo (sinequias anteriores)Salvo raras excepciones, la uveítis anterior cursa con hipotensión ocular.
La evolucion natural del episodio agudo de uveitis anterior es la resolución espontánea en el curso de pocas semanas. Con alguna frecuencia, estos episodios pueden
repetirse con intervalos variables.(Iridociclitis recurrente)o bien perpetuarse en el tiempo(Iridociclitis crónica), produciendo a la larga alteraciones anatómicas en el globo
ocular lo que hace de las uveitis una enfermedad de pronostico incierto. Tales secuelas anatómicas pueden afectar el aparato de filtración o bloquear la pupila produciendo
un glaucoma, pueden afectar el cristalino opacificándolo y produciendo una catarata, pueden alterar la córnea induciendo una degeneración corneal, pueden comprometer
el iris produciendo una rubeosis iridiana y en los casos extremos puede alterarse el aparato secretor del humor acuoso con hializacion de los procesos ciliares y atrofia del
globo ocular completo.(ptisis bulbar) Estas complicaciones en conjunto pueden dar como resultado una incapacidad visual permanente, fenómeno que observamos en
aproximadamente el 5% de los casos.
2. UVEITIS POSTERIOR .
Cuando el fenómeno inflamatorio afecta a la uvea posterio, las manifestaciones clínicas pueden ser extraordinariamente variables dependiendo entre otras cosas, del mayor
o menor compromiso de estructura adyacentes a la coroides como son la retina, los vasos retinales y el cuerpo vítreo. En general su cuadro clínico es menos ruidoso que el
de la uveítis anterior, con una sintomatología mucho más apagada, que incluso puede pasar desapercibida para el paciente si el foco inflamatorio está alejado de la retina
central, los síntomas subjetivos son escasos y se presentan como un cuadro de comienzo insidioso, donde la molestia principal es la percepción de opacidades flotantes
como pequeños gramos o filamentos móviles (entopsias), con compromiso visual variable dependiendo fundamentalmente del grado de tubidez vítrea y de la cercanía de la
lesión coroidea o corioretinal a la retina central. Geralmente no existe dolor y las molestias. Irritativas como fotofobia y epífora son mínimas. El examen físico nos muestra
un ojo blanco, sin inyección periperática, con una pupila de tamaño normal pudiendo existir una Tyndall leve en cámara anterior. Sin embargo, el examen con pupila
dilatada nos muestra un rojo pupilar sucio producto de la invasión del vítreo por elementos celulares inflamatorios y que dependiendo de su magnitud interfiere una forma
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variable con una buena visualización del fondo de ojo. El fenómeno inflamatorio posterior, habitualmente local, se manifiesta oftalmoscópicamente como una lesión de
color blanquecino o cremoso, de bordes mal definidos, solevantada y a veces con pequeñas hemorragias en sus márgenes.
Esta lesión activa, de tamaño variable, puede localizarse en cualquier parte del fondo de ojo, como así también puede acompañarse de lesiones satélites o bíen de
múltiples focos diseminados en alguna zona del segmento posterior. Con menos frecuencia, la inflamación uveal es difusa afectando extensas areas corioretinales con
edema retinal e incluso desprendimiento exudativo de la retina. Estos hechos agravan obviamente el pronóstico del paciente, en especial si pensamos que con mucho
frecuencia el compromiso ocular es bilateral en estas formas de uveítis difusa.
La evolución espontánea de la uveítis posterior , en especial de sus formas focales, es a la resolución en el curso de 4 a 6 semanas. El vítreo turbio se torna claro y el foco
inflamatorio entra en un proceso de organización cicatricial adquiriendo el aspecto de una placa atrófica de bordes nítidos, plana y rodeada por acúmulos de pigmento que
contrastan claramente con áreas blanquecinas en las cuales la desaparición de coroides y retina, permite ver directamente la esclera desnuda. Esta cicatriz permanecerá
inalterable durante toda la vida del sujeto, de tal modo que las alteraciones visuales serán permanentes y muy limitantes si la zona afectada corresponde al polo posterior.
En su forma crónica, la uveítis posterior puede presentar reactivaciones, con frecuencia y de duración variables, en las cuales la aparición de nuevos focos inflamatorios, o
bien la reactivación de los focos primitivos le confiere al fondo de ojo un aspecto característico en el cual alterna lesiones cicatriciales antigua con nueva zonas afectadas de
aspecto totalmente diferentes a las primeras.
ETIOLOGIA DE LAS UVEITIS
Bacteriana: Tuberculosis
Sífilis
Viral : Herpes Simple
Herpes Zoster
Enfermedad por CMV
Enfermedad de VKH
Enfermedad de Behcet
Micotica : Coccidiomicosis
Candidiasis
Histoplasmosis
Parasitarias: Toxoplasmosis
Toxocariasis
Oncocercosis
Inmunológicas:Uveítis Simpática
Uveítis facogénica
Sistémicas :Sarcoidos
Artritis reumatoide
Esclerosis Múltiple
Enf.del Colágeno
Diabetes
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Enf. De Reiter
Vasculitis retinal
Misceláneas:Ciclitis Heterocromica de Fuchs
Crisis glaucómato-ciclitica
Sd. Pigmentarios
Idiopáticas:Uveítis primaria de causa desconocida.
Existe una larga lista de enfermedades tanto oculares como generales, capaces de producir uveítis. Gran parte de ellas y en especial las uveítis anteriores, podrían ser
explicadas por fenómenos inmunopatológicos tipo reacciones de hipersensibilidad, que se observan en el transcurso de algunas enfermedades sistémicas, en particular el
gran grupo de enfermedades del colágeno. A diferencia de las uveítis anteriores, las uveítis posteriores corresponden con mayor frecuencia a síndromes etiológicos
específicos, donde los agentes infecciosos, especialmente parasitarios, representan en nuestro medio una causa importante de enfermedad. Al igual que en las uveítis
anteriores, la inmunopatología desempeña un factor etiológico a considerar en las inflamaciones del polo posterior. Por todo lo expuesto anteriormente, el paciente
portador de una uveítis debe ser sometido a un estudio clínico exhaustivo, incluyendo una historia clínica acabada y haciendo especial énfasis en los antecedentes
familiares y geográficos, exposición a enfermedades contagiosas y contacto con animales, hábitos alimentarios, antecedentes sexuales, uso de drogas y antecedentes
mórbidos. De igual forma el estudio de laboratorio debe incluir un perfil inmunológico completo, con interconsulta a los especialistas pertinentes, en especial
REUMATOLOGO e INMUNOLOGO. A pesar de esto, en una parte importante de los casos, no logra ser determinada la causa de la enfermedad por lo cual el tratamiento
será sólo sintomático quedando el paciente a merced del “genio de la enfermedad”.
UVEÍTIS ESPECIFICAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR.
Esta parasitosis, probablemente la causa más común de uveítis infecciones en el mundo, puede presentarse clínicamente como una forma congénita o bien como una
forma adquirida de observación menos frecuentes en la prácticas diarias. En el primer caso, una madre que contrae una toxoplasmosis durante el segundo trimestre de su
embarazo, tiene un 25 a un 30 % de posibilidades que su hijo nazca con una toxoplasmosis congénita y que podrá manisfestarse clínicamente como un cuadro meningo-
encefálico, como una erupción cutánea diseminada, como una hepato-esplenomegalia con adenopatías etc., pero la gran mayoría de las veces (entre un 80 a un 85% de
los casos) el recién nacido presentará una retino coroiditis,cuyo foco inflamatorio se ubica de regla en plena área macular, y que en un alto porcentje de los pacientes,
compromete ambos ojos. La fase aguda de la enfermedad cursa durante la vida intrauterina, de tal manera que cuando el paciente llega a nuestras manos, las lesiones
estan en su estado cicatricial y se observan como placas pigmentadas, bordes netos, con un característico centro blanco y de ubicación macular en ambos ojos. Este foco,
habitualmente único, puede acompañarse de pequeños focos satélites en las cercanías de la lesión inicial. Dada la ubicación característica de este tipo de lesiones, es fácil
comprender que el pronóstico visual es bastante malo y por ser una lesión congénita la falta de estimulación macular en estos niños, puede producirle estrabismo y en los
casos más serios nistagmus.
UVEÍTIS SIMPÁTICA
Este cuadro, cuyo estudio y observación en los albores de la inmunología permitió notables avances en el campo autoinmunidad, debe ser considerada como un verdadero
modelo de enfermedad autoinmune.
Podría definirse como una Pan-uveítis bilateral granulomatosa que sigue a un trauma perforante (incluso quirúrgico) de un ojo después de un período de latencia que
fluctúa entre semanas a varios años. Afortunadamente la incidencia de la enfermedad en extremadamente baja y la mayoría de los oftalmólogos pueden ver no más de
uno o dos casos en toda su práctica profesional.
En general se trata de un ojo que a sufrido un trauma perforante grave, habitualmente con compromiso de uvea y retina, que después de un período variable, presenta en
un mismo ojo molestias irritativas persistente y signos de una uveítis tanto anterior como posterior que rápidamente se hace extensiva al ojo contra lateral. La severidad
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del cuadro y su evolución son extremadamente variables, pero en general se trata de una enfermedad de curso crónico , que incluso en los casos más benigno puede
tardar meses en resolverse.
Si bien es cierto que se trata de una enfermedad de auto agresión, hasta el momento no esta claramente definido cual o cuales son los antígenos responsables del
desencadenamiento de la enfermedad. Entre los sospechosos se cuentan los melanocitos uveales, ls células del epitelio pigmentario y antígeno retinales relacionado con la
foto química de la visión.
Una vez diagnosticada la enfermedad debe ser tratada con corticoides sistémicos en dosis altas e incluso algunos autores son partidarios del uso de inmunosupresores
como tratamiento inicial. La enucleación del ojo injuriado, es beneficiosa siempre y cuando sea efectuada dentro de los primeros quince dias iniciado el cuadro, después de
lo cuál no influye en el pronostico final de la enfermedad. Por esta razon es útil recordar que frente a una herida del globo con perdida irrecuperable de la función visual la
posibilidad de una enucleación debe ser considerada con la idea de evitar una uveìtis simpática.
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO.

Cuadro que en todo momento debemos tener presente cualquiera sea nuestra especialidad. Como todo sabemos, este virus puede comprometer el V par con frecuencia
variable afectando en forma segmentaria ya sea su rama oftálmica, maxilar o mandibular siendo 20 veces más frecuente el compromiso de la primera en relación en las
restantes. A su vez, dentro de la rama oftálmicas debemos estar atentos al compromiso de la división nasociliar, que además de inervar el saco lagrimal piel de ambos
parpados y, raíz de la nariz , es la encargada de la inervación sensorial del globo ocular a través de los nervios ciliares largos y cortos posteriores. Su rama terminal se
distingue en la piel de la punta de la nariz, siendo de gran ayuda diagnóstica ya que cuando esta afectada el compromiso ocular es frecuente (regla Hutchinson).
Este compromiso del globo ocular que ocurre en el 50% de los casos de Herpes Zoster oftálmico, se presenta habitualmente durante la fase eruptiva de la enfermedad
pudiendo manifestarse ya sea como una conjuntivitis folicular, como escleroqueratitis, como una ulcera dendrítica, etc. o bien como una uveítis anterior, frecuentemente
asociada a alguna forma de compromiso corneal. Usualmente es de intensidad leve y transitoria pero puede ser severa con Tyndall importante, precipitados corneales y
toda la signología típica de una uveítis anterior pero que a diferencia de todas, suele cursar con hipertensión ocular e hifema, esta última complicación frecuente de una
típica vasculitis isquémica de tipo viral.
El tratamiento del Herpes Zoster oftálmico, va a depender de la estructura afectada, siendo necesario con mucha frecuencia el uso combinado de anti virales y esteroídes
tópicos.
TRATAMIENTOS DE LAS UVEÍTIS

En los casos de etiología conocida, el tratmiento será obviamente el control de la enfermedad de base, junto con otras medidas terapéuticas a nivel local que son comunes
para cualquier uveítis. A nivel ocular, resulta de gran importancia el uso de drogas midriáticas y cicloplegicas no sin antes haber descartado totalmente la posibilidad de un
glaucoma agudo. Tales drogas tienen por objetivo dilatar y movilizar la pupila con la idea de evitar la formación de sinequías, como así también de producir una relajación
del músculo ciliar (cicloplegia) con la intención de aliviar el dolor y disminuir la exudación hacia la cámara anterior. En conjunto con esta droga deben usarse corticoides
tópicos, ya sea en forma de colirios o inyecciones subconjuntival o sub-tenoniana. En los casos más severos pueden ser necesario la administración de corticoides por vía
general o inmunosupresores si la gravedad del caso así lo aconseja. El uso de antiinflamatorio no esteroidales, de cualquier tipo, no ha demostrado ser de utilidad a menos
que forme parte del tratamiento de la enfermedad causal. En ocasiones, cuando el proceso inflamatorio especialmente a nivel de polo anterior tiende a perpetuarse en el
tiempo, se producen alteraciones anatómicas que afectan los vasos de la uvea alternado la barrera hemato-ocular y produciendo en estos pacientes una constante
exudación hacia la cámara anterior. En estos casos suele ser necesario, no siempre, mantener también por largo tiempo el tratamiento con midriáticos en días alternos o
bien corticoide tópicos en concentraciones bajas. En forma semejante, algunos tipos de uveítis tiene una gran tendencia a la recidiva y que muchas veces requieren del uso
de corticoides sistémicos en dosis bajo y por tiempo prolongado para lograr un control adecuado de la enfermedad.
Desgraciadamente, suele suceder que a pesar de todos los esfuerzos que se hacen para manejar correctamente esta enfermedad, suelen producirse secuelas anatómicas
graves, algunas de ellas solucionables quirúrgicamente como la catarata y el glaucoma y otras que condiciones un impedimento visual severo, razón por la cual la uveítis
representa un desafío constante en nuestra práctica diaria.
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ESTRABISMO Y AMBLIOPÍA
En un alto porcentaje de los casos las consultas oftalmológicas pediátricas están referidas a una desviación manifiesta de los ojos, es decir, a un estrabismo. Esta
desviación manifiesta de los ejes oculares, también conocida como heterotropia o simplemente tropia, debe ser diferenciada de la desviación latente, conocida como
heteroforia o foria, la que es una condición subclínica y que está presente en la población general en cifras que varían del 75 al 90% según los diferentes autores. En
algunas ocasiones las forias pueden dar síntomas propios de una descompensación.
El examen que nos permite diferenciar ambas situaciones, como veremos más adelante, es el cover test, examen fundamental que debe ser del dominio de todo médico
general. Si se tiene un dominio adecuado de este test, veremos que en casi el 100% de los casos podremos afirmar con seguridad si la desviación es latente, y por lo tanto
normal, o si es un estrabismo.
SEUDOESTRABISMO
Siempre ha sido más fácil confirmarle a los padres que efectivamente existe un estrabismo que ellos afirman haber visto, que estar en desacuerdo con su observación.
Dentro de las muchas causas que simulan un estrabismo debemos considerar el epicanto como la causa más frecuente. Esta anomalía no es sino un pliegue de piel que
hace prominencia en la parte nasal del ojo, ocultando parcial o totalmente la carúncula, el pliegue semilunar y a veces, parte de la conjuntiva bulbonasal, originando así un
seudoestrabismo convergente. Es esta una afección que en la mayoría de los casos se autocorrige en la medida que crece el puente nasal aplanado, con lo cual se eleva la
piel epicántica.
El hipertelorismo se caracteriza porque existe una separación anormalmente ancha entre los ojos y se puede valorar clínicamente mediante la distancia interpupilar. Esta
condición puede simular un seudoestrabismo divergente.
Para hacer el diagnóstico diferencial entre un estrabismo verdadero y uno falso es fundamental el cover test. Como ya lo mencionamos, debemos hacer una cuidadosa
anamnesis que, al ser analizada conjuntamente con el examen físico, nos dará una valiosa información sobre la gravedad del cuadro, su pronóstico y posible tratamiento.
Para esto debemos encontrar respuesta para varias preguntas:
¿ A qué edad se inició la desviación?, ¿ Cuanto tiempo ha transcurrido desde el inicio de la enfermedad y el comienzo del tratamiento?
Al respecto recordemos las enseñanzas que nos dejó el Profesor M.L. Olivares cuando se refería a las cataratas congénitas y que es absolutamente aplicable al estrabismo:
“Al momento de nacer, los ojos por más normales que sean, prácticamente no saben ver. La visión se va aprendiendo, se va desarrollando paulatinamente por el uso que
hace el niño de sus ojos, en otras palabras, es el estímulo de la luz y el de las imágenes que se forman en las retinas lo que va perfeccionando la función visual. La visión
es algo que se aprende en la escuela de la vida”. De no mediar inconveniente alguno la agudeza visual alcanza su total desarrollo aproximadamente a los 5 años de edad y
se afianza definitivamente entre los 5 y 10 años de edad. Los impedimentos a este aprendizaje visual pueden ser vicios de refracción no corregidos, nistagmus, estrabismo,
y todo aquello que impida la llegada de los estímulos visuales a los receptores retinales y de allí a los centros superiores (catarata, leucomas corneales, lesiones retinales y
del nervio óptico, etc.). De lo anterior podemos deducir que mientras más precoz sea el inicio del estrabismo, más grave será el daño esperable; lo mismo sucede con un
tratamiento tardío. A medida que nos acercamos a los 10 años de edad alcanzar una visión normal será cada vez más difícil, hasta hacerse imposible. Por regla general,
después de los 10 años de edad no podremos mejorar la agudeza visual y solo deberemos preocuparnos por recuperar la parte estética, es decir, devolver el paralelismo a
los ejes visuales.
Como corolario de lo anterior, y digámoslo ya, el tratamiento del estrabismo se comienza tan pronto se diagnostica.
¿Desvía siempre el ojo o los desvía alternadamente?, ¿Los ojos están siempre desviados o a veces no lo están?
Si siempre desvía el mismo ojo probablemente este ojo ha detenido el desarrollo normal de su agudeza visual, mientras que el ojo fijador desarrolla su aprendizaje visual
en forma adecuada. Dicho de otro modo, el ojo desviado probablemente sea un ojo ambliope. Si fija alternadamente con ambos ojos, podemos pensar que ambos ojos
están recibiendo estímulos adecuados para su buen desarrollo visual, por lo tanto, el estrabismo alternante debe ser de mejor pronóstico que el estrabismo monocular.
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Los estrabismos intermitentes, es decir, aquellos que en ciertos momentos están desviados y en otros momentos no lo están, son a veces un problema diagnóstico para el
médico porque los padres afirman que ellos le han visto los ojos desviados al niño y el médico a veces no lo puede confirmar. Estos casos suelen tener una mejor visión
que los estrabismos permanentes.
¿Hay otra patología agregada a la desviación ocular?
En ocasiones, el tener una patología agregada al estrabismo hace que éste tenga un pronóstico bastante más grave para el desarrollo de la agudeza visual. Por ej. el
nistagmus, la catarata congénita, las anisometropías altas, vicios de refracción no corregidos, etc. En este último caso a veces es suficiente poner el lente adecuado para
corregir la desviación y la mala agudeza visual (ambliopía).
AMBLIOPÍA
Ambliopía puede definirse como la disminución uni o bilateral de la agudeza visual, para la cual no hay causa orgánica detectable al examen físico ocular, y que en algunos
casos es reversible bajo condiciones apropiadas.
Es posible clasificar las ambliopías según su etiología en:
 Ambliopías estrábicas, que son las más frecuentes.
 Ambliopías por ametropías.
 Ambliopías por anisometropías.
 Ambliopías por nistagmus.
 Ambliopías por deprivación.
¿Cuál es la importancia de las ambliopías?

Para contestar esta pregunta hay que considerar diferentes aspectos:
 El 3% de los escolares son ambliopes. El 50% de los estrabismos ambliopes.
 Abrahamson sostiene que el 7% de los niños de 4 años son ambliopes.
 Como el paciente ambliope puede llegar a tener una visión tan mala como cuenta dedos, se le considera como una causa de ceguera.
 Dependiendo de la intensidad de la ambliopía, el paciente puede no tener visión binocular y, por lo tanto, tampoco tendrá estereopsis, lo que tiene importantes
implicancias en la vida cotidiana y laboral.
 Las ambliopías, por las dificultades que le oponen al reflejo de fusión, predisponen a la aparición de un estrabismo.
 La ambliopía es una afección corregible si se diagnostica y se trata a tiempo.
En esta etapa del estudio del paciente ya se hace necesario someterlo al examen más importante en el diagnóstico de estrabismo que es, como se dijo anteriormente, el
cover test. Rogamos remitirse al capítulo Historia clínica oftalmológica para obterner una descripción detallada de este test.
No podríamos desconocer que la mayoría de los exámenes del paciente estrábico son de la incumbencia del especialista, pero hay algunos estudios que perfectamente
podría realizar el médico general para comprender mejor a su paciente. Entre éstos tenemos los siguientes:
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 Examen de Agudeza visual: antes de los tres años de edad es muy difícil obtener respuestas satisfactorias, pero después de lo cuatro en un niño preparado en el test
de la E, podemos lograr excelentes respuestas. Variando el tamaño y posición de estas letras nos informaremos de su capacidad visual. Cabe hacer notar que cuando
se toma la visión con la E aislada la agudeza visual siempre será mejor que cuando se toma con la E en serie.
 Test de Hirschberg (ver capítulo historia clínica oftalmológica)

CLASIFICACION DE LOS ESTRABISMOS
De algunas de las muchas clasificaciones que existen, sin duda la más utilizada es aquella que se refiere a la dirección de la desviación.
La endotropia o estrabismo convergente es el tipo de estrabismo más frecuentes en los niños. En nuestro medio cerca del 75% de los estrabismos son endotrópicos.
La exotropia o estrabismo divergente se ve en un porcentaje inferior a las endotropias. Por regla general, suelen verse con mayor frecuencia en los adultos.
La hipertropia e hipotropia son afecciones menos frecuentes y suelen asociarse a las desviaciones horizontales, originando así las endohipertropias, endohipotropia,
exohipertropias y exohipotropias.
CAUSAS DE LOS ESTRABISMOS
También podemos aventurar ciertas hipótesis relacionadas con la causa del estrabismo en estudio, si bien es cierto en algunas ocasiones no podemos precisarla. No es raro
que la causa sea más de una, pero la razón básica es que, de uno u otro modo existe un obstáculo a la visión binocular. El reflejo de fusión no tiene la fuerza suficiente
para integrar ambas imágenes a nivel central y mantener así el paralelismo de los ejes oculares. Si analizamos estas causas partiendo de la periferia al centro, debemos
mencionar las siguientes:
 Vicios de refracción: aquí le cabe un papel muy importante a las anisometropías, que son un serio obstáculo a la visión binocular. También lo son las hipermetropías,
que al exigir un exceso de acomodación obligan a converger más de lo necesario, llevando con esto a la endotropia. Las miopías por causa diametralmente opuesta,
llevan a la exotropia.
 Opacidades de los medios transparentes: aquí debemos mencionar las cataratas, leucomas, hemorragias vítreas, etc.
 Afecciones del nervio óptico: estas pueden ir desde una leve disminución de agudeza visual con alteraciones discretas del campo visual, hasta la ceguera total.
 Afecciones corioretinales: la retinocoroiditis toxoplásmica, con su habitual avidez por el área macular, no son una causa rara de estrabismo. El retinoblastoma, tumor
maligno que puede acabar con la vida del niño, no es una causa frecuente, pero siempre se debe descartar su presencia traicionera y oculta. La sola posibilidad de su
presencia nos hace afirmar que jamás se debe iniciar el tratamiento de estrabismo sin antes efectuar un fondo de ojo.
 Alteraciones orbitarias: los tumores orbitarios pueden encontrarse en adultos y niños, y con mucha frecuencia se acompañan de estrabismos. Las fracturas del techo
de la órbita que pueden lesionar al nervio óptico, así como las fracturas del piso que con frecuencia capturan al recto inferior impidiendo la elevación del ojo, son
motivos de especial preocupación
 Compromiso de los músculos extraoculares y de sus vainas.
 Alteraciones de los núcleos y nervios oculomotores que comprometen la acción de los músculos oculomotores.
 Siempre se debe descartar la posibilidad de una diabetes, hipertensión arterial, traumatismos a veces mínimos, procesos expansivos intracraneales, aneurismas,
procesos inflamatorios, etc.
 Alteraciones de los centros superiores que producen minusvalías cerebrales como Síndrome de Down, secuelas de encefalitis, etc..
 A todo esto hay que agregar causas hereditarias, infecciosas e idiopáticas.
En la consulta oftalmológica pediátrica hay preguntas de habitual ocurrencia, como las siguientes:
¿A qué edad se debe controlar a los niños?
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Al respecto no existe un criterio uniforme, pero parece prudente que si el niño siempre ha sido sano y no existe patología familiar que haga sospechar lo contrario, los
niños deberían controlarse obligatoriamente a los 4 y 7 años de edad. En caso de cualquier duda se debe controlar al niño lo antes posible.
¿A qué edad se puede hacer el diagnóstico de estrabismo?
En el recién nacido es muy frecuente encontrar un movimiento de divagación de los ojos. A los 4 meses casi todos los niños tienen sus ojos centrados, pero a los 6 meses
deben estar centrados. De modo que antes de los 6 meses el diagnóstico de estrabismo no sólo puede ser difícil, sino que a veces puede ser erróneo, salvo si es una
desviación muy manifiesta, si siempre el ojo desviado es el mismo, o si fija en forma cruzada con la ayuda de un tortícolis.
Finalmente deberíamos dedicar unas breves palabras a los estrabismos paralíticos, llamados también no comitantes y diferenciarlos de los estrabismos no paralíticos o
comitantes. El estrabismo paralítico siempre es no comitante y se ve con mayor frecuencia en los adultos. El no paralítico suele ser comitante y se ve con más frecuencia
en los niños. Cuando estamos en presencia de un estrabismo paralítico, los que comienzan bruscamente, el paciente suele sentirse muy mal. Relata náuseas, vómitos,
mareos y un síntoma capital, cual es la visión doble o diplopia. Generalmente basta con ocluirle un ojo y sus molestias ceden de inmediato. Nuestra preocupación siguiente
será buscar la causa de esta afección, la que puede ser un proceso inflamatorio, vascular, tumoral, metabólico, traumático, entre otros. No pocas veces su causa no se
descubre. Una vez transcurrido un tiempo prudente, que suele ser no inferior a un año, si el cuadro no ha regresado debemos someterlo a una intervención quirúrgica. En
este período de espera, además del tratamiento que requiere por su etiología, podría compensarse su diplopia mediante prismas siempre que su desviación ocular no sea
muy grande.
A diferencia del estrabismo paralítico, el estrabismo no paralítico tiene un comienzo más lento, a veces imposible de precisar. Con mucha frecuencia no tiene ninguna
sintomatología y lo único que se escucha de ellos es el deseo de los padres o el suyo propio, si ya es adulto, de mejorar la parte estética. En cuanto al tratamiento de los
estrabismos no paralíticos, diremos que su arsenal terapéutico es mayor y el seguimiento mucho más prolongado, debido a que en su mayoría se trata de niños.
Como ya se dijo, su tratamiento comienza tan pronto como se diagnostica la desviación. Por ningún motivo es aceptable el consejo de esperar una mayor edad, pues eso
hace la diferencia entre el éxito y el fracaso.
En el tratamiento debemos considerar dos aspectos muy diferentes: lo funcional y lo estético.
Si iniciamos un tratamiento precoz es posible obtener una mejoría funcional y estética perfecta, es decir podríamos obtener buena visión en ambos ojos, binocularidad
perfecta, acompañada de estereopsis normal y el paralelismo de los ojos oculares que tanto interesa a los padres. Mientras más tardío se inicia el tratamiento, más difícil
será la obtención de lo recién anotado.
Luego de los 10 años de edad, por regla general, la mejoría funcional es imposible y sólo debemos conformarnos con un resultado estético, es decir, el paralelismo de los
ejes oculares.
¿Cómo iniciamos el tratamiento?
Debemos comenzar por dilatar las pupilas y obtener una cicloplejia, ya sea con atropina o ciclopentolato. La midriasis nos permite hacer el fondo de ojos para excluir la
presencia de una lesión del nervio óptico, o lesión coriorretinal que haga inútil tratar la ambliopía, o una lesión de mayor gravedad que encuentre en el estrabismo su modo
de expresión. La cicloplejia nos permite saber si el paciente es amétrope y, por lo tanto, si requiere lentes o no. Si no requiere lentes, se puede pasar inmediatamente al
tratamiento de la ambliopía, pero si es menester que los use debemos esperar un período de 2 meses y evaluar luego el efecto del lente indicado. Este efecto puede
oscilar entre la total corrección de la desviación, una corrección parcial o un efecto nulo. Aquí termina, generalmente, la fase rápida del tratamiento, dado que después
puede venir una etapa muy lenta, que puede durar años, cual es la del tratamiento sensorial y muy especialmente el tratamiento de la ambliopía. La ambliopía estrábica se
trata con métodos muy variados, pero pese al tiempo transcurrido no ha sido posible reemplazar al más simple y antiguo de ellos: la oclusión, que con mucha frecuencia da
un excelente resultado. Cuando ocluimos el ojo fijador, el de mejor visión, obligamos al paciente estrábico a mirar con el otro ojo, lo cual mejorará su visión lentamente
hasta igualar la visión del ojo sano. Este resultado, obviamente, depende de varios factores como la intensidad de la ambliopía, edad a la cual se comenzó el tratamiento,
cooperación del niño y de los padres, etc. Se debe tener especial cuidado en que la oclusión sea alternante y vigilar siempre la visión del ojo primitivamente mejor para que
este ojo, que será el que se ocluya por más tiempo, no disminuya su visión. Una vez lograda la igualdad de la visión, o si ésta era igual desde el comienzo, se debe pasar a
mejorar la parte estética, lo que se logra generalmente con cirugía y muy rara vez con ejercicios ortópticos.
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OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA
El rol del médico general, y del pediatra en particular, es de fundamental importancia en la pesquisa precoz de la patología oftalmológica del recién nacido y del niño. De la
acuciosidad de su examen oftalmológico y del conocimiento de las enfermedades oculares depende el diagnóstico y la derivación oportuna al especialista, el cual
infrecuentemente es consultado en primera instancia por la familia.
Muchas de las afecciones oculares de la infancia determinan secuelas funcionales irreparables de no mediar tratamiento inmediato, debido principalmente a que la función
visual tanto monocular como binocular es un fenómeno que se inicia con el nacimiento y culmina alrededor de los 5 años, con un período de labilidad que se prolonga
hasta los 7 a 9 años. Sólo durante este período es posible modificar el potencial visual del niño.
DESARROLLO VISUAL NORMAL EN EL NIÑO.

El primer concepto básico es que la función visual no se encuentra desarrollada en plenitud al momento del nacimiento, sino que lo irá haciendo en forma gradual en los
primeros años de vida hasta alcanzar su consolidación a fines de la primera década. Si se analiza lo que ocurre con los distintos parámetros de la función visual se
apreciará que:
La AGUDEZA VISUAL, esto es la capacidad de discriminar entre dos puntos próximos en el espacio, y que es lo que medimos en una cartilla de optotipos, es pobre en el
período neonatal, en donde alcanza valores de alrededor de 0,05 a 0,1 (en una escala de 0 a 1, en donde 1 es la visión normal del adulto). No obstante, este valor sube a
0,5 a fines del primer año de vida y a 1 al término del segundo año.
El REFLEJO DE FIJACIÓN, que es aquel por el cual posicionamos nuestros ojos de manera tal que sean nuestras fóveas las que se orienten hacia el objeto de atención en el
espacio, aparece aprox. a las 6 semanas de vida. Cuando existe una patología que impide su desarrollo a nivel de ambas vías ópticas veremos aparecer nistagmus.
La MOTILIDAD OCULAR es incompleta al momento de nacer, de modo que es común observar que en las primeras semanas de vida el arco de movimiento horizontal sea
pequeño y los movimientos verticales muy precarios. Esto se desarrolla gradualmente, y al tercer o cuarto mes reconocemos movimientos muy similares a los del adulto.
El ALINEAMIENTO DE LOS EJES VISUALES se debe exigir a contar del sexto mes de vida. Como producto de la inmadurez es aceptable la presencia de estrabismos
intermitentes y a veces de sentido variable durante los primeros 3 ó 4 meses, pero es anormal todo estrabismo más allá de los 6 meses y aún antes de esa edad si el
estrabismo es permanente o muy notorio.
La ESTEREOPSIS, esto es la visión de profundidad obtenida a partir de la integración de las imágenes de cada ojo en una conjunta y más completa, surge alrededor de los 4
meses siempre que el resto de los parámetros visuales haya llevado un desarrollo normal hasta entonces. Si la agudeza visual es muy pobre, si el reflejo de fijación no se
desarrolló o no hay un buen alineamiento ocular, la estereopsis no puede desarrollarse.
AMBLIOPÍA
Para el desarrollo de la visión, el ojo requiere ser estimulado por formas nítidas y las imágenes binoculares deben ser semejantes. Cualquier factor que modifique estas
condiciones favorece la producción de la ambliopía: disminución uni o bilateral de la agudeza visual para la cual no hay causa orgánica detectable al examen físico ocular y
que en algunos casos es reversible bajo condiciones apropiadas. Se considera que la diferencia de dos líneas de visión entre ambos ojos o la visión inferior a 0.6 con la
corrección óptica mejor, son signos sugerentes de ambliopía.
CAUSAS DE AMBLIOPÍA:
 CATARATA: opacificación del cristalino que puede ser parcial o total. La alteración de la visión dependerá de la densidad, ubicación y extensión de la opacidad. Puede
ser unilateral (peor pronóstico visual) o bilateral. La catarata congénita puede ser un fenómeno aislado o bien asociarse a otras alteraciones oculares o sistémicas,
enfermedades infecciosas durante el embarazo (rubéola), enfermedades metabólicas (galactosemia), exposición a tóxicos, etc. Entre las anomalías oculares suelen
encontrarse microoftalmos, aniridia y persistencia del vítreo primario. Habitualmente se presenta como una leucocoria o pupila blanca. Debe ser derivado en forma
urgente al especialista para evaluar la magnitud del daño ocular. Si la catarata es total o cubre el eje visual, tiene indicación quirúrgica perentoria.
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 VICIOS DE REFRACCIÓN (AMETROPÍAS): La ambliopía puede ser consecuencia de astigmatismos y miopías altos no corregidos. Las hipermetropías, incluso las de poca
magnitud, si no son corregidas durante el período de desarrollo visual pueden determinar ambliopía uni o bilateral. Idealmente, todo niño debería ser examinado antes
de los 4 años para detectar estas alteraciones.
 Se denomina anisometropía a la diferencia de refracción entre un ojo y otro, lo cual determina distinta calidad de imágenes de tal forma que el ojo deficitario corre riesgo
de ambliopizarse.
 OCLUSIÓN DE LA PUPILA: ptosis palpebral congénita, hemangiomas, sellos o parches por tiempo prolongado, trauma ocular, etc.
 ESTRABISMO: Pérdida del paralelismo entre los ejes visuales.
La edad crítica para el desarrollo de la ambliopía es hasta 1.5 años de edad, pero puede presentarse incluso hasta los 7 años, edad en que se plantea la posibilidad de
alcanzar la madurez visual.
Es de fundamental importancia la detección precoz de cualquier factor que condicione la ambliopía por parte del pediatra y su derivación cuanto antes al especialista para
su manejo, el que se basa en la corrección con lentes del vicio de refracción si este existe (hipermetropía, miopía, astigmatismo) y la oclusión del ojo dominante mediante
parche para estimular al ojo desfavorecido.
ESTRABISMO
El estrabismo (o los estrabismos) es una causa de consulta frecuente y su manejo precoz es indispensable para prevenir secuelas en el futuro. Algunas definiciones
importantes en el desarrollo de este tema son:
 Estrabismo: Es la falta de alineamiento ocular, la que puede ser permanente o intermitente (se produce el desalineamiento sólo en determinadas circunstancias).
 Ortoforia: Es la condición ideal (normal) en la que existe en todo momento un perfecto alineamiento ocular, aún interrumpiendo la visión binocular (tapando un ojo).
 Heteroforia: Se denomina a la tendencia latente al desalineamiento, manifestándose sólo en determinadas condiciones, tales como fatiga, stress, enfermedad o cuando
interrumpimos la visión binocular (tapando un ojo, como en el cover test).
 Heterotropia: Se denomina así al desalineamiento manifiesto de los ojos, el cual puede ser alternante (cambia el ojo fijador y el desviado, lo que nos indica que el
desarrollo de ambos ojos es muy similar), monocular (siempre se desvía el mismo ojo), etc.. Es en este último caso cuando existe un mayor riesgo de ambliopía.
Las desviaciones, ya sean forias o tropias, pueden clasificarse en:
 convergentes: endoforias o endotropias respectivamente, cuando la desviación es hacia nasal.
 divergentes: exoforias o exotropias, cuando la desviación es hacia lateral.
 verticales : hipertropias e hipotropias cuando la desviación es hacia arriba o abajo del eje horizontal.
Es importante conocer que las desviaciones oculares durante el primer mes de vida del niño no siempre corresponden a un estrabismo, ya que se estima que la fijación se
desarrolla durante el 2º - 3er mes de vida y recién desde este periodo el niño puede seguir un objeto en movimiento, mantener un contacto visual prolongado y comienza a
desarrollar la coordinación visomotora (mirar un objeto y tomarlo). Luego, un niño sobre los 4 meses debe fijar y tener motilidad ocular normal y es susceptible de examen
y tratamiento.
DIAGNÓSTICO DE ESTRABISMO:
 Medición de la agudeza visual: es posible en niños mayores de 2.5 años, utilizando la letra E en distintas posiciones y solicitando al niño que imite la posición de las
“patas” con sus mano. En menores de esa edad puede estimarse la visión por métodos indirectos, tales como los reflejos pupilares, respuesta a la luz y a objetos
(fijación y seguimiento) y los denominados test de mirada preferencial.
 Test de Hirschberg (ver capítulo historia clínica oftalmológica)
 Cover test intermitente y alternante (ver capítulo historia clínica oftalmológica)
 Motilidad ocular: versiones y ducciones.
Nota: Dada la trascendencia y frecuencia de estrabismo y ambliopía se tratan en capítulo aparte complementando lo expuesto en el presente capítulo.
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GLAUCOMA INFANTIL.
Suele subdividirse en glaucoma primario, en el cual habría una alteración intrínseca en el mecanismo de salida del humor acuoso y es de origen genético y en glaucoma
secundario, relacionado a otras enfermedades del ojo o sistémicas.
Habitualmente durante el primer año de vida, aparecen signos y síntomas secundarios al aumento de presión intraocular. El rango normal de presión intraocular en los
niños no se encuentra del todo determinado, pero se estima que fluctúa entre 10 y 22 mm Hg, similar al del adulto.
El primer signo que debe alertar al clínico es la opacificación y aumento del diámetro corneal, los cuales se van acentuando si el glaucoma no es reconocido. También
puede observarse el crecimiento del globo ocular completo (buftalmos), dado que en los niños los ojos presentan una importante elasticidad tisular, a diferencia de los
adultos. El diámetro corneal horizontal promedio del recién nacido normal es de 9,5 mm, éste va progresando hasta alcanzar un valor de 11,5 mm a los 2 años de edad.
Generalmente en el glaucoma congénito el diámetro corneal es mayor en 1,5 mm al valor esperado para la edad.
Los padres relatan que el niño no tolera la luz (fotofobia) y que cierra sus párpados al exponerse al sol. Frecuentemente hay epífora. Por ello, el médico debe ser
especialmente cauteloso cuando los padres refieren que el niño no tolera el sol y que suele permanecer con los párpados entrecerrados.
Cuando el glaucoma se desarrolla en niños mayores, los signos antes descritos juegan un papel menos importante. De mayor importancia es la pesquisa de mala visión y la
excavación aumentada del nervio óptico en el examen de fondo de ojo.
El éxito del tratamiento (siempre quirúrgico) está condicionado a la precocidad del diagnóstico.
INFECCIONES OCULARES EN LA INFANCIA.
La infección ocular en el niño, a semejanza del adulto, puede ser causada por bacterias, virus, parásitos y hongos. Puede asociarse a factores de riesgo, de los cuales los
más importantes son el trauma ocular, enfermedades oculares preexistentes, enfermedades sistémicas, uso de lentes de contacto, etc.
Cuando la infección se presenta durante el primer mes de vida del recién nacido, se denomina oftalmía neonatorum.
Los agentes etiológicos son de diferente evolución y tratamiento, por lo que requiere desde un comienzo una clara orientación diagnóstica, idealmente apoyada por
estudios de laboratorio.
INFECCIÓN BACTERIANA
En más del 50% de los casos, el agente causal es una bacteria Gram positiva y el agente más frecuentemente aislado es el S. Epidermidis. En el recién nacido la infección
bacteriana suele presentarse precozmente, generalmente durante la primera semana de vida. Se recomienda tomar la muestra con tórula de algodón y sembrarla de
inmediato en agar sangre, chocolate, tioglicolato y Saboureaud.
Especial importancia, dada su mayor gravedad, tiene la infección por gonococo; éste puede ulcerar y penetrar la córnea con rapidez. Afortunadamente es poco frecuente.
La infección gonocócica generalmente se presenta como una conjuntivitis purulenta hiperaguda (2-4 días) asociada a quemosis (edema conjuntival), formación de
membranas y pseudomembranas. El tratamiento es sistémico con bencilpenicilina 50.000 UI/Kg peso/día, divididas en dos dosis diarias durante una semana.
INFECCIÓN VIRAL
HERPES SIMPLE
En el recién nacido el agente más frecuentemente involucrado es el Herpes simple tipo 2. Éste sería adquirido por el niño en su paso por el canal del parto en una madre
con excreción viral sintomática o asintomática. Puede determinar una blefaroconjuntivitis asociada o no a una queratitis. Debe ser tratada con antivirales (acicloguanosina:
Aciclovir) tópicos y sistémicos, por el riesgo de diseminación de la infección.
En el niño mayor la infección ocular por el virus herpes representa, por lo general, una reactivación del virus a nivel ocular. Este virus se encuentra normalmente en estado
latente después de haber sido adquirido en una primoinfección previa, probablemente oral, y se trata por lo tanto de un Herpes simple tipo 1. El tratamiento generalmente
es tópico (ungüento de aciclovir 5 veces al día por aproximadamente dos semanas). El tratamiento sistémico con ativirales sólo debe considerarse si existe algún factor que
favorezca la diseminación del virus.
100
ADENOVIRUS
De mayor frecuencia en el niño es la infección por adenovirus, la que ocurre esporádicamente a través de todo el año. Sin embargo, se describen en la literatura
internacional brotes epidémicos y pandémicos del mismo. Es el principal agente infeccioso no bacteriano que compromete los tejidos oculares, constituyéndose en el
agente etiológico responsable del 42 a 64% de los casos de conjuntivitis y queratoconjuntivitis.
Las manifestaciones clínicas de la infección son variables; generalmente bilateral, tiene un curso benigno y autolimitado sin dejar secuelas, salvo que produzca en el
paciente un compromiso corneal severo. La duración de los síntomas fluctúa entre 10 días y 3 meses.
Algunos de los cuadros clínicos con compromiso ocular producidos por este agente son:
 Fiebre faringoconjuntival (FFC): se caracteriza por fiebre, faringitis, conjuntivitis aguda de tipo folicular, decaimiento y linfoadenopatías cervicales. A menudo se
acompaña de cefalea, diarrea y exantema. Habitualmente se presenta como epidemias discretas en escolares y adultos jóvenes y como casos esporádicos en todos los
grupos de edad. Los serotipos más frecuentemente involucrados son 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, y en un menor número de casos los serotipos 11 a 17 y 19 a 21. De particular
importancia son las epidemias de FFC durante los meses de verano, en las cuales la infección se disemina rápidamente en las personas susceptibles a través de
secreciones oculares, bronquiales y rectales. Ésto se ve favorecido por una inadecuada cloración del agua, encontrándose una relación directa entre permanencia en
piscinas y aparición de la enfermedad. Los serotipos más comunes en infecciones adquiridas en piscinas son 3, 4 y 7.
 Queratoconjuntivitis epidémica (QCE): esta severa enfermedad se inicia con una conjuntivitis folicular, linfoadenopatía preauricular, y puede asociarse a cefalea,
decaimiento. Según el serotipo responsable, puede acompañarse de infección respiratoria alta. Después de aproximadamente dos semanas se desarrolla una queratitis
punctata e infiltrados subepiteliales que pueden persistir por largo tiempo. Pueden ser vehículos del agente los instrumentos oftalmológicos, soluciones de uso ocular y
las manos del personal médico, entre otros. En ambientes con alto nivel de contaminación pueden producirse epidemias como resultado de la inoculación ojo - fomite -
ojo. Los serotipos más frecuentes que producen este cuadro en casos esporádicos y en pequeños grupos son 1 - 7, 9 - 11, 13 - 16, 21, 23 y 29. Las grandes epidemias
son causadas por los serotipos 8, 19 y 37.
 Conjuntivitis aguda hemorrágica (CAH): en algunas epidemias se ha documentado la presencia del serotipo 11 como agente causal, mientras que en casos esporádicos
se han observado los serotipos 2 - 8, 14, 15, 19 y 37. Al igual que los agentes virales descritos anteriormente, el método estándar de diagnóstico es el aislamiento en
cultivos celulares. Se han desarrollado técnicas inmunológicas para la detección de antígenos virales.
Actualmente no existe un tratamiento exitoso de las infecciones por adenovirus. Sin embargo, el diagnóstico de la infección es imperativo para aplicar las medidas de
prevención y así evitar la diseminación de la enfermedad. Estas medidas incluyen el aislamiento del paciente y la desinfección del instrumental utilizado en el enfermo.
INFECCIÓN POR CLAMIDIA
La infección por Chlamydia trachomatis reviste gran interés en la patología ocular y puede ser dividida epidemiológicamente en dos categorías:
 Tracoma clásico: se presenta en países con infección endémica, donde el reservorio es la infección ocular crónica y la transmisión ocurre entre los niños a través de los
dedos, fomites y moscas. Fundamentalmente producido por los serotipos A, B, Ba y C, endémicos en esas regiones.
 Conjuntivitis de inclusión infantil y adulta: en países donde el tracoma no es endémico (Chile) la infección está estrechamente relacionada a la infección genital, la cual se
ha constituido en un importante problema de salud pública en EEUU y Europa, con una incidencia mucho mayor que la infección por Neisseria gonorrhoeae. En EEUU se
ha estimado que hay 3 a 4 millones de casos infectados por Chlamydia tracomatis anualmente. Se ha calculado una prevalencia de 1,1 a 4,4 por 100 mil nacidos vivos
de conjuntivitis neonatal por Chlamydia trachomatis en EEUU y se supone que hay una subestimación de los casos por la gran frecuencia de compromiso ocular
asintomático. El riesgo de portación a nivel de cérvix uterino sería del 5 al 13%, y el 2 a 6% de todos los nacidos vivos podrían adquirir la infección. La conjuntivitis
aparece 7 - 21 días después del nacimiento y se caracteriza por secreción mucopurulenta copiosa y conjuntiva edematosa. Pueden aparecer folículos conjuntivales con
infección recurrente o crónica. En el recién nacido pueden encontrarse papilas conjuntivales. Se resuelve espontáneamente sin dejar secuela en un período de 7 meses,
aunque hay estudios que describen evolución a tracoma en aproximadamente un 50% de los infectados. Es importante establecer el diagnóstico y efectuar un
tratamiento adecuado, no sólo por las posibles secuelas oculares derivadas de la infección, sino también por las posibles complicaciones extraoculares como otitis, rinitis
y neumonitis. Actualmente en varios laboratorios está disponible la detección de este agente por medio de anticuerpos monoclonales (inmunofluorescencia directa). El
tratamiento consiste en la aplicación tópica de tetraciclina y la administración de 50 mgr/Kg peso/día de eritromicina, repartidos en 4 tomas diarias durante tres
semanas. Deben tratarse ambos padres.
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AFECCIONES DE LOS PÁRPADOS Y LA VÍA LAGRIMAL.
ORZUELO EXTERNO
Es un proceso infeccioso, habitualmente bacteriano, que compromete el folículo de la pestaña y la glándula de Zeis adyacente. Pueden ser únicos o múltiples y clínicamente
se manifiesta por un aumento de volumen doloroso, eritematoso y supurativo del borde libre del párpado. El compromiso infeccioso de las glándulas de meibomio puede en
ocasiones producir un cuadro clínico indistinguible del orzuelo externo y en la literatura no se hace ninguna diferencia con el cuadro clásico. Cuando el compromiso de la
glándula de meibomio está localizado más hacia la periferia del párpado se denomina orzuelo interno. El tratamiento de todo orzuelo consiste en calor local y antibióticos
tópicos, a menos que la infección se extienda comprometiendo el resto del párpado o piel adyacente, en cuyo caso debe considerarse el tratamiento antibiótico sistémico.
Chalazión
Es una inflamación granulomatosa de la glándula de meibomio. Se presenta como un aumento de volumen indoloro, bien delimitado, nodular y de consistencia firme. Si
éste se infecta se torna doloroso y muy eritematoso (orzuelo interno). Puede intentarse el tratamiento médico con compresas tibias y antibióticos locales; si no cede debe
drenarse quirúrgicamente (bajo anestesia general en el caso de los niños).
BLEFARITIS
Son procesos inflamatorios agudos y crónicos del borde palpebral. Se desconoce su etiología exacta, pero se cree que las causas más frecuentes son la infección por
Staphylococcus sp, la seborrea por disfunción de las glándulas de Zeis y de Meibomio, y la hipolacrimia.
 Blefaritis estafilocóccica: causada por una infección por esta bacteria en la base de las pestañas. El paciente se queja de irritación crónica, ardor y fotofobia moderada
que empeora por la mañana. El borde palpebral se observa engrosado, con escamas y vasos sanguíneos dilatados. Las exotoxinas estafilocóccicas suscitan reacciones de
hipersensibilidad que ocasionan conjuntivitis papilar, queratitis punctata, queratitis marginal (úlcera catarral), flictenulosis y vascularización corneal periférica.
 Blefaritis crónica seborreica: es una alteración de las glándulas de Zeis. Puede asociarse a dermatitis seborreica, casos en los que además se observan las típicas
lesiones de esta afección en cejas, cuero cabelludo, pliegues auriculares y pliegues nasolabiales. A nivel palpebral los síntomas suelen ser semejantes a la forma
anteriormente descrita, pero menos severos.
 Blefaritis seborreica por disfunción de las glándulas de Meibomio: puede presentarse sola o asociada a dermatitis seborreica o acné rosácea. El lípido producido en
exceso tiene un efecto irritante sobre los tejidos oculares y también puede determinar visión borrosa. Al observar los conductos excretores glandulares en el borde del
párpado, éstos se observan dilatados y con glóbulos de aceite en sus orificios de salida. Para su tratamiento las medidas generales deben mantenerse de por vida: aseo
prolijo de los párpados al menos dos veces al día (puede usarse champú de niños diluido), compresas calientes, lágrimas artificiales. Puede asociarse ungüento
antibiótico durante las reagudizaciones por una a tres semanas, especialmente en los casos en que se sospecha la etiología bacteriana: eritromicina, bacitracina,
sulfacetamida, etc. Debe evitarse la prescripción de corticoides tópicos puros o asociados a antibióticos, a menos que la gravedad del cuadro o la falta de respuesta a las
medidas generales no deje alternativa.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA LAGRIMAL
La obstrucción congénita de la vía lagrimal no es infrecuente; se ha estimado que alrededor de 6 - 10% de los recién nacidos de término no tienen permeable el conducto
nasolagrimal al momento de nacer. Se estima que un 95% de estos niños permeabilizan espontáneamente su vía lagrimal antes del primer año de vida, habitualmente
dentro de las primeras semanas de nacido.
Los síntomas que se observan son la epífora y la conjuntivitis a repetición. Si la obstrucción persiste y es subsacular (a distal del saco lagrimal), la acumulación de lágrimas
y desechos puede llevar a una infección del saco denominada dacriocistitis aguda, la que se presenta como un aumento de volumen doloroso y eritematoso en la región
del canto interno del ojo. Al comprimir el saco se produce la salida de material purulento por los puntos lagrimales.
En espera de la resolución espontánea de la obstrucción y siempre y cuando no medien procesos infecciosos de mayor envergadura, como la dacriocistitis, se recomiendan
los masajes que estimulen el bombeo a nivel del saco lagrimal y antibióticos tópicos profilácticos. Si no cede el bloqueo, debe procederse a un sondaje de la vía lagrimal
bajo anestesia general, el que habitualmente se realiza después de los 6 meses de vida.
102
RETINOPATÍA DEL PREMATURO (ROP).
Con el desarrollo de la neonatología como disciplina médica, se ha logrado mejorar la sobrevida de niños de muy baja edad gestacional o muy bajo peso de nacimiento, lo
que era imposible hasta hace pocos años. Sin embargo, este hecho, aparte de constituir una gran tarea para los neonatólogos, se ha transformado en un desafío para los
oftalmólogos.
La retinopatía del prematuro es una retinopatía proliferativa y se piensa que es consecuencia de una respuesta de la retina frente a la oxigenoterapia.
Se ha estimado que causa algún grado de pérdida visual en aproximadamente 1.300 niños al año en EEUU y un daño visual severo en aproximadamente 250 - 500 niños
anuales.
La Academia Americana de Pediatría, recomienda el examen de todos los niños de Alto Riesgo:
 menores de 36 semanas de gestación.
 peso de nacimiento menor a 2.000 grs.
 aquellos que han recibido Oxigenoterapia.
Este examen debiera hacerse al momento de dejar la Sala de Recién Nacidos y nuevamente a los 3 y 6 meses de edad. Particular atención se debe dar a los RN con Peso
de Nacimiento menor a 1.250 grs. y/o edad gestacional menor de 28 semanas.
PATOGENIA.
La retina es el único de los tejidos en que no hay vasos sanguíneos hasta el 4º mes de gestación, momento en el que crecen hacia la periferia los complejos vasculares
procedentes de los vasos hialoideos desde la papila óptica. Estos vasos alcanzan la periferia nasal aproximadamente a las 36 semanas de gestación y la periferia temporal a
las 40 semanas. Las células endoteliales del tejido mesenquimático vascular precursor son susceptibles de sufrir toxicidad por el oxígeno hasta la etapa en que es
reemplazado por tejido vascular más maduro. De este modo, la exposición al oxígeno en esta etapa determina una vaso-obliteración e inhibe una mayor vascularización,
dejando una cantidad variable de neurorretina sin aporte sanguíneo. Clínicamente, la retina vascularizada translúcida cambia a una de aspecto grisáceo en el sector
anterior, no vascularizada. En la zona de transición se desarrollan shunts arteriovenosos mesenquimáticos. Mientras más periféricos los shunts, menor es su tamaño y
extensión sobre la retina y, por consiguiente, mayor es la posibilidad de regresión con mínima cicatrización.
La retinopatía del prematuro es una enfermedad pasajera que regresa espontáneamente en el 85% de los ojos. La prevención de esta enfermedad aún no es posible y sólo
se aconseja una estricta monitorización de la oxigenoterapia. Los factores sistémicos o tisulares locales que influencian su regresión o progresión no son conocidos aún.
CLASIFICACIÓN:
Según etapa de evolución:
 Línea de demarcación: línea blanca fina en la retina que separa las regiones retinales vasculares y avasculares.
 Reborde: la línea es más gruesa que en la etapa anterior y sobresale del plano de la retina.
 Reborde con proliferación fibrovascular extraretinal: la línea sobresaliente está asociada con proliferación fibrovascular fuera de la retina.
 Desprendimiento de retina sub-total.
 Desprendimiento de retina total.
 Enfermedad Plus: tortuosidad retinal de los vasos del polo posterior, que puede estar asociada con edema del iris y vítreo turbio.
Según su localización:
 Zona 1: Polo posterior (30° centrales).
 Zona 2: Hasta la periferia de la retina nasal.
 Zona 3: Hasta la periferia de la retina temporal.
103
Mientras más posterior (por zona) la ROP, mayor es la posibilidad de avanzar a la etapa 3. La ROP totalmente reducida a la Zona 3 no avanza a la Etapa 3.
HORA RELOJ: cada hora reloj representa un segmento de 30° de un círculo de 360°. Mientras más extensa la ROP por hora reloj, mayor es la tendencia a avanzar, y esto
ocurre con mayor enfermedad del polo posterior.
FACTORES DE RIESGO.
 Peso al Nacimiento: a menor PN mayor riesgo. Entre 1.500 y 1.250 g existe en América Latina un riesgo moderado. Entre 1.250 y 1.000 g un alto riesgo, y bajo los 1.000
g un riesgo muy alto.
 Edad Gestacional (Prematuridad). A menor edad, mayor riesgo.
 Apnea y problemas respiratorios.

El Peso al Nacimiento es el indicador más importante para identificar a los Neonatos en peligro.
HISTORIA NATURAL.
Los neonatos que sólo muestran las etapas 1 ó 2 de la enfermedad no necesitan tratamiento, ya que se produce una regresión espontánea sin secuelas visuales. Los
neonatos en etapa 3 tienen aproximadamente un 50% de probabilidades de avanzar a las etapas 4 y 5, con pérdida de visión secundaria.
El primer examen del RN debe realizarse a las 6 - 7 semanas después del nacimiento, o antes del alta si ésta ocurre primero. Luego cada 2 semanas por lo menos (ojalá
cada semana) hasta que haya señales que la enfermedad va en regresión.
TRATAMIENTO.
 Etapa 3 plus: crioterapia o láser a la totalidad del área avascular retinal, la que se realizará entre las 36 y 44 semanas.
 Etapas 4 ó 5: buckling escleral o vitrectomía.
 El uso de vitamina E se ha propuesto para reducir la severidad de la enfermedad, pero no su incidencia.
Alrededor del 20% de los niños con ROP activa presentan complicaciones cicatrizales que pueden ser inocuas o gravísimas (causantes de ceguera). En general, cuanto más
avanzada se encuentra la enfermedad proliferativa al iniciarse la involución, más graves son las secuelas cicatrizales. Entre éstas encontramos anomalías pigmentarias
mínimas de la retina periférica y nebulosidad en la base del vítreo, miopía, roturas retinianas periféricas y degeneración en empalizada, bandas fibrosas en la retina
temporal periférica, tracción en los vasos sanguíneos retinianos, vainas fibrovasculares ciclíticas retrolentales, desprendimiento de retina por tracción total y con forma de
embudo, glaucoma secundario de ángulo cerrado.
RETINOBLASTOMA
Es el tumor intraocular maligno primario más frecuente en la infancia y la segunda neoplasia intraocular primaria en todos los grupos de edad (el melanoma coroideo es el
más frecuente). Aún así, es un tumor raro, que aparece en 1 de cada 20.000 nacidos vivos. No se ha observado predilección por sexo y aunque al principio el tumor sólo se
detecta en un ojo, llegan a verse afectados ambos ojos en uno de cada tres casos. La edad media del diagnóstico es a los 18 meses y la gran mayoría presenta
manifestaciones clínicas antes de los 3 años. Los casos de afección bilateral se manifiestan antes que los unilaterales.
HERENCIA.
Casos familiares: sólo en un 6% de los casos se detectan antecedentes familiares de Retinoblastoma. La herencia es autosómica dominante con alta penetrancia, aunque
incompleta (70%).
Casos esporádicos: constituyen el 94% restante. De ellos, el 25% son mutaciones germinales que pueden transmitir el tumor a la descendencia y un 75% son mutaciones
somáticas que no conllevan la perpetuación del tumor. Por desgracia, es imposible determinar que casos son germinales y cuales corresponden a mutaciones somáticas. El
consejo genético puede ser difícil y deberá tenerse en cuenta los siguientes principios:
 Los padres sanos con un hijo afectado poseen un riesgo del 6% de tener otro hijo afectado.
 Si hay dos o más gemelos afectados el riesgo de que otro hijo esté afectado es del 50%.
 El sobreviviente de un Retinoblastoma hereditario tiene casi un 50% de probabilidades de que su hijo también padezca el tumor.
104
ETIOLOGÍA
La etiología es aún desconocida. Anormalidades cromosómicas se han detectado en algunos casos de lesiones parciales del brazo largo del cromosoma 13. El Síndrome
familiar del antígeno carcinoembriogénico (CEA), ha sido asociado recientemente con el desarrollo de Retinoblastoma. Títulos elevados se han encontrado en familiares de
algunos pacientes.
 Leucocoria u ojo de gato amaurótico: es un reflejo pupilar blanco. Esta es la forma más frecuente de presentación (2/3 de los casos).
 Estrabismo: constituye la segunda forma más común de presentación (20% de los casos). Esta es una de las razones más importantes para realizar fondo de ojo en todo
estrabismo.
 Glaucoma secundario: asociado o no a buftalmos. Raro de ver (3%).
 Proptosis: por afectación orbitaria puede simular una celulitis orbitaria.
 Signos inflamatorios de la cámara anterior o hifema espontáneo pueden sugerir su presencia.
DIAGNÓSTICO
 Oftalmoscopía indirecta: con midriasis farmacológica se podrá evaluar panoramicamente el fondo de ojo y las lesiones asociadas.
 Exámenes complementarios:
o Radiografía del globo ocular: buscar la presencia de calcio.
o Ecografía: especialmente en modo B (para detectar calcificaciones).
o Tomografía Computarizada
o Paracentesis del humor acuoso: análisis enzimático y citológico.
o Detección de Antígeno Carcinoembrionario.
o Función Lumbar y aspiración de médula ósea para detectar metástasis.
o El test Elisa permite excluir la Toxocariasis.
o Biopsia con aguja en aquellos casos que los otros exámenes no sean claros.
TRATAMIENTO.
En muchos casos de retinoblastoma la enucleación es el tratamiento de elección, dado el avanzado estado al momento del diagnóstico. El tratamiento del segundo ojo,
dependerá del tamaño y extensión del tumor. En casos avanzados la radioterapia es el tratamiento preferido. Fotocoagulación retinal y crioterapia se utilizan para tumores
pequeños confinados a la retina. Quimioterapia sistémica se ha usado luego de una enucleación en casos avanzados uni o bilaterales y en aquellos en los que se han
producido metástasis.
CONCLUSIONES
El rol del médico general y del pediatra es fundamental en la detección y derivación oportuna de la patología oftalmológica pediátrica, debido a las múltiples secuelas
visuales funcionales y estructurales que podrían resultar de un tratamiento tardío. Es importante recordar que el período de mayor labilidad funcional se extiende desde el
nacimiento hasta los 8 años aproximadamente, y que cualquier factor que determine una ausencia del estímulo visual adecuado o diferencias en las imágenes percibidas
puede llevar a una ambliopía, no siempre recuperable. Es fundamental para el clínico el reconocimiento de los síntomas y signos de la patología ocular, así como también lo
es el manejo de suficientes conocimientos para plantearse los distintos diagnósticos diferenciales de cada caso. Es importante no olvidar que ante la duda es mejor
consultar a un oftalmólogo y atender un niño más, que dejar a alguno con secuelas irrecuperables.
105
FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA
El objetivo de esta sección es entregar nociones básicas de fármacos relacionados con la práctica oftalmológica que deben ser conocidos por el médico general.
Analizaremos:
I. Información Básica.
II. Fármacos empleados en examen oftalmológico.
III. Fármacos más utilizados en patología ocular.
IV. Efectos oculares de fármacos de uso sistémicos.
I. INFORMACIÓN BÁSICA
Describiremos vías de administración, formas de presentación de medicamentos y técnicas de aplicación.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Reconocemos vías directas e indirectas en la administración del medicamento:
 Vías directas: la introducción de las sustancias se realiza directamente en el interior de las cavidades oculares. Puede ser intracamerular (cámara anterior del paciente) o
intravítrea. Estas vías son sólo para uso por especialista.
 Vías Indirectas: puede ser vía sistémica (oral o parenteral) o local. En esta última la aplicación puede ser tópica o periocular. La aplicación tópica es la más utilizada y
tiene la ventaja de inducir pocos efectos secundarios sistémicos. Para penetrar al ojo deben atravesar la córnea, donde la principal barrera es el epitelio. La vía periocular
es resorte del especialista. Se aplican inyecciones subconjuntivales, subtenonianas,retrooculares y peribulbares.
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE MEDICAMENTOS
COLIRIOS
Es la forma más frecuente de tratamiento ocular. Es una solución o suspensión de medicamentos. Son fáciles de aplicar, no interfieren la visión y en general son poco
tóxicos. La desventaja radica en el escaso tiempo de contacto con el ojo, ya que se elimina rápidamente por el sistema lacrimonasal.
UNGÜENTOS
El vehículo es oleoso e incrementa el tiempo de contacto de la droga con el ojo. Alteran algo la visión y dan reacciones alérgicas con mayor frecuencia que colirios.
La biodisponibilidad de fármacos utilizados en forma tópica depende de las propiedades químicas de la molécula (menor tamaño y más lipofílico se traducen en una mejor
penetración); pH, concentración de la solución y frecuencia de la aplicación.
TÉCNICAS DE APLICACIÓN
Usando la técnica adecuada obtendremos una mejor respuesta a la terapia.
Para instilar medicación tópica usaremos los siguientes pasos:
 Paciente sentado mirando hacia arriba (mentón levantado)
 Exponer la conjuntiva palpebral inferior traccionando suavemente el párpado hacia abajo.
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 Instilar la cantidad correcta de medicación en el fondo del saco conjuntival inferior (recordemos que la capacidad de este es de aproximadamente 15 l y cada gota
corresponde a 25 l). En caso de ungüentos basta la aplicación de 1 cm. Debe evitarse aplicar el medicamento sobre la córnea y no deben tocarse los párpados ni el ojo
con la punta del aplicador.
 Instruir al paciente para que cierre ambos ojos por algunos segundos, comprimir el punto lagrimal inferior y secar el exceso de medicación con un algodón.
II. FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL EXAMEN OFTALMOLÓGICO

ANESTÉSICOS
Lidocaína y Bupivacaína son empleadas en cirugía oftalmológica.
Proparacaína 0.5% es el anestésico tópico más utilizado en oftalmología. Su acción comienza a los 15 segundos y dura aproximadamente 15 minutos.Generalmente no se
observan reacciones alérgicas, locales o sistémicas. El uso repetido produce efecto tóxico directo del epitelio corneal, incluso ulceración. Su uso se restringe a métodos
diagnósticos y procedimientos quirúrgicos. Nunca debe ser prescrito.
Lidocaína 2% puede emplearse en forma tópica, es más tóxica que la anterior y el inicio de su acción es a los 3 a 5 minutos.
MIDRÍATICOS Y CICLOPLÉGICOS
 MIDRÍATICOS: son drogas que dilatan la pupila, condición necesaria para examen retinal y para evitar formación de sinequias en cuadros como uveítis.
 CICLOPLÉGICOS: producen parálisis del músculo ciliar y por lo tanto de la acomodación. Se utilizan para realizar refracción estática en niños y disminuir el dolor en
cuadros inflamatorios.
Recordemos que la acción parasimpática en el ojo determina miosis y contracción del músculo ciliar, mientras la acción simpática, al parecer, no afecta la acomodación y
dilata la pupila. Por lo tanto podemos dividir a los midriáticos y cicloplégicos en parasimpaticolíticos y simpaticomiméticos.
PARASIMPATICOLÍTICOS
 TROPICAMIDA 0.5-1.0%: es más utilizado para examen retinal por el comienzo rápido y corta duración de su acción. Es más midriático que cicloplégico. A los 30 minutos
se obtiene la máxima dilatación y su efecto dura 5 a 6 horas. Efectos tóxicos locales y sistémicos son raros (náuseas y vómitos).
 CICLOPENTOLATO 0.5-1.0%: tiene mejor efecto cicloplégico y se emplea principalmente en refracción en niños. Efectos colaterales son raros, pero puede producir
alteraciones neurológicas severas, por lo que está contraindicado en menores de un año.
 ATROPINA SULFATO 1/3-½-1%: midriático y cicloplégico potente. Su acción es lenta pero muy duradera. El efecto de una gota dura hasta dos semanas. Recordemos
que 10 mg. son letales para un niño y una gota al 1% equivale a 0.5 mg. (1/2 ampolla). Es el fármaco que con más frecuencia produce reacciones de hipersensibilidad.
Puede producir intoxicación atropínica: postración, vómitos, hipertermia, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hiperemia, alucinaciones, etc.Se emplea para examen
de refracción en pacientes con estrabismo y para obtener midriasis segura en inflamaciones severas en pacientes postoperados(Desprendimiento Retinal y Glaucoma)
SIMPATICOMIMÉTICOS
 FENILEFRINA 2.5-10%: la midriasis es menor que con parasimpaticolíticos. Se usa en combinación con tropicamida, entre otros.
EFECTOS COLATERALES OCULARES DE MIDRIÁTICOS Y CICLOPLÉJICOS

Midriáticos y cicloplégicos pueden precipitar un glaucoma agudo en pacientes con ángulos estrechos. Otros efectos oculares son ardor (tropicamida), fotofobia (por
midriasis) y alteraciones de la visión por parálisis de la acomodación.Los simpaticomiméticos además producen retracción del párpado superior.
TINCIONES
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 FLUORESCEÍNA SÓDICA: es una molécula soluble en agua de color amarillo anaranjado que se torna verde brillante cuando es observado bajo luz azul cobalto o
fluorescente. En forma tópica tiñe la película lagrimal y defectos epiteliales, por lo que es extremadamente útil en diagnóstico de enfermedades corneales. No es irritante.
En forma sistémica se emplea en angiografía retinal, que permite el estudio de enfermedades retinales y coroideas
 ROSA DE BENGALA: en forma tópica tiñe mucus y células muertas y lesionadas. Es muy irritante. Importante en el diagnóstico de queratoconjuntivitis sicca.
III. FÁRMACOS EMPLEADOS EN PATOLOGÍA OCULAR:

ANTIBIÓTICOS
Se utilizan para infecciones bacterianas de las diferentes estructuras oculares. Debido a la necesidad de preservar la integridad de los delicados tejidos del ojo, el
tratamiento inicial es empírico y la elección del agente está basado en la sospecha del organismo infectante. El tratamiento específico se realizará al disponer de cultivos
apropiados y la terapia profiláctica antibiótica se reserva actualmente en cirugía ocular y trauma penetrante.
La vía de administración (tópica, periocular, sistémica o intra vítrea) dependerá del diagnóstico y virulencia de los microorganismos.
TÓPICA:
Es la más utilizada. Se emplea para las infecciones comunes de la superficie externa del ojo, tales como conjuntivitis, blefaritis, queratitis, y también como coadyuvante en
infecciones más severas como endoftalmitis, celulitis orbitaria, etc. En infecciones externas los gérmenes más frecuentes son Gram(+) y la terapia elegida debe cubrir este
espectro.
Existen numerosos preparados comerciales en forma de colirios y ungüentos, solos o combinados con corticoides (analizaremos sólo los más utilizados).
 CLORANFENICOL 0.5-1%: es un bacteriostático de amplio espectro. Actúa sobre Gram(+), Gram(-) y anaerobios (no pseudomona aeruginosa). Liposoluble. Inhibe la
síntesis de proteínas bacterianas actuando sobre la unidad ribosomal 50s. Los efectos adversos locales son raros. La toxicidad general es rara pero se ha descrito anemia
aplástica después de su uso oftalmológico.
 AMINOGLICÓSIDOS: Bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis proteica a través de su acción a nivel ribosomal. El espectro de acción es básicamente Gram(-), pero
tiene una buena acción sobre S. Aureus y Epidermis. Los efectos adversos locales incluyen irritación transitoria, ardor, prurito,queratitis tóxica epitelial reversible en
tratamientos prolongados. Reacciones de hipersensibilidad son raras y se pbservan principalmente con neomicina (6-8%). Los efectos sistémicos de oto y nefrotoxicidad
son conocidos. Preparaciones comerciales existen en colirios y ungüentos como: Gentamicina 0.3%, Tobramicina 0.3% y Neomicina 0,17%-035%..
 BACITRACINA Y GRAMICIDINA: Actúa sobre cocos y bacilos Gram(+). Alteran la pared celular bacteriana. Excelente en enfermedades externas del ojo, no penetran a
éste por ser moléculas grandes. Raras reacciones adversas y poco tóxicos.
 CIPROFLOXACINO 0.3%: Quinolona de excelente acción sobre P. Aeruginosa y S. Aureus. Actúa inhibiendo la DNA girasa. Se indica sólo en infecciones severas y su uso
está restringido a la especialidad.
 OFLOX 0.3%.Quinolona de tercera generación.Tiene mayor penetración ocular y mayor espectro sobre Gram(+)
En infecciones externas banales la posología dependerá del diagnóstico y sospecha del germen infectante (generalmente Gram(+)). Es así como, por ejemplo, conjuntivitis
bacterianas pueden tratarse con instilaciones cada 4 horas más ungüento nocturno; infecciones más severas, como queratitis, pueden requerir mayor frecuencia o uso de
colirios reforzados (más concentrados). La terapia antibiótica no debe ser inferior a 7 ó 10 días.
SUBCONJUNTIVAL
Esta vía se utiliza en caso de infecciones severas como endoftalmitis, y al término de cirugías oculares.
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INTRAVÍTREA
Importante indicación en endoftalmitis.
SISTÉMICA
Complementa el tratamiento de algunas infecciones externas del ojo como Neisseria, Haemophilus, Clamidia. También se utiliza en endoftalmitis, dacriocistitis y celulitis.
ANTIVIRALES.
Dentro de las enfermedades virales oculares adquieren importancia por su tratamiento específico los siguientes virus: Herpes simple, Virus Varicela zoster y
Citomegalovirus.
ACICLOGUANOSINA 3% (ACICLOVIR):
Actúa inhibiendo la replicación viral y es efectivo contra el Herpes simple (tipos 1 y 2) y varicela zóster. Las indicaciones incluyen:
 Queratitis por herpes simple (aplicación tópica 5 veces al día por tres semanas).
 Herpes zóster oftálmico (administración oral de 4 g diarios durante al menos 7 días y ungüento oftálmico).
 En afectaciones de polo posterior, como necrosis retinal aguda, se administra en forma sistémica.
Los efectos colaterales locales son escasos e incluyen toxicidad epitelial e irritación conjuntival. En administración sistémica se puede observar náuseas, vómitos, disfunción
renal, flebitis, entre otros.
GANCICLOVIR
Empleado en el tratamiento de la principal complicación ocular del paciente con SIDA, la retinitis por Citomegalovirus. Se administra endovenoso e intra vítreo. Su principal
efecto adverso es la depresión de la médula ósea.
Existen otros antivirales usados ocasionalmente como idoxuridina (IDU), trifluorotimidina, foscarnet.
ANTIGLAUCOMATOSOS
Los fármacos utilizados en el glaucoma tienen por objeto reducir la presión intraocular. Para ello pueden actuar disminuyendo la producción de humor acuoso o
aumentando la facilidad de salida de éste a través del trabéculo.
BLOQUEADORES β ADRENÉRGICOS
 TIMOLOL 0.25-0.5% colirio: El timolol es bloqueador B adrenérgico no selectivo. Disminuye la presión intraocular (PIO) inhibiendo la producción de humor acuoso. La
posología es c/12 ó 24 hrs. Los efectos adversos están relacionados con su mecanismo de acción y está contraindicado en pacientes con enfermedades cardíacas o
broncopulmonares (bradicardia, broncoespasmo,insuficiencia cardiaca,etc).
 BETAXOLOL 0.5% colirio: Agente bloqueador β1 adrenérgico cardioselectivo. Disminuye la presión intraocular menos que el timolol (4-5 mm Hg en promedio) y tiene
menos efecto sobre el sistema broncopulmonar. Se indica c/12 hrs.
Los efectos colaterales tópicos de este grupo de fármacos son escasos: queratopatía puntiforme superficial y rara vez anestesia corneal.
ADRENÉRGICOS
 DIPIVALILEPINEFRINA 0.1% colirio: Profármaco que se convierte en adrenalina después de ser absorbido por el ojo. Agonista α y β adrenérgico. Su mecanismo de acción
incluye dos frentes: disminuye la producción de humor acuoso por estimulación α 2 y facilita la salida del mismo por estimulación α. Se administra c/12 hrs. y disminuye la
PIO 7 a 8 mm Hg. Su uso oftalmológico está restringido por sus efectos adversos, puede producir hiperemia conjuntival marcada, prurito, cefalea, blefaroconjuntivitis
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alérgicas y se han reportado casos en los que ha precipitado crisis de glaucoma agudo en pacientes con ángulos estrechos. No debe prescribirse en afáquicos o
pseudofáquicos porque produce edema macular cistoide. Sus efectos sistémicos principales son extrasístoles y arritmias.
PARASIMPATICOMIMÉTICOS
 PILOCARPINA 1-2-3-4% colirio y ungüento: agonista muscarínico. Su posología es c/4-6 horas cuando se administra en colirios. Disminuye la PIO facilitando la salida del
humor acuoso. Los efectos colaterales locales son disminución de la visión nocturna (uso prolongado), disminución de la agudeza visual en pacientes con opacidades
cristalinianas, cefalea frontal, espasmo de la acomodación y miopización. Además aumenta la permeabilidad de la barrera hematoacuosa, por lo que se contraindica su
uso en inflamaciones. Los efectos sistémicos son los de una estimulación parasimpática: bradicardia, sudoración diarrea, salivación, etc.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA (IAC).
Son los más potentes agentes antiglaucomatosos:
 ACETAZOLAMIDA (comp. 250 mg.): Es el más utilizado. Disminuye la PIO en 8 a 10 mm Hg reduciendo la producción de humor acuoso. Se administra c/6 u 8 horas.
Sólo se debe emplear en tratamientos temporales por los efectos adversos que produce. Las parestesias se observan en prácticamente el 100% de los pacientes;
astenia, cansancio, pérdida de peso, síntomas gastrointestinales, calambres, formación de cálculos renales son otros problemas que pueden aparecer. En niños debe
administrarse asociado a bicarbonato por el riesgo de hipokalemia y trastorno ácido base.
 DORSOLAMIDA y BRINZOLAMIDA.Son IAC de uso tópico.Estos en general presentan menores efectos colaterales sistémicos y presentan buena tolerancia ocular.
AGENTES HIPEROSMÓTICOS.
Movilizan agua desde estructuras intraoculares a la circulación debido al aumento de la osmolaridad plasmática.
 MANITOL (15-20%): Se usa en dosis de 0.5-1.0 g/Kg peso. Su uso está restringido a tratamientos de urgencia. Sus efectos adversos van desde cefalea a edema
pulmonar.
DESCONGESTIONANTES.
La importancia del conocimiento de estos fármacos radica en que es uno de los más utilizados como automedicación. Son drogas estimulantes adrenérgicas que poseen un
efecto blanqueador transitorio de la conjuntiva por su acción vasoconstrictora. Son efectivos en aliviar el ojo rojo debido a la fatiga, polvo, humo de cigarrillo, etc. Los más
utilizados son NAFAZOLINA y FENILEFRINA. La utilización de estos fármacos debe ser transitoria y restringida. La más frecuente complicación es la vasodilatación de
rebote: cuando se usa en exceso puede aumentar más que disminuir el ojo rojo. Puede precipitarse un glaucoma de ángulo cerrado por dilatación pupilar y ,por último, la
instilación repetida puede retardar el diagnóstico de otra patología.
ANTIALÉRGICOS
La terapia en la enfermedad alérgica ocular, va dirigida a eliminar el alergeno, a modular el sistema inmune y a inhibir farmacologicamente los mediadores químicos
involucrados. Analizaremos antihistamínicos y estabilizadores de células cebadas (corticoides y antiinflamatorios no esteroidales serán discutidos más adelante).
 ANTIHISTAMÍNICOS: Sabemos que actúan por competencia con receptores H1-H2-H3 de histamina. En el ojo se han detectado receptores H1 en relación con
terminaciones nerviosas, lo que explicaría el prurito, y receptores H 2 asociados a vasos sanguíneos, lo que explicaría la vasodilatación. Los antihistamínicos utilizados a
nivel ocular son bloqueadores H1 (no se dispone de preparados comerciales que bloqueen H2), por lo que frecuentemente se asocian a un vasoconstrictor para disminuir
la congestión. Los más utilizados son FENIRAMINA, ANTAZOLINA Y LEVOCABASTINA. Los antihistamínicos sistémicos se emplean sólo en casos severos por sus
conocidos efectos colaterales.
 ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DE CÉLULAS CEBADAS: Como su nombre lo dice, impiden la degranulación de estas células, evitando así la entrada de calcio y la
liberación de mediadores químicos como histamina, factor quimiotáctico de neutrófilos, etc. Se utiliza el cromoglicato de sodio al 2 y 4% en colirio, lodoxamida,
nedocromil. Su posología es c/8-12 hrs.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES.
Inhiben la acción de la ciclooxigenasa, responsable de la conversión de ácido araquidónico a mediadores de la inflamación (endoperóxidos cíclicos, prostaglandinas, etc.).
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 TÓPICOS: Se utilizan para reacciones inflamatorias oculares como conjuntivitis alérgicas y en el preoperatorio de la catarata. Su uso es reciente (DICLOFENACO,
KETOROLACO, FLURBIPROFEN, DICLOFENACO SODICO, etc)
 SISTÉMICOS: La INDOMETACINA se utiliza en el tratamiento de algunas escleritis y epiescleritis.
CORTICOIDES
Como sabemos, inhiben la fosfolipasa A2, que regula el paso de fosfolípidos de membrana a ácido araquidónico y la cascada de formación de prostaglandinas y
leucotrienos. No nos referiremos a mecanismos de acción ni complicaciones de uso sistémicos, por todos conocidos. En oftalmología se utilizan en forma tópica,
subconjuntival,subtenoniana, intravítrea y sistémica dependiendo del diagnóstico. Existen diferentes preparaciones comerciales de uso local, solos o combinados con
antibióticos, colirios y ungüentos que incluyen productos activos como metilprednisolona, dexametasona, fluormetolona, etc. Analizaremos algunas de las indicaciones más
importantes de los corticoides en oftalmología, teniendo como premisa básica que siempre deben ser prescritos por oftalmólogos, debido a la alta tasa de complicaciones
potenciales que detallaremos.
INDICACIONES DE CORTICOIDES
 TÓPICOS: Múltiples cuadros inflamatorios oculares son tratados por esta vía, por ejemplo, causticaciones, uveítis, queratoconjuntivitis alérgicas, queratitis, inflamación
postoperatoria, flictenulosis, transplante corneal, etc.
 SISTÉMICOS: Se reservan para cuadros oculares en relación con enfermedades reumatológicas y autoinmunes, pénfigo ocular, escleritis, oftalmopatía tiroidea.
 PERIOCULARES: algunas uveítis e inflamaciones post operatorias.
 INTRAVÍTREOS: algunas endoftalmitis.
EFECTOS ADVERSOS LOCALES

Son múltiples:
 GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO SECUNDARIO (GLAUCOMA CORTISÓNICO): Puede desarrollarse en casi un tercio de la población después de 4 semanas de aplicación
tópica. Es muy difícil de tratar.
 CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR: Se atribuye a un efecto idiosincrático.
 INFECCIONES MICROBIANAS Y VIRALES: La reactivación o empeoramiento de una úlcera corneal herpética es una de las principales complicaciones que lleva a
cicatrización y pérdida visual severa. También aumenta la tasa de sobreinfecciones bacterianas (P. Aeruginosa).
 ADELGAZAMIENTO Y PERFORACIÓN CORNEAL.
 PTOSIS, MIDRIASIS
 OTRAS
LUBRICANTES Y MUCOLÍTICOS.
Las gotas sustitutivas continúan siendo el principal tratamiento del ojo seco leve o moderado. Es esencial su uso regular y frecuente, lo que depende de los síntomas
(incluso c/15 min.). Existen preparaciones comerciales en base a hidroximetilcelulosa (gotas y ungüentos) y alcohol polivinílico, entre otros. Las principales complicaciones
a nivel local se producen por reacciones de hipersensibilidad al agente conservante (benzalconio-tiomerosal). En la queratoconjuntivitis sicca es de gran utilidad el uso de
mucolíticos tópicos e incluso sistémicos (acetilcisteínabromhexina).
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IV. EFECTOS OCULARES DE FÁRMACOS DE USO SISTÉMICO.

Una gran cantidad de medicamentos que se indican en diferentes patologías pueden producir alteraciones oculares. Sólo analizaremos los más utilizados.
 CORTICOIDES: En terapias prolongadas producen catarata subcapsular posterior. En algunos casos puede inducirse glaucoma corticoidal, pero su frecuencia es menor
que con medicación tópica.
 CLOROQUINAS (Fosfato de cloroquina y sulfato de hidroxicloroquina): Se usan en el tratamiento de la malaria y desórdenes autoinmunes como lupus y ARE. Pueden
producir depósitos corneales y retinopatía. Los depósitos en la córnea son generalmente asintomáticos, pero pueden producir fotofobia, la que regresa al descontinuar la
terapia. La retinopatía es más severa, progresiva, insidiosa e irreversible y afecta el área macular. Estos pacientes requieren evaluación oftalmológica previa al inicio del
tratamiento y posteriormente controles sucesivos.
 DIGITÁLICOS: El uso de estos fármacos puede producir visión borrosa y alteración en la visión de colores (longitud de onda del amarillo).
 AMIODARONA: Produce depósitos pigmentados en el epitelio corneal que toman una forma especial denominada córnea verticillata. Son reversibles al suspender la
terapia y no es indicación de suspensión de la misma.
 ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: Pueden producir disminución de visión, diplopia, fotobia, alucinaciones visuales, hipolacrimia, fotosensibilidad en párpados, disminución
del reflejo corneal, midriasis. En casos esporádicos se han descrito hemorragias retinales, neuritis óptica y nistagmo.
 DIFENILHIDANTOÍNA: Puede asociarse a nistagmo en mirada lateral y diplopia.
 ETAMBUTOL: Puede producir neuropatía óptica (dosis dependiente).
 CLORPROMAZINA: Puede producir córnea verticillata y catarata.
 TIORIDAZINA: Puede producir una retinopatía pigmentaria en relación a la dosis (>1.000 mg/día).
IMPORTANTE RECORDAR
 La administración local de fármacos a nivel ocular puede tener efectos sistémicos.
 Muchos medicamentos utilizados en patología no oftalmológica tienen efectos oculares.

 Los anestésicos tópicos jamás deben ser prescritos al paciente.
 El uso de corticoides en oftalmología es de resorte exclusivo del especialista.
 Es más importante una derivación oportuna que el tratamiento de un diagnóstico probable.
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NEUROFTALMOLOGÍA
Es la subespecialidad de la oftalmología que estudia las manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas.

Para que una imagen pueda ser percibida como tal se requiere de la indemnidad de muchas estructuras en las que el ojo es sólo la parte anterior y visible del sistema. La
vía óptica va desde el ojo hasta la corteza occipital atravesando gran cantidad de tejidos encefálicos. Además se requiere de una correcta alineación y función de ambos
globos oculares, lo que estudiaremos en motilidad ocular. Y por último, la pupila es un elemento semiológico accesible que puede entregar mucha información de la
indemnidad de órganos del sistema ocular y encefálico.
Analizaremos por lo tanto, en forma separada:
 VIA OPTICA
 MOTILIDAD OCULAR
 PUPILA
TRASTORNOS DE LA VÍA ÓPTICA

La vía óptica está compuesta de adelante hacia atrás por las siguientes estructuras:
 Nervio óptico
 Quiasma óptico
 Porción retroquiasmática:
 Cintilla o bandeleta
 Radiaciones ópticas (temporales, parietales y occipitales)
 Corteza occipital
Por lo tanto, desde el nacimiento del estímulo eléctrico en la retina, éste debe recorrer todas estas estructuras de adelante atrás para ser percibido como imagen.
Analizaremos cada una de estas porciones dando algunas características anatómicas y revisando las principales patologías que las afectan.
NERVIO ÓPTICO
Formado por la unión de más de un millón de axones de las células ganglionares retinales que abandonan el globo atravesando la lámina cribosa en la esclera, a nivel de
la papila óptica. Después de un recorrido intraorbitario de 20 mm, el nervio penetra al cráneo a través del agujero óptico. En su porción intracraneana se dirige de delante
atrás y de fuera hacia adentro adosado al ala mayor del esfenoides y está cubierto por el lóbulo frontal. A nivel de la silla turca se une al otro nervio óptico formando el
quiasma.
En el fondo de ojo el nervio óptico se observa como una estructura redondeada o ligeramente oval, de bordes netos, rosada y plana. Es lo que se conoce como papila. En
forma normal presenta una pequeña excavación fisiológica y en el 80% de los casos presenta latido venoso. En la papila se observa la emergencia de venas y arterias,
temporales y nasales, superiores e inferiores. Lo más habitual es encontrar cuatro grupos de vasos, dos superiores y dos inferiores. Las venas se observan más gruesas
que las arterias (3:2), más oscuras y más tortuosas.
Analizaremos las patologías más frecuentes del nervio óptico:
 Edema papilar por hipertensión intracraneana
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 Inflamaciones o neuritis
 Neuropatía óptica isquémica
 Traumas
 Tumores
 Pseudoedema de papila
 Atrofia óptica
EDEMA PAPILAR POR HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

El edema papilar es un síndrome, es decir, obedece a muchas causas, siendo la más frecuente la hipertensión intracraneana (HTE). Aquí el paciente presenta compromiso
del estado general variable, con aparición de síntomas y signos de irritación meníngea como cefalea, vómitos explosivos y rigidez de nuca. La causa más frecuente de HTE
son los procesos expansivos (75% de los casos), otras etiologías son meningitis, TEC, pseudotumor cerebri, etc.
Desde el punto de vista oftalmoscópico se manifiesta por edema de papila bilateral. El edema de papila se caracteriza por una serie de elementos que alteran el aspecto
normal; pueden estar presente todos o sólo algunos de ellos y no necesariamente son evolutivos. Se puede observar:
* Pérdida de la nitidez de los bordes papilares
* Congestión o hiperemia
* Venas más gruesas y tortuosas
* Desaparición del latido venoso (cuando existe)
* Hemorragias
* Exudados
* Solevantamiento
El edema de papila por hipertensión intracraneana siempre es bilateral. El paciente tiene agudeza visual conservada, reflejos pupilares normales y el campo visual puede
ser normal o más frecuentemente mostrar aumento de la mancha ciega. En algunos casos, cuando existe duda del diagnóstico (por ejemplo pseudoedema), la
angiofluoresceinografía puede servir de ayuda, ya que en el edema genuino se produce una filtración del colorante que en condiciones normales no ocurre.
El nervio óptico no se afecta en su función en sus etapas iniciales, pero si el edema persiste llevará a la atrofia óptica, que es irreversible. Este es el punto importante en el
control del edema de papila.
Es importante recordar que el edema papilar se instala no antes de cinco a siete días de hipertensión intracraneana y la resolución posterior también es lenta.
INFLAMACIONES O NEURITIS
Es la afección más frecuente del nervio óptico. Se presenta principalmente en pacientes entre la tercera y cuarta década. Diversas etiologías han sido reportadas, dentro
de las que destacan enfermedades sistémicas (esclerosis múltiple, lúes, TBC, etc.), tóxicas (talio, insecticidas, alcohol metílico, etambutol, aminoglicósidos, etc.), virales y
desconocidas.
La sintomatología es la disminución de visión rápida (horas) asociada a dolor variable con los movimientos oculares. El examen muestra básicamente una alteración en los
reflejos pupilares, manifestado por la presencia de un defecto pupilar aferente relativo positivo (DPAR), que consiste en la dilatación de la pupila en vez de producirse
miosis al iluminar alternadamente ambas pupilas. El campo visual muestra típicamente un escotoma central o paracentral.
Se dividen clásicamente en dos tipos: Neuritis óptica bulbar y retrobulbar. En el primero, el fondo muestra un edema de papila similar al que se presenta en el edema por
hipertensión intracraneana, con la diferencia de que un gran porcentaje es unilateral (excepto en niños). En el tipo retrobulbar el fondo de ojo es normal (el paciente no ve
nada y el médico no ve nada).
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El tratamiento es controversial. Se sabe, sin embargo, que el tratamiento con corticoides en altas dosis acelera la recuperación, pero que la visión resultante final de
pacientes tratados y no tratados es igual. La recuperación es excelente en más del 90% de los casos en 4 a 6 semanas.
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
Corresponde a un infarto de la porción anterior del N.O. Se presenta principalmente en pacientes mayores que tienen patologías vasculares asociadas. Existen dos tipos,
arterítico y no arterítico. Es muy importante el diagnóstico diferencial, ya que si bien el mayor porcentaje son del tipo no arterítico, que tienen un muy mal pronóstico
visual, el tipo arterítico asociado a arteritis de la arteria temporal debe tratarse con corticoides para evitar el compromiso del segundo ojo que es prácticamente la regla.
El cuadro clínico se manifiesta como una pérdida brusca de visión, indolora, unilateral. El examen oftalmológico muestra una disminución marcada de visión, con DPAR (+)
y en el fondo de ojo encontramos un edema de papila que es pálido. El campo visual muestra característicamente un defecto altitudinal.
No hay tratamiento para el tipo no arterítico y el pronóstico es malo ya que no se recupera. En un 30% de los casos se presentará en el ojo contralateral, aunque rara vez
en forma simultánea.
TRAUMAS DEL NERVIO ÓPTICO
Describiremos básicamente un cuadro denominado neuropatía óptica traumática. Se presenta en contusiones cerradas sobre la órbita que producen un movimiento de
delante atrás, con verdadero cizallamiento de los vasos piales que irrigan el N.O en el canal. Así el paciente presenta una pérdida brusca de la agudeza visual, con DPAR
(+) y un fondo de ojo inicial normal. Se trata de un verdadero trauma raquimedular, por lo que el tratamiento debe realizarse con megadosis de esteroides dentro de las
primeras horas. El pronóstico visual es, de todas maneras, muy malo.
TUMORES DEL NERVIO ÓPTICO
El nervio óptico puede afectarse por tumores que se desarrollan en el nervio mismo: gliomas, meningiomas, neurofibromas, etc., o bien por tumores en áreas vecinas:
meningioma del esfenoides, tumores del piso del lóbulo frontal, entre otros. La sintomatología dependerá de su ubicación, destacando pérdida de visión, exoftalmo y
edema de papila. En general, debe sospecharse frente a cuadros que no siguen el curso esperado (por ejemplo, una neuritis óptica que no mejora). En estos casos debe
realizarse estudio radiológico.
PSEUDOEDEMAS DE PAPILA
Son cuadros que oftalmoscópicamente imitan un edema papilar sin que éste sea real.
 Drusas papilares: Son acúmulos de material hialino de tipo refringente, de origen congénito que se ubican en la cabeza del nervio óptico. Provocan una franca
difuminación de los bordes papilares. No alteran la visión, pero el campo visual puede mostrar alteraciones inespecíficas no evolutivas. El diagnóstico se confirma con la
angiofluoresceínografía que muestra autofluorescencia.
 Síndrome de la papila inclinada: Es una inserción anómala del nervio óptico en la esclera. Normalmente es perpendicular y aquí es oblicua. Es una alteración de origen
congénito generalmente bilateral y que muestra en el fondo de ojo una papila con diámetro mayor oblicuo, con bordes a veces difuminados y una emergencia de vasos
primero hacia el sector nasal (situs inverso). Muestra también una atrofia coriorretinal en el sector nasal, que en el campo visual se refleja como alteraciones temporales
superiores que pueden confundir con un síndrome quiasmático. Los campos son no evolutivos y los pacientes generalmente tienen un astigmatismo alto de tipo miópico
y de eje oblicuo.
 Persistencia de fibras de mielina: Normalmente la mielina recubre el nervio óptico sólo hasta la lámina cribosa; en algunos pacientes llega hasta la papila e incluso la
retina. Se observan como material blanco nacarado que sigue una distribución radiada y que muestran campos visuales con aumento de la mancha ciega u otras
alteraciones que no son evolutivas.
 Alta Hipermetropía: En estos pacientes se observa una papila pequeña, que en algunos casos muestra bordes difuminados que hacen pensar en edema de papila.
ATROFIA ÓPTICA
Es el resultado de muchas patologías y consiste en palidez papilar más una alteración funcional que es irreversible. Puede ser uni o bilateral. Las causas más frecuentes de
atrofia en niños son lesión compresiva de nervio, lesión traumática de nervio y neuritis óptica, en los casos unilaterales; en cambio en las atrofias ópticas bilaterales las
causas son neuritis ópticas, lesión de quiasma y atrofia óptica hereditaria. En los adultos, debe pensarse en neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica y lesión
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compresiva de nervio en los casos unilaterales. En los casos bilaterales, la neuropatía óptica isquémica, lesiones quiasmáticas y neuritis ópticas son las causas más
frecuentes.
QUIASMA OPTICO
Representa la unión y convergencia de ambos nervios ópticos por delante y la separación de ambas cintillas ópticas por detrás. Aquí se produce un importante proceso
neurofisiológico: el entrecruzamiento de los axones de las células ganglionares de las retinas nasales a la mácula (que representan los campos visuales temporales en el
espacio del sujeto). Los axones de las células ganglionares de las zonas temporales no se cruzan y se dirigen hacia la cintilla óptica ipsilateral.
El quiasma es la única estructura impar de la vía óptica y está ubicado en la línea media, descansando sobre la silla turca ocupada por la hipófisis. Por su borde posterior
asciende el tallo hipofisiario (unión del hipotálamo con la hipófisis). En su cara anterior se contacta con el tubérculo de la silla turca. A ambos lados del quiasma se
encuentran los senos cavernosos atravesados de abajo arriba por ambas carótidas internas y de atrás hacia adelante por los nervios oculomotores y la primera rama del
trigémino. Por arriba se encuentra el tercer ventrículo, y restos embrionarios del tracto faríngeo hipofisiario (bolsa de Rathke). Además el quiasma se encuentra rodeado
por el polígono de Willis.
Cualquier agresión del quiasma se manifiesta fundamentalmente por una alteración bitemporal del campo visual o defecto heterónimo. Lo más típico en la descripción es la
llamada hemianopsia (pérdida de la mitad del campo visual) bitemporal, que respeta la línea media. Sin embargo, el defecto es generalmente asimétrico y puede existir
compromiso de la visión central dependiendo del tiempo de evolución y la causa. Los reflejos pupilares generalmente son normales y la palidez papilar es un fenómeno
tardío. Entre las causas de patología quiasmática destaca básicamente la de tipo compresiva. La más frecuente es el adenoma hipofisiario. Produce una compresión del
quiasma desde abajo por lo que los defectos en el campo visual son primeramente bitemporales superiores. Existen otros tumores que pueden comprimir el quiasma como
los craneofaringiomas, meningiomas, tumores del tercer ventrículo, gliomas y también patología de orden vascular como aneurismas del polígono de Willis.
AFECCIONES RETROQUIASMÁTICAS
Analizaremos en conjunto las alteraciones que afectan bandeletas, radiaciones ópticas y corteza occipital.
Las cintillas ópticas nacen del quiasma dirigiéndose en forma divergente hacia atrás y afuera, cruzando los pedúnculos cerebrales y penetrando en su tercio distal dentro
del parénquima cerebral, para terminar en los cuerpos geniculados laterales, donde termina el axón de la célula ganglionar proveniente de la retina y nacen las radiaciones
ópticas que pasan por los lóbulos temporales, parietales y llegan hasta la corteza occipital, rematando las fibras maculares en el polo occipital mismo. La patología
predominante en este sector retroquiasmático es la de tipo vascular hemorrágico u oclusivo. Aquí, aparte de las manifestaciones neurológicas correspondientes al
accidente vascular y dependientes de su localización, presentará desde el punto de vista oftalmológico un defecto de tipo homónimo, es decir, derecho o izquierdo,
contrario a la zona lesionada. Esto se explica por la distribución anatómica de las fibras, pues desde el quiasma hacia atrás en la vía óptica de un lado, por ejemplo
derecha, viajan los axones provenientes de la retina nasal del ojo izquierdo y de los axones provenientes de la retina temporal derecha o directos, la suma de ellos
representa el campo visual izquierdo del paciente.
Respecto a los accidentes vasculares encefálicos es necesario recordar que la vía retroquiasmática está irrigada por la arteria cerebral media en su mitad anterior y por la
cerebral posterior en su mitad posterior.
Existen signos y síntomas de tipo neurológico que ayudan a determinar el lugar de la lesión. También existen síntomas visuales y alteraciones campimétricas específicas de
tipo homónimo que logran determinar con bastante exactitud el sitio de la lesión. En términos generales diremos que mientras más posteriores las lesiones más
congruentes (o más simétricas) en el campo visual.
CAMPIMETRÍA EN LAS LESIONES DE LA VÍA ÓPTICA
Podemos resumir sus hallazgos típicos según la ubicación de las lesiones en la vía óptica:
 Nervio óptico: Escotoma central
 Quiasma óptico: Defecto heterónimo

 Vía retroquiasmática: Defecto homónimo
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SíNDROMES VASCULARES CEREBRALES
El cerebro y la vía óptica están irrigados por dos vías, la carotídea y la vertebrobasilar. Alteraciones en estas vías producirán cambios en la percepción visual, en los
movimientos oculares y en la pupila. Analizaremos básicamente la amaurosis fugax, ya que las otras alteraciones se revisan en las otras secciones.
AMAUROSIS FUGAX
Consiste en la pérdida total o parcial de la visión, uni o bilateral, que se recupera a los pocos minutos (5 a 30 minutos). El cuadro unilateral se relaciona con alteraciones a
nivel carotídeo. Pueden asociarse a paresia contralateral, compromiso sensitivo, disfonía, cefalea, etc. Como signos podemos encontrar soplo carotídeo, émbolos retinales,
etc. Es un tipo de accidente isquémico transitorio que se relaciona con problemas de vasos como ateromatosis y otros. La amaurosis fugax bilateral corresponde a
alteraciones en el territorio vertebro basilar, arteria cerebral posterior. Es importante buscar las causas ya que generalmente se asocian a patología sistémica que hacen
que el pronóstico sea reservado.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR

Existen lesiones supranucleares que provocaran parálisis de mirada y afecciones infranucleares que se traducen en parálisis oculomotoras. Analizaremos entonces:
 Parálisis de Mirada
 Parálisis oculomotoras.
PARÁLISIS DE MIRADA
Existen tres tipos de movimientos oculares conjugados:
 Movimientos sacádicos voluntarios: el centro cortical que los modula se encuentra en la segunda circunvolución frontal (área 8 de Brodman). Son movimientos
rápidos que aparecen en respuesta a una orden de mirada.
 Movimientos de seguimiento: su centro cortical se ubica en el lóbulo occipital (áreas 18 y 19 de Brodman). Son movimientos oculares lentos que se producen al seguir
con la mirada un objeto que se desplaza.
 Movimientos reflejos o vestibulo-oculares: No existe centro cortical para esto. El estímulo es recogido por los canales semicirculares y llegan a los núcleos vestibulares
del tronco encefálico, los que se conectan con los núcleos oculomotores. Son movimientos que se producen por los cambios de posición de la cabeza. Al mover en
forma brusca la cabeza los ojos se desvían en sentido opuesto (ojos de muñeca).
Pertenecen también a los movimientos oculares conjugados los obtenidos por pruebas calóricas. Éstas dan un nistagmus de componente rápido en dirección opuesta al
oído irrigado con agua fría y contrario cuando se irriga con agua tibia.
Las lesiones de la neurona central producen parálisis de la mirada conjugada, es decir, dificultad para mover ambos ojos en una dirección. Generalmente son defectos
horizontales. Aquí no hay diplopia o estrabismo como sucede cuando se lesiona la neurona periférica.
MOVIMIENTOS HORIZONTALES
En el tronco encefálico, y hasta la médula cervical alta, existe un tejido nervioso en que la sustancia gris y blanca se encuentran entremezcladas que se conoce con el
nombre de formación reticular. Cumple funciones de control somato y visceromotor, neuroendocrino, sueño y vigilia, estados de conciencia, etc. Existe una zona de la
formación reticular protuberancial paramediana (FRPP) que actuaría como un centro de la mirada lateral (CML). Aquí llegarían aferencias de las cortezas frontal, occipital y
núcleos vestibulares. El CML derecho controlaría la mirada horizontal a la derecha. Las fibras que traen la orden de los movimientos sacádicos a la derecha nacen en la
corteza frontal izquierda, es decir, la vía se cruza a nivel mesencefálico. En cambio los movimientos de seguimiento nacidos en la corteza occipital no son cruzados. En
resumen, en cualquier tipo de movimiento horizontal la información llega al CML, y éste procesará y estimulará los músculos necesarios para mover ambos ojos a derecha
o izquierda. Por ejemplo, en la mirada conjugada a la derecha actúa el CML derecho que activará el núcleo del VI par ipsilateral para contraer el recto lateral, y el núcleo
del III par izquierdo, específicamente el subnúcleo del recto medio izquierdo. La conexión con el VI par es homolateral, mientras que la conexión con el III par es
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contralateral y debe hacerse a través de una estructura denominada cintilla longitudinal posterior (CLP) o fascículo longitudinal medio (FLM) que conecta el CML de un lado
con el III par del lado opuesto.
LESIÓN FRONTAL
Son generalmente lesiones agudas (hematoma) y que comprometen los movimientos sacádicos. Si el paciente está consciente podrá realizar movimientos de seguimiento y
sus movimientos reflejos serán normales. Si la lesión afecta el lóbulo frontal izquierdo el paciente no podrá mirar a la derecha e incluso tendrá desviación de los ojos a la
izquierda (el paciente se mira la lesión en las lesiones frontales) y tendrá una hemiparesia derecha. Si el hemisferio contralateral está indemne la parálisis de mirada es
transitoria, ya que el centro de mirada sano toma ambas funciones.
LESIÓN OCCIPITAL
Estas lesiones, en el área 18 y 19 comprometen el movimiento de seguimiento, que es reemplazado por una sucesión de pequeños movimientos sacádicos. Tienen poca
importancia porque su vecindad con el área 17 (área visual) hace que la alteración más notoria sea esta última.
LESIÓN TRONCAL
Aquí se pierden los tres tipos de movimiento, ya que se altera el centro de mirada lateral. Son lesiones graves y rara vez se compromete sólo la mirada. Generalmente se
afectan también otros nervios craneales y además se presenta hemiplejia. Por ejemplo, si la lesión es del lado derecho hay una parálisis de mirada hacia la derecha
(compromiso del CML derecho) más una hemiplejia izquierda (la vía piramidal se cruza más abajo, en el límite inferior del bulbo). Como hay una imposibilidad de mirar a la
derecha los ojos tienden a desviarse a la izquierda, por lo tanto en las lesiones de tronco el paciente se mira la hemiplejia. Estas parálisis son permanentes, no se
recuperan.
MOVIMIENTOS VERTICALES
Están bajo el control bilateral de la corteza frontal, por lo tanto, es muy raro que se afecten a este nivel. Es mucho más frecuente que la mirada vertical esté alterada por
compromiso del centro de mirada vertical (CMV) que se encuentra en el tronco. Éste se encuentra ubicado en el mesencéfalo en directa relación con el acueducto de Silvio
por delante y abajo y con la glándula pineal por arriba y atrás.
SÍNDROME DE PARINAUD
También se llama Síndrome mesencefálico Dorsal o Síndrome del Acueducto de Silvio. Se caracteriza por parálisis de la mirada vertical, que generalmente es en la mirada
arriba; alteraciones pupilares con disociación luz-cerca, en que la respuesta a la luz es mucho menor que la respuesta a la de acercamiento; también puede haber
nistagmus retráctil, que consiste en que al tratar de mirar hacia arriba los ojos se hunden en sus órbitas por contracción de todos los músculos extraoculares. Hay parálisis
de la convergencia y pueden aparecer también espasmos de convergencia en que los ojos se desvían hacia adentro cuando se intenta la mirada arriba. Los movimientos
horizontales son normales.
Las causas son tumores de la glándula pineal, hidrocefalia, AVE mesencefálico, estenosis congénita del acueducto, etc.
OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR
Para poder realizar los movimientos de mirada lateral se necesita la comunicación entre el núcleo del VI y III par contralateral. Esta se realiza por el Fascículo Longitudinal
Medial (FLM).
El FLM lleva fibras internucleares que asocian:
 los núcleos oculomotores III, IV y VI (homo y contralaterales)
 los núcleos oculomotores con el núcleo del XI (trapecio y esternocleidomastoideo) para los movimientos oculocefalógiros.
 los núcleos oculomotores con los núcleos vestibulares.
Cuando se altera el FLM en el trayecto hacia el subnúcleo del recto medio se produce el cuadro llamado oftalmoplejia internuclear, que se caracteriza por:
 alteración de la aducción
 nistagmus del ojo abductor
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 convergencia normal
Una oftalmoplejia derecha significa que el ojo derecho no adduce. Esto se asocia a nistagmus del ojo izquierdo al abducir.
La causa más frecuente en pacientes jóvenes es la desmielinizante y puede ser bilateral, mientras que en pacientes más ancianos la causa vascular oclusiva es la
prioritaria y es más frecuente la forma unilateral.
PARÁLISIS OCULOMOTORAS
La característica fundamental es la diplopia (visión doble) y la alteración de determinados movimientos oculares.
Recordemos que los músculos extraoculares pueden tener más de una acción.
Acción primaria Acciones secundarias
Recto medio Aducción no tiene

Recto lateral Abducción no tiene
Recto superior Elevación Aducción, intorsión
Recto inferior Depresión Aducción, extorsión
Oblicuo Superior Depresión Abducción, intorsión
Oblicuo Inferior Elevación Abducción, extorsión
Entonces, en términos generales, podemos decir que los oblicuos son abductores y los músculos superiores son intorsores.
Las posiciones diagnósticas de mirada son aquellas en que se aisla la función principal del músculo y son básicamente seis, más la posición primaria de mirada.
En términos generales diremos que la diplopia se maneja con oclusión.
La parálisis más frecuente es la del VI par. Las causas más frecuentes, tomando el total de las parálisis oculomotoras son las vasculares, idiopáticas y metabólicas, con
más de un 80% de los casos. Aquí se encuentran las secundarias a HTA, D. Mellitus. Otras causas son congénitas, traumáticas, tumorales, etc. Debido a su etiología la
recuperación es bastante alta dentro de los primeros tres meses. Debe sospecharse etiología no frecuente en casos de parálisis múltiples, otros signos neurológicos
asociados y recuperación no esperada.
III NERVIO CRANEAL (Motor Ocular Común)

Inerva todos los músculos extraoculares, excepto el oblicuo superior (IV) y el recto lateral (VI). Además inerva el músculo elevador del párpado superior y lleva
incorporadas fibras neurovegetativas parasimpáticas para el músculo esfínter de la pupila y el músculo ciliar.
ANATOMÍA
Su origen es en el mesencéfalo, en un complejo nuclear compuesto por varios subnúcleos, cada uno de ellos específico para cada músculo y un subnúcleo neurovegetativo
denominado núcleo de Edinger-Westphal. Este núcleo es de gran tamaño y tiene algunas otras características importantes que sirven para determinar el sitio de la lesión,
como son que las fibras correspondientes al músculo recto superior son cruzadas y además que existe un sólo subnúcleo para la inervación de ambos elevadores del
párpado superior.
En el trayecto fascicular, las fibras del III par cruzan el núcleo rojo y los pedúnculos cerebrales.
El origen aparente es por ventral, en la fosa interpeduncular. Desde aquí se dirige hacia adelante por el espacio subaracnoídeo en relación estrecha con los vasos del
polígono de Willis. Después de su emergencia, pasa por un ojal formado por las arterias cerebelosa superior y cerebral posterior. Se dirige hacia adelante por fuera y en
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forma paralela a la arteria comunicante posterior hasta llegar al borde libre de la tienda del cerebelo, pasando entre ésta y la apófisis clinoides posterior. Aquí atraviesa la
duramadre y se introduce en la parte alta de la pared lateral del seno cavernoso. Recorre esta pared hasta la hendidura esfenoidal por donde se introduce a la órbita.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA PARÁLISIS DEL III PAR:
 Total o completa: Como su nombre lo dice compromete todos los músculos inervados por el III y se caracteriza por:
 Ptosis palpebral
 Estrabismo divergente
 Limitación de la aducción, elevación y depresión
 Diplopia cruzada
 Midriasis
 Cicloplejia
 Parcial o Incompleta:
 Externa: compromete músculos extraoculares, pero sin compromiso pupilar.
 Interna: compromete la pupila y el músculo ciliar, pero no los músculos extraoculares.
LESIÓN NUCLEAR DEL III PAR
La causa más frecuente son lesiones vasculares, isquémicas o hemorrágicas. Las características clínicas pueden ser:
 Parálisis aisladas de algún músculo por el gran tamaño del núcleo
 Parálisis total o parcial del III de un lado (excepto el recto superior) con parálisis del músculo recto superior contralateral.
 Parálisis total o parcial de un lado con ptosis bilateral
LESIÓN FASCICULAR
Es la porción que va desde el núcleo hasta su origen aparente. La causa más frecuente son las lesiones vasculares. Se describen clásicamente dos síndromes. El síndrome
de Benedikt que consiste en una parálisis de III más trastornos extrapiramidales, que ubican la lesión en relación al núcleo rojo y el síndrome de Weber, III par más
hemiplejia contralateral por lesión a nivel de la vía piramidal.
LESIÓN EN EL TRAYECTO PERIFÉRICO
El lugar donde más frecuentemente se compromete es en su relación con los vasos del polígono de Willis. Los aneurismas, principalmente de la comunicante posterior, son
la primera causa que se debe descartar en un paciente previamente asintomático que debuta con cefalea intensa más un III par completo (con compromiso pupilar) o
incompleto (sólo con compromiso pupilar).
Otra de las causas que comprometen el trayecto periférico son las lesiones englobadas en el término metabólicas o isquémicas, donde las principales etiologías son la
Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial o simplemente pacientes de cierta edad que no presentan patología de tipo sistémico y en la que no se encuentra otra causa, que
se denominan idiopáticas. Aquí lo más frecuente es una parálisis de todos los músculos extraoculares inervados por el III con indemnidad de la pupila, aunque también en
algunos casos ésta puede afectarse.
La presencia de compromiso pupilar en un III par es el elemento más importante para diferenciar una causa médica de una quirúrgica. En el III las fibras pupilares ocupan
una posición superficial por lo que cualquier proceso compresivo lo primero que afectará es la pupila.
En la diabetes u otras enfermedades en que se afecta la microcirculación, se daña la arteria nutricia del nervio por lo que se comprometerá su centro con conservación o
indemnidad de las fibras más externas. Además las fibras pupilares más periféricas reciben también nutrición adicional a través de vasos piales perineurales.
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El III puede también comprometerse en traumas graves en que hematomas supratentoriales pueden producir una hernia del uncus del lóbulo temporal con compresión del
III par contra el borde libre de la tienda del cerebelo, dando primero un compromiso pupilar. En pacientes con TEC debe tenerse especial cuidado en examinar las pupilas
ya que el compromiso de éstas puede indicar peligro de enclavamiento.
Más adelante el III par ingresa al seno cavernoso donde su compromiso se acompañará, generalmente, de otros pares craneanos que se encuentran muy cerca.
IV NERVIO CRANEAL (patético)
Inerva únicamente el músculo oblicuo superior.
ANATOMÍA
Su núcleo se encuentra en el mesencéfalo, en el piso del acueducto de Silvio, por debajo del núcleo del III. Sus fibras emergen por dorsal a nivel del velo medular anterior
donde se cruzan para ir a inervar el músculo oblicuo superior contralateral. Por su emergencia dorsal debe rodear los pedúnculos cerebrales para dirigirse hacia adelante
por fuera del III hasta perforar la duramadre para entrar a la pared lateral del seno cavernoso, ubicándose por debajo del III e ingresando a la órbita por la hendidura
esfenoidal.
La parálisis aislada del IV es la menos frecuente de las parálisis oculomotoras adquiridas.
Características clínicas de la parálisis del IV par:
Se observa:
 Estrabismo vertical
 Limitación del movimiento del ojo afectado hacia abajo y adentro.
 Diplopia vertical (que aumenta en mirada abajo y adentro)
 Cabeza inclinada hacia el lado sano.
La parálisis aislada del IV no tiene valor localizador, en cambio la parálisis bilateral inmediatamente nos dice que la lesión se encuentra a nivel del velo medular anterior y
aquí la causa es generalmente traumática, incluso traumatismos mínimos. Otras causas de lesión del IV son, al igual que el III, enfermedades sistémicas que
comprometen la irrigación.
VI PAR CRANEANO (motor ocular externo)

Inerva únicamente el músculo recto lateral.
ANATOMÍA
El núcleo se encuentra en la protuberancia, en el piso del IV ventrículo. Las fibras eferentes del VII par rodean al núcleo del VI formando, lo que se conoce como la rodilla
del facial. Luego ambos nervios emergen en el surco bulbo protuberancial. A su salida, el VI pasa junto a la vía motora piramidal. Como la emergencia es baja, el VI tiene
un largo recorrido hasta llegar por el espacio subaracnoideo hasta el seno cavernoso. Aquí puede comprimirse contra el clivus en la hipertensión intracraneana. Por lo
tanto el VI par aislado no es localizatorio.
Características clínicas de la parálisis del VI par:
* Estrabismo convergente
* Limitación de la Abducción
* Diplopia horizontal homónima
Las causas pueden ser muchas debido a su largo trayecto: TEC, HTE, Tumores, D. mellitus, HTA..
La lesión nuclear del VI es poco frecuente y fácil de diagnosticar ya que además se compromete el VII. Generalmente es isquémica.
En su origen aparente, la parálisis del VI se acompaña de hemiplejia contralateral, lo que se conoce como síndrome de Millard-Gubler.
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En su trayecto periférico, infecciones graves del oído medio pueden afectar el VI asociado a hipoacusia (VIII), parálisis facial y compromiso del ganglio de Gasser, con
dolor facial y ocular homolateral (Síndrome de Gradenigo).
SINDROME DEL SENO CAVERNOSO
El seno cavernoso transcurre paralelo a los bordes laterales de la silla turca y recibe el drenaje ocular del globo ocular y anexos a través de la vena oftálmica. Está
atravesado en su interior por la arteria carótida interna y el VI par. En el espesor de su pared lateral se ubican de arriba a abajo el III, IV y primera rama u oftálmica del V.
Las características clínicas del compromiso del seno cavernoso son cefalea, oftalmoplejia total y anestesia corneal.
Las etiologías que afectan esta estructura son básicamente aneurisma de la arteria carótida infraclinoidea, fístula carótida-cavernosa. Esta última puede ser espontánea o
traumática y aquí se agrega a los síntomas anteriores exoftalmo, quemosis, vasodilatación conjuntival, soplo y aumento de la presión intraocular.
También puede afectarse por transtornos inflamatorios inespecíficos como el Sindrome de Tolosa-Hunt u oftalmoplejia dolorosa que, como su nombre lo dice, a los
síntomas y signos anteriores, se agrega como pilar fundamental del diagnóstico el dolor.
SINDROME DE LA HENDIDURA ESFENOIDAL
Es difícil de hacer el diagnóstico diferencial con el síndrome del seno cavernoso, ya que a través de la hendidura pasan el III, IV, VI, primera rama del V y la vena
oftálmica. La etiología más frecuente son los traumatismos.
Cuando a lo anterior se agrega compromiso del II par se habla del Síndrome del Vértice Orbitario.
PUPILA
El reflejo fotomotor en su componente aferente ocupa el II par y en el eferente el III.
El estímulo es recogido por los fotorreceptores y viajando por los axones de las células ganglionares sale del ojo a través del nervio óptico, luego llega hasta el quiasma,
donde las fibras nasales se entrecruzan, y salen de éste por las cintillas ópticas. Antes de llegar al ganglio geniculado las fibras encargadas del reflejo pupilar se separan
para dirigirse a los núcleos pretectales. Aquí se produce una sinapsis y por medio de una neurona intercalar sinapta con el núcleo de Edinger-Whestphal, saliendo de aquí
la vía eferente por medio del III par. En la órbita, las fibras correspondientes a la inervación del esfínter pupilar y el músculo ciliar se separan y sinaptan en el ganglio ciliar
que se encuentra en la cara lateral del nervio óptico. Las fibras postganglionares llegan a sus efectores a través de los nervios ciliares cortos que perforan la esclera
alrededor del nervio óptico.
EXAMEN DE LA PUPILA
Para un correcto examen se requiere una habitación con iluminación tenue, un estímulo luminoso adecuado y el paciente mirando al infinito. La observación inicial se
dirigirá al tamaño, la simetría y la forma. En cuanto al tamaño es importante recordar que la miosis es frecuente en niños y ancianos. La asimetría del tamaño se denomina
anisocoria y la causa más frecuente es la fisiológica, presente hasta en un 15% de la población normal, su característica es que en general es de poca cuantía y que no se
modifica con los cambios en la iluminación.
La discoria se refiere a una alteración en la forma y se puede observar secundario a traumas, cuadros inflamatorios o patología específicas, como en el síndrome de Argyl
Robertson.
Los reflejos pupilares son:
1. Reflejo fotomotor directo: consiste en iluminar la pupila de un ojo y observar su comportamiento. La pupila se contrae y se mantiene así mientras dura el
estímulo. En forma normal al mantener el estímulo se produce una leve dilatación oscilante conocida como hippus y no tiene significado patológico. En ojos que
presentan un daño del nervio óptico pueden presentar lo que se denomina escape pupilar. Este se refiere a la iluminación mantenida de un solo ojo con una dilatación
importante que en todo caso no se utiliza como elemento diagnóstico.
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2. Reflejo consensual: consiste en iluminar un ojo y observar la respuesta en el ojo contralateral. Normalmente esta pupila debe contraerse en la misma proporción
y con igual rapidez que al estímulo directo. Esto se debe al entrecruzamiento.
3. Reflejo de cerca: se obtiene pidiendo al paciente que mire al infinito y luego a un objeto colocado frente a la nariz. Se obtiene contracción pupilar asociado a
convergencia y acomodación. Desde el punto de vista práctico lo buscamos cuando no existe el reflejo a la luz o éste es muy leve, ya que se dice que no existen
cuadros en los que aparezca el reflejo fotomotor y el reflejo de cerca esté ausente. Cuando existe la disociación luz-cerca, las etiologías probables pueden ser sífilis
terciaria, diabetes juvenil, síndrome de Parinaud.
LESION DEL ARCO AFERENTE (nervio óptico)
Las características generales de la lesión del II par parcial son:
 Alteración de la sensibilidad al contraste, visión de colores y agudeza visual.
 Alteración en el campo visual (escotoma central)
 Isocoria
 Reflejo fotomotor presente en el ojo afectado pero de menor intensidad y rapidez que en un ojo sano (no siempre fácil de cuantificar)
 Defecto Pupilar Aferente Relativo. Es uno de los elementos más importantes para el diagnóstico de lesión de nervio óptico cuando es unilateral. Consiste en iluminar
alternadamente uno y otro ojo. En forma normal obtendremos una contracción pupilar cada vez que el ojo se ilumina. Cuando la luz se encuentra sobre la nariz
ambas pupilas iniciarán una dilatación por no tener estímulo en ese momento, pero al llegar este se contraerá rápidamente. Cuando existe lesión en un nervio óptico
la latencia está aumentada, por lo que la llegada del estímulo luminoso no será capaz de vencer la dilatación. Por lo tanto observaremos en forma objetiva dilatación
en vez de contracción frente al estímulo. Esto es absolutamente categórico de lesión de II par, pero requiere la unilateralidad de la lesión.
Las causas son muchas y la hemos analizado en el capítulo correspondiente a lesión de II Par.
LESION DEL ARCO EFERENTE (III par)
Las características clínicas son:
 Agudeza visual normal
 Anisocoria por midriasis
 Reflejo fotomotor directo abolido o muy disminuido
 Reflejo consensual del ojo enfermo al sano (+)
 Reflejo consensual del ojo sano al enfermo (-)
 Cicloplejia
CAUSAS:
 Accidente farmacológico: voluntaria o involuntariamente el paciente se puede haber instilado un midriático. Se sospecha cuando la midriasis es máxima y no responde
al uso de pilocarpina al 1 ó 2%.
 Compresión del III par: es la causa más importante por lo que significa como pronóstico para el paciente. Responde al uso de la pilocarpina.
 Pupila tónica o de Adie: Es un cuadro de curso benigno que se presenta generalmente en mujeres jóvenes, habitualmente unilateral, y que corresponde a una lesión
del ganglio ciliar de etiología desconocida. Se acompaña de cicloplejia por compromiso del músculo ciliar. El diagnóstico se hace mirando el iris con la lámpara de
hendidura donde se observan movimientos vermiformes del esfínter. Al instilar una gota de pilocarpina al 0,1% la pupila normal no responde, sin embargo esta pupila
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denervada tiene avidez por el neurotransmisor por lo que responde en forma intensa. También se produce miosis por esfuerzo acomodativo y es una de las causas de
disociación luz- cerca.
Cuando un paciente consulta por anisocoria lo primero que se debe descartar es que sea una anisocoria fisiológica, en que los reflejos son normales y no se modifica con
la luz.
En la anisocoria patológica:
 Si es por midriasis, aumenta con la luz intensa y disminuye o desaparece en la oscuridad ya que la falla está en el mecanismo constrictor.
 Si la anisocoria es por miosis disminuye o desaparece con la luz y aumenta con la oscuridad ya que la falla se encuentra en el mecanismo dilatador.
LESION SIMPÁTICA (Síndrome de Horner)

La vía está constituida por tres neuronas. La primera neurona central baja desde el hipotálamo hasta la médula espinal (C8, D1 y D2 que corresponden al centro
cilioespinal de Budge). Aquí hace sinapsis con la segunda o neurona preganglionar, la cual abandona la médula y se integra a la cadena simpática paravertebral,
ascendiendo en relación con el vértice pulmonar y los vasos del cuello para llegar hasta el ganglio cervical superior, donde hace sinapsis con la tercera neurona o neurona
postganglionar. Una porción de estas fibras acompaña a la carótida externa para inervar los vasos sanguíneos y las glándulas sudoríparas de la cara, pero la mayor parte
asciende formando un plexo alrededor de la carótida interna, ingresa con ella al cráneo y llega a la órbita, donde va a inervar el músculo dilatador de la pupila y la porción
lisa del músculo elevador del párpado (músculo de Müller).
Características clínicas:
 Miosis
 Ptosis
 Enoftalmo
El enoftalmo es sólo aparente por la ptosis. Hay anisocoria con reflejos pupilares normales.
CAUSAS
Cuando se afecta la primera neurona la causa más frecuente es la insuficiencia vertebro-basilar y se asocia a signos neurológicos severos que hacen el diagnóstico
relativamente fácil.
Las lesiones de la segunda neurona son las de peor pronóstico, ya que se asocian a procesos malignos del vértice pulmonar (tumor de Pancoast), tumores mediastínicos o
del cuello.
Las lesiones de la tercera neurona son las más benignas y se asocian a cefaleas de tipo vascular.
Para corroborar el diagnóstico de Síndrome de Horner se utiliza cocaína al 4% que en el ojo normal produce dilatación, mientras que cuando existe la alteración simpática
no existe respuesta.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA LESIÓN:
Se han ideado algunas pruebas farmacológicas para determinar cual es el sitio de la lesión.
 PRUEBA DE LA PARADRINA (HIDROXIANFETAMINA): Es un simpaticomimético de acción indirecta que actúa estimulando la liberación de norepinefrina del
terminal axonal. Se instila colirio de paradrina al 1% y se esperan 30 minutos. La reacción normal es la dilatación. Cuando la pupila no dilata o dilata menos que la
contralateral (ojo control) la prueba es (+) y nos indica lesión de la última neurona que al estar dañada es incapaz de responder al estímulo. Si la lesión es de la
primera o segunda neurona, la tercera, que se encuentra indemne libera neurotransmisor y la pupila se dilata. Esta prueba es muy sensible y el error diagnóstico es
menor al 5%, pero no es fácil conseguir esta droga.
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 PRUEBA DE FENILEFRINA DILUIDA (1%): Es un simpaticomimético de acción directa sobre el receptor. Se instila y se espera 30 minutos. La prueba es (+)
cuando la pupila afectada se dilata disminuyendo o desapareciendo la anisocoria e indica lesión de la tercera neurona (hipersensibilidad por denervación). La pupila
sana no dilata porque es incapaz de reaccionar a concentraciones tan bajas. Tiene 50% de error pero es la única disponible en nuestro medio.
La presencia de anhidrosis facial indica lesión de la primera o segunda neurona ya que aquí aun no se han separado las fibras sudomotoras que van a la cara en compañía
de la carótida externa. Si la sudoración es normal, la lesión es postganglionar.
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ULTRASONOGRAFÍA EN OFTALMOLOGÍA.
El ultrasonido es esencialmente una moladidad diagnóstica creada para el estudio de los tejidos blandos, usada por primera vez en oftalmología en el año 1956 por dos
oftalmólogos norteamericanos (Mundt y Hughes). Esta técnica es comparable al examen de rayos X para el tejido óseo. A través de una escala de grises en una pantalla y
una cuantificación computarizada de la intensidad de los ecos se ha logrado obtener cada vez más una mayor utilidad en la diferenciación de los distintos tejidos y su
celularidad, siendo su gran virtud su rapidez y simplicidad. En este momento el clínico tiene un rápido acceso al uso de la Ecografía modo A y modo B, y en casos más
especiales al uso de técnicas de inmersión (requieren mayor preparación del paciente y toma un mayor tiempo).
El ultrasonido es una onda acústica que consiste en una oscilación de partículas dentro de un medio. Por definición la onda de ultrasonido tiene una frecuencia mayor de
20 Kiloherz (KHZ), es decir una frecuencia mayor a 20.000 oscilaciones/segundo, lo que las hace inaudibles a los oídos humanos. Las frecuencias de los ultrasonidos
usadas en oftalmología están en el rango de 8 a 10 Megaherz (1 MHZ = 1 millón de ciclos /seg.). Estas altas frecuencias producen pequeñas longitudes de ondas
(menores a 0.2 mm ), lo que permite buena resolución del globo ocular y órbita. Los exámenes ultrasonográficos abdominales y obstétricos requieren frecuencias en el
rango de 1 a 5 MHz, produciendo longitudes de ondas mayores, lo que permite mayor profundidad de penetración de los tejidos. La velocidad de la onda de ultrasonido es
dependiente del medio que está atravesando, siendo mayor su velocidad al pasar por medios más sólidos (Ej. Agua: 1480 metros/seg., Huesos: 3500 metros/seg.).
En el modo A ecográfico o unidimensional los ecos producidos por una sonda (8 MHz), atraviesan el globo ocular y la órbita siendo posteriormente captados los ecos
reflejados por estas distintas estructuras en la misma sonda A, y mostrados en una pantalla como espigas sobre una línea basal. El tiempo entre 2 espigas puede ser
convertido en distancia al conocerse la velocidad del sonido en el medio del cual los ecos están siendo recibidos.
En el modo B o bidimensional se está produciendo una sección acústica bidimensional (similar a una fotografía), al usar tanto la dimensión vertical como la horizontal de la
pantalla para indicar la configuración y localización. La mayoría de las sondas modo B trabajan con frecuencias en el rango de 10 MHz. Un eco es representado como un
punto sobre la pantalla, y su densidad por el brillo que éste muestra. La coalescencia de múltiples puntos sobre la pantalla forma una representación bidimensional de la
sección del tejido examinado.
La ultrasonografía es un elemento adicional en el arsenal diagnóstico oftalmológico y debe estar integrado con la historia clínica del paciente y con las otras modalidades de
examen. La inspección visual, incluyendo la oftalmoscopía directa e indirecta ofrece una mayor capacidad de resolución cuando es posible de realizar.
El ultrasonido provee información acerca de detalles ocultos intraoculares tras medios opacos (edema corneal, catarata densa, hemorragia vítrea, etc.), o en el invisible
tejido blando del espacio retrobulbar (diagnosticando tumores, engrosamientos musculares, etc.), las ventajas inmediatas de este examen son:
 No es invasivo.
 No es tóxico.
 Muestra una imagen real de movimiento de estructuras.
Las principales indicaciones para solicitarlo son:
1) Evaluación de los detalles intraoculares cuya visualización está impedida por opacidades de la córnea, acuoso, espacio pupilar, cristalino o vítreo (modo A y B).
2) Identificación de tejido no homogéneo o sólido de masas quísticas u homogéneas (modo A y B).
3) Biometrías, sea para el cálculo del lente intraocular en pacientes que van a ser sometidos a cirugía de catarata, o medición de tumores o estructuras intraoculares (ej.
profundidad de cámara anterior). Principalmente se utiliza para esto el modo A ecográfico.
4) Examen de masas del espacio retrobulbar o del tejido blando intraorbitario (como por ejemplo ante la presencia de exoftalmos (modo A y B).
5) Identificación, localización, y medición de cuerpos extraños (modo A y B).

Las indicaciones se determinan de acuerdo a la historia del paciente o después de realizar el examen ocular, así es como por ejemplo en un paciente que presenta una
opacidad de córnea es fundamental que se realice un examen ultrasonográfico para determinar el estado de la cavidad vítrea y retina antes de plantearse el realizar un
transplante de córnea. Lo mismo ocurre con una catarata unilateral o una membrana densa pupilar que impide ver el fondo de ojo, para descartar la presencia de masas,
126
cuerpos extraños, o anormalidades vitreorretinales. En el caso de tumores intraoculares, el ultrasonido es generalmente mejor que la Tomografía Axial Computarizada para
aclarar el tipo de tejido comprometido.
La Biometría ocular ha cobrado gran importancia en las últimas décadas con el uso de lentes intraoculares para la cirugía de catarata, exigiéndose gran precisión en la
medición del largo axial del ojo para así obtener una mayor exactitud en el cálculo de poder de este lente.
En la búsqueda de cuerpos extraños intraoculares o en la órbita la ultrasonografía ofrece gran ayuda, ya que permite su localización y tamaño, especialmente si son
metálicos, por la gran magnitud de la espiga que evidencian al modo A, la intensa densidad de la imagen
y la sombra acústica posterior que evidencian al modo B.
Dado que el examen ultrasonográfico es en gran parte cinético (se estudia la respuesta al movimiento del globo ocular), la mayoría de los oftalmólogos prefieren realizar el
examen integrando la información clínica y los hallazgos encontrados en otro tipo de exámenes complementarios.
127

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OFTALMOLOGÍA GENERAL

Primera Edición 2001

NOCIONES DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VISUAL

CAPA MEDIO O TRACTO UVEAL

COMPARTIMIENTOS O CÁMARAS DEL BULBO OCULAR

CORRELACIÓN ANATOMO - CLÍNICA DE LA ÓRBITA

PARED ORBITARIA ANTERIOR.

HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA

 Vicios de refracción, (miopía, hipermetropias, astigmatismos, presbicia.)

 Alteraciones de nervio óptico o vía óptica,(neuritis optica,neuropatías opticas.

 Fotopsias, por tracción de retina.

 Entopsias, por desprendimiento vítreo posterior, hemorragia vítrea, etc.

 Dolor retrobulbar, por inflamación orbitaria inespecífica.

 Dolor asociado a movimientos oculares (neuritis óptica, miositis orbitaria).

Ojo rojo Superficial Profundo Profund Mixto

FONDO DE OJO NORMAL Y PATOLÓGICO

 Opacidad del cristalino: Cataratas totales o parciales.

 Opacidad del vítreo: hemorragias, inflamaciones, degeneración fibrilar, desprendimiento vítreo.

 Alteraciones retinales: grandes hemorragias retinales, tumores, desprendimiento de retina.

FONDO DE OJO NORMAL

HALLAZGOS PATOLÓGICOS DEL FONDO DE OJO

 Alteraciones congénitas y sindr. de Morning Glory

 Se aprecian agujeros post traumáticos etc.

ALTERACIONES DE MOTILIDAD PALPEBRAL

ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL BORDE PALPEBRAL.

TUMORES NO PIGMENTADOS DE LA CONJUNTIVA

Ulcera Catarral Ulcera Serpiginosa

Queratopatías con daño epitelial

1).- Queratopatía epitelial por hipolacrimia. Síndrome de Sjögren.

2).-Queratopatía con desecación epitelial. Lagoftalmía.

Queratopatías que afectan al parénquima corneal

Los vicios refracción se clasifican tambien:

A su vez las ametropias esféricas pueden ser de dos tipos:

 Dermatológica (dermatitis atópica, displasia ectodérmica anhidrótica, Sd Rothmund y Werner)

 Complicada (uveítis, DR, Tumores)

 Tóxica (corticoides, hierro, cobre, mercurio)

 Madura: presenta el cortéx totalmente opaco.

 Intumescente: se observa un cristalino edematoso por el agua absorbida.

 Glaucoma de presión baja o normotensivo.

 Pérdida del tejido del reborde.

 Palidez del disco.

 Defectos de la capa de fibras nerviosas.

 Hemorragias en astilla en el margen del disco.

 Encorvamiento patológico de los vasos del disco.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GPAA)

 Diabetes Mellitus: se ha descrito un riesgo 1,6 a 4,7 veces mayor en diabéticos.

 Daño de campo visual.

 Gonioscopía: Medición de la apertura de los ángulos iridocorneales.

 Perimetría (campo visual).

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO (GAC)

 Sin tratamiento evoluciona a ceguera en 3 ó 4 días.

 Quistes o tumores del cuerpo ciliar.

DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN UNILATERAL

OBSTRUCCIÓN ARTERIAL RETINAL

OBSTRUCCIÓN DE RAMA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA.

TROMBOSIS VENOSAS RETINALES

 El fondo de ojo se ve cubierto de hemorragias y las venas están tortuosas y dilatadas.

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA.

 Produce una disminución de agudeza visual sectorial de comienzo brusco.

 Tratamiento con corticoides.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA

MANIFESTACIONES OCULARES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS